[vu sur le net] Parkinson. Le labo connaissait-il les effets secondaires du médicament ?
Publié le 12 octobre 2012 à 08:05Article trouvé sur le site du Télégramme
Souffrant d’effets secondaires dont il attribue la cause à son traitement médical, un Nantais a obtenu, voici un an et demi, la condamnation du laboratoire. La cour d’appel de Rennes, saisie par le labo, évoquait cette affaire, hier. Le tribunal de Nantes jugeait que le laboratoire avait commis une faute en omettant de faire figurer, sur la notice du Requip, le risque d’effets secondaires qu’a connus Didier Jambart. Ce dernier avait obtenu 117.000€ de dommages et intérêts pour l’indemniser des pertes au jeu qu’il avait subies et des désagréments causés par son comportement sexuel inadapté.
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[vu sur le net] Addictions. Le Requip devant la cour d’appel de Rennes
Publié le 09 octobre 2012 à 07:48Article trouvé sur le site du Télégramme
Le laboratoire GSK comparaît mardi devant le cour d’appel de Rennes pour les effets secondaires de son médicament le Requip, destiné à soigner la maladie de Parkinson. En première instance, le laboratoire avait été condamné à verser des dommages et intérêts à Didier Jambart, dont le traitement avait résulté en une addiction au jeu et au sexe.
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[vu sur le net] L’odorat : un critère de dépistage distinctif des maladies d’Alzheimer et de Parkinson ?
Publié le 01 mai 2012 à 08:20Article trouvé sur le site de bulletins électroniques
La maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson sont bien connues pour leurs symptômes respectifs, que sont la perte de mémoire pour la première et le tremblement ou la rigidité des muscles pour la seconde. Mais ces deux maladies neurodégénératives ont aussi comme caractéristique commune moins connue d’altérer l’odorat. Le fait est connu depuis 20 ou 30 ans, mais n’a reçu que peu d’attention de la part des chercheurs, ce symptôme étant considéré comme moins incommodant que les autres manifestations de ces maladies. Il pourrait toutefois permettre un dépistage hâtif et distinctif des maladies d’Alzheimer et de Parkinson.
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[vu sur le net] Des cellules souches dans le cerveau
Publié le 26 avril 2012 à 14:59Article trouvé sur le site de Sciences et avenir
Un nouveau type de cellules souches, capables de se différencier en neurones, a été découvert dans le cerveau des adultes. Une piste pour le traitement des lésions cérébrales.
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[vu sur le net] Parkinson : la chaise vibrante de Charcot au banc d’essai
Publié le 26 avril 2012 à 06:31Article trouvé sur le site du Quotidien du Médecin
Des neurologues ont étudié les vertus d’un traitement imaginé par le célèbre clinicien français au 19e siècle pour soulager les personnes atteintes de la maladie de Parkinson.
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[vu sur le net] Parkinson : des cellules souches font reculer la maladie chez des singes
Publié le 27 février 2012 à 11:47Article trouvé sur le site de Futura sciences
Des singes développant l’équivalent de la maladie de Parkinson ont montré une amélioration de leurs symptômes après l’injection dans leur cerveau de cellules souches humaines. La technique pourrait être testée chez l’homme à partir de 2015. […]
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[vu sur le net] Parkinson : un combat au coeur du cerveau
Publié le 21 février 2012 à 12:38Article trouvé sur le site su journal la Nouvelle République, avec une intéressante vidéo.
Le service de neurochirurgie du CHU de Poitiers pratique depuis une dizaine d’années la stimulation cérébrale profonde, un recours pour les parkinsoniens.
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[vu sur le net] Maladie de Parkinson : les perspectives à venir
Publié le 15 février 2012 à 10:25Article trouvé sur le site de Futura-sciences
La maladie de Parkinson, ou plutôt les maladies de Parkinson, comme l’explique à Futura-Sciences le neurologue Pierre Cesaro, sont encore assez méconnues. Les thérapies depuis les dernières décennies n’ont pas beaucoup évolué, du moins dans leur forme. Que réserve l’avenir ?
