Groupe Parkinson 29

[vu sur le net] GyroGlove : lutter contre la maladie de Parkinson avec un gant intelligent

Publié le 06 février 2016 à 12:53

article trouvé sur le site de Numé­rama

Ne pouvant se conten­ter de cette réponse, Faii a l’idée d’utiliser la tech­no­lo­gie pour venir en aide aux malades. Par dessus tout, il souhaite trou­ver une solu­tion physique et non médi­ca­men­teuse. Elas­tiques, systèmes hydrau­liques et même petits robots sont passés sur son banc d’essai, mais deux ans plus tard c’est un gyro­scope que Faii Ong décide d’utiliser. Le Gyro­Glove est né et fonc­tionne grâce à un dispo­si­tif stabi­li­sa­teur sur le dos de la main qui compense les trem­ble­ments en temps réel.

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[vu sur le net] Atteint de Parkinson, un Loir-​et-​Chérien dénonce les effets des génériques

Publié le 04 février 2016 à 08:38

article trouvé sur le site de France 3 Centre-​Val de Loire

Alain Multeau, habi­tant du Loir-​et-​Cher, est atteint de la mala­die de Parkin­son. Il affirme qu’a­près avoir pris des médi­ca­ments géné­riques son état de santé s’est dégradé. Il a décidé de lancer une pétition. 

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[vu sur le net] Parkinson : la kinésithérapie sans effet sur les malades

Publié le 02 février 2016 à 09:50

article trouvé sur le site de tvanou­velles

La kiné­si­thé­ra­pie et l’er­go­thé­ra­pie n’ont pas d’ef­fet sur les patients qui en sont au début de la mala­die de Parki­son, selon une étude britan­nique publiée mardi.

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Xadago 50mg : Avis du 7 octobre 2015 de la haute autorité de la santé

Publié le 05 janvier 2016 à 09:23

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°63

« Xadago est indi­qué en asso­cia­tion à une dose stable de Lévo­dopa (Ldopa) seule ou en asso­cia­tion avec d’autres médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens chez des patients adultes atteints d’une mala­die de Parkin­son (MP) idio­pa­thique fluc­tuants à un stade inter­mé­diaire ou avancé de la maladie. »

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Rédigé par Jean Grave­leau

La nicotinothérapie présentée le 8 octobre 2015 à Plestin les Grèves par le Dr Villafane

Publié le 23 décembre 2015 à 14:44

La nico­ti­no­thé­ra­pie présen­tée le 8 octobre 2015 

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°63

Une autre Alter­na­tive Théra­peu­tique pour la mala­die de Parkin­son Depuis plusieurs années, la Nico­tine a été un motif de contro­verse dans le trai­te­ment des mala­dies neuro­lo­giques et psychia­triques. La mala­die de Parkin­son a été le prin­ci­pal prota­go­niste de cette contro­verse. Effec­ti­ve­ment, des auteurs ont publié sur les effets néga­tifs et d’autres sur les effets béné­fiques de la Nico­tine pour la mala­die de Parkinson.

Depuis 1998, on a constaté qu’à hautes doses et pendant une longue période (plus de 8 mois de trai­te­ment) les effets de la nico­ti­no­thé­ra­pie par la voie trans­der­male ont montré une bonne tolé­rance et des effets béné­fiques sur le plan moteur, végé­ta­tif et au niveau des troubles de la mémoire chez les parkin­so­niens. Récem­ment une étude a montré chez plusieurs patients la rémis­sion de la globa­lité des symp­tômes prin­ci­pa­le­ment moteurs, les dysto­nies, les dyski­né­sies et les trem­ble­ments. Les effets indé­si­rables de la nico­ti­no­thé­ra­pie sont faci­le­ment suppor­tés par les patients grâce à la bonne tolé­rance de la molé­cule et à leur facile correction.

