Le dispositif portatif de stimulateur de neuromodulation (PoNS®)
Publié le 27 juin 2018 à 14:53Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73
Alors que les médecins et les patients se tournent vers les options disponibles pour gérer une foule de symptômes neurologiques aujourd’hui, les options limitées aident réellement à réhabiliter les fonctions perdues pour les millions de personnes vivant avec des troubles chroniques. Le dispositif PoNS est étudié comme une nouvelle option potentielle pour le traitement des symptômes neurologiques chroniques de maladie ou de traumatisme.
Cette nouvelle façon d’appliquer le concept de neuroplasticité à la réadaptation est l’invention de scientifiques du laboratoire de communication tactile et de neuro réhabilitation de l’Université du Wisconsin-Madison (TCNL).
Théorie scientifique : Amplifier la capacité du cerveau à se guérir. Le dispositif PoNS est basé sur près de 40 années de recherche dans le domaine de la neuromodulation : l’utilisation de la stimulation externe pour modifier et réguler intentionnellement l’environnement électrochimique du cerveau. On croit que la neuromodulation améliore la neuroplasticité, la capacité du cerveau à se restructurer ou à réapprendre en réponse à de nouvelles expériences, à des apports sensoriels et à des exigences fonctionnelles. La recherche a montré que le processus de neuroplasticité sous-tend tout l’apprentissage cérébral, l’entraînement et la réadaptation.
Dans les études cliniques, le dispositif PoNS couplé à une thérapie fonctionnelle ciblée (ensemble PoNS® Treatment) induit une neuroplasticité. La thérapie consiste en des exercices physiques, professionnels et cognitifs ciblés, basés sur les déficits du patient.
La recherche montre que la stimulation électrique de la langue (neurostimulation translingual — TLNS) stimule deux nerfs crâniens majeurs : le trijumeau (le nerf responsable des sensations dans le visage, mordant et mâchant) et le facial (le nerf responsable du contrôle moteur de la plupart des muscles de l’expression faciale). La stimulation électrique des nerfs crâniens crée un flux d’impulsions neurales qui sont ensuite transmises directement dans le tronc cérébral – le principal centre de contrôle de nombreuses fonctions de la vie, y compris la perception sensorielle et le mouvement. À partir du tronc cérébral, ces impulsions voyagent à travers le cerveau et activent ou réactivent les neurones et les structures impliqués dans la fonction humaine – le cortex, la moelle épinière et potentiellement tout le système nerveux central.
Le dispositif PoNS
Cinq établissements aux États-Unis et au Canada (dont le Neuro l’Institut et Hôpital Neurologique de Montréal), depuis quelques années, mettent à l’essai un dispositif expérimental prometteur appelé « stimulateur portable de neuromodulation » ou PoNSMC, fabriqué par Helius et conçu pour le traitement des lésions causées par les commotions cérébrales. Le nom de ce dispositif rappelle le terme anglais Pons, qui désigne la protubérance annulaire – structure très importante située dans la partie supérieure du tronc cérébral. Cette structure cérébrale participe au contrôle de la respiration, de l’ouïe, du goût et de l’équilibre, et facilite également la communication entre les différentes parties du cerveau. Tenu dans la bouche, le dispositif émet une légère stimulation électrique qui se rend au cerveau en empruntant les nerfs de la langue ; pendant ce traitement, le patient fait des exercices de physiothérapie.« La langue est un organe très sensible. Lorsqu’elle reçoit des stimuli électriques, l’information est envoyée au tronc cérébral, particulièrement au niveau de la protubérance annulaire », explique le Pr Ptito. « L’information est ensuite distribuée dans l’ensemble du cerveau. Nous croyons qu’en stimulant la langue, nous pouvons du même coup stimuler la plasticité cérébrale dans l’espoir de régler certains problèmes associés aux lésions cérébrales, comme les pertes d’équilibre. »
Ce dispositif est également mis à l’essai auprès de patients atteints de la maladie de Parkinson ou de sclérose en plaques et qui présentent des troubles de l’équilibre.
Les chercheurs croient que cette stimulation soutenue initie une cascade séquentielle de changements dans les noyaux réels interconnectés, ou le réseau neuronal, qui sont au cœur des principales composantes anatomiques du cerveau.
Sur la base de cette théorie, on pense que la neuromodulation induite par le dispositif PoNS, combinée à une thérapie fonctionnelle, peut être appliquée pour améliorer une grande variété de symptômes neurologiques.
Mise à jour PoNS, janvier 2018 :
Les informations sur la disponibilité du PoNS seront désormais transmises par le fabricant de l’appareil, http://heliusmedical.com/. En bref, une bonne nouvelle : les patients finaux dans les études requises pour l’approbation de la FDA ont terminé leur traitement en mai et juillet 2017. Les deux études qui sont les conditions préalables à l’approbation de la FDA sont maintenant terminées et un package final avec les résultats, est actuellement en cours de préparation par Helius pour soumission à la FDA. Mais le PoNS ne peut pas être mis à la disposition du public avant l’approbation de la FDA. Aux dernières nouvelles, cela pourrait prendre jusqu’à la fin de 2018 pour que la FDA rende sa décision.
Cela peut sembler déroutant puisque le PoNS était disponible pour les patients qui participaient aux études bien connues (par exemple, l’étude militaire américaine sur son utilisation pour traiter les lésions cérébrales traumatiques et l’étude du Montréal Neurological Institute pour les patients atteints de sclérose en plaques). Mais maintenant que les études sont complètes, le PoNS ne peut être accessible à quiconque avant qu’il ne soit approuvé par la FDA.
Nous savons que cela est frustrant pour ceux qui espèrent avoir accès à un système PoNS, et qui espéraient qu’il serait disponible dès maintenant, mais ce délai n’est pas, hélas, inhabituel dans l’approbation de nouveaux dispositifs de pointe.
D’autres nouvelles indiquent qu’il y a une migration de l’activité de développement PoNS vers Helius. Les études PoNS ont été complétées mais le Laboratoire de Communication et Neurorehabilitation Tactile (TCNL) qui a ouvert en 1992 et développé le PoNS et de nombreuses autres inventions, vint d’être fermé et les trois scientifiques qui ont inventé le PoNS – Yuri Danilov, Kurt Kaczmarek PhD et Mitch Tyler PhD – conseillent maintenant Helius sur la façon de l’affiner : 50 dossiers sont présents sur le
site : http://heliusmedical.com/
Lu par Michel David
Parkinson et boulimie
Publié le 26 juin 2018 à 10:52Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°73
Les chercheurs de la Scuola Internazionale Superiore de Studi Avanzati (SISSA Trieste) rappellent que l’hyperphagie boulimique est un problème qui touche fréquemment les patients parkinsoniens. Ils identifient avec ces travaux, présentés dans la revue Parkinsonism and Related Disorders, deux explications possibles : une altération de la mémoire de travail et une altération de la sensibilité à la récompense.
La frénésie alimentaire qui affecte de nombreux patients parkinsoniens est un effet secondaire des médicaments dopaminergiques, expliquent tout d’abord les auteurs : « dans la littérature, les troubles du contrôle des impulsions, tels que l’hypersexualité ou l’addiction au jeu, ont également souvent été décrits comme associés à la maladie de Parkinson, en raison d’une altération de la mémoire de travail et de la sensibilité aux récompenses. La frénésie alimentaire est un comportement qui résulte aussi de l’absence de contrôle d’une impulsion par une pensée plus profonde permettant de maintenir un comportement alimentaire « normal » et plus sain ». L’équipe de Trieste montre que cette absence de contrôle chez certains patients parkinsoniens pourrait être associée à une atteinte de la mémoire de travail. Ce déficit amènerait les patients à se « gaver », ce qui leur permettrait de se préserver de garder en mémoire l’objectif à long terme d’un comportement alimentaire « sain ». Autre dysfonctionnement évoqué par l’étude, un dérèglement de la sensibilité à la récompense et à ses composantes, à savoir le plaisir (lié à la consommation de nourriture) et le désir (le désir d’obtenir de la nourriture).
Le système de récompense est déficient et l’altération de la mémoire de travail inhibe toute volonté : les chercheurs commencent par analyser la sensibilité à la récompense pour comprendre si et comment ce système est altéré chez les patients atteints de Parkinson souffrant d’hyperphagie boulimique. La sensibilité aux récompenses comprend 2 composantes, «
Pour mesurer le premier élément, « le plaisir », les auteurs ont invité les participants à effectuer une « tâche d’amorçage affectif », dans laquelle ils devaient classer un stimulus positif ou négatif précédé par des aliments présentés de façon subliminale. Lorsque la nourriture possède une valeur positive pour le participant, celui-ci devrait être plus rapide à classer les stimuli positifs et vice versa si la nourriture possède une valeur négative.