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[vu sur le net] Le tai-chi-chuan au secours des parkinsoniens
Publié le 14 février 2012 à 19:39Trouvé sur le site du journal Le point
Le tai-chi-chuan semble réduire les troubles de l’équilibre chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, selon une étude américaine publiée dans le dernier numéro du New England Journal of Medicine. À l’instar des personnes souffrant d’autres affections, ils auraient donc tout intérêt à pratiquer cet art martial « interne » (par opposition aux arts martiaux dits « externes », plus brutaux) qui a pris naissance en Chine, il y a plus de 3 000 ans. Aujourd’hui encore, des millions de personnes — quels que soient leur âge, leur souplesse et leur condition physique — s’y adonnent quotidiennement dans le monde. Pour cela, il leur suffit d’être détendu et de savoir respirer. Cette activité leur permet de retrouver le calme, le bien-être et la santé par l’écoute d’eux-mêmes et des autres, autant d’atouts nécessaires pour affronter plus sereinement les aléas de la vie quotidienne et pour évacuer le stress.
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[sur le net] Pollution et santé. L’État prive les chercheurs de 8 millions d’euros
Publié le 29 janvier 2012 à 11:52Trouvé sur le site d’Ouest-France, un intéressant accompagné d’une vidéo
Coup de colère des scientifiques. L’État coupe les aides au programme d’étude sur les liens entre les contaminants chimiques et les maladies comme les cancers, les malformations…
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A tous les malades victimes des pesticides
Publié le 12 janvier 2012 à 09:33Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47 – janvier 2012
Des malades ayant subi des séquelles de maladies graves dues aux pesticides, ont souhaité se rencontrer pour créer une association nationale.
Après plusieurs réunions de préparation, conseillés par d’autres associations, un cabinet d’avocats spécialisés, des chercheurs, une cinquantaine de personnes atteintes de cancer, sclérose en plaque, maladie de Parkinson se sont réuni à Ruffec en Charente, le 19 mars 2011. La journaliste Marie Monique Robin auteur des livres : Le monde selon MOSANTO et Notre Poison Quotidien était à Ruffec la veille, comme elle l’avait annoncé lors de son passage à la télévision quelques jours plus tôt.
La plupart des médias ayant été informée de la création de l’association, le jour même, il y a eu de nombreux appels de personnes regrettant de ne pouvoir y participer, l’ayant su trop tard. Ce qui montre l’utilité d’une telle association.
Dans la foulée, un Conseil d’Administration a été constitué, puis un bureau a été élu. Paul François a été élu à l’unanimité, très médiatisé pour avoir réussi à faire reconnaître sa maladie de Parkinson, provoquée par un produit MOSANTO (que j’ai utilisé également). Ce produit lui a provoqué une violente réaction puisqu’il a perdu connaissance, intoxiqué par les gaz en ouvrant son pulvérisateur. La partie très dangereuse de la composition de ce produit, découverte par l’INSERM, n’était pas mentionnée. Par conséquent, il attaque en justice. Voir l’épilogue sur Internet.
L’association PHYTO – VICTIMES se donne pour but, entre autres : d’apporter conseils scientifiques et juridiques aux professionnels utilisateurs de pesticides, de faire valoir leurs droits et obtenir compensation des préjudices subis et aussi faire inscrire la maladie de Parkinson au tableau des maladies professionnelles, ce qui n’est pas simple surtout si l’on reste isolé.
Plus nous serons nombreux à en faire la demande, plus tôt nous obtiendrons la reconnaissance nationale.
Gilles GODET, agriculteur retraité parkinsonien
N° téléphone : 0549814294
Internet : gilles.godet@orange.fr
Transmis par Raoul GRIFFAULT
Essais cliniques et autorisation de mise sur le marche (AMM)
Publié le 04 janvier 2012 à 11:10Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47 – janvier 2012
Le développement d’un nouveau médicament pour le traitement d’une maladie humaine est une entreprise très régulée, nécessitant des années de recherche et un important investissement en temps, en argent et en moyens humains. Le chemin à parcourir pour passer d’un produit prometteur jusqu’à l’obtention d’un médicament approuvé prend souvent de 10 à 15 ans, et la plupart des produits expérimentés (plus de 90%) ne vont jamais aussi loin.
