Groupe Parkinson 29

Des cellules immunitaires deviennent des tueuses de neurones

Publié le 03 avril 2009 à 18:10

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°36 – mars 2009 

Une décou­verte de deux cher­cheurs fran­çais, Etienne Hirsch et Stéphane Hunot, ouvre de nouvelles pistes pour lutter contre la mala­die de Parkin­son. Des cellules du système immu­ni­taire sont impli­quées dans le déve­lop­pe­ment de la mala­die, car en s’infiltrant dans le cerveau, elles se trans­forment en « tueuses de neurones ». Leurs travaux devraient permettre d’affiner le déve­lop­pe­ment de médi­ca­ments plus ciblés.

Stéphane Hunot explique l’intérêt théra­peu­tique de ses recherches.

Les deux cher­cheurs de l’université Pierre & Marie Curie (Paris VI) ont décou­vert ce méca­nisme au cours d’autopsie : « Nous avons observé qu’une popu­la­tion parti­cu­lière de globules blancs circu­lant dans le sang, LES LYMPHOCYTES T, était présente en grand nombre dans le cerveau des patients atteints de la mala­die de Parkin­son »

Ils ont ensuite établi l’action des ces cellules, norma­le­ment exclues du cerveau. Leurs travaux montrent qu’elles contri­buent à l’inflammation céré­brale, et tuent les neurones. Les globules infil­trés dans le cerveau utilisent une molé­cule, dénom­mée « FasL » pour se lier à une cellule nerveuse, et provo­quer sa mort.

Stéphane Hunot précise qu’il n’envisage pas que cette décou­verte permette de soigner défi­ni­ti­ve­ment la mala­die de Parkin­son, mais unique­ment d’en ralen­tir l’évolution : « Notre hypo­thèse la plus sérieuse est que cette infil­tra­tion de lympho­cytes T dans le cerveau soit une consé­quence des premières morts de cellules dues à la mala­die. Ce méca­nisme serait donc un facteur de déve­lop­pe­ment de la mala­die, pas la cause première ».

Article relevé dans Le Monde du 16/​02/​09.
Par Soize VIGNON soize.vignon@orange.fr

Garder une bouche saine

Publié le 13 janvier 2009 à 16:28

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°35 – décembre 2008

Indis­pen­sable à tout âge, une bonne hygiène bucco-​dentaire s’avère d’autant plus impor­tante quand l’âge fragi­lise notre bouche.

Se servir d’une brosse à dents demande a la fois de la dexté­rité, de la force et de la coor­di­na­tion… Si une personne ne peut plus effec­tuer ce geste, il va falloir l’aider car, aux problèmes bucco-​dentaires que nous connais­sons tous, l’âge ajoute des facteurs aggravants.

La rétrac­tion de la gencive, par exemple, qui favo­rise l’apparition de caries au niveau des racines ; la dimi­nu­tion de la produc­tion de salive, qui s’accélère encore avec la prise de médi­ca­ments. Non seule­ment la sensa­tion de bouche sèche est désa­gréable mais, surtout, la salive ne joue plus son rôle protec­teur et auto­net­toyant ; le port d’une prothèse, totale ou partielle, qui augmente le risque d’irritation ou d’inflammation.

Le Pr Mary­sette FOLLIGUET, chef du Service d’odontologie de l’hôpital Louis Mourier à Colombes (92), estime indis­pen­sable de veiller à la toilette buccale des personnes âgées, autant pour leur santé (inflam­ma­tion mais aussi risque de dénu­tri­tion) que pour leur vie fami­liale et sociale (troubles de la parole et replie­ment sur soi)…

Suivons ses conseils : après chaque repas, se rincer la bouche avec un verre d’eau, ou si cela est plus facile, simple­ment boire un verre d’eau ; bros­ser les dents, mais aussi la langue, le palais, les gencives avec une brosse souple et douce ; utili­ser une brosse élec­trique si néces­saire ; enle­ver les prothèses et les nettoyer soigneu­se­ment ; enfin, si une personne supporte mal l’usage de la brosse, utili­ser une compresse humide sur les faces des dents et des muqueuses, et boire suffisamment.

Ces mesures simples sont parfois diffi­ciles à appli­quer, recon­naît le Dr FOLLIGUET : Bros­ser les dents de quelqu’un est un geste malaisé à effec­tuer, non seule­ment tech­ni­que­ment, mais aussi psycho­lo­gi­que­ment. Certaines personnes âgées ne supportent pas « cette intru­sion ». Le chirurgien-​dentiste peut donner des conseils, montrer la façon d’enlever une prothèse sans bles­ser ou comment éviter les réflexes nauséeux.

Le soin des dents et de la bouche ne doit pas consti­tuer une épreuve triquo­ti­dienne. Mieux vaut un seul bros­sage, le soir, bien accepté et bien effec­tué, que trois tenta­tives stressantes.

« L’important aujourd’hui est de sensi­bi­li­ser les personnes et leur entou­rage à la néces­sité d’une hygiène quoti­dienne et d’un suivi dentaire ».

Extrait d’un article de « Notre Temps », Octobre 2008
Lu par Fran­çoise VIGNON

Exposé d’une orthophoniste — rédigé par Jean Pierre Lagadec

Publié le 13 janvier 2009 à 01:47

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°35 – décembre 2008

Lors de l’assemblée géné­rale du CECAP, à Loctudy, une ortho­pho­niste a fait un exposé sur les troubles et la réédu­ca­tion de la parole, de la déglu­ti­tion et de l’écriture dans la mala­die de Parkinson.

Cet exposé est résumé dans le texte qui suit.

1. Troubles de la parole (Dysar­thrie)
Ces troubles sont très fréquents chez les sujets parkinsoniens

Ils se carac­té­risent par une réduc­tion de l’intensité vocale, une voix rauque et mono­tone et une arti­cu­la­tion imprécise.

Les troubles de la parole appa­raissent souvent au début de la mala­die, mais peuvent rester assez long­temps, igno­rés ou incom­pris du patient. Lors de la première consul­ta­tion ortho­pho­nique, on peut entendre ce genre de phrases : « on ne m’écoute pas ! », « on me coupe la parole », « je ne peux pas prendre la parole en réunion », « ma femme est sourde » etc…

Les troubles de la parole sont pour­tant péna­li­sants et handi­capent le patient dans la vie sociale et profes­sion­nelle. Ils doivent donc être trai­tés le plus préco­ce­ment possible.