Pour évaluer la deuxième composante, « le désir »», les auteurs ont présenté des images d’aliments et ont demandé aux participants à quel point ils en avaient envie, en exerçant une pression sur un dynamomètre à poignée. Dans cette tâche, l’effort exercé est directement associé à sa motivation pour la récompense. Ces 2 expériences montrent que les patients atteints de Parkinson et de boulimie, donnent une valeur négative aux aliments sucrés par rapport aux participants non affectés par la maladie, probablement parce que cette catégorie d’aliments est très problématique pour eux. Les participants boulimiques présentent un déficit de mémoire de travail. Or, la mémoire de travail est la fonction cognitive qui permet de garder l’information à l’esprit pendant que nous accomplissons une tâche. Chez les patients atteints de Parkinson souffrant de boulimie, le déficit de mémoire de travail leur permet d’éviter de penser aux effets possibles de leur comportement. L’étude apporte ainsi des indications sur les mécanismes qui sont altérés : le mécanisme de récompense ou le « plaisir » est perçu comme problématique et l’altération de la mémoire de travail qui inhibe toute volonté. D’autres études doivent encore confirmer ces explications, en particulier pour pouvoir mieux gérer ce comportement alimentaire ‑comme d’autres addictions- qui affecte non seulement fortement la qualité de vie des patients, mais les expose également à de graves problèmes de santé.
05/05/2018 PARKINSON et BOULIMIE, pourquoi ? | santé log
https://www.santelog.com/actualites/parkinson-et-boulimie-pourquoi 3/9
56 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du MORBIHAN
Publié le 22 avril 2018 à 11:18Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72
Après les fêtes de fin d’année, les traditionnels vœux du nouvel an, continuons les festivités.
Le 22 janvier nous sommes quarante à nous retrouver à Queven pour fêter les Rois, déguster de délicieuses galettes, découvrir avec plaisir, pour les fabophiles, de quoi compléter leurs collections.
Moments chaleureux d’échange où fusent rires et chansons. L’accordéon de Jean-Paul nous entraîne dans la danse, oubliant pour un temps riche d’émotions, les soucis quotidiens. L’heure tourne, il faut penser au retour. Nous nous quittons dans un joyeux brouhaha, à bientôt, merci à toutes et tous pour ce moment de convivialité.
Le 1er Février, salle St Eloi, nous fêtons dans la bonne humeur et la gourmandise les anniversaires des personnes nées en Novembre et Décembre. Celles nées en Janvier et Février auront leur anniversaire célébré le 1er Mars.
Le 2 Février rencontre avec 12 stagiaires de l’AFPA, pour une journée d’information et d’échange sur la Maladie de Parkinson.
Noter : le 20 Mars Assemblée Générale de l’A.D.P.M. à LANDEVANT
50 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de la MANCHE
Publié le 21 avril 2018 à 17:40Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72
L’assemblée générale des PARKINSONIENS DE LA MANCHE aura lieu le 22 mars 2018 au foyer des jeunes travailleurs de Coutances. Nous espérons que vous viendrez nombreux.
Dans l’attente de se revoir, portez-vous le mieux possible
Le bureau
Brigitte Leroux
29 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du FINISTÈRE
Publié le 19 avril 2018 à 07:08Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72
Une participation record
Cyclistes, vététistes, traileurs et marcheurs ont été quelque 900 à répondre, dimanche 11 février, à l’invitation du Vélo club à participer à sa traditionnelle matinée en faveur de la lutte contre la maladie de Parkinson. Soit une cinquantaine de plus que l’an passé. « C’est un nouveau record ! », s’est réjoui Stéphane Le Roux, le président, qui n’a pas manqué de saluer tous les participants mais aussi les bénévoles, à commencer par ceux qui, derrière les billig, ont confectionné 1.250 crêpes ! Le responsable a aussi souligné la convivialité de la manifestation. Elle permettra de faire un don conséquent à l’association des Parkinsoniens du Finistère. « Un chèque sera remis prochainement ». Un grand merci à toute l’équipe du vélo-club du Folgoët qui nous offre chaque année une des plus grandes manifestations sportives Finistériennes de collectes de fonds pour la recherche sur Parkinson.
Solidarité, Sportivité et Convivialité sont les mots qui déterminent le mieux l’esprit de la matinée dédiée pour la recherche sur la maladie de Parkinson, qui connait chaque année un immense succès. Vous étiez un peu plus de 900 Cyclistes, vététistes, coureurs, marcheurs, organisateurs, bénévoles, élus, sans oublier les crêpières. (Plus de 1200 crêpes furent distribuées) Vous donnez généreusement de votre temps, de votre énergie, un grand Merci pour votre engagement, votre enthousiasme.
Votre contribution servira à financer des travaux de recherche novateurs menés par des scientifiques et chercheurs de Nantes. Le but améliorer la qualité de vie des personnes atteintes et un jour à trouver un remède à la maladie.
Face à la maladie de Parkinson chaque pas, chaque don est une conquête.
Votre engagement précieux nous va droit au cœur.
Au nom de tous les Parkinsoniens, Merci !
Dominique BONNE pour l’Association de Parkinsoniens du Finistère
La hausse de la CSG ne pénalisera pas les aidants familiaux
Publié le 14 avril 2018 à 07:19Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72
Changement de régime pour le dédommagement perçu par les aidants familiaux au titre de la PCH. Ils ne seront plus soumis aux mêmes prélèvements sociaux que les revenus du patrimoine, mais bénéficieront du même traitement que les revenus salariés. Du coup, la hausse de la CSG sera neutre pour eux.
Les aidants familiaux ont obtenu gain de cause. La hausse d’1,7 point de la CSG, cette année, sera neutre pour ceux dédommagés au titre de la prestation de compensation du handicap (PCH). Ils gagneront même un « tout petit peu » de pouvoir d’achat, sauf cas particulier.
« Pour un montant mensuel maximal de PCH d’environ 960 €, la solution retenue in fine permettra de rendre plus de 60 € aux aidants chaque année, alors que l’article initial du projet de loi conduisait à une perte de 130€ annuels », précise Adrien Taquet. La mesure figure dans le projet de loi de financement de la Sécurité Sociale (PLFSS) adopté en seconde lecture par l’Assemblée Nationale, le 29 novembre 2017.
Le gouvernement a corrigé le texte :
La CSG a augmenté d’1,7 point, le 1er janvier 2018, pour tous les revenus. Pour le dédommagement, elle doit donc passer de 8,2 à 9,9%. C’est le taux le plus élevé, le même que celui applicable aux revenus du patrimoine. Cette hausse allait donc entraîner une baisse du montant net perçu par les aidants.
La solution retenue est assez technique ;
- La hausse de la CSG sera la même pour tous les revenus : 1,7 point.
- Mais le dédommagement sera désormais soumis au taux de CSG applicable aux revenus d’activité salariée (7,5% en 2017 — 9,2% à partir de 2018) et non plus aux revenus du patrimoine (8,2% en 2017 – 9,9% en 2018). A cela s’ajoute, comme avant, la contribution au remboursement de la dette sociale (CRDS): 0,5% (le taux, qui reste inchangé, est le même pour tous les types de revenus). Soit 9,7% (9,2% + 0,5%) au total, en 2018.
- De plus, le dédommagement ne sera plus soumis aux autres contributions sociales s’appliquant aux revenus du patrimoine : prélèvement social (4,5%) contribution additionnelle (0,3%) et prélèvement de solidarité (2%).
Des prélèvements sociaux de 9,7% contre 15,5% jusqu’alors :
Le taux global de prélèvement social pour le dédommagement s’élevait à 15,5%. En 2018 le gouvernement avait prévu qu’il monte à 17,2% (+1,7 point). Finalement, il ne sera plus que de 9,7%.
Vous vous félicitez : Les aidants vont donc gagner 5,8 points (15,5% — 9,7%) de pouvoir d’achat, …. Eh bien non ! car l’assiette de prélèvement, c’est-à-dire la somme à laquelle ces taux s’appliquent, va, elle, augmenter.
Car l’abattement est supprimé. Jusqu’à présent, les sommes perçues au titre du dédommagement bénéficiaient en effet d’un abattement de 34 € avant l’imposition fiscale et les prélèvements sociaux.