La durée de développement du produit peut créer de l’impatience et de la frustration chez le patient et sa famille, chez les médecins, et les firmes pharmaceutiques. Mais chez tous les acteurs concernés, il y a un large assentiment pour exiger une évaluation scientifique du produit.
Après plusieurs années d’études en laboratoire, puis éventuellement des essais sur des cobayes animaux, le produit (ce candidat médicament !), devra, avant d’être autorisé à la mise sur le marché (AMM), subir un certain nombre de tests, appelés essais cliniques.
Les essais cliniques :
Les autorités gouvernementales exigent que tous les médicaments potentiels passent une série de tests avant d’être proposés aux malades. Ces tests comprennent les essais cliniques qui ont pour but d’examiner l’innocuité et l’efficacité d’un médicament potentiel. Les essais cliniques se déroulent en 3 phases successives, avant l’approbation du médicament, ces phases pouvant se superposer. Généralement, les phases se déroulent de la façon suivante :
Phase I : Ces essais cliniques sont l’occasion de la première application du produit à des sujets humais, en fait des volontaires en bonne santé. Ces essais ont pour but de déterminer l’innocuité, les effets indésirables, la tolérance, l’absorption, la distribution, le métabolisme, l’élimination et la pharmacocinétique.
Phase II : Ces essais cliniques sont réalisés sur un nombre limité de patients. Ils ont pour but : d’évaluer l’efficacité du médicament pour des indications spécifiques et ciblées, de déterminer le dosage toléré et de dosage optimal, d’identifier les effets indésirables possibles et les risques.
Bien qu’il n’y ait pas de définition officielle, on utilise parfois les termes Phase IIa et Phase IIb.
La Phase Iia est utilisée pour décrire un essai clinique évaluant l’efficacité , les effets indésirables et les risques sanitaires.
La Phase IIb, succédant à Iia, elle évalue la tolérance au dosage, la fréquence optimale du dosage, et cela sur un nombre de patients plus important que dans la phase Iia.
Ces essais de Phase II concernent pour la première fois des patients atteints de la maladie. Ces patients sont répartis de façon aléatoire (ramdom) en 2 groupes, l’un recevant le produit, l’autre un placebo et selon une procédure en double aveugle. Les résultats des patients des 2 groupes sont comparés à la fin de l’essai.
Phase III : Si on trouve que le produit est potentiellement efficace et présente une innocuité acceptable dans l’essai de Phase II, le programme des essais cliniques sera étendu pour démontrer l’efficacité, le dosage optimal et l’innocuité du produit et cela sur une population étendue de malades sur des sites dispersés géographiquement. En fait, les essais de Phase III concernent de plusieurs centaines à plusieurs milliers de patients selon la maladie et l’importance espérée de l’effet du produit.
Par ailleurs, plus l’efficacité du produit est faible, plus le nombre de patients de l’essai III devra être élevé. Comme en Phase II, les patients sont répartis de façon aléatoire en 2 groupes, selon la procédure en double aveugle, pour une comparaison patients avec produit/patients avec placebo.
Phase IV : Nous citerons pour mémoire la Phase IV qui recouvre les essais sur le médicament après sa mise sur le marché.
L’autorisation de mise sur le marché (AMM)
L’autorisation de mise sur le marché ou AMM est l’accord donné à un médicament pour être commercialisé. Lorsqu’un laboratoire pharmaceutique désire mettre en vente un produit de santé (médicament, produit d’analyse, etc), il doit présenter un dossier auprès de l’autorité compétente du pays concerné : l’Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (AFSSAPS) pour la France, la Food and Drug Administration (FDA) aux Etats-Unis, l’Agence Européenne des Médicaments (EMEA) en Europe. Le dossier déposé auprès de l’autorité compétente est établi à partir des résultats obtenus à l’issue des essais de Phase III.