La Nico­tine trans­der­male nous fait penser qu’elle peut deve­nir un médi­ca­ment pour la mala­die de Parkin­son. En effet, elle présente diffé­rents avantages :

• trai­te­ment médi­cal et donc non chirur­gi­cal (non. invasif);
• mode d’ad­mi­nis­tra­tion simple (patchs);
• accès rapide au noyau nigros­tria­tal en traver­sant la barrière hémato-​encéphalique sans contrainte ;
• libé­ra­tion rapide et prolon­gée dans le taux sanguin en garan­tis­sant une bonne impré­gna­tion dans les noyaux gris centraux et par consé­quent une stimu­la­tion de la dopa­mine et une neuro­trans­mis­sion semblent être assu­rées au niveau des récep­teurs dopa­mi­ner­giques pour la mala­die de Parkin­son et une stimu­la­tion de l’acé­tyl­cho­line pour la mala­die d’Alz­hei­mer et autres démences (entre autres : démence à Corps de Loewy, ou Parkin­son démence) par le récep­teur de l’acé­tyl­cho­line par le biais de récep­teurs nicotiniques.

Il faut distin­guer clai­re­ment les effets dange­reux de la ciga­rette dus à des produits comme les monoxydes de carbone, les goudrons et beau­coup d’autres substances nocives mélan­gés à la nico­tine, ET LA NICOTINE A L’ÉTAT PUR, laquelle n’est pas dange­reuse. Même le fait qu’elle entraîne une dépen­dance est aujourd’­hui remis en ques­tion. Dans l’in­té­rêt des patients atteints de la mala­die de Parkin­son, Alzhei­mer et autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, il est donc impé­ra­tif que l’in­for­ma­tion soit trans­mise le plus clai­re­ment et le plus rapi­de­ment possible par les méde­cins, infir­mières, groupes hospi­ta­liers, person­nels soignants, labo­ra­toires phar­ma­ceu­tiques et médias. 

Actuel­le­ment l’opi­nion publique a bien compris l’im­por­tance d’ar­rê­ter de fumer mais elle ne sait pas que la nico­ti­no­thé­ra­pie trans­der­male à l’état pur n’a rien à voir avec la ciga­rette et ses compo­sants, ni avec les mala­dies liées direc­te­ment au taba­gisme. En effet la nico­tine à l´état pur est un alca­loïde ressem­blant à d’autres médi­ca­ments qui sont donnés depuis long­temps dans les décom­pen­sa­tions cardiaques par exemple, et d’autres types de mala­dies. Effec­ti­ve­ment le prin­cipe actif de la nico­tine est obtenu à partir de la feuille du tabac (comme certains médi­ca­ments sont obte­nus à partir des végé­taux, par exemple la dioxine, la morphine, la caféine, et autres). 

Mode d’action de la nico­tine et de ses dérivés :
La nico­tine est un neuro­mo­du­la­teur des neurones du système nerveux central. Un neuro­trans­met­teur qui inter­vient au niveau de la synapse neuro­nale, des récep­teurs de la dopa­mine dans le cas de la mala­die de Parkin­son et de l’acé­tyl­cho­line dans le cas de la mala­die d’Alzheimer. 

Elle agit comme un agoniste dopa­mi­ner­gique indi­rect en multi­pliant le nombre de récep­teurs nico­ti­niques et en ouvrant les canaux des neurones permet­tant ainsi une meilleure trans­mis­sion dopa­mi­ner­gique entre neurones du système nigros­tria­tal. Un facteur neuro­tro­phique est sécrété à partir de l’ad­mi­nis­tra­tion de la nico­tine, donc la neuro­pro­tec­tion semble être assu­rée. De là, les obser­va­tions cliniques et d’ima­ge­rie (DAT-​Scan) montrent que la mala­die a un ralen­tis­se­ment voire un arrêt de son évolu­tion à partir de cette administration.

La nico­tine est un anti­stress oxyda­tif très puis­sant c’est-​à-​dire un anti­vieillis­se­ment cellu­laire. Après l’étude pilote réali­sée auprès des patients parkin­so­niens sous nico­ti­no­thé­ra­pie trans­der­male à hautes doses et à long terme, et avec la parti­ci­pa­tion des angio­logues, cardio­logues, phar­ma­co­logues, on a observé sous laser que les capil­laires des vais­seaux des petites et moyennes artères ont une vaso­di­la­ta­tion très impor­tante, ce qui implique une meilleure irri­ga­tion de tous les tissus du corps comme par exemple la peau, et bien entendu une amélio­ra­tion de la micro­cir­cu­la­tion au niveau des artères céré­brales et des autres organes qui dépendent des petites artères. On a constaté une dimi­nu­tion de la tension arté­rielle maxi­male à partir de la prise de nico­tine trans­der­male à doses moyen­ne­ment hautes. Ce qui signi­fie que pour les patients parkin­so­niens qui souffrent d’hy­per­ten­sion, l’in­di­ca­tion de nico­ti­no­thé­ra­pie est la plus adéquate. Pour les patients parkin­so­niens qui souffrent d’hy­po­ten­sion ortho­sta­tique, il faut ajou­ter à la nico­ti­no­thé­ra­pie des hyper­ten­seurs qui vont équi­li­brer la tension artérielle.