Que propo­ser comme traitement ?

• les trai­te­ments médi­ca­men­teux anti­par­kin­so­niens clas­siques (L Dopa, agonistes dopa­mi­ner­giques..) effi­caces pour l’amélioration de la motri­cité des membres, sont très peu ou pas du tout effi­caces dans le trai­te­ment de la dysar­thrie. Il en est de même des trai­te­ments neurochirurgicaux.
• les trai­te­ments ortho­pho­niques tradi­tion­nels, souvent fasti­dieux pour le sujet, n’ont pas non plus démon­tré leur effi­ca­cité dans le trai­te­ment de la dysar­thrie parkin­so­nienne. Pour réédu­quer la parole, il faut parler et non se limi­ter à des exer­cices devant une glace.

C’est pour­quoi, cette ortho­pho­niste préco­nise une méthode, qu’elle applique avec succès depuis plusieurs années, la LSVT (Lee Silver­man Voice Treat­ment) ou méthode de Lee Silverman.

Cette méthode est spéci­fique au trai­te­ment de la dysar­thrie parkin­so­nienne. Pour être plei­ne­ment effi­cace, il faut respec­ter les condi­tions suivantes :

• la réédu­ca­tion doit être précoce et intensive
• chaque session de réédu­ca­tion comprend 16 séances de 1 heure, à raison de 4 séances hebdo­ma­daires sur 4 semaines consécutives.
• les sessions sont à renou­ve­ler dans le temps (voire tous les ans)
• la réédu­ca­tion demande de l’énergie et la parti­ci­pa­tion active du patient
• après chaque séance jour­na­lière, le patient fait des exer­cices à domi­cile avant la séance suivante.

Au cours des séances, le travail de réédu­ca­tion (simple et précis) est porté parti­cu­liè­re­ment sur l’augmentation de la produc­tion phonatoire.
Cette méthode LSVT d’origine améri­caine est prati­quée en France par des ortho­pho­nistes agréés.

2. Troubles de la déglu­ti­tion (Dyspha­gie)
Les troubles de la déglu­ti­tion touchent presque tous les patients parkin­so­niens à des degrés divers, et appa­raissent souvent dès le début de la maladie.

Les symp­tômes des troubles de déglu­ti­tion sont en parti­cu­lier une mobi­lité réduite de la langue, une forma­tion diffi­cile du bol alimen­taire, une perte du réflexe pharyngé et une contrac­tion pharyn­gée insuffisante.
La dyspha­gie a pour consé­quences une perte d’appétit du patient entraî­nant souvent une perte de poids, des diffi­cul­tés à avaler ses médi­ca­ments, Dans les derniers stades de la mala­die, elle peut provo­quer des «  fausses routes », à l’origine de pneu­mo­pa­thies d’aspiration pouvant entraî­ner le décès du patient.

Enfin, la dyspha­gie empêche que la salive produite régu­liè­re­ment par les glandes sali­vaires soit absor­bée auto­ma­ti­que­ment (de l’ordre de 2000 fois par jour norma­le­ment). La salive non absor­bée s’accumule alors dans la bouche, et comme le patient a géné­ra­le­ment la tête bais­sée finit par débor­der et couler à la commis­sure des lèvres (bavage).

Le trai­te­ment de la dyspha­gie par l’orthophoniste consiste d’abord à travailler sur un redres­se­ment de la posture du patient et une modi­fi­ca­tion de son régime alimentaire.
Ensuite des exer­cices spéci­fiques de motri­cité orale peuvent être propo­sés au patient pour amélio­rer la toni­cité muscu­laire. Et asso­ciés à la LSVT pour amélio­rer la fonc­tion de déglutition.

3. Troubles de l’écriture (Micro­gra­phie)
Le trai­te­ment des troubles de l’écriture fait aussi partie de la compé­tence de l’orthophoniste.

La micro­gra­phie est un trouble de l’écriture souvent présent dès le début de la mala­die de Parkin­son. Elle se carac­té­rise par une écri­ture qui devient de plus en plus petite à mesure que la main progresse vers la fin d’un mot ou d’une ligne.

L’écriture peut n’être que légè­re­ment ralen­tie ou micro­gra­phique et rester lisible. Mais elle peut être pertur­bée au point que la phrase entière soit illi­sible. Ce trouble a des consé­quences néga­tives sur la vie sociale et professionnelle

En réédu­ca­tion, l’accent est mis sur l’exagération de l’amplitude du mouve­ment et la gros­seur des lettres à tracer. On peut par exemple, en bougeant le bras et l’épaule, mimer le tracé d’énormes ”0” ou de “8”. Par ailleurs l’orthophoniste dispose d’autres tech­niques pour ralen­tir la progres­sion du trouble.

Une session de réédu­ca­tion peut être faite en 15 séances.

Enfin le patient peut par l’utilisation de certaines recettes (choix de papier quadrillé de crayons et de stylos adap­tés ; écri­ture en lettres déta­chées de préfé­rence à l’écriture cursive) pallier les incon­vé­nients de la micrographie

Le patient devra s’entrainer à écrire régu­liè­re­ment, en pensant à ce qu’il fait. Et écrire le plus souvent possible, par exemple il faut qu’il conti­nue à commu­ni­quer par écrit avec ses proches.

Par Jean Pierre LAGADEC

Une découverte fondamentale : Une nouvelle source de neurones dans le cerveau adulte

Publié le 09 janvier 2009 à 06:59

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°35 – décembre 2008

Lu sur Google, lundi 27 octobre 08

Des cher­cheurs de l’Ins­ti­tut Pasteur et du CNRS viennent d’iden­ti­fier une nouvelle source de produc­tion de neurones dans le cerveau adulte. Leurs travaux, publiés dans le Jour­nal of Neuros­cience, apportent la preuve des capa­ci­tés intrin­sèques du cerveau à s’auto-​réparer. Ils ouvrent ainsi des pers­pec­tives inat­ten­dues pour le déve­lop­pe­ment de théra­pies, notam­ment pour le trai­te­ment des patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives, comme la mala­die de Parkin­son ou la Chorée de Huntington. 