Cet article a été rédigé à partir des articles cités en bibliographie, traduits et résumés.
Jean Pierre LAGADEC
Bibliographie :
‑Site Internet de Santhera Pharmaceuticals à la rubrique Fipamezole
‑Discovering and Developing New Medications, The long and challenging journey de William T Andrews
Les troubles cutanés
Publié le 03 janvier 2012 à 12:20Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47 – janvier 2012
Parmi tous les symptômes associés à la maladie de Parkinson, les troubles cutanés ne sont pas très fréquents, mais ils sont néanmoins désagréables et dévalorisants. Beaucoup de ces troubles cutanés sont dus à la maladie elle-même, mais parfois aussi seraient dus aux effets indésirables des médicaments antiparkinsoniens.
Le traitement de ces troubles consiste à adjoindre aux traitements antiparkinsoniens (qui doivent rester prioritaires), un traitement dermatologique adapté au patient.
Types de troubles cutanés dans la maladie de Parkinson.
- La peau grasse. Il y a onctuosité excessive de la peau sur le visage, en particulier sur le front et sur les ailes du nez, et cela donne à la peau un aspect gras et luisant.
- Les pellicules. Le cuir chevelu peut devenir gras, ce qui provoque cheveux gras et pellicules.
- La dermatite séborrhéique. Une inflammation de la peau peut survenir, provoquer la rougeur de la peau et des démangeaisons, avec une tendance à l’écaillage.
- La peau sèche. Dans certains cas, il y a une extrême sécheresse de la peau due à une transpiration insuffisante.
- La transpiration excessive, qui est un trouble très désagréable. Les sueurs nocturnes sont très fréquentes chez les patients atteints de la maladie de Parkinson.
Causes des troubles cutanés dans la maladie de Parkinson
- Les troubles cutanés peuvent survenir comme conséquence de la maladie de Parkinson et d’un mauvais fonctionnement du système nerveux autonome, ou parfois comme un effet secondaire de médicaments antiparkinsoniens.
- Les glandes sébacées de la peau produisent de la matière sébacée ou sébum, qui aide à protéger la peau et à la maintenir souple. Une production excessive de sébum peut se produire dans la maladie de Parkinson. Les zones qui contiennent le plus de glandes sébacées, comme le front, les ailes du nez, et le cuir chevelu sont plus sévèrement touchées. Cela provoque la peau grasse et des pellicules et dans des cas extrêmes, la peau peut devenir rouge, enflammée et peut démanger. La chaleur peut exacerber ce problème.
- Dans la maladie de Parkinson, les glandes sudoripares peuvent produire trop ou trop peu de sueur provoquant des problèmes de transpiration excessive ou de peau sèche. Les médicaments antiparkinsoniens ont aussi des effets secondaires provoquant trop de transpiration (avec des médicaments tels que la L‑dopa), ou trop peu de transpiration (avec des anticholinergiques).
Traitement des troubles cutanés dans la maladie de Parkinson
- Pour les peaux huileuses et graisseuses, les traitements standards, tels que ceux utilisant un savon neutre (savon à la glycérine non parfumé) et ceux consistant à laver la peau deux fois par jour avec de l’eau tiède et rinçage à l’eau froide, sont efficaces. Il est préférable d’utiliser des gels car ils sont à base d’eau, plutôt que des crèmes qui sont à base d’huile. Dans les cas les plus sévères, une crème contenant de l’acide salicylique, peut être plus efficace.
- Lotions et shampooings divers sont disponibles pour le traitement des pellicules. Des produits contenant du sulfure de sélénium peuvent donner de bons résultats.
- Les dermatites séborrhéiques peuvent nécessiter un traitement avec des lotions contenant l’hormone adrenocorticotrope (ACTH), ou une crème contenant du kétoconazole. Le shampooing au goudron peut être efficace pour le front et les sourcils.