En décembre 2004, nous avons présenté les effets de la nico­tine à long terme. Au-​delà de 6 ans, les malades conti­nuent à avoir une amélio­ra­tion globale des symp­tômes surtout les dysto­nies, dyski­né­sies, akiné­sies, raideurs et plus tardi­ve­ment les trem­ble­ments, avec une réduc­tion de 70 à 90 % du trai­te­ment anti­par­kin­so­nien dopaminergique. 

La nico­ti­no­thé­ra­pie et ses déri­vés méta­bo­liques, la coti­nine, méritent d’être recon­nus comme un médi­ca­ment pour la mala­die de Parkin­son, Alzhei­mer et autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. Hypo­thé­ti­que­ment, avec un raison­ne­ment neuro­phar­ma­co­lo­gique du mode d’ac­tion de la nico­ti­no­thé­ra­pie trans­der­male, on peut imagi­ner dans l’ave­nir de trai­ter d’autres types de mala­dies neuro­lo­giques comme l’épi­lep­sie, les épilep­sies secon­daires à des trau­ma­tismes crâniens, post-​AVC et autres par exemple. D’autres types de mala­dies que l’on peut envi­sa­ger trai­ter, toujours hypo­thé­ti­que­ment avec le même prin­cipe et la même expec­ta­tive : la SLA (sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique), la mala­die de Char­cot Marie Tooth, la mala­die de Hunting­ton et la SEP (sclé­rose en plaques). 

Sur le plan écono­mique il semble­rait être égale­ment très inté­res­sant de réflé­chir sur le moindre coût pour la sécu­rité sociale que repré­sen­te­rait ce type de théra­pie clinique non invasive. 

Docteur Gabriel Villa­fane, Hôpi­tal Henri Mondor-​Créteil, Hôpi­tal Rothschild-Paris
Trans­mis par Domi­nique BONNE Président GP29

Le problème récurrent des ruptures de stock d’amantadine

Publié le 23 octobre 2015 à 08:50

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

L’Agence natio­nale de sécu­rité du médi­ca­ment et des produits de santé (ANSM) a annoncé dans une note publiée ce vendredi une nouvelle rupture de stock de Manta­dix (aman­ta­dine hydro­chlo­ride, BMS), un médi­ca­ment utilisé pour calmer les dyski­né­sies induites par les neuro­lep­tiques et la L‑Dopa chez les patients atteints de la mala­die de Parkinson.

Une spécia­lité compa­rable, l’Amantadine AL (hémi­sul­fate d’amantadine), initia­le­ment desti­née au marché alle­mand, sera cepen­dant dispo­nible à comp­ter du 23 juillet 2015. Cette mise à dispo­si­tion « à titre excep­tion­nel et tran­si­toire » est réser­vée aux patients pour lesquels une alter­na­tive théra­peu­tique ne peut pas être envisagée.

Un médi­ca­ment écono­mi­que­ment peu rentable :
Cette rupture de stock, dont les premiers signes sont appa­rus en mars dernier, est la troi­sième en moins d’un an.
Selon l’ANSM, la firme BMS a fait part de sa volonté d’arrêter la produc­tion de Manta­dix dès qu’une alter­na­tive serait trou­vée. « L’amantadine est un vieux médi­ca­ment anti­vi­ral dont l’action sur les dyski­né­sies a été décou­verte par hasard », rappelle Pr Philippe Damier, qui dirige le centre expert mala­die de Parkin­son du CHU de Nantes, « c’est un médi­ca­ment peu cher qui inté­resse peu les entre­prises phar­ma­ceu­tiques. »

Des nouvelles formu­la­tions d’amantadine à action prolon­gées sont en cours d’évaluation et pour­raient arri­ver sur le marché « d’ici deux ou trois ans », selon le Pr Damier, qui estime que ces nouvelles formu­la­tions – plus chères – devraient être four­nies de manière plus régulière. 