En 2003, alors que les neuro­bio­lo­gistes consi­dé­raient depuis toujours que le cerveau et la moelle épinière ne pouvaient se répa­rer, en cas de lésion ou de mala­die, la décou­verte de cellules souches au cœur du cerveau adulte par Pierre-​Marie Lledo et son équipe, à l’Ins­ti­tut Pasteur (unité Percep­tion et mémoire, CNRS URA 2182), avait boule­versé le dogme central en neuro­bio­lo­gie. Les cher­cheurs avaient en effet montré que certaines cellules non-​neuronales, appe­lées cellules gliales, pouvaient se trans­for­mer en neurones, eux-​mêmes capables d’in­té­grer des réseaux cellu­laires exis­tants. L’année suivante, la même unité avait iden­ti­fié une molé­cule char­gée d’at­ti­rer ces néo-​neurones depuis leur zone de forma­tion jusque dans le bulbe olfac­tif, une autre région du cerveau. 

Aujourd’­hui, Pierre-​Marie Lledo et son équipe apportent de nouveaux espoirs pour les stra­té­gies théra­peu­tiques qui visent à répa­rer le cerveau. En colla­bo­ra­tion avec l’unité de Viro­lo­gie molé­cu­laire et vecto­ro­lo­gie, diri­gée à l’Ins­ti­tut Pasteur par Pierre Char­neau, les cher­cheurs prouvent en effet que ces cellules souches de type glial, capables de se trans­for­mer en neurones, sont loca­li­sées non seule­ment dans la zone de forma­tion qu’ils ont iden­ti­fiée en 2003, mais égale­ment tout le long d’un tunnel dans lequel migrent les nouveaux neurones, ainsi que dans le bulbe olfactif. 

Les cher­cheurs ont pu obser­ver et prou­ver direc­te­ment ce phéno­mène grâce à la mise au point d’un vecteur viral capable de cibler spéci­fi­que­ment les cellules gliales et de les rendre fluo­res­centes. Après avoir injecté ce vecteur dans la zone neuro­gé­nique déjà connue, puis dans de nouveaux terri­toires, ils ont constaté que de nombreuses régions du cerveau deve­naient fluo­res­centes, et possé­daient donc la capa­cité unique à produire des neurones. 

L’équipe a en outre observé que l’ab­sence de stimu­la­tion olfac­tive, à la suite d’une lésion de l’or­gane senso­riel, inten­si­fiait la trans­for­ma­tion des cellules gliales en neurones. Cette forma­tion des néo-​neurones ainsi exacer­bée prouve donc que le cerveau possède des proprié­tés intrin­sèques d’autoréparation. 

« Ces travaux donnent un nouvel éclai­rage sur les fonc­tions répa­ra­trices du système nerveux central, souligne Pierre-​Marie Lledo. En détour­nant des neurones nouvel­le­ment formés depuis leur zone germi­na­tive vers les régions lésées, on pour­rait en effet espé­rer contri­buer à élabo­rer de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques, pour le trai­te­ment des patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives comme la Chorée de Hunting­ton ou la mala­die de Parkinson ». 

Source : CNRS (Ct Nal RecherchesScientifiques)

La Rasagiline : un nouvel espoir pour limiter la progression de la maladie ?

Publié le 08 janvier 2009 à 07:25

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°35 – décembre 2008

Un récent essai clinique suggère que la Rasa­gi­line (Azilect) pour­rait limi­ter la progres­sion de la mala­die de Parkinson.

Un essai clinique de phase III qui a été conçu pour évaluer si la Rasa­gi­line (commer­cia­lisé sous le nom d’Azilect) pouvait ralen­tir la progres­sion de la mala­die de Parkin­son a montré un grand succès. Les premiers résul­tats de l’étude ont indi­qué des avan­tages de la Rasa­gi­line si le trai­te­ment est pris à un stade précoce de la mala­die. Les résul­tats sont plus miti­gés si le médi­ca­ment est pris dans les phases plus avan­cées de la mala­die. Cela est le premier essai clinique de cette enver­gure, en double aveugle qui montre l’efficacité d’un médi­ca­ment qui peut frei­ner la progres­sion de la maladie. 

La Rasa­gi­line est un puis­sant inhi­bi­teur irré­ver­sible de la mono­amine oxydase de type B (MAO‑B). La Rasa­gi­line et ses analogues font aussi l’objet d’une étude pour le trai­te­ment de la mala­die d’Alzheimer. Selon des cher­cheurs, la Rasa­gi­line amélio­re­rait aussi la mémoire et les capa­ci­tés d’apprentissage. La Rasa­gi­line pour­rait aussi amélio­rer l’humeur, la moti­va­tion et le déclin de la mémoire durant le vieillissement.

Les signes décla­rés de la mala­die de Parkin­son sont asso­ciés à une perte de 80% ou plus de neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire du mésen­cé­phale. Certains cher­cheurs pensent que tout le monde est amené à déve­lop­per des symp­tômes parkin­so­niens si nous vivons assez long­temps. Cette hypo­thèse peut s’expliquer par la perte dispro­por­tion­née de cellules dopa­mi­ner­giques à chaque décen­nie de notre vie d’adulte. L’augmentation du cata­bo­lisme de la dopa­mine est aussi asso­ciée au stress oxyda­tif et à la mort neuronale. 

Les inhi­bi­teurs de la MAO‑B retardent ce proces­sus, mais les méca­nismes molé­cu­laires de neuro­pro­tec­tion de la Rasa­gi­line semblent être indé­pen­dants de l’in­hi­bi­tion de la MAO‑B. En effet, l’isomère de la Rasa­gi­line, TVP1022, a des effets neuro­pro­tec­teurs simi­laires mais n’est pas un inhi­bi­teur de la MAO‑B, ce qui suggère que l’effet neuro­pro­tec­teur de la Rasa­gi­line n’est pas lié à la fonc­tion inhi­bi­trice de la MAO‑B.

Les facteurs respon­sables de l’effet du médi­ca­ment restent encore à éluci­der. Selon des études, la Rasa­gi­line augmen­te­rait la quan­tité de la protéine de survie cellu­laire BCL2 et dans le même temps rédui­rait la quan­tité de molé­cules destruc­trices comme BAX, BAD et BIM. La Rasa­gi­line limi­te­rait aussi la perméa­bi­lité des mito­chon­dries, un signe précoce de la mala­die. De plus, des études préli­mi­naires suggèrent que la Rasa­gi­line augmen­te­rait aussi les taux de facteurs neuro­tro­phiques BDNF et GDNF lesquels favo­risent la neurorégénération. 