- Prendre des douches tièdes, porter des vêtements légers en coton, en été, et boire beaucoup d’eau et de liquides pour récupérer sont utiles dans la lutte contre les effets de la transpiration excessive.
- La transpiration excessive peut parfois être due aux effets secondaires des médicaments antiparkinsoniens tels que la L‑dopa. On pourra ajuster la dose de L‑dopa, en utilisant une préparation à libération prolongée, ou bien utiliser un inhibiteur de la COMT ; Les bétabloquants, et les anticholinergiques, peuvent aussi être utiles, dans certains cas.
- En cas de transpiration insuffisante, on pourra réduire la dose d‘antiparkinsoniens, par exemple celle d’anticholinergiques.
Conclusion
Les troubles cutanés, c’est à dire les maladies de la peau, l’irritation et les divers excès de transpiration, sont dus, soit à la maladie de Parkinson elle même, soit aux effets indésirables des traitements antiparkinsoniens. A défaut d’être graves, ils sont désagréables et dévalorisants pour le patient. Mais ils peuvent être soignés.
Les traitements utiliseront des médicaments dermatologiques et la posologie des médicaments antiparkinsoniens (L‑dopa et anticholinergiques) sera adaptée.
Bien entendu, il faut consulter un neurologue ou un dermatologue, qui a la compétence et les moyens, pour réaliser cette alchimie.
Lu, traduit et copié dans Skin Diseases and Irritation in Parkinson’s disease
Par Jean Pierre LAGADEC
Faut-il continuer avec Azilect ?
Publié le 30 décembre 2011 à 15:02Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47 – janvier 2012
L’Azilect (Rasagiline) a été mis sur le marché en Europe en 2005 et aux Etats Unis en 2006, avec l’indication d’IMAO‑B (inhibiteur de la Mono Amine Oxydase, médicament de type antidépresseur, améliore l’action de la L‑Dopa, attention à l’utilisation d’autres antidépresseurs.).
Ce médicament a fait l’objet de plusieurs articles dans le Parkinsonien Indépendant.
Tout d’abord des articles favorables :
- un article en Décembre 2008, intitulé « la Rasagiline, un nouvel espoir pour limiter la progression de la maladie ? »
- un article en Décembre 2009, intitulé « l’Azilect (Rasagiline,) je l’ai essayé », à un moment où le médicament très cher (6 Euros par jour) n’était pas remboursé par la Sécurité Sociale. Depuis Janvier 2010, le médicament est remboursé, ce qui a permis à de nombreux patients de se le faire prescrire par leur neurologue.
Et puis, il y a eu, en Septembre 2011, l’article de Jean Graveleau, intitulé « Pourquoi, j’ai arrêté l’Azilect », dans lequel l’auteur raconte son expérience malheureuse du médicament.
La parution de ces articles a provoqué de nombreux commentaires sur le site GP 29. Les avis exprimés dans ces commentaires étant particulièrement discordants, il nous a paru intéressant de faire le point sur l’utilisation de l’Azilect.
Pendant la rédaction de cet article, l’actualité nous a proposé une information nouvelle, à savoir l’expertise à la mi-octobre 2011 des résultats de l’étude Adagio par la Food and Drug Administration.
Ce qu’en pensent les patients
Jusqu’à l’article de Septembre 2011, les commentaires qui ont suivi la parution de l’article de 2009 et l’accord de remboursement de la sécurité sociale étaient plutôt positifs. Les patients supportaient bien le produit et constataient assez souvent une certaine amélioration de leur état. Cependant, des avis négatifs étaient exprimés, dans lesquels les auteurs expliquaient que des effets indésirables leur avaient fait abandonner l’Azilect.
Après la parution de l’article de Jean Graveleau en Septembre 2011, on a assisté à une prolifération de commentaires majoritairement négatifs, et cela en raison d’effets indésirables du médicament. On notera toutefois l’expression de quelques commentaires positifs.