Les méde­cins et malades comptent égale­ment beau­coup sur une des dispo­si­tions du projet de loi de santé, qui envi­sage d’obliger les fabri­cants de certains médi­ca­ments clés à s’engager à mettre en place une produc­tion suffi­sante pour éviter les ruptures de stock. « Les anti­épi­lep­tiques en feront partie, et il est probable que les médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens figurent égale­ment sur la liste », espère le Pr Damier.

Damien Coulomb Source : Lequotidiendumedecin.fr
Lu par Renée Dufant

[vu sur le net] Maladie de Parkinson : un anti-​cancéreux produit des résultats inespérés

Publié le 21 octobre 2015 à 22:46

article trouvé sur le site « pour­quoi docteur ? »

Après 6 mois d’ex­pé­rience, un médi­ca­ment contre la leucé­mie permet à un patient atteint de Parkin­son de marcher à nouveau et à 3 autres de retrou­ver l’usage de la parole. 

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Parkinson : un médicament pour le foie donne des résultats prometteurs

Publié le 20 octobre 2015 à 09:05

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

Des cher­cheurs ont décou­vert qu’un médi­ca­ment utilisé dans le trai­te­ment des mala­dies du foie est capable de ralen­tir la progres­sion de la mala­die de Parkinson. 

Un médi­ca­ment pres­crit depuis des années dans le trai­te­ment des patho­lo­gies hépa­tiques, l’UCDA, permet­trait de ralen­tir la progres­sion de la mala­die de Parkin­son, selon des cher­cheurs de l’université de Shef­field (Royaume-​Uni). Une décou­verte telle que les scien­ti­fiques ont demandé une procé­dure accé­lé­rée d’essai clinique chez l’homme. Ces travaux ont été publiés dans le jour­nal Neurology. 
« Nous avons démon­tré les effets béné­fiques de l’UCDA [Acide urso­dé­soxy­cho­lique] sur des biop­sies de tissus céré­braux de malades de Parkin­son portant la muta­tion LRRK2 et de porteurs asymp­to­ma­tiques de la muta­tion. Dans les deux cas, l’UCDA améliore la fonc­tion des mito­chon­dries (orga­nite cellu­laire, ndlr) comme en témoigne l’augmentation de la consom­ma­tion d’oxygène et l’énergie cellu­laire », explique le Dr Heather Morti­boys, de l’Université de Sheffield.

La muta­tion LRRK2 est la cause la plus fréquente de mala­die de Parkin­son d’origine géné­tique. Cepen­dant, le méca­nisme menant à cette neuro­dé­gé­né­res­cence est encore inex­pli­qué. Par ailleurs, un dysfonc­tion­ne­ment mito­chon­driale – qui a pour consé­quence une dimi­nu­tion de l’énergie cellu­laire – est impli­qué dans de nombreuses mala­dies affec­tant le système nerveux telles que la mala­die de Parkin­son, la mala­die de Hunting­ton ou encore la mala­die de Char­cot. Les cellules nerveuses sont en effet parti­cu­liè­re­ment gour­mandes en éner­gie. Si celle-​ci vient à manquer, la vie de ces cellules est en jeu.

Des besoins théra­peu­tiques énormes
Outre leurs expé­riences sur des tissus préle­vés chez des malades, les cher­cheurs ont aussi observé l’effet béné­fique de l’UCDA in vivo en utili­sant la droso­phile. Chez la mouche du vinaigre, le dysfonc­tion­ne­ment mito­chon­driale causé par la muta­tion LRRK2 se traduit par une perte progres­sive de la vue. L’ad­mi­nis­tra­tion de l’UCDA a permis d’évi­ter aux insectes porteurs de la muta­tion de perdre la vue. Les scien­ti­fiques ont donc conclu que le médi­ca­ment agis­sait sur les neurones dopa­mi­ner­giques, le type de cellules nerveuses endom­ma­gées dans la mala­die de Parkinson.