En inhi­bant la MAO‑B, la Rasa­gi­line limite le désa­mi­na­tion des deux mono­amines que sont la dopa­mine et la phéne­thy­la­mine, en augmen­tant ainsi leur concen­tra­tion dans la synapse et en rédui­sant la produc­tion des espèces oxygé­nées réac­tives. En effet, de fortes concen­tra­tions de peroxyde d’hydrogène sont asso­ciées à l’augmentation du stress oxyda­tif. Ainsi, la Rasa­gi­line augmente à la fois le niveau de dopa­mine dans le stria­tum (en syner­gie avec la levo­dopa) mais aussi améliore la survie des neurones dopa­mi­ner­giques eux-​mêmes. Cet effet salva­teur permet de resti­tuer une loco­mo­tion normale et une coor­di­na­tion des mouve­ments chez le patient parkinsonien. 

Les avan­tages de la Rasa­gi­line, tant en mono­thé­ra­pie qu’en co-​traitement avec la levo­dopa, s’étendent au-​delà de la resti­tu­tion de l’ac­ti­vité motrice. La Rasa­gi­line amélio­rait aussi modes­te­ment la perfor­mance cogni­tive et suggère un rôle dans l’amélioration de la fonc­tion de choli­ner­gique mais dont le méca­nisme d’action reste encore obscur. 

La Rasa­gi­line a été d’abord synthé­ti­sée et déve­lop­pée par le profes­seur Moussa YOUDIM un cher­cheur israé­lien d’origine iranienne, profes­seur de phar­ma­co­lo­gie à la Faculté de Méde­cine Technion-​Rappaport d’Haïfa. Le médi­ca­ment est produit par la compa­gnie phar­ma­ceu­tique Teva Neuros­ciences sous le nom de marque Azilect. Le 16 mai 2006, une Auto­ri­sa­tion de mise sur le marché (AMM) a été accor­dée aux Etats-​Unis à Azilect. La FDA (Ameri­can Food & Drug Admi­nis­tra­tion) a approuvé Azilect tant en mono­thé­ra­pie dans les phases précoces de la mala­die qu’en théra­pie conjointe à la levo­dopa dans le trai­te­ment des formes plus avancées. 

En Europe, Azilect est co-​produit par le géant du médi­ca­ment danois Lund­beck. La Rasa­gi­line est devenu dispo­nible au Royaume-​Uni en juin 2005. D’autres pays de la commu­nauté euro­péenne ont rapi­de­ment suivi. 

A ce jour en France, l’Azilect a reçu une auto­ri­sa­tion de mise sur le marché mais n’est pas encore dispo­nible, « faute d’accord sur le prix de vente », souligne le Pano­rama du Médecin.

Le profes­seur YOUDIM croit que dans quelques années nous pour­rons mélan­ger une cuille­rée de ce médi­ca­ment dans nos céréales quoti­diennes pour proté­ger le cerveau des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. « Peut-​être à l’avenir prendrons-​nous un cock­tail de compri­més neuro­pro­tec­teurs pour retar­der le proces­sus de vieillis­se­ment lui-​même ». Le profes­seur YOUDIM s’avère sans doute très opti­miste ; mais ni la sénes­cence ni les mala­dies liées à l’âge ne sont inévitables.
En savoir plus : http://www.tevapharm.com/pr/2008/pr_782.asp

Dr Benoît Melchior,
La Jolla Bioen­gi­nee­ring Institute,
La Jolla (CA) USA.

Lu dans la presse …

Publié le 16 avril 2008 à 08:36

« Mala­die de Parkin­son – Un autre regard »
Pleine Vie avril 2008

Dans le cadre de la Jour­née mondiale contre la mala­die de Parkin­son, le 11 avril, Pleine Vie constate sur 2 pages que « sains d’esprit mais prison­niers de leur corps, les parkin­so­niens se mobi­lisent pour chan­ger les menta­li­tés sur cette affec­tion mal connue ».

Le maga­zine relève en effet que « si 98 % de l’opinion publique déclare connaître cette mala­die, un impor­tant travail d’information reste à établir pour combattre les idées reçues et mobi­li­ser les pouvoirs publics. La Jour­née mondiale va s’y employer ».

Pleine Vie cite notam­ment le Pr Pierre Cesaro, chef de service de neuro­lo­gie au CHU Henri-​Mondor (Créteil), qui observe que cette Jour­née sera l’occasion d’évoquer non pas « la mais les mala­dies de Parkin­son. Chaque cas est diffé­rent, ce qui rend complexes les diag­nos­tics en début de mala­die et les trai­te­ments à adap­ter au malade ».

Le maga­zine explique à ses lecteurs « quels sont les symp­tômes évoca­teurs », « comment se fait le diag­nos­tic » et rappelle qu’« actuel­le­ment, les médi­ca­ments dispo­nibles ne guérissent pas la mala­die : ils n’agissent que sur les symp­tômes ».

Pleine Vie note enfin qu’« à l’exemple du Plan Alzhei­mer, les malades et leurs familles attendent un plan d’envergure pour lutter contre la mala­die ».

Parkin­son : « De nouveaux médi­ca­ments améliorent le confort des malades »
Femme Actuelle mars 2008

Femme Actuelle livre les résul­tats d’un sondage réalisé sur son site Inter­net, selon lequel « mala­die de Parkin­son, gros­sesse et cancer du sein sont vos prio­ri­tés santé ».

L’hebdomadaire se penche ainsi sur Parkin­son, notant que « de nouveaux médi­ca­ments améliorent le confort des malades ». Femme Actuelle livre les propos du Pr Pierre Cesaro, neuro­logue à l’hôpital Henri-​Mondor, qui indique que « de nouveaux médi­ca­ments à libé­ra­tion prolon­gée permettent, moyen­nant la prise d’un seul comprimé par jour, de régu­ler la dopa­mine sur 24 heures. On évite ainsi les baisses du neuro­trans­met­teur mais aussi l’usage de pompes à dopa­mine ».

Le spécia­liste ajoute que « d’autres médi­ca­ments devraient bien­tôt appa­raître sur le marché. Ils complè­te­raient par leur action celle de la dopa­mine ou bien ils agiraient comme neuro­pro­tec­teur, permet­tant ainsi d’accroître l’efficacité des trai­te­ments ».