Quels sont ces effets indésirables ? Le fabricant Teva en fournit une liste dans la notice d’utilisation du médicament. Cette liste est impressionnante. On y retrouve des effets dont certains ont été victimes : dyskinésies (très fréquentes), constipation, sensation de malaise, dépression (fréquentes). Par contre, on ne trouve pas dans cette liste de risques d’insomnies, ni de diminution de la sexualité, cités par certains patients. Mais Teva précise bien que sa liste n’est pas exhaustive et peut être complétée. Il est compréhensible que la présence de tels troubles entraine l’arrêt de l’Azilect par le patient.
Enfin, on ne trouve pas de commentaire pertinent de patients sur l’effet ralentisseur de l’Azilect sur la progression de la maladie. Par ailleurs, certains patients pensent que l’Azilect n’est efficace qu’à un stade précoce de la maladie. Je pense que cela est inexact, et que même si on commence tard, (mon neurologue me l’a prescrit après 8 ans de maladie), on peut bénéficier au moins partiellement de l’effet ralentisseur, bien entendu sans rattraper le temps perdu !
Ce qu’en pense le corps médical
Dans l’article de Décembre 2009, intitulé « l’Azilect (Rasagiline) je l’ai essayé », l’auteur explique la façon dont ont été menés les essais cliniques de la Rasagiline. Il s’agit de l’étude Adagio, dont les résultats ont été analysés et publiés, dans plusieurs articles, et en particulier dans un article de C.Warren Olanow et de Olivier Rascol dans The New England Journal of Medecine, le 24 Septembre 2009.
Mais si l’étude est terminée, l’analyse des résultats continue et a fait l’objet en 2011 de plusieurs articles dans The New England Journal of Medecine, et certains auteurs ont commencé à contester les résultats et l’effet ralentisseur de l ’Azilect.
Le refus de la FDA (Food and Drug Administration)
Signalons tout d’abord la parution d’une notice de 147 pages produite par le fabricant Teva le 17 Octobre 2011 (Azilect briefing document) et disponible sur Internet dans laquelle le lecteur pourra trouver réponse à beaucoup de questions. Renseignement pris, cette notice était destinée prioritairement à l’administration américaine FDA (Food and Drug Administration). En effet, Teva ayant obtenu en 2006 une AMM (Autorisation de Mise sur le Marché) pour l’indication IMAO‑B, demandait l’extension de l’AMM à l’indication de ralentisseur de la progression de la MP.
Après analyse des documents fournis, FDA a refusé cette extension, les experts désignés ayant jugé que les méthodes et les résultats de l’étude Adagio ne sont pas convaincants (lire l’article FDA advisers refuse Teva …). On attend avec intérêt les réponses du fabricant Teva et des coordinateurs de l’étude Adagio.
Prendre ou ne pas prendre de l’Azilect ?
C’est une question que chaque patient peut poser à son neurologue, qui pourra prescrire en tenant compte des traitements antérieurs et de son expérience du médicament.
En ce qui me concerne, j’ai commencé sur les conseils de mon neurologue à prendre Azilect depuis Avril 2009 et je vais expliquer les raisons pour lesquelles j’ai continué depuis lors. Je pense qu’il faut d’abord essayer le médicament, pour se rendre compte individuellement des effets indésirables. Si ceux-ci se révèlent insupportables, il vaut mieux arrêter, après avis de son neurologue. N’ayant pas été confronté depuis plus de 2 ans à des effets indésirables, j’ai pu continuer le traitement très facile à suivre (1 comprimé par jour).
Notons que l’Azilect est à l’origine un IMAO et que cette indication n’est pas contestée.
Par ailleurs, ce médicament est actuellement le seul sur le marché annoncé comme ralentisseur de la progression de la MP. Enfin, il est intégralement remboursé par l’assurance maladie aux patients reconnus en Affection de Longue Durée (ALD). Ces deux derniers points me paraissent très importants et ont beaucoup influencé mon choix, en faveur de l’Azilect.