« Au vu des résul­tats promet­teurs que nous avons obtenu in vitro, nous voulons main­te­nant exami­ner et confir­mer le poten­tiel de l’UCDA in vivo, » indique Oliver Band­mann, profes­seur en neuro­lo­gie des troubles du mouve­ment à l’université de Shef­field et respon­sable de l’étude.

« Les besoins en nouveaux trai­te­ments capables de ralen­tir ou stop­per la progres­sion de la mala­die sont énormes », affirme Le Dr Arthur Roach, direc­teur de la recherche et du déve­lop­pe­ment de l’association britan­nique de lutte contre Parkin­son. A cause de cette urgence, les tests de médi­ca­ments comme l’UCDA, qui est déjà auto­risé pour d’autres mala­dies, sont extrê­me­ment précieux. Cela peut nous faire gagner beau­coup de temps et nous permettre d’économiser des centaines de millions d’euros. Ce type de recherche de pointe repré­sente le meilleur espoir d’aboutir à des trai­te­ments effi­caces pour les patients atteints de Parkin­son en quelques années et non des décennies.

Relevé sur « Pour­quoi Docteur » le 10/​08/​2015 par Renée Dufant

[vu sur le net] PARKINSON : Nouvelle preuve de l’efficacité de la stimulation cérébrale externe

Publié le 25 septembre 2015 à 11:59

article trouvé sur le site santé log

Nouvelle preuve de l’efficacité de la stimu­la­tion céré­brale externe, donc non inva­sive, sur l’amélioration tempo­raire des symp­tômes moteurs chez les patients atteints de la mala­die de Parkin­son, avec cette étude de la Johns Hopkins Medi­cine, publiée dans le Jour­nal of Neuroscience.

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[vu sur le net] Parkinson : la stimulation magnétique améliore les troubles moteurs

Publié le 05 septembre 2015 à 09:48

article trouvé sur le site pourquoidocteur.fr

Chez les patients atteints de la mala­die de Parkin­son, les troubles de la marche et de l’équi­libre sont atté­nués par la stimu­la­tion magné­tique transcrânienne. 

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[lu sur le net] Freiner les ravages de Parkinson…

Publié le 11 février 2015 à 11:48

Article trouvé sur le site de l’uni­ver­sité du Québec

Les labo­ra­toires des profes­seurs Maria-​Grazia Marti­noli et Marc Germain du Dépar­te­ment de biolo­gie médi­cale ont uni leurs efforts afin d’iden­ti­fier de nouvelles cibles théra­peu­tiques suscep­tibles de retar­der les dommages cellu­laires dans la mala­die de Parkinson.

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La France est leader mondial dans la recherche et la lutte contre la maladie de Parkinson (Dr Etienne Hirsch)

Publié le 17 décembre 2014 à 08:53

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°59

Mala­die de Parkin­son : des progrès prometteurs
En France, on dénombre 120 000 personnes souf­frant de la mala­die de Parkin­son et 9 000 nouveaux cas par an. La plupart des troubles sont liés à la dégé­né­res­cence de la substance noire (voir schéma). Ce qui provoque un défi­cit de 50% à 70% de dopa­mine (molé­cule essen­tielle au contrôle du mouve­ment), à l’origine du ralen­tis­se­ment des gestes, de raideurs, trem­ble­ments, perte de la dexté­rité manuelle, troubles de la marche et dépres­sion. « Il n’y pas une mais des mala­dies de Parkin­son, insiste le Dr Etienne Hirsch, cher­cheur spécia­liste en neuros­ciences. Si 10% sont d’origine géné­tique, 90% n’ont pas de cause iden­ti­fiée, même si l’on soup­çonne des facteurs envi­ron­ne­men­taux », comme les pesticides.

Amélio­rer le diag­nos­tic précoce
Outre les signes cliniques prédic­tifs de la mala­die (asso­cia­tion de troubles du sommeil et du tran­sit intes­ti­nal avec un défi­cit de l’olfaction), l’imagerie céré­brale par DAT-​scan pour­rait aussi favo­ri­ser les diag­nos­tics précoces mais en cas de doute clinique seule­ment. Des marqueurs biolo­giques sont à l’étude pour diag­nos­ti­quer, un jour, la mala­die à partir d’une seule prise de sang, ciblant la protéine alpha­sy­nu­cléine. Dans sa forme anor­male, cette dernière se propage d’un neurone à l’autre, alté­rant lente­ment de grandes régions du système nerveux.