Le Pr Cesaro observe que « la théra­pie génique avance elle aussi : très prochai­ne­ment en France, on tentera d’implanter dans le cerveau un gène qui fabri­quera de la dopa­mine en continu ».

Articles repé­rés par
Nagi MIMASSI

Bien constituer son dossier médical quelle que soit la maladie

Publié le 23 août 2006 à 19:52

Consti­tu­tion d’un dossier géné­ral :

- Faire la liste de tous les événe­ments surve­nus depuis la nais­sance, tels que aller­gies, gros­sesses (noter comment ça s’est passé), tension arté­rielle en posi­tion couchée/​debout

- Deman­der au méde­cin les comptes-​rendus précis de leurs constatations

- Faire des photo­co­pies en plusieurs exem­plaires des : lettres médi­cales, ordon­nances, arrêts de travail, image­ries (radios, scan­ners…), résul­tats d’analyses de sang, d’urines…

- Clas­ser tous ces docu­ments par ordre chronologique

- Even­tuel­le­ment faire un dossier infor­ma­tique de toutes ces pièces et sauve­gar­der le tout sur CD ou DVD

Concer­nant la mala­die de Parkin­son, faire un dossier à part dans lequel vous allez retracer :
 — L’historique de votre maladie
 — L’évolution de la maladie
 — L’évolution du trai­te­ment (toujours avec copie des ordonnances)
 — Noter les résul­tats de toutes les ques­tions auxquelles vous avez répondu
 — Garder le double de votre suivi de médi­ca­ments (fiche ci-dessous)
 — Obser­ver tous les effets secon­daires qui peuvent surve­nir après une prise médicamenteuse
 — Noter chaque fait impor­tant et chaque nouveau symp­tôme, tout au long de la journée.

Lors de chaque visite au neuro­logue, prépa­rer l’histoire de votre mala­die depuis votre précé­dente visite :
 — Lui appor­ter vos fiches de suivi de médicaments
 — Prépa­rer la liste, par ordre d’importance, de vos troubles les plus marquants et les plus gênants
 — Noter toutes les ques­tions que vous dési­rez lui poser.

Horaires	Médi­ca­ment	Quan­tité	Médi­ca­ment	Quan­tité	Médi­ca­ment	Quan­tité
	Modo­par	xx

Des troubles du sommeil aux conséquences multiples

Publié le 23 août 2006 à 19:35

Les troubles du sommeil dans la mala­die de Parkin­son combinent :

une insom­nie d’en­dor­mis­se­ment et /​ou une frag­men­ta­tion du sommeil
et /​ou
un réveil mati­nal précoce et /​ou une somno­lence diurne excessive. 

La frag­men­ta­tion du sommeil

Le trem­ble­ment de repos doit norma­le­ment s’es­tom­per avec le début du sommeil, parfois il peut reprendre en cas d’éveils nocturnes et entraî­ner une frag­men­ta­tion du sommeil.

Mais aussi d’autres troubles moteurs peuvent être présents chez les patients parkin­so­niens dont certains sont liés aux compli­ca­tions motrices du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique : les fluc­tua­tions motrices nocturnes, les dyski­né­sies et les dysto­nies doulou­reuses. Il faut aussi noter que des myoclo­nies nocturnes frag­men­taires des extré­mi­tés peuvent surve­nir pendant la phase de sommeil lent léger.

Le syndrome des mouve­ments pério­diques du sommeil touche envi­ron un tiers des patients parkin­so­niens. Il est souvent asso­cié au syndrome des jambes sans repos. Il se traduit par une exten­sion ryth­mique du gros orteil et une dorsi­flexion du pied surve­nant à des inter­valles plus ou moins réguliers.

L’aka­thi­sie nocturne
C’est une sensa­tion subjec­tive d’im­pa­tience empê­chant le patient de rester immo­bile. Elle survient chez les patients qui bougent peu.

Sa carac­té­ris­tique prin­ci­pale est que, contrai­re­ment au syndrome des jambes sans repos, elle n’est pas soula­gée par le mouve­ment ou l’activité.

Les para­som­nies sont fréquentes dans la mala­die de Parkinson :

cauche­mars, voca­li­sa­tions nocturnes, hallu­ci­na­tions nocturnes, épisodes de somnam­bu­lisme, terreurs nocturnes, attaques de panique et troubles du compor­te­ment en sommeil para­doxal. Ces phéno­mènes peuvent être en partie provo­qués par la prise de lévo­dopa et (ou) d’ago­nistes dopaminergiques.

Les troubles du compor­te­ment en sommeil paradoxal
Ils se mani­festent par un compor­te­ment auto- et (ou) hétéro-​agressif expri­mant le vécu d’un rêve. Ils peuvent précé­der les troubles moteurs dans l’his­toire de la maladie.

Les troubles respiratoires
Les apnées obstruc­tives et centrales sont fréquentes.

La somno­lence diurne excessive
Elle est la consé­quence des troubles du sommeil, des troubles de l’hu­meur et (ou) du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique, peut être obser­vée, même en l’ab­sence de troubles du sommeil. Elle est plus fréquente en cas de troubles du système nerveux auto­nome. Quelle que soit sa cause, la somno­lence exces­sive pendant la jour­née est respon­sable de la dété­rio­ra­tion de la qualité de vie des patients et parfois d’ac­ci­dents de la voie publique, d’au­tant plus qu’elle peut se mani­fes­ter de manière brutale et irré­pres­sible (v. échelle Epworth).

La prise en charge de ces troubles du sommeil impose à la fois des mesures aspé­ci­fiques et spéci­fiques de la mala­die. Une consul­ta­tion au labo­ra­toire du sommeil peut vous être propo­sée par votre médecin.

Il est impor­tant de recom­man­der des mesures d’hy­giène qui peuvent contri­buer à l’amé­lio­ra­tion de la qualité du sommeil :

- Exer­cice régu­lier pendant la journée.
 — Relaxa­tion le soir,
 — Eviter les bois­sons caféï­nées, les repas lourds, le tabac et l’alcool.
 — Limi­ter l’ap­port de liquide le soir en cas de besoins urinaires nocturnes.
 — Assou­plir les horaires du coucher, mais main­te­nir des horaires de réveil rela­ti­ve­ment fixes,
 — Quit­ter le lit en cas d’in­som­nie afin de réduire l’an­xiété consé­quente et éviter les siestes prolongées. 