Exemple : pour 100 € encaissés, l’aidant était imposé fiscalement et prélevé socialement sur 66€ seulement (100 € — 34 €). A partir de cette année, cet abattement est supprimé pour les prélèvements sociaux, mais reste en vigueur pour l’imposition fiscale. Autrement dit, sur 100€ encaissés, l’aidant sera imposé sur 66 €, comme avant, mais prélevé sur 100€.
Un tableau vaut mieux qu’un long discours, voici donc le comparatif entre la situation d’hier et celle qui prévaudra en 2018, en prenant deux exemples de dédommagement : le maximum mensuel 960,43€ et 300€.
Finalement, l’aidant qui perçoit le dédommagement maximum, aura bien un gain annuel de plus de 60€.
Y aura-t-il des perdants
Tous les aidants non imposables bénéficieront d’un léger gain de pouvoir d’achat. « Une personne imposée verra également sa situation s’améliorer tant que son taux effectif d’imposition n’est pas très élevé, ce qui est probablement le cas pour la majorité des personnes concernés », complète Adrien Taquet. En revanche, ceux qui ont des revenus complémentaires plus élevés (mais le seuil n’est pas précisé) pourraient pâtir de ce nouveau dispositif.
Article de Franck Seuret relevé dans Faire-Face
Lu par Françoise Vignon
Communiqués de presse des associations du collectif parkinson / la réponse du Ministre intervient le lendemain de l’envoi de notre communiqué
Publié le 11 avril 2018 à 09:26Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72
Rupture de médicaments pour les malades de Parkinson. Trop, c’est trop !
Paris, le 28 février 2018 – Depuis des mois, les malades de Parkinson subissent de façon régulière des ruptures de stocks des médicaments les plus courants ! Ces mêmes médicaments déclarés par un arrêté du 27 juillet 2016 fixant la liste des classes thérapeutiques contenant des médicaments d’intérêt thérapeutique majeur mentionnés à l’article L. 5121 – 31 du code de la santé publique. Après avoir connu des crises successives les années précédentes, les malades doivent encore faire face à des ruptures de stock de médicaments prescris habituellement par les neurologues : trop, c’est trop !
Ce qui pourrait être qualifié d’ubuesque si nous ne parlions pas de traitements permettant aux malades de rester au mieux dans le contrôle de leur corps, c’est que les conseils donnés à ce sujet résident dans les suggestions de substitution des médicaments entre eux. Effectivement, cela devient kafkaïen lorsque les médicaments dits de substitution deviennent eux-mêmes en rupture de stock.
Rappelons l’importance de ces traitements et le niveau de stress engendré par leur absence pour un malade et des proches qui savent parfaitement qu’en l’absence de leur prise toutes les 2 ou 3 heures, leur corps va rapidement devenir rigide et leurs mouvements de plus en plus lents.
Quelles sont les réponses apportées par l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM)? Aux demandes d’informations et surtout d’actions des associations de malades, il est proposé un calendrier des ruptures, dont les dates annoncées ne sont même pas tenues.
Que répondent les laboratoires face à ces vagues de rupture ? Ils déclarent faire de leur mieux pour minimiser ces ruptures, évoquant parfois des problèmes de conditionnement, d’approvisionnement de la molécule, des arrêts de chaîne de fabrication, …
Enfin, que répond la Ministre des Solidarités et de la Santé, destinataire depuis le mois d’octobre de deux courriers ? Rien, silence, dédain des écrits et des alertes des malades, ignorance des appels au secours … même pas un accusé réception !
Les 200 000 malades de Parkinson représentés par les associations de patients tirent la sonnette d’alarme sur cette situation inacceptable ; malgré un arrêté, le pouvoir du politique est de fait mis en cause, la crédibilité de nos instances est fortement interrogée ; est-ce la raison du silence persistant de nos représentants politiques ?
Aucune sécurité sur le terrain pour apporter aux malades les soins thérapeutiques dont ils ont besoin.
Les associations de patients demandent le respect de la protection des médicaments qui traitent la maladie de Parkinson. Des associations de malades qui demandent un respect des engagements des politiques et de la cohérence pour leur offrir les conditions de vie les plus acceptables !
Membres du Collectif Parkinson :
Association des Groupements de Parkinsoniens de la Loire (AGPL)
14, lotissement Le Maisonnet
42650 St Jean Bonnefonds
Président : Daniel DAL-COL
Comité d’Entente et de Coordination des Associations de Parkinsoniens (CECAP)
11, bd Vauban
13006 Marseille
Président : Jean GRAVELEAU
Fédération Française des Groupements de Parkinsoniens (FFGP)
54, bd de Vaugirard
75015 Paris
Co-Président : Jean-Paul Wagner — Co-Présidente : Marilyn RESSMER
France Parkinson
18, rue des Terres au Curé
75013 Paris – Président : Didier ROBILIARD
Franche-Comté Parkinson (FPC)
2a, rue des Jardins
25000 Besançon
Présidente : Andrée GOUGET
Parkinsonia
12, rue Pépinière
71200 Le Creusot
Président : Roger BERTHIER
Contact Presse :
Julie Deléglise, Responsable communication et actions de plaidoyer France Parkinson : 06 81 11 77 31
Surprise : la réponse du Ministre intervient le lendemain de l’envoi de notre communiqué
Ministere des Solidarites et de la Santé
Nos réf. : D‑18 – 003900
Monsieur le Président,
Par courriers en dates des 19/10/2017 et 27/12/2017, vous m’avez sollicité au sujet des ruptures de stock de médicaments antiparkinsoniens : Modopar et son générique Lévodopa/bensérazide Teva ainsi que Sinemet et son générique Lévodopa/Carbidopa Teva.
Vos courriers ont retenu toute mon attention. Soyez assuré que je suis extrêmement sensible aux problèmes que vous rencontrez et conscient des impacts des ruptures de stock des médicaments antiparkinsoniens. Je vous réaffirme mon intérêt et mon engagement en faveur de la protection des malades de Parkinson.
Concernant les ruptures que vous évoquez, je suis en mesure de vous apporter les éléments de réponse suivants.
La rupture de Lévodopa/bensérazide Teva (laboratoire Teva Santé), début 2017, a pour origine des difficultés d’approvisionnement de la substance active bensérazide et des capacités de production insuffisantes du site de fabrication du produit fini. Cette rupture a entraîné, par « effet domino », une tension d’approvisionnement de la spécialité Modopar du laboratoire Roche. Ce dernier a augmenté sa production de Modopar afin d’approvisionner totalement le marché français à hauteur des besoins, avec un retour à la normale depuis fin 2017. En ce qui concerne la spécialité Lévodopa/bensérazide Teva, une remise à disposition progressive est en cours depuis début 2018.
Parallèlement, suite à un retard de livraison, une rupture de stock sur la spécialité Sinemet du laboratoire MSD a été enregistrée en décembre 2017 et est en cours de résolution. A la même période, une tension d’approvisionnement sur le générique Lévodopa/Carbidopa Teva (laboratoire Teva Santé) est apparue, avec retour à la normale en février 2018.
Des lettres d’information rédigées ont été adressées par les laboratoires concernés aux professionnels de santé. De plus, l’ANSM leur a demandé d’améliorer la prévention de ces tensions et de veiller au respect de leurs obligations législatives et réglementaires visant à assurer un approvisionnement continu et approprié du marché français.
La situation est en cours de normalisation. L’ensemble des malades de Parkinson dispose à ce jour d’un traitement adapté.
Les ruptures de stocks des médicaments ont des origines multifactorielles susceptibles d’intervenir tout au long de la chaîne de production et de distribution. Elles ne concernent pas uniquement la France, mais également le marché européen voire mondial. Aussi, la France a élaboré un système juridique lui permettant de lutter contre les ruptures d’approvisionnement des « médicaments d’intérêt thérapeutique majeur » (MITM) avec la mise en place, à partir du 22 janvier 2017, de plans de gestions des pénuries (PGP).
S’agissant du contenu des PGP, il ne se limite pas « à une autre piste de prescription pour les initiations de traitement ». En effet, les PGP sont basés sur une analyse de risque du cycle de production et de distribution, tenant compte des parts de marché, de l’utilisation thérapeutique du produit et de la présence ou non d’alternatives sur le marché français. Ils permettent aux industriels de proposer de manière anticipée des mesures préventives et correctives. Ces mesures peuvent être la création de stocks de sécurité, l’enregistrement de sites alternatifs de fabrication, ou l’identification de spécialités équivalentes à l’étranger.