Expé­ri­men­ter un trai­te­ment qui réduit le fer
La présence d’une surcharge ferrique loca­li­sée dans le cerveau des patients parkin­so­niens est désor­mais connue et notam­ment démon­trée par l’équipe du Dr Hirsch. Elle exacerbe le stress oxyda­tif, en partie à l’origine de la dégé­né­res­cence des neurones. L’étude d’innovation théra­peu­tique, pilo­tée par le Dr David Devos, neuro-​pharmacologue, en parte­na­riat avec des équipes natio­nales et inter­na­tio­nales, suscite beau­coup d’intérêt. Elle fait appel au défé­ri­prone, une molé­cule chéla­trice (attra­peuse) de fer. Ce médi­ca­ment réduit ce dernier à ses fonc­tions béné­fiques – oxygé­na­tion du sang des cellules et des muscles – si l’on en dimi­nue la quan­tité. « Un premier essai clinique sur 40 malades a montré que ce trai­te­ment était capable de ralen­tir la destruc­tion des neurones et la progres­sion du handi­cap. D’autres études sont néces­saires pour démon­trer de manière défi­ni­tive l’intérêt théra­peu­tique, avec une auto­ri­sa­tion de mise sur le marché (AMM) d’ici 5 à 10 ans » projette le Dr Devos. Son équipe a répondu à un appel d’offres de la Commis­sion euro­péenne (Hori­zon 2020) en vue de finan­cer une étude euro­péenne de phase 3 (incluant 338 patients) fin 2014, desti­née à vali­der ce trai­te­ment. En atten­dant, patience, car aucun malade ne peut actuel­le­ment en disposer.

Ralen­tir la mort neuronale
Le Dr Hirsch et l’équipe théra­peu­tique expé­ri­men­tale de la mala­die de Parkin­son travaillent à faire en sorte que les lympho­cytes, protec­teur du système immu­ni­taire, n’attaquent pas les neurones surchar­gés en protéines alpha­sy­nu­cléine. « Le projet est d’identifier ces méca­nismes au niveau des vais­seaux plutôt que d’agir sur le cerveau, avec un hori­zon théra­peu­tique à dix ans. » Des trai­te­ments, voire des vaccins, visant à empê­cher l’agrégation de cette protéine sont à l’étude en Autriche.

Corri­ger les troubles de l’équilibre
Asso­ciés à des dérè­gle­ments psychiques, ils consti­tuent un risque vital pour les Parkin­so­niens. A partir d’une IRM fonc­tion­nelle, l’équipe du Dr Hirsch a réussi à loca­li­ser les régions céré­brales impli­quées dans ces troubles, grâce à l’étude de non-​malades imagi­nant qu’ils marchaient. « Nous avons ainsi visua­lisé un petit noyau du cerveau (noyau pedon­cu­lo­pon­tin) qui s’active lors de la marche imagi­naire », explique le neuro­bio­lo­giste. L’analyse de cerveaux « donnés » du vivant par des patients parkin­so­niens décé­dés a permis de prou­ver que « la mort neuro­nale dans le noyau de sujets chutant pouvait être respon­sable des troubles de l’équilibre ». Sont en cours des essais de stimu­la­tion céré­brale profonde, par intro­duc­tion d’électrodes dans le noyau pedon­cu­lo­pon­tin de patients. Pour des résul­tats prévus d’ici à trois ans.

Appor­ter la dopa­mine par des gènes-médicaments
Le Pr Stéphane Palfi, neuro­chi­rur­gien, travaille depuis 1998 sur une théra­pie génique. Le but : « Appor­ter au patient la dopa­mine qui lui manque en acti­vant les enzymes néces­saires à sa synthèse. » La théra­pie utilise un virus natu­rel « désarmé », et donc inof­fen­sif, chargé de trans­por­ter trois gènes-​médicaments qui codent les enzymes impli­qués dans la biosyn­thèse. Ce vecteur viral est injecté dans le stria­tum (voir schéma ci-​dessous), qui, à partir des infor­ma­tions senso­rielles (vue, toucher, etc.), adapte le mouve­ment au contexte. « Les neurones qui n’étaient pas compé­tents pour fabri­quer de la dopa­mine se mettent alors à en produire », constate le Pr Palfi.