On pouvait à ce stade de la réflexion, se poser des questions plus difficiles :
Le patient peut il mesurer un ralentissement de la progression de sa maladie ? Raisonnablement non, car le gain espéré sur l’échelle d’évaluation de la maladie de Parkinson UPDRS est trop faible et ne peut être mesuré et interprété que par des neurologues. Y a‑t-il ralentissement ? On a vu que, si l’analyse des mesures faites dans l’étude Adagio semble confirmer le ralentissement, cette interprétation des mesures a été contestée, depuis 2009. Le patient doit donc croire aux vertus de l’Azilect, en tant que ralentisseur de la progression de sa maladie. C’était mon cas !
En conclusion, jusqu’à présent n’ayant pas subi d’effet indésirable, et dans l’espoir d’un ralentissement, j’ai pensé que je pouvais continuer à prendre l’Azilect ! C’est le choix que j’avais fait.
Aujourd’hui, compte tenu de l’avis des experts de la FDA, ma croyance en l’Azilect a été ébranlée. Je dois solliciter l’avis de mon neurologue et reprendre complètement ma réflexion.
Bibliographie :
- Azilect Briefing Document du 14 Octobre 2011
- FDA advisers refuse Teva plea to expand Azilect label — Haaretz du 19 octobre 2011
Par Jean Pierre LAGADEC
Parkinson l’incroyable hypothèse !
Publié le 29 décembre 2011 à 09:01Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47 – janvier 2012
Et si la maladie de Parkinson n’était pas une pathologie du cerveau, mais … une maladie infectieuse, qu’un pathogène déclencherait dans les intestins ? Emise depuis une dizaine d’années, cette hypothèse « incroyable » commence à devenir crédible. Or, une infection, ça se soigne !
[…] L’origine de cette maladie neurodégénérative – comme Alzheimer – reste en effet incertaine, ce qui recule d’autant la possibilité d’en venir à bout. Pourtant, il y a moins de dix ans, le chercheur Heiko Braak, anatomiste et professeur à l’université de Francfort, formulait une hypothèse littéralement « incroyable » tellement elle allait à l’encontre de la vision classique de la maladie de parkinson… Selon lui, non seulement la maladie de Parkinson serait la conséquence d’une banale infection par une bactérie ou un virus ; mais la dégénérescence des neurones du cerveau ne serait qu’une conséquence ultime d’un long processus amorcé des années auparavant dans les intestins…
Heiko Braak n’est pas un simple amateur. Au début des années 90, c’est lui qui décrivit l’évolution de la maladie d’Alzheimer au niveau cellulaire. Anatomiste, son travail quotidien consiste à examiner des coupes cellulaires de personnes autopsiées. Or, en 2003, il s’aperçoit que certaines personnes ont développé des lésions neuronales typiques de la maladie de Parkinson dans d’autres zones du cerveau que celle où ces lésions sont traditionnellement observées (la « substance noire »), alors même que ces patients n’avaient pas été diagnostiqués malades…
L’idée se forme alors en lui que la maladie pourrait peut-être apparaître en dehors de la substance noire, où elle ne migrerait qu’ensuite, à mesure de son évolution. L’examen attentif d’autres coupes va peu à peu lui confirmer : d’autres neurones du corps humain, ceux situés au niveau des l’intestins, présentent des lésions typiquement parkinsoniennes alors que la substance noire, elle, est indemne. En clair : la maladie est apparue ailleurs que dans le cerveau et avant de frapper celui-ci ! Et voila qui change tout. Car, dès lors, c’est une toute nouvelle vision de la maladie qui surgit : elle pourrait avoir une origine infectieuse, probablement au niveau du tube digestif. La maladie ne serait donc pas une fatalité liée à l’âge ou à la génétique. Et surtout, comme la plupart des infections, il serait possible de la guérir !