Afin de gérer les pénuries, en lien avec les PGP, l’ANSM recherche activement les alternatives sur le marché national ou international, établit des procédures de contingentement des lots disponibles et des recommandations en lien avec les sociétés savantes.
D’autres pistes de protection des MITM sont en cours d’étude au niveau français et européen.
Concernant les problèmes de communication que vous évoquez, sachez que l’ANSM apporte un soin tout particulier à diffuser les risques de ruptures ou de tension d’approvisionnement via son site Internet, dans un souci de visibilité pour les patients concernés. C’est à ce titre que l’ANSM est désormais en contact étroit avec votre association.
Mes services restent à votre disposition pour tout échange sur ce sujet.
Je vous prie d’agréer, Monsieur le Président, l’expression de ma considération distinguée.
Professeur Jérôme Salomon,
directeur général de la Santé
Action de formation au CHRU de Brest
Publié le 10 avril 2018 à 18:23Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72
Action de formation au CHRU de Brest par Dominique Bonne
Usagers : Publié le 02/02/18 — 12h44 – Hospimedia
Une recherche-action, associant patients, usagers, professionnels de santé, formateurs en éducation thérapeutique et chercheurs, a mis en lumière une série de préconisations pour faire de l’éducation thérapeutique une activité au service de l’empowerment des patients. La mise en œuvre d’un entretien de compréhension en ressort notamment.
La ministre des Solidarités et de la Santé, Agnès Buzyn, souhaite que la démocratie sanitaire dépasse la seule représentativité des usagers dans les instances et faire du patient un partenaire, coauteur et expert de sa prise en charge, a‑t-elle rappelé à l’occasion d’un colloque sur le pouvoir d’agir des patients le 31 janvier. Elle s’emparera donc vraisemblablement des préconisations issues d’une recherche-action engagée voilà deux ans sur l’éducation thérapeutique à la lumière du concept d’empowerment ou pouvoir d’agir pour quatre populations vulnérables, et dont les résultats ont été restitués ce 31 janvier. Ce travail intégrera le plan national de santé publique, a‑t-elle assuré à l’auditoire.
Vers une médecine plus humaine
Co-construction, savoirs utiles, expérience patient, empowerment du patient… ces notions ont été largement employées à la tribune lors de ce colloque. Jean-Luc Roelandt, directeur du Centre Collaborateur de l’Organisation Mondiale de la Santé (CCOMS), en avant-propos, a même utilisé le terme de « soignant-professionnel » en association avec celui de « soignant-patient ». A contrario, aucune notion de coût ni question financière n’ont été évoquées. L’idée consistant uniquement à sortir les uns et les autres de leurs idées reçues et de leur pré carré pour revenir aux fondamentaux de la médecine. Une médecine plus humaine. Ce qui n’est pas sans conséquence sur la formation initiale et continue des soignants, a pointé Jean-Luc Roelandt.
Former à l’entretien de compréhension
« L’expression du patient, enfin promue comme parole et non comme simple réponse à des questions, peut être pensée comme un élément de soin, capable de dénouer des rapports conflictuels à soi, aux autres, à la maladie et au traitement. » Extrait du rapport Le pouvoir d’agir (empowerment) des patients questionne l’éducation thérapeutique et ses acteurs.
Et pour illustrer cette ambition d’un retour à une médecine humaniste, quelles meilleures préconisations que celles relatives aux entretiens de compréhension. Des « incontournables », selon les promoteurs de ce travail, à savoir l’université Paris-Diderot, l’unité épidémiologie clinique et évaluation économique appliquées aux populations de l’Institut national de la santé et de la recherche médicale, l’École des hautes études en santé publique. Cette notion s’inscrit « dans une perspective qui considère le soin davantage comme suivi et accompagnement que comme acte ou succession d’actes purement thérapeutiques ou curatifs », écrivent-ils. Dès lors ces entretiens de compréhension « proposent au médecin de quitter ponctuellement son rôle prescriptif de contrôlant et de sachant pour se mettre librement à l’écoute de la parole du patient ». Ce cadre souple d’expression aborde ainsi le quotidien de la vie avec la maladie. Et c’est une occasion de partager les connaissances expérientielles du patient. « Ces entretiens ont pour mission d’établir, d’entretenir ou de rétablir la confiance entre les partenaires de la relation de soins », insistent-ils. Et de permettre aussi de « revisiter les diagnostics éducatifs pour qu’ils sortent du cadre étroit de l’évaluation du patient et évoluent vers une écoute active de sa parole ». Mais les auteurs de considérer que pour mettre en œuvre ses entretiens de compréhension, il faut former les professionnels de santé à grande échelle.
Au-delà de l’ETP, l’autonomie en santé
Les données disponibles sur les programmes d’éducation thérapeutique du patient (ETP) soulignent une pratique fortement hospitalière, centrée sur certaines pathologies (diabète, maladies cardiovasculaires et respiratoires concentrent plus de la moitié d’entre eux), dont certains patients se plaignent car peu accessibles au plan géographique, standardisés et biomédicaux centrés. Or « l’éducation thérapeutique doit être généralisée sans être standardisée », selon le discours prononcé par Agnès Buzyn, ministre des Solidarités et de la Santé, dont Hospimedia a eu copie. Et elle n’est « pas le seul vecteur de promotion de l’empowerment dans notre système de santé », a‑t-elle ajouté, rappelant que 28 projets-pilotes d’accompagnement à l’autonomie en santé sont actuellement en expérimentation.
Bibliographie : http://empowerment-etp.fr/ Pia Hémery
« L’avenir n’est pas ce qui va arriver, mais ce que nous allons en faire »
Henri BERGSON (1859 – 1941), philosophe français, prix Nobel de littérature (1927)
Rédigé par Dominique Bonne
Médicament pour l’asthme peut contrecarrer la maladie de Parkinson
Publié le 07 avril 2018 à 08:10Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72
Les médicaments contre l’asthme joueraient un rôle protecteur contre la maladie de Parkinson. Dans Science, des chercheurs de l’université de médecine Baylor et Harvard (Etats-Unis) ont montré que les patients asthmatiques traités avec des hautes doses de salbutamol ont un risque réduit de moitié de développer cette maladie neurodégénérative.
La maladie de Parkinson est provoquée par l’accumulation toxique d’une protéine appelée alpha-synucléine. Ces agrégats entraînent la mort des neurones dopaminergiques chargés de la motricité. Limiter la présence de cette protéine dans le cerveau est donc une piste de recherche sérieuse.
Jusqu’à maintenant, les scientifiques ont tenté de développer des molécules capables d’éliminer ces agrégats mais aucun médicament ne donne des résultats satisfaisants.
Les chercheurs américains ont donc opté pour une autre voie : bloquer la production de l’alpha-synucléine. Et pour ce faire, ils ont testé plus de 1 100 médicaments, vitamines, compléments alimentaires déjà présents sur le marché des neurones cultivés en laboratoire.
Lu par Annick Lebrun
Le Crémant d’Alsace
Publié le 05 avril 2018 à 08:22Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72
La vraie médecine, tous au régime « Crémant d’Alsace » BON A SAVOIR
A votre santé. Ils auraient pu le dire plus tôt. Le Crémant d’Alsace, c’est à remettre à son cardiologue lors de la prochaine visite. Avec tous ces effets bénéfiques, ce devrait être remboursé par la Sécu!…
Le Crémant d’Alsace, vin exceptionnellement riche en sels minéraux : sodium, calcium, magnésium, et surtout en bitartrate de potassium (30 à 100mg/l). La nature est bien faite!… Non !… Ce composé minéral a la propriété de favoriser la tonicité et la contraction des fibres musculaires lisses et striées. Il renforce la systole cardiaque. Riche en phosphore, aliment du système nerveux, il est un euphorisant naturel. Bactéricide, surtout intestinal. Il a une action tonique sur l’estomac. Par son acidité naturelle, il combat le colibacille qui se développe en milieu alcalin. Par son action désintoxiquant, il nettoie les vaisseaux les dépôts calcaires et les parois vasculaires et fait obstacle à la sénescence et aux rhumatismes. Agit contre l’aérophagie et l’estomac paresseux. On dit de lui qu’il est le « lait du vieillard ». On l’utilise contre les affections coronariennes et aide ceux qui relèvent d’un infarctus. Également contre l’arthrose et la goutte.
Et c’est seulement à notre âge qu’on nous informe …. La honte !