Depuis 2008, un essai est mené auprès de 15 patients (12 au CHU Henri-​Mondor de Créteil, et 3 autres à l’hôpital Adden­brooke de Cambridge). « Les résul­tats publiés en janvier 2014 sont encou­ra­geants. D’une part, parce que nous avons constaté une bonne tolé­rance de ce type de vecteur (à grosse capa­cité de trans­port, 3 gènes), avec six ans de recul sur les premiers patients trai­tés. D’autre part, parce que l’essai a montré une amélio­ra­tion des symp­tômes moteurs chez tous les malades. » Avec un vecteur légè­re­ment modi­fié afin d’accroître la sécré­tion de dopa­mine, l’équipe du Pr Palfi a pour objec­tif d’augmenter les doses pour plus d’efficacité sur les symp­tômes de la mala­die et de dimi­nuer en paral­lèle la prise de dopa­mine par voie orale. Dès 2015, une dizaine de patients devraient être inclus dans les phases suivantes des études biomé­di­cales, puis une soixan­taine en France, en Europe et aux Etats-​Unis. Objec­tif : dispo­ser d’un médi­ca­ment de trans­fert de gènes à l’horizon 2020.

Pleine Vie, octobre 2014
Lu par Jean Claude Moraines

[vu sur le net] Nouvel espoir Parkinson et maladies neurodégénératives

Publié le 08 décembre 2014 à 15:46

Article trouvé sur le site de l’Insti­tut du cerveau et de la moelle épinière

Les cher­cheurs de l’équipe « Théra­peu­tiques expé­ri­men­tales de la neuro­dé­gé­né­res­cence » diri­gée par Etienne Hirsch au sein de l’ICM – Insti­tut du Cerveau et de la Moelle épinière – et leurs colla­bo­ra­teurs, viennent de publier un travail qui repré­sente un réel bon en avant dans la lutte contre les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. Ces travaux parus dans Nature Commu­ni­ca­tions – 21 octobre 2014 – mettent en évidence un petit peptide d’origine virale qui semble proté­ger les neurones impli­qués dans la mala­die de Parkin­son contre la dégénérescence.

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Nicotinothérapie — les documents

Publié le 22 octobre 2014 à 17:47

Le groupe Parkin­son de l’île de France (GPIDF) publié sur son site un docu­ments (au format pdf) qui explique les tenants de la « nico­ti­no­thé­ra­pie », écrit par le docteur Gabriel Villa­fane. Il s’agit du premier docu­ment, en haut et à droite de la page.

Extrait :

En 1998, le rapport entre le syndrome parkin­so­nien (seul ou induit par des neuro­lep­tiques) et la nico­tine est évident. De là, l’idée de donner pour la première fois de la nico­tine à l’état pur aux parkin­so­niens sous forme de dispo­si­tif trans­der­mique (NEPT).

A ce moment là, on ignore que la NEPT a la propriété de se fixer sur des récep­teurs nico­ti­niques et des récep­teurs dopa­mi­ner­giques (augmen­ta­tion de la dopa­mine) entraî­nant ainsi l’amélioration des symp­tômes dans la mala­die de Parkinson.

Ensuite des travaux montrent que la NEPT agit aussi sur la capa­cité de multi­plier les récep­teurs nico­ti­niques. En consé­quence, le béné­fice est accru pour les neurones dopa­mi­ner­giques chez le patient parkin­so­nien et aussi pour les neurones de l’acétylcholine chez le patient atteint de démence type Alzheimer. 

[vu sur le net] Un espoir de vaincre Parkinson grâce à l’Uni

Publié le 06 août 2014 à 17:57

article trouvé sur le site de l’Es­sen­tiel

Des cher­cheurs de l’Uni­ver­sité de Luxem­bourg ont implanté des cellules arti­fi­cielles dans des cerveaux de souris. Une première qui pour­rait permettre de nouvelles thérapies.