La somno­lence patho­lo­gique — somno­lence diurne exces­sive — est la surve­nue d’en­dor­mis­se­ments à des moments où il faudrait rester éveillé. Elle doit être recher­chée systé­ma­ti­que­ment lors de tout inter­ro­ga­toire du patient et de son entou­rage. En effet, le sujet mini­mise souvent sa somno­lence et de plus peut ne pas prendre conscience de son endor­mis­se­ment. Cette somno­lence est plus évidente pour l’en­tou­rage. Elle peut être atté­nuée ou masquée lors de moments de forte moti­va­tion, concen­tra­tion, stimu­la­tion, Mais elle est rapi­de­ment démas­quée lors de situa­tions calmes ou mono­tones : tâche ennuyeuse, envi­ron­ne­ment calme, réunion, conduite auto­mo­bile… Il y a alors un risque d’en­dor­mis­se­ment brutal.

On parle d’ « attaques de sommeil ».

COMMENT OBJECTIVER LA SOMNOLENCE

Dans la mala­die de Parkin­son, la somno­lence exces­sive pendant la jour­née est fréquente.

Elle contri­bue à la dété­rio­ra­tion de la qualité de vie des patients et a été incri­mi­née dans la surve­nue d’accidents de la voie publique.

Les patients victimes de ces acci­dents ont décrit des accès brutaux de sommeil ou attaques de sommeil », suite à la prise de nouveaux agonistes dopaminergiques.

En fait, ces accès de sommeil irré­pres­sible consti­tuent le point culmi­nant d’une somno­lence exces­sive préexis­tante qui se trouve exacer­bée par un effet séda­tif supplé­men­taire apporté par l’ad­jonc­tion d’un agoniste dopa­mi­ner­gique quel qu’il soit.

L’échelle de somno­lence d’Epworth

Chaque patient parkin­so­nien doit avoir un carnet avec des échelles d’Epworth à remplir tous les trimestres et à montrer à son méde­cin trai­tant. C’est l’outil le plus utilisé en pratique clinique de routine pour quan­ti­fier de manière subjec­tive la somno­lence. Cette échelle comprend 8 situa­tions de votre vie quoti­dienne au cours desquelles vous devez évaluer le risque de vous assoupir.

Elle est effi­cace pour prédire les endor­mis­se­ments au volant.

Une somno­lence patho­lo­gique doit être suspec­tée à partir d’un score de 10/​24 sur cette échelle.

UNE CONTRE-​INDICATION À LA CONDUITE AUTOMOBILE

Somno­lence au volant = danger !

Et la loi à cet égard est stricte.

En effet, l’hy­po­vi­gi­lance, quelle que soit son origine, contre-​indique la conduite automobile !

L’ar­rêté minis­té­riel du 7 mai 1997 du code de la route stipule que les patho­lo­gies du sommeil et les troubles de la vigi­lance (apnée du sommeil, narco­lep­sie, hyper­som­nie idio­pa­thique, …) sont en prin­cipe une contre-​indication à la conduite de tout véhi­cule. Il est du rôle du méde­cin trai­tant d’en infor­mer son patient afin d’éva­luer les consé­quences de cette somno­lence sur ces apti­tudes profes­sion­nelles notam­ment en ce qui concerne la conduite automobile.

Des troubles mictionnels, souvent dès le début de la maladie

Publié le 23 août 2006 à 19:27

Les troubles urinaires dans la mala­die de Parkin­son sont communs, souvent présents dès le début de la mala­die ; ils ont tendance à s’ac­cen­tuer au fur et à mesure que la mala­die évolue.

Le symp­tôme le plus fréquent est la multi­pli­ca­tion des urina­tions, en parti­cu­lier nocturnes.

Cette multi­pli­ca­tion des urina­tions (polla­kiu­rie) peut être compli­quée d’im­pé­rio­si­tés miction­nelles avec parfois perte d’urines, quand le patient ne peut atteindre rapi­de­ment les toilettes. Ces troubles sont liés à une vessie « instable » d’ori­gine neuro­gène et, chez l’homme, ne doivent pas être attri­bués à tort à une patho­lo­gie prostatique.

La polla­kiu­rie parti­cipe à l’in­con­fort nocturne et au risque dû à des levers multiples.

La prise en charge par votre méde­cin repose sur un bilan de base consis­tant à vérifier :

- l’ab­sence d’obs­tacle prostatique,
 — la stéri­lité des urines
 — l’ab­sence de résidu urinaire (votre méde­cin prati­quera un toucher rectal, une écho­gra­phie vésico-​prostatique à la recherche d’un résidu post-​mictionnel et examen cyto­bac­té­rio­lo­gique des urines). 

En l’ab­sence d’obs­tacle, d’in­fec­tion, de résidu supé­rieur à 100 cm³ ou de troubles cogni­tifs expo­sant aux hallu­ci­na­tions, il faut utili­ser les petits moyens :

- réduire les bois­sons du soir,
 — uriner avant le coucher et régu­liè­re­ment la nuit. 

Une stimu­la­tion dopa­mi­ner­gique plus conti­nue la nuit, agonistes dopa­mi­ner­giques, formes à libé­ra­tion prolon­gée de L‑dopa, contri­bue à dimi­nuer la polla­kiu­rie nocturne et améliore l’état moteur.

En cas de diffi­cul­tés pour uriner ou de réten­tion urinaire, vous enten­drez alors des termes tels que : hypo­ac­ti­vité du détru­sor, dyssy­ner­gie vésico-​sphinctrienne, phéno­mènes dystoniques…

Dans ces cas, un bilan spécia­lisé (bilan urody­na­mique, élec­tro­phy­sio­lo­gie péri­néale) est néces­saire afin de déter­mi­ner la meilleure stra­té­gie théra­peu­tique qui peut vous être proposée.

Des troubles sexuels, souvent dès le début de la maladie

Publié le 23 août 2006 à 19:22

Les troubles de la sexualité

Ils sont très fréquents (2 /​ 3 des patients).

Ils ont un carac­tère multi­di­men­sion­nel ; cepen­dant, l’évo­lu­tion de la mala­die, l’état moteur et la dépres­sion jouent un rôle impor­tant. Chez l’homme, 60 à 70 % des patients ont un dysfonc­tion­ne­ment érectile.