Un autre article démontre les mêmes effets pour le champagne ! à chacun de choisir son « médicament ». à consommer avec modération évidemment!!!
Dominique Bonne /small>
Quels effets des patchs transdermiques de rotigotine (Neupro) sur le sommeil des patients parkinsoniens ?
Publié le 04 avril 2018 à 08:20Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72
Les patients parkinsoniens rapportent de nombreux troubles du sommeil au cours de l’évolution de leur maladie. Une meilleure connaissance de la prise en charge de ces troubles du sommeil pourrait permettre de limiter leurs effets sur la qualité de vie des patients. Les réveils nocturnes, les insomnies, le syndrome des jambes sans repos et les douleurs nocturnes font partie des plaintes les plus fréquentes rapportées par les patients parkinsoniens. Ces troubles du sommeil (au premier desquels figure la fragmentation du sommeil) ont un impact sur la qualité de leur sommeil, mais aussi sur les fonctions cognitives et sur le bien-être des patients. La dégradation de la qualité du sommeil est également associée à une somnolence diurne accrue.
Rosa-Grilo et al. (2017) rapportent que les études sur les effets de la supplémentation en dopamine et notamment par une délivrance continue n’avaient pas démontré d’effets réels sur le sommeil. Dans cette revue de littérature, Rosa-Grilo et al. (2017) ont fait un point sur les effets de l’usage de patchs transdermiques de rotigotine sur les troubles du sommeil des patients. Il apparaît que la stimulation continue induite par la prise non-orale de la rotigotine et l’effet spécifique de ce traitement sur différents types de récepteurs dopaminergiques, contribuent à une amélioration du sommeil des patients.
Les études réalisées en aveugle ont permis de démontrer les effets bénéfiques du patch transdermique sur les insomnies et le syndrome des jambes sans repos chez les patients parkinsoniens. Les études ouvertes ont confirmé ces résultats mais ont aussi démontré des effets sur la nycturie [La nycturie est définie comme la plainte d’un patient d’avoir à se réveiller une ou plusieurs fois au cours de la nuit pour uriner, chaque miction étant précédée et suivie d’une période de sommeil.] et les douleurs nocturnes.
En conclusion, les auteurs précisent que la plupart des données de la littérature chez les patients parkinsoniens font état d’une plainte moins importante de troubles du sommeil en réponse au traitement par des patchs de rotigotine. Cependant, d’un point de vue neurophysiologique, la complexité du dysfonctionnement du sommeil de ces patients (qui n’implique pas que le système dopaminergique) ne permet pas d’envisager un traitement systématique des troubles du sommeil par ces patchs de rotigotine. L’efficacité du traitement des troubles du sommeil par ce traitement nécessite d’être étudiée plus en détail.
Source : National Parkinson Foundation (NPF) International Center of Excellence at King’s College Hospital, London, UK.
Proposé par Dominique Bonne
Microbiote et cerveau : une inégalité des sexes
Publié le 03 avril 2018 à 07:17Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72
Avant même la naissance, au moment où l’on pensait qu’il n’existait pas encore de différence entre les embryons féminins et masculins, les cellules immunitaires du cerveau montrent pourtant une réaction différente selon le sexe. Une découverte qui pourrait contribuer à expliquer la sensibilité plus grande à certains troubles ou pathologies neurodégénératives, selon que l’on est une femme ou un homme.
Les hommes et les femmes ne sont pas sensibles au déséquilibre du microbiote aux mêmes stades de leur vie. La faute aux microglies, cellules protectrices du cerveau, qui ne répondent pas de la même manière dans les deux sexes, d’après une nouvelle étude franco-singapourienne. Ainsi, le cerveau des hommes serait plus vulnérable à certaines pathologies neurodégénératives ou troubles du développement et, selon les auteurs, l’importance de prendre en compte ces différences de sexe dans les études cliniques, même sur des sujets en période prénatale.
Le dysfonctionnement des cellules immunitaires du cerveau peut amener à des pathologies développementales et neurodégénératives. Les microglies sont de petites cellules immunitaires de forme étoilées qui protègent les neurones au niveau du cerveau et de la moelle épinière dès le stade embryonnaire. Capables de détecter traumatismes et signaux inflammatoires et de lutter contre les infections, elles sont également impliquées dans le développement et le fonctionnement du cerveau.
La défaillance des microglies est en effet liée à l’apparition ou à la progression de plusieurs maladies du développement ou neurodégénératives, dont les troubles du spectre autistique, la schizophrénie, la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, plusieurs maladies auto-immunes et la sclérose en plaques. Notoirement perturbées par le déséquilibre du microbiote (aussi appelé flore intestinale), qui a lui aussi été reconnu comme un régulateur clé des circuits cérébraux, de la neurophysiologie et du comportement, les chercheurs ont voulu tester la réponse des microglies en cas d’absence de cette flore.
Les microglies réagissent différemment à l’absence de microbiotes selon le sexe, même au stade embryonnaire. Les chercheurs ont ainsi analysé les microglies de souris dépourvues de microbiote à différentes phases de leur développement. Résultat : l’absence de microbiote entraînait une modification de l’expression des gènes, de la densité et de la colonisation des tissus par les microglies, ce qui diminuait leur efficacité protectrice.
Mais ça ne s’arrête pas là : car selon le sexe des souris, ces dysfonctionnements apparaissaient à des stades différents de la vie. Ils étaient ainsi plus susceptibles d’apparaître à l’âge adulte chez la femelle, alors que les souris mâles montraient des dysfonctionnements des microglies dès le stade embryonnaire qui semblaient ensuite se rétablir à l’âge adulte. Les mêmes résultats ont ensuite été vérifiés sur les fœtus humains.
« Dans beaucoup d’études, on considère qu’au stade embryonnaire il n’y a pas de différences entre les sexes car l’imprégnation hormonale n’a pas encore eu lieu », commente Morgane Thion, co-auteure de la publication, « Pourtant nous avons montré que cette différence existait, et qu’il faut absolument la prendre en compte ».
Un déséquilibre du microbiote maternel pourrait être lié à de futurs dysfonctionnements du cerveau. Ces résultats pourraient en partie expliquer pourquoi lors d’un déséquilibre du microbiote (dysbiose), certains troubles toucheraient plus les hommes tels que l’autisme, ou plus les femmes, tels que les maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques, selon que les pathologies en question correspondraient plus aux « fenêtres de susceptibilité » temporelles masculine ou féminine.
« Dans la mesure où l’embryon ne possède pas de microbiote, il est évident que l’équilibre du microbiote maternel a un impact important sur la fonction des microglies dès le stade embryonnaire », ajoute Sonia Garel, Directrice de recherche Inserm et co-auteure de ces travaux. Bien sûr, ces résultats doivent être reproduits et confirmés sur un modèle uniquement humain. Prochain défi des chercheurs : comprendre l’origine de cette différence de réaction des microglies entre les mâles et les femelles, alors même que les embryons sont en apparence totalement identiques.
Article de Camille Gaubert relevé dans Sciences et Avenir
Par Françoise Vignon
Cellules gliales : l’autre moitié méconnue de notre cerveau
Publié le 01 avril 2018 à 07:15Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72
On a interrogé le Pr Yves Agid sur le rôle primordial de ces cellules du cerveau. Tout le monde sait ce qu’est un neurone. Mais pouvons-nous dire la même chose des cellules gliales ? Plus nombreuses que les constituants de la matière grise, ces cellules sont pourtant indispensables au bon fonctionnement de notre cerveau. C’est ce qu’explique le Pr Yves Agid, neurologue et Membre fondateur de l’Institut du Cerveau et de la Moelle épinière.
A quoi servent les cellules gliales ?
A l’instar des neurones, les cellules gliales jouent un rôle primordial dans les fonctions cérébrales, telles que la pensée, la perception, la mémoire ou encore la conscience. Neurones et cellules gliales travaillent d’ailleurs ensemble. Ces dernières font notamment la synthèse des informations envoyées par les neurones afin de les synchroniser et les transformer en un seul courant électrique.
Il faut cependant savoir qu’il en existe plusieurs types. Par exemple, les microglies défendent le cerveau contre les inflammations, alors que les oligodendrocytes sont des cellules constitutives de la myéline (une gaine qui entoure les neurones et accélère la conduction nerveuse).
Enfin, les astrocytes nourrissent et éliminent les déchets des neurones. Le cerveau est en effet « branché » sur le corps grâce à quatre gros vaisseaux qui amènent des nutriments, notamment du glucose (sucre) et de l’oxygène, aux cellules nerveuses. Ces nutriments sont pompés par les astrocytes et passent dans les neurones. Les déchets, eux, passent en sens inverse. Les astrocytes sont à la fois les nourriciers et les éboueurs des neurones.