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[vu sur le net] Mini-​électrode pour diminuer les tremblements lié à la maladie de Parkinson

Publié le 25 juillet 2014 à 12:24

article trouvé sur le site arcinfo.ch

Des méde­cins de l’Hô­pi­tal de l’Ile à Berne et des ingé­nieurs de l’EPFL à Lausanne ont déve­loppé une mini-​électrode desti­née aux patients atteints de la mala­die de Parkin­son. Implan­tée dans le cerveau, elle permet de dimi­nuer les trem­ble­ments invo­lon­taires tout en évitant les effets colla­té­raux, a indi­qué jeudi l’éta­blis­se­ment bernois.

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[vu sur le net] Des chercheurs lillois mettent au point un traitement prometteur contre la maladie de Parkinson

Publié le 17 avril 2014 à 07:15

Article trou­vé­sur le site de la Voix du Nord

Une équipe de cher­cheurs lillois a annoncé lundi qu’un trai­te­ment encore expé­ri­men­tal, rédui­sant la quan­tité de fer chez des patients atteints de la mala­die de Parkin­son, avait donné des résul­tats très prometteurs.

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[vu sur le net] Un obstacle de moins vers un traitement de la maladie de Parkinson à l’aide des cellules souches

Publié le 16 mars 2014 à 09:51

Article trouvé sur le site de bulletins-électroniques.com

L’une des carac­té­ris­tiques prin­ci­pales de la mala­die est le dérè­gle­ment du système dopa­mi­ner­gique. La dopa­mine est un neuro­trans­met­teur essen­tiel pour les fonc­tions motrices et psychiques. Il existe plusieurs trai­te­ments contre la mala­die de Parkin­son qui s’at­taquent au dérè­gle­ment du système dopa­mi­ner­gique. C’est un trai­te­ment de ce type que l’équipe du Dr Taka­ha­shi déve­loppe, il s’agit d’un moyen de rempla­cer les cellules dopa­mi­ner­giques détruites par la mala­die par de nouvelles cellules pour ainsi enrayer ou juste ralen­tir la progres­sion des symp­tômes de la maladie.

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Pétition nationale pour une reconnaissance officielle des recherches sur la nicotinothérapie

Publié le 13 février 2014 à 07:06

Le Collec­tif Natio­nal des Patients en Nico­ti­no­thé­ra­pie et l’Association Franco-​Internationale pour la Recherche Neuro­lo­gique ont lancé une péti­tion nationale

Les patients viennent de plus en plus nombreux à la consul­ta­tion d’Henri Mondor, non seule­ment de l’hexagone mais du monde entier, simple­ment infor­més par le bouche à oreille ; mais nous qui sommes fran­çais, atten­dons depuis des années l’homologation de ce proto­cole et la déli­vrance d’une AMM spéci­fique aux patchs utili­sés par les parkin­so­niens qui en auto­ri­se­rait le rembour­se­ment dans le cadre de l’ALD.

Pour lire et signer cette péti­tion : suivez ce lien

Pour plus d’in­for­ma­tions, vous pouvez contac­ter le collec­tif natio­nal des patients en nico­ti­no­thé­ra­pie en lui envoyant un cour­riel à l’adresse pknico@yahoo.fr

Nicotinothérapie : aidez-nous !

Publié le 31 janvier 2014 à 00:22

Un député, Mr Thierry Benoît, a inter­pelé, le 29 octobre 2013, la ministre des affaires sociales et de la santé sur la perti­nence du rembour­se­ment par la sécu­rité sociale du proto­cole de la nico­ti­no­thé­ra­pie, mis au point afin de lutter contre les effets de la mala­die de Parkinson. 

À ce jour, pas de réponse (voir ici)

Il est peut-​être possible de faire avan­cer les choses. Écrire au Minis­tère, ou même l’ap­pe­ler, en lui expli­quant que l’ur­gence est là, par exemple. La ques­tion écrite porte le numéro 41198.

Minis­tère des Affaires sociales et de la Santé
14, avenue Duquesne
75350 PARIS 07 SP
Stan­dard : 01 40 56 60 00

Main­te­nant, peut-​être qu’il faudrait aussi que d’autres dépu­tés se penchant sur la ques­tion. Pour trou­ver l’adresse de VOTRE député : c’est ici.

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