Il faut en parler à votre méde­cin. En effet la prise en charge repose sur un bilan étio­lo­gique non spéci­fique de la mala­die de Parkin­son, un meilleur contrôle de l’état moteur et de l’état psychique et la non utili­sa­tion de certains médi­ca­ments lorsque cela est possible.

Il faut vous rappe­ler que tous les médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques favo­risent l’éveil sexuel et les érec­tions. Un bon équi­libre théra­peu­tique améliore souvent la situa­tion et des dopa­mi­ner­giques à action rapide avant les rapports (Modo­par disper­sible, Apoki­non) peuvent rendre service.

Le Viagra, 50 à 100 mg, une heure avant les rapports, est effi­cace sur l’ob­ten­tion et le main­tien de l’érec­tion et sur la qualité de vie sexuelle.

Ce médi­ca­ment est bien toléré dans la mala­die de Parkinson.

Bien qu’il n’y ait pas eu d’ef­fet majeur sur la pres­sion arté­rielle, il est raison­nable d’en parler avec votre méde­cin, surtout si vous présen­tez des signes d’hy­po­ten­sion aux chan­ge­ments de posi­tion du corps. Discutez-​en avec lui. Il vous expli­quera la conduite à tenir.

À l’in­verse, l’hy­per­sexua­lité est un effet adverse à connaître du trai­te­ment anti­par­kin­so­nien (parti­cu­liè­re­ment des agonistes dopaminergiques).Il se carac­té­rise par une augmen­ta­tion de la libido et la surve­nue de conduites inap­pro­priées d’hy­per­sexua­lité pouvant entraî­ner des consé­quences médi­co­lé­gales. Elle peut être isolée, mais aussi annon­cer ou émailler un état psycho-​hallucinatoire. L’ar­rêt du médi­ca­ment en cause s’impose.

Des cas d’érec­tions prolon­gées asso­ciées à une hyper­sexua­lité ont aussi été décrits avec des agonistes ergo­tés (p. ex. pergolide).

La constipation

Publié le 22 août 2006 à 19:18

La consti­pa­tion atteint une majo­rité de patients (il faut aver­tir votre médecin)

La sévé­rité de la consti­pa­tion est paral­lèle à l’évo­lu­tion de la maladie.

Il faut surveiller :

- une consti­pa­tion de transit

- une consti­pa­tion termi­nale (diffi­culté de défé­ca­tion) accom­pa­gnée ou non de dysto­nie du plan­cher pelvien. 

Des compli­ca­tions sérieuses de ces troubles peuvent surve­nir : féca­lome, volvu­lus du colon sigmoïde… La prise en charge théra­peu­tique de la consti­pa­tion dépend de la cause. Ici aussi, il faut noter tous ces signes et en parler régu­liè­re­ment avec votre médecin.

L’in­jec­tion sous-​cutanée d’apo­mor­phine (Apoki­non) ou les injec­tions locales de toxine botu­lique peuvent aider dans des cas sévères de troubles de 1’exonération. Il faut en parler avec votre médecin.

La préven­tion de la constipation
La préven­tion de la consti­pa­tion par l’hydratation et l’administration systé­ma­tique de laxa­tifs doux, la mobi­li­sa­tion et éven­tuel­le­ment de petits lave­ments lors de passage difficile.

La place du kiné est impor­tante dans la préven­tion de la constipation.

La constipation du parkinsonien, fréquente et fréquemment négligée.

Publié le 22 août 2006 à 19:08

La mala­die de Parkin­son est une affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive d’une grande fréquence. Ses stig­mates neuro­lo­giques et son évolu­tion sont bien connus, mais il est des domaines où les connais­sances sont beau­coup plus frag­men­taires. Les troubles du tran­sit intes­ti­nal, notam­ment la consti­pa­tion, ont tout lieu d’être plus fréquents chez le parkin­so­nien que chez le sujet sain, mais peu d’études se sont penchées sur le problème.

Un ques­tion­naire sur la consti­pa­tion a été distri­bué à la clien­tèle habi­tuelle des méde­cins géné­ra­listes britan­niques pendant 4 mois et deux groupes de sujets âgés de plus de 65 ans ont été consti­tués : 156 présen­taient une mala­die de Parkin­son et 148 n’avaient pas de mala­die neuro­lo­gique connue. De cette étude cas-​témoins, il ressort que les parkin­so­niens se plaignent plus fréquem­ment de consti­pa­tion que les témoins, si l’on se réfère aux trois indi­ca­teurs couram­ment utili­sés pour défi­nir cette dernière :

1) les critères de Rome qui reposent sur une mesure objec­tive vali­dée du trouble du tran­sit, en l’oc­cur­rence 59 % des parkin­so­niens contre 20,9 % des témoins ;
2) la prise de laxa­tifs, indi­ca­teur compor­te­men­tal (38,4 % contre 14,2 %);
3) le fait d’être souvent gêné par ce problème, selon une appré­cia­tion pure­ment subjec­tive (33,4 % contre 6,1 %).

Nombreux sont les parkin­so­niens concer­nés par la consti­pa­tion, mais rares sont ceux qui parlent ouver­te­ment de ce trouble à leur méde­cin. Des recherches supplé­men­taires sont à l’évi­dence néces­saires pour préci­ser les causes de la consti­pa­tion surve­nant au cours de cette affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive. Il importe aussi de défi­nir les options théra­peu­tiques opti­males face à ce syndrome fréquent.

Dr Philippe Tellier

Kaye J et coll. : « Excess burden of consti­pa­tion in Parkin­son’s disease : A pilot study. » Move­ment Disor­ders 2006 ; aop : 10.1002/mds.20942.
© Copyright
2006 http://www.jim.fr

La polymédication

Publié le 22 août 2006 à 19:05

La poly­mé­di­ca­tion est un élément à prendre en considération.

Souvent elle résulte de l’addition de médi­ca­ments lors de problème ponc­tuel non suivi de son retrait lorsque le problème pour lequel il a été pres­crit est résolu.

Au-​dessus de 5 spécia­li­tés diffé­rentes, les compli­ca­tions des médi­ca­ments sont très fréquentes. Il faut toujours en discu­ter avec votre méde­cin car il est parfois néces­saire d’envisager l’arrêt de certaines médi­ca­tions et de se limi­ter aux produits essentiels.

Cet aspect est crucial dans la mala­die de Parkin­son où le patient est déjà soumis à une théra­pie lourde.