Pourquoi n’entendons-nous jamais parler de ces cellules ?
La communauté scientifique a découvert ces cellules gliales en même temps que les neurones. Mais nous avons toujours considéré que la pensée découlait uniquement de ces derniers. Car les cellules gliales, à l’inverse des neurones, ne produisent pas de courant électrique. Leur activité ne pouvait donc pas être mesurée.
Les scientifiques pensaient, à tort, que ces cellules étaient inertes et servaient simplement de liant physique aux neurones. Autrement dit, qu’il s’agissait d’une sorte de tissu de soutien aux neurones. Puis, nous nous sommes aperçus que c’était beaucoup plus complexe qu’on ne le croyait.
De combien de cellules gliales est composé notre cerveau ?
Nous avons plus de cellules gliales que de neurones dans notre cerveau. Heureusement, car cela signifie que nous sommes les plus intelligents dans la chaîne de l’évolution. Ainsi, pour donner un exemple très concret, la limace a une cellule gliale pour six neurones. Chez l’homme, il y en a environ 1,5 fois plus. Soit près de 120 milliards cellules gliales, contre « seulement » 85 milliards de neurones !
Article d’Aurélie Franc du Figaro Santé
Lu par F. Vignon
Un test écrit pour voir si vous êtes à risque de Parkinson
Publié le 31 mars 2018 à 17:39Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72
Une étude publiée dans la revue Frontiers of Technology, révèle qu’il existe un test relativement simple pour déceler la maladie de Parkinson de façon précoce. Il suffirait de dessiner une spirale sur une feuille de papier.
Mode d’emploi
Les chercheurs de l’Université de Melbourne (Australie) ont mis au point un logiciel capable de mesurer la vitesse d’écriture et la pression du stylo. Lorsque l’on souffre de la maladie de Parkinson, la pression exercée par le stylo est moindre et la vitesse de dessin est lente. Pour cette étude, les chercheurs australiens ont demandé à 55 personnes de dessiner une spirale sur une feuille de format A3. 27 d’entre elles étaient atteintes de la maladie de Parkinson. La pression et la vitesse du stylo ont ensuite été analysées par le logiciel pour obtenir leur correspondance avec le niveau d’avancée de la maladie. Il s’agit du premier outil qui peut diagnostiquer la maladie de Parkinson alors qu’il n’y a pas de symptômes physiques.
Dessiner une forme simple
Le choix de faire dessiner une spirale a une explication. Cette forme simple peut être dessinée par tout le monde et ne demande pas nécessairement un certain niveau de langue ou d’éducation. Le choix de la forme a été fait afin que le test soit accessible au plus grand nombre. Selon les chercheurs, ce test pourrait être un tremplin pour de nouveaux essais cliniques pour le diagnostic de la maladie. Selon l’Association France Parkinson : « la maladie touche plus de 200 000 personnes en France. » Cet outil de diagnostic pourrait donc contribuer à aider dans la recherche d’un traitement plus efficace de la maladie.
Un lien entre mouvements des yeux et troubles de l’équilibre
En comparant des patients parkinsoniens à des sujets sains, des scientifiques de l’hôpital de la Pitié Salpêtrière et l’Institut du cerveau et de la moelle épinière, ont identifié un lien entre plusieurs symptômes de la Maladie de Parkinson. Les patients présentent souvent une posture instable, ce qui constitue chez eux le principal risque de chutes.
Dans le même temps, ils souffrent d’anomalies de certains mouvements volontaires des yeux, qui se traduisent par un temps de réaction plus long. Selon Claire Ewenczyk, Cécile Gallea et Sophie Rivaud, sous la direction du Pr Marie Vidailhet et Stéphane Léhéricy, il existe une cause commune à ces différents symptômes : une atteinte de structures cérébrales impliquées à la fois dans le contrôle de la posture et des mouvements des yeux. Faciles à mesurer, ces anomalies des mouvements oculaires pourraient donc être utilisées pour évaluer le risque de chutes des malades.
Article relevé dans Recherche et Santé – 4ème trimestre 2017
Par Françoise Vignon
Diagnostiquée en moyenne à 58 ans, la maladie de Parkinson touche plus de 200.000 personnes en France
Publié le 30 mars 2018 à 12:23Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72
Vous pleurez ?
L’analyse de vos larmes permettra (peut-être) un jour de diagnostiquer une maladie de Parkinson.L’idée innovante est celle de l’équipe du Dr Mark Lew de la Keck School of Medicine de l’Université de Californie du Sud (États-Unis).
Tout est parti d’un constat. Les chercheurs se sont dit que dans la mesure où les lésions dues à la maladie de Parkinson n’étaient pas toutes d’origine centrale mais aussi périphériques, il était probable que les nerfs commandant la sécrétion des glandes lacrymales soient concernés et que leur altération se traduise donc par une modification du contenu des larmes.
D’autre part, on sait depuis quelques années que l’alpha-synucléine, une protéine constituée de 140 acides aminés, est le constituant majeur des corps de Lewy, ces agrégats anormaux cérébraux qui « signent » la maladie de Parkinson. D’autres travaux franco-belges, plus récents, ont eux aussi montré l’importance de cette protéine.
Les chercheurs américains ont donc recueilli des échantillons de larmes de 55 personnes atteintes de la maladie de Parkinson et les ont comparés à ceux de 27 volontaires non malades, de même âge et de même sexe. Les résultats montrent que des différences significatives ont été identifiées au niveau de l’alpha-synucléine et d’un de ses dérivés, une forme dite oligomérique, respectivement diminuée et augmentée chez les patients parkinsoniens.
Un marqueur biologique fiable et peu coûteux
« Nous croyons que notre recherche est la première à montrer que les larmes peuvent être un marqueur biologique fiable, peu coûteux et non invasif de la maladie de Parkinson » a déclaré l’auteur principal de ces travaux. « Savoir que quelque chose d’aussi simple que les larmes pourraient constituer une aide au diagnostic est excitant », a aussi déclaré Mark Lew. Et le chercheur de poursuivre : « On sait aujourd’hui que la maladie de Parkinson peut commencer des années ou des décennies avant même l’apparition des symptômes, donc un marqueur biologique comme celui-ci pourrait être utile précocement, tant pour le diagnostic que pour le traitement » …
Peu d’informations sont encore disponibles sur la procédure exacte de réalisation des dosages d’alpha-synucléine, mais l’étude doit être présentée plus en détail fin avril à l’occasion de la 70e assemblée annuelle de l’American Academy of Neurology, à Los Angeles
Lu par Martine Delmond
Pourquoi le vieillissement cérébral ?
Publié le 29 mars 2018 à 09:29Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°72
Les conséquences
La première réponse à cette question de la dégénérescence du cerveau du « Parkinsonien » et de « l’Alzheimerien » est la constatation de la diminution des neurones et cellules gliales situées dans la substance noire, locus Niger pour la première pathologie, le stress cellulaire qui forment les fibrilles en région temporale et de l’hippocampe, pour la seconde. Certains parkinsoniens ont malheureusement le risque de développer aussi cette diminution avec la dégénérescence neurofibrille. Le stockage mnésique est perturbé puis bloqué par les plaques Amyloïdes qui entravent les connexions et l’hippocampe est privé de communications ainsi que la perte des neurofibres. La cellule intrinsèque sera remplacée un temps par la protéine Amyloïde puis béta-Amyloïde puis la plaque du même nom faisant écran. Un éclairage supplémentaire sur l’Alzheimer, cette pathologie chez les anglo-saxons est appelée diabète type 3, simple à comprendre et nous met tout de suite « la puce à l’oreille » par un excès de certains nutriments et le manque d’élimination vont occasionner un stock cytotoxique.
Le scénario des causes au commencement de la maladie de Parkinson est quasi identique à l’Alzheimer même si la frontière paraît encore floue pour de nombreux spécialistes car ils se focalisent sur l’origine physiologique des symptômes, à mon humble avis le commencement n’est pas aux premiers signes mais bien avant, pourquoi ? Les zones touchées sont seulement différentes par le fait du hasard. Les récepteurs dopaminergiques ne sont plus réceptifs, une carence en dopamine progressive, car le cellulaire se meurt par l’inclusion des intrus (ex : excès de calcium d’origine mammifère). Les cellules dopaminergiques ont moins de protection. Les cellules du mouvement sont défaillantes comme les cellules nerveuses de la mémoire. Il faut noter que ce scénario est « joué » avec une grande variabilité d’un sujet à l’autre avec une réponse allant de « gravité » à « sévère ».