Les escarres

Publié le 22 août 2006 à 19:02

La fréquence signi­fi­ca­tive d’escarres de décu­bi­tus s’explique par les facteurs de risque comme la déshy­dra­ta­tion, la dénu­tri­tion et l’immobilisation asso­ciée à une aggra­va­tion de la rigi­dité dès une désta­bi­li­sa­tion provo­quée par une affec­tion intercurrente.

Les mesures de préven­tion doivent être renforcées.

Les soins de support dans la maladie de Parkinson

Publié le 21 août 2006 à 09:21

Les soins de support dans la mala­die de Parkin­son concernent :

1. Les troubles asso­ciés à la mala­die de Parkin­son qui sont fréquents et dété­riorent la qualité de vie des patients.

2. Parmi les troubles diges­tifs, les fausses routes et la consti­pa­tion qui peuvent engen­drer des compli­ca­tions sérieuses.

3. Les troubles urinaires (allers-​retours multiples aux toilettes la nuit), le dysfonc­tion­ne­ment érec­tile et l’hy­po­ten­sion aux chan­ge­ments de posi­tion du corps qui peuvent béné­fi­cier d’une prise en charge spéci­fique et efficace.

4. Les douleurs sensi­tives primaires qui sont à soigner.

5. Les troubles du sommeil qui sont d’ori­gines multiples et doivent être explo­rés par un inter­ro­ga­toire minu­tieux et une explo­ra­tion dite « poly­som­no­gra­phique ». Elle se fait dans un labo­ra­toire de sommeil (Brest, Rennes). Une somno­lence exces­sive pendant la jour­née doit faire consi­dé­rer le risque pour la conduite automobile.

6. Les troubles de la déglutition

Signes de gravité :

Faible effi­ca­cité de la toux
Infec­tions pulmo­naires récidivantes
Durée des repas supé­rieure à l’heure
Blocage du bol alimen­taire dans le pharynx ou l’ oesophage
Hyper­sa­li­va­tion et « bavage » important

Signes d’alerte à rechercher :

Hyper­to­nie des muscles de la mâchoire
Stag­na­tion buccale des aliments et de la salive
Frac­tion­ne­ment de la déglutition
Reflux alimen­taire nasal et buccal
Douleurs à la déglutition
Perte d’appétit

Les troubles de la déglutition

Publié le 21 août 2006 à 08:44

Les troubles sont en géné­ral mini­mi­sés par le patient et c’est une erreur.

Les troubles de la déglu­ti­tion sont fréquents dans la mala­die de Parkin­son, mais la diffi­culté d’avaler affecte surtout les stades avan­cés de la mala­die et accom­pagne les autres signes axiaux marquant le déclin moteur :

troubles de l’articulation des mots, troubles de la marche et du contrôle de la station debout.

chutes.

Votre méde­cin vous expli­quera que l’évo­lu­tion des troubles de la déglu­ti­tion néces­site une démarche clinique précise visant à recon­naître les facteurs de gravité.

L’in­ter­ro­ga­toire, par votre méde­cin, permet de préciser :

la durée des repas,

les habi­tudes alimentaires,

une sensa­tion de « blocage »,

la surve­nue de toux et de fausses routes,

des sensa­tions d’étouf­fe­ment ou d’étran­gle­ment ou une perte de poids.

L’exa­men médi­cal permet surtout d’éva­luer l’état dentaire, qui est complété par une naso­fi­bro­sco­pie et (ou) un tran­sit radioscopique.

La prise en charge des troubles de la déglu­ti­tion (dyspha­gie) passe aussi par un meilleur équi­libre de l’état moteur.

Certains médi­ca­ments comme la lévo­dopa d’ac­tion rapide (p. ex. Modo­par disper­sible), ou l’apo­mor­phine par voie sous-​cutanée (Apoki­non), peuvent entraî­ner un béné­fice chez certains patients.

Le contrôle d’un éven­tuel reflux gastro-​resophagien ou de nausées par un autre médi­ca­ment pres­crit par votre méde­cin, pris avant le repas, est très utile.

Il faut conser­ver un bon état bucco­den­taire et trai­ter de manière adap­tée l’édentation.

Des petits moyens sont parfois suffisants :

ergo­no­mie des couverts,
confort de l’ins­tal­la­tion pour les repas,
frac­tion­ne­ment des repas,
posture adap­tée (assise antéfléchie),
modi­fi­ca­tion de texture (haché. mouliné)
épais­sis­se­ment de l’eau, eau gazeuse et (ou) froide, paille, verre à bec verseur, etc.

Pour la prise en charge des troubles de la déglu­ti­tion, il ne faut pas négli­ger les retom­bées sur la déglu­ti­tion des méthodes de réédu­ca­tion, en parti­cu­lier ortho­pho­nique (méthode de Lee-Silverman).

Quand l’ali­men­ta­tion orale n’est plus sûre, la gastro­sto­mie s’im­pose et doit être anti­ci­pée ou propo­sée en cas de signes de gravité. Tout doit être fait pour éviter l’infection pulmo­naire de déglu­ti­tion, une des causes de décès les plus fréquentes de la mala­die de Parkin­son avancée.

L’hypersalivation

Publié le 21 août 2006 à 08:33

L’hy­per­sa­li­va­tion avec bavage nocturne puis pendant le jour est très fréquente et ressen­tie comme dégra­dante par le patient et l’en­tou­rage. Elle est due à une dimi­nu­tion de la déglu­ti­tion auto­ma­tique de la salive et non à un excès de salive.

La prise en charge est souvent difficile.

- De petits moyens permet­tant d’ac­ti­ver la déglu­ti­tion auto­ma­tique sont propo­sés (sucer un bonbon, mâcher un chewing-​gum), ainsi que des trai­te­ments pour tarir la sécré­tion salivaire :

soit locaux mais d’ef­fi­ca­cité variable (collyres et sprays anticholinergiques)

soit géné­raux pres­crits par votre médecin.

Il faut savoir que les médi­ca­ments pres­crits ont des effets secon­daires psychiques.

Le seul trai­te­ment ayant une effi­ca­cité prou­vée est l’in­jec­tion guidée par écho­gra­phie de toxine botu­lique dans les paro­tides et sous-​maxillaires. Il existe une amélio­ra­tion subjec­tive et objec­tive chez la majo­rité des patients après une semaine, et au moins pendant un mois, avec peu d’ef­fets adverses à type de sécheresse

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