Les causes
La seconde réponse rarement développée vient étayer la première car, en moyenne le désordre apparait 40 à 50 ans après l’adolescence, suite d’une consommation déséquilibrée en nutriments essentiels et sans équilibre ACIDO-BASIQUE. Pour les officiels : « nous vivons plus longtemps qu’autrefois, [et ces maladies sont le] résultat d’une fatalité du vieillissement ». Cela plaît aux politiques et arrange bien les lobbies de l’agroalimentaire qui doucement nous empoisonnent par profits. Les années ont passé, la qualité nutritive des légumes et des fruits s’est appauvrie par les croisements, la productivité. Une pomme d’un verger à grand rendement 100 fois moins de vitamine C que la même variété produite il y a 50 ans. Sans vous détailler les pesticides, fongicides et engrais chimiques pour ces deux groupes. Le lait de vache (sauf lait cru bio) sous toutes ses formes, après la puberté est à bannir, car responsable de nombreux troubles. Eviter l’alimentation acidifiante et oxydante, les barbecues, viandes grillées du week-end (carbonées = molécules de Maillard), alcool, cigarettes et les boissons avec ajout de gaz carbonique qui se balade dans le sang et ne sera pas expectoré en totalité. L’acidose que génèrent les barres sucrées chocolatées caramélisées. (Contenant bien souvent des nano particules d’aluminium, pour exemple : la mini surface de la coupe d’un cheveu représente équivalent de cent nano particules).
Quand l’acidose tissulaire devient chronique
Il faut impérativement équilibrer la consommation d’aliments acides oxydatifs par d’autres basiques alcalins [Exemple d’aliments Antioxydants : Goyave, cassis, fraises, orange, citron, poivron rouge, betterave, brocoli, chou-fleur, noix, noisette, épinard, carotte, patate douce, tomate crue (de saison), foie de veau, bœuf rôti ou cru, blanc de poulet, œuf, gingembre, cacao, thé vert…]. Dans toute pathologie le pH[pH Potentiel Hydrogène, facilement contrôlable avec des languettes de papier dédiées, vendues en pharmacie] urinaire est acide, alors que pour le bien portant le pH est neutre, proche du pH sanguin. L’acidose tissulaire complexe peut se définir comme l’évidence de l’intoxication des tissus et de l’encrassage de l’organisme surtout d’origine alimentaire, ainsi que la production excessive d’acides endogènes, comme l’acide lactique produit par un effort sportif intense.
Les acides sont libérés par la fermentation dans l’intestin due à la consommation excessive de protéines animales et de produits laitiers génératrice d’acide sulfurique. L’excès de ce mauvais calcium sur les neurones dopaminergiques agit comme un empoisonnement, ils deviennent donc plus vulnérables à l’oxydation. La caséine, les peptides et débris bactériens dans l’intestin vont perturber le système immunitaire, celui-ci va donc fabriquer des anticorps, or ces anticorps vont finir par faire la confusion avec les structures de l’individu, et vont se retourner contre elles créant ainsi une affection auto-immune.
La gravité même, puisque ces cellules blanches vont s’attaquer à certains organes et empêcher l’absorption de minéraux. D’autres acides viendront amplifier le problème. Mais il existe la parade, l’équilibre se maintient par l’apport normalement de ions alcalins, comme le potassium ou le magnésium provenant des légumes et des fruits d’une bonne qualité nutritive.
Or l’alimentation dite moderne n’apporte plus suffisamment de micronutriments, comme les minéraux alcalinisant ainsi que toute la panoplie des vitamines et enzymes. Par contre, le Bio est notre salut ainsi que le jardin potager sans ajout, dit phytosanitaire, sans oublier les maraîchers engagés dans l’agriculture dite responsable.
Le corps devient un producteur d’acides pour le cerveau bien que l’acidose soit métaboliquement régulée par tout un système tampon (Glutathion), l’organisme s’acidifie avec les années et ne s’alcalinise que très rarement pour les raisons expliquées plus avant. Les catalyseurs activateurs des enzymes sont carencés en vitamines et micronutriments, les acides aminés ne parviennent plus aux cellules de notre cerveau, ces acides ne sont pas évacués car non reconnus ; ils se fixent sur les fibres des tissus conjonctifs – la structure tissulaire de soutien de tous les organes – empêchant une bonne oxygénation et l’alimentation des cellules.
Cette fixation des déchets bloque les échanges indispensables avec les cellules des organes. L’acidification tissulaire provoque un enraidissement généralisé bloquant en partie les échanges de la nutrition : des fibrilles, des corps de Lewy, des protéines Tau, vont former une enveloppe de gel qui tend à se rigidifier plus ou moins hermétiquement, bloquant en partie les échanges de la nutrition, et privant ainsi le cerveau de « carburant protéines-glucose ». Avec les années, le déroulement de ce scénario provoque une diminution du cerveau : la sénilité en sera malheureusement la fin.
Conclusion : il se produit, alors, petit à petit un état de souffrance des organes avec anoxie, malnutrition, auto-intoxication cellulaire qui aboutissent à cette mort cellulaire des neurones et cellules nerveuses. Pour une explication plus simple nos cellules baignent dans une lymphe toxique acidifiée avec déchets. C’est le processus de dégénérescence, le mécanisme du vieillissement accéléré (sénescence), Alzheimer, Parkinson, Sclérose en Plaques, douleurs articulaires, arthrose, maladies auto-immunes, asthme, allergies, diabète type 1, 2, 3 ! Etc.
Et notre patrimoine génétique alors ?
Le patrimoine génétique a une infime part de « responsabilité de protection ou pas », la grande majorité des personnes est protégée, le génome va retarder au maximum le déséquilibre de cette inflammation chronique, à condition de ne pas abuser d’une mauvaise hygiène de vie. Il existe une exception que je qualifie de malheureuse : « les sujets porteurs d’une mutation monogéniques de la maladie de Parkinson, la mutation dite PARK2 sur le gène d’une protéine du nom de parkine et de la mutation PARK6 protéine du nom de PINK1. Dans ces deux cas la maladie à un début très précoce, vers la vingtième année, l’évolution est très lente et répond bien à la L‑Dopa », (Professeur A. Nieoullon).
Une seule solution nourrissez bien votre cerveau.
Rédigé par Jean Claude Prevost
56 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS du MORBIHAN
Publié le 07 février 2018 à 12:25Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°71
Le dernier trimestre 2017 a été riche en événements :
9 Septembre : Nous étions présents au Forum des Associations à Vannes, Quéven et Pont-Scorff. Journée très positive, de belles rencontres avec le public en recherche de connaissances sur la maladie.
21 septembre : « Safari Breton ». Pour célébrer le dernier jour de l’été et le début de notre nouvelle année d’activités, nous avions prévu une rencontre au Parc Aquanature du Stérou, écrin de verdure vallonné, ponctué de rivières, d’étang où vivent sur 80 hectares 140 cervidés à l’état naturel.
Comme de bien entendu, nous avons commencé cette rencontre par un apéro suivi d’un repas de spécialités du parc. Après ce moment d’échange et de partage, alors que le ciel était d’un bleu éclatant, nous sommes partis à la découverte du site afin de réaliser notre « safari breton ». Une fois le groupe installé dans les voiturettes électriques pouvant accueillir 4 personnes, le convoi démarre et, à nous les pistes et l’aventure !
Nous garderons de cet après-midi, le souvenir des rires cristallins qui retentissaient dans la forêt et les chemins vallonnés. Il faut dire qu’il fallait maîtriser les voiturettes capables de monter des côtes abruptes et qui, quelquefois, malgré le sang-froid des conducteurs se mettaient sur trois roues dans les tournants.
Finalement, aucun incident à déplorer. A la majorité, nous avons accordé le permis de la meilleure conduite des voiturettes électriques à Louise.
Texte d’Emile Le Dref
28/29 septembre : Salon Autonomic Grand Ouest à Rennes. Tous les deux ans, nous retrouvons l’Association Parkinson de l’Ille & Vilaine sur son stand. Ces deux journées « fatigantes », mais riches en échanges, nous permettent d’instruire un public très diversifié et souvent peu informé, sur la maladie et ses effets.
30 septembre : Forum Handicap au Parc des Expos à Lanester. Nous participons à ce forum organisé par la CPAM, la CAF, le Département, l’ARS, et d’autres partenaires : 80 associations représentaient toutes les formes du handicap. Trois thèmes retenus : l’enfance, le sport et les nouvelles technologies. Sur notre stand, un grand nombre de visiteurs (malades, aidants, professeurs et élèves de lycée « section des services à la personne » (public peu connaisseur de la maladie de Parkinson) en recherche de renseignements et de conseils avisés sur le Parkinson. Des contacts prévus pour début 2018. Cette journée a accueilli 2000 visiteurs.
1er au 07 Octobre : A.G. CECAP à Erdeven. Semaine très agréable, ensoleillée. Une cinquante de personnes présentes lors de cette rencontre, ont apprécié les diverses activités proposées en matinée, les soirées animées et conviviales, découvert les paysages morbihannais où les univers maritimes et terrestres se mêlent étroitement.
Délaissant pendant 48 heures les festivités, nous avons durant l’A.G. dressé le bilan de l’année 2016, échangé nos expériences, prévu nos futures actions pour être toujours à l’écoute des malades. Plusieurs intervenants nous ont entretenu sur : les avancées de la recherche depuis 10 ans, le savoir bien gérer ses médicaments pour éviter les effets secondaires, le côté positif d’une alimentation saine et variée pour ne pas perdre de poids, les effets évidents de séances de kinésithérapie et de réflexologie.
Le 21 Octobre : Conférence. La Maison des Association de Vannes accueillait une cinquante de personnes venues échanger avec le Dr Anani neurologue au CHB de Pontivy et une orthophoniste. Le Dr Anani présente la maladie de parkinson, ses symptômes annonciateurs et premiers, son évolution, les traitements médicamenteux et chirurgicaux.
L’orthophoniste recommande une prise charge précoce, pour des difficultés d’élocution, de déglutition, d’écriture, afin d’éviter au malade de se mettre en retrait de la société. Cette rééducation assez tonique, demande au patient et au soignant d’être motivés, il doit s’installer un climat de confiance, d’échange, d’écoute, de complicité entre eux.
Le 18 Novembre : Concert à Vannes. Un groupe de copains qui se réunit pour chanter des chansons de marins, et c’est la naissance de Douarmor en 1995. Depuis 22 ans, leur répertoire de « chants de mer », paroles et musique de Gilles Morvan, nous porte au gré du vent, des marées et du « chant des sirènes » de Paimpol à Dublin et de l’Ile de Houat à Glasgow, en s’arrêtant le temps des vacances dans la « Maison du bout de l’île ».
Ces « chevaliers de la mer » ont besoin d’escales avant de reprendre la mer, les pubs enfumés et le « whiskey dans les jarres » de l’Irlande et de l’Ecosse leur redonneront la force d’affronter l’océan. Arrive le temps de la retraite, le vieux marin qui tous les jours déambule sur les quais prend un jour le large sur « son vieux rafiot » pour un dernier voyage vers l’île sans vent. Voilà comment Douarmor nous conte le monde de la mer.
Pendant deux heures, conteur, chanteurs, musiciens, ovationnés par un public conquis et participatif, nous ont fait voguer du Golfe du Morbihan vers des contrées lointaines.
Date à retenir : le 22 Janvier Galette des Rois à Quéven
Ensemble, la route nous paraîtra moins longue en 2018.
Meilleurs Vœux à toutes et tous.
Texte de Françoise Vignon
50 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de la MANCHE
Publié le 30 janvier 2018 à 07:09Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°71
Du premier au 7 octobre 2017 nous nous sommes retrouvés à Erdeven dans le Morbihan. Nous avons passé une agréable semaine accueillis par toute l’équipe et une semaine bien remplie avec des animations appropriées et des soirées tout aussi sympathiques. Merci à tous.
Quant à nous ; nous nous sommes rencontrés le 17 octobre à Jullouville pour une journée de convivialité et d’information ou nous avons eu le matin la participation d’environ 55 à 60 personnes. Puis le midi au restaurant face à la mer nous étions 40. Après le repas nous avons eu la démonstration de l’appareil d’aide à la marche sur la digue avec un beau soleil et une belle amitié. Le concert à Coutances organisé par monsieur Miller, pour l’association des parkinsoniens de la manche a été un succès. Si vous avez des idées pour les prochaines rencontres dites le nous
Nous vous souhaitons de joyeuses fêtes et surtout profitez des bonnes choses qui sont à votre portée et portez-vous le mieux possible en attendant notre prochain rendez-vous.
44 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de LOIRE ATLANTIQUE
Publié le 29 janvier 2018 à 07:33Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°71
Elles sont déjà loin, les vacances d’été!!!
Deux longs mois qui nous ont fait perdre le contact régulier avec les habitués de l’Association. C’est dans ce contexte que nous avons appris les décès de Jean, Dominique, jean Pierre, Michel, André… Sans compter ceux qui s’en sont allés sans rien dire, discrètement et dont nous ne connaîtrons la disparition qu’au hasard des rencontres.
En septembre, les activités ont repris : Tout d’abord, notre journée festive le 14 septembre à Clisson, autour d’un repas convivial suivi de la visite du musée du vignoble au Pallet. L’animation et la présentation ont été assurées par un professionnel qui nous a transmis sa passion pour le métier : « La vigne et le vin » Puis, avant de partir, une dégustation de muscadet et de jus de raisin nous a été généreusement offerte.
En octobre : AG CECAP et semaine de vacances à Erdeven. Je tiens ici à remercier Mylène et son équipe de leur accueil convivial et de leur remarquable organisation.
Nos séances de Gym ont repris dès le début septembre avec un petit groupe d’environ 12 personnes en moyenne et notre sympathique Hélène, notre kiné, toujours aussi dynamique et dynamisante. Nos « Cafés/ADPLA », le samedi après-midi 1 fois tous les deux mois, ont toujours autant de succès et nous apportent la preuve que les paroles ont besoin de se libérer pour évacuer parfois le stress, parfois des non-dits, souvent aussi l’angoisse face à l’avenir incertain de la maladie.
La préparation de notre semaine de vacances 2018 « bat son plein » en ce moment…Nous sommes sur tous les fronts et vous proposons donc de séjourner dans le sympathique petit village de « La côte d’Amour » : Piriac sur Mer. Un petit coin de paradis qui a failli être classé « plus joli village de France ».
Nous vous espérons nombreux à partager les moments de travail et à savourer une semaine de repos et de détente entre amis.
Plus vite votre inscription sera faite…. Meilleure sera l’organisation de votre accueil.
Bonnes fêtes de fin d’année, meilleurs vœux et dès janvier : En avant les galettes!!!
Amicalement à tous.
Annick Lebrun
34 – ASSOCIATION de PARKINSONIENS de l’HERAULT
Publié le 28 janvier 2018 à 13:20Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°71
Dans l’Hérault, l’été a été très chaud et très sec… La maladie inexorable fait son chemin. Beaucoup d’entre nous ne pouvons plus faire ce que nous faisions …. Malgré ce, il nous faut garder le moral et avancer.
La reprise n’a pas été facile, mais nous avons tout de même sous un ciel incertain, tenu notre stand aux Allées des Associations le 9 Septembre 2017. Nous avons recruté deux adhérents.
Cette journée a été l’occasion de rencontrer quatre associations de Béziers : Le Lien Associatif, les Comités des quartiers de la Crouzette et de Montimaran – Bastit à Béziers et l’association des Parents et Enfants heureux.
Ils ont organisé pour nous, un dîner participatif le 20 Octobre dernier. Nous y étions nombreux. Les bénéfices de la soirée vont être pour la recherche de la sclérose en plaques et pour la Maladie de Parkinson.
Nous assurons toujours nos permanences le 3ème lundi à la M.V.A de Béziers et le 4ème Mercredi dans le Hall d’accueil de l’Hôpital de Béziers.
Nos activités Qi-Gong le Jeudi de 15h30à 16h30 et la musicothérapie le Vendredi de 16h30 à 17h30 sont bien suivies.
Voilà ce que nous faisons et espérons que les nouveaux adhérents vont s’investir et que les anciens feront du mieux qu’ils pourront pour ne pas lâcher prise.
Nous avons tout de même fait appel à la Direction de la Maison de la Vie Associative pour nous mettre en contact avec l’association du bénévolat.
Nous espérons que des personnes qui ne sont pas concernées par la maladie viendront nous rejoindre et que nous pourrons continuer à exister.
La présidente Danielle Galan
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