[…] Ainsi va dans ce sens l’observation récente d’un cas de régression des symptômes caractéristiques de la maladie de Parkinson à la suite d’un traitement par des antibiotiques visant la bactérie intestinale Clostridium difficile : un homme de 73 ans, diagnostiqué parkinsonien depuis 4 ans, venu se faire soigner pour une constipation chronique dans une clinique spécialisée dans les troubles digestifs à Sydney. « Nous supposions que sa constipation était la conséquence d’une infection intestinale. Après quelques semaines sous antibiotiques, son transit était redevenu normal », raconte Thomas Borody, gastro-entérologue qui l’a soigné. « Mais surtout, la personne qui prenait soin de ce patient à domicile est venue me raconter à quel point les symptômes de sa maladie avaient régressé. L’homme pouvait à nouveau faire des gestes de la vie courante comme s’essuyer avec une serviette ou sortir de la douche ! » Après un an, le malade avait retrouvé une véritable autonomie dans sa vie quotidienne.
Thomas Borody n’étant pas neurologue, il s’en est ouvert auprès de ses collègues spécialistes qui ont confirmé l’amélioration spectaculaire de l’état du malade. Quand d’autres patients se sont présentés avec les mêmes symptômes (la constipation étant un des effets collatéraux les plus fréquents du Parkinson), il fut décidé de suivre au plus près ces malades. A ce jour, ils sont huit à avoir été ainsi traités. Un seul n’a pas répondu au traitement antibiotique. Pour tous les autres, le retour à un transit digestif normal s’est accompagné d’une régression des symptômes de la maladie de Parkinson.
L’observation clinique rejoint donc le postulat de Heiko Braak : quelque chose se trame au niveau des intestins des patients. Pour les neurologues, ce n’est pas absurde, car les intestins sont entourés d’un nombre si grand de neurones (il y en a autant que dans la moelle épinière), qu’ils ont été surnommés le « second cerveau ». Et plusieurs observations récentes renforcent encore cette idée. En 2010, une équipe de médecins français a découvert, en étudiant des biopsies de côlons de parkinsoniens, que les lésions habituellement observées dans le cerveau des malades se retrouvent à l’identique dans les neurones qui entourent l’appareil digestif…
Plus troublant encore, « il semble que les neurones intestinaux soient affectés des années avant le cerveau, et même bien avant les premiers symptômes de la maladie, explique Michael Gershon, le chercheur américain de l’université Columbia à qui l’on doit l’expression de « second cerveau ». Certains font donc l’hypothèse que la maladie de Parkinson se déclare d’abord dans les intestins avant de remonter vers le cerveau » …
A quoi ressemblerait le nouveau scénario de la maladie de Parkinson ? « Le plus probable à mon sens est que tout cela commence par une infection, sans doute d’origine alimentaire », avance Thomas Borody. « Les bactéries produisent des millions de molécules. Certaines peuvent traverser la barrière intestinale et se retrouver dans le corps humain ». C’est ainsi qu’un composé toxique atteindrait et attaquerait les neurones de l’appareil digestif.
Quelle que soit l’origine de l’infection, la toxine bloquerait la dégradation d’une protéine naturellement présente dans le corps humain, l’alphasynucléine. Chez les malades, cette protéine s’accumule jusqu’à former des structures visibles au microscope, les corps de Loewy, qui seraient la cause de la mort des neurones. Peu à peu ces agrégats de protéines se répandraient dans le système nerveux. Le moteur de cette transmission fait lui aussi l’objet de suppositions…
L’une des plus célèbres et des plus intrigantes est « l’hypothèse prion ». Le découvreur du prion, prix Nobel 1997, Stanley Prusiner, prend cette idée très au sérieux : « Il est possible que l’alphasynucléine soit une protéine prion qui forme des agrégats et se transmet à des cellules saines, propageant la maladie » écrivait-il dès 2009.
L’idée serait donc que la protéine subit un changement, chimique ou de forme tridimensionnelle et que ce soit ce changement, peut-être directement provoqué par l’infection, qui amorce la propagation des agrégats toxiques d’un neurone à l’autre. Lesquels agrégats finiraient par atteindre le cerveau, et notamment la « substance noire »… la perte des neurones entrainant les signes cliniques de la maladie. Le tout pourrait prendre plusieurs dizaines d’années. Le scénario est séduisant mais les zones d’ombre demeurent nombreuses. L’idée d’une infection sera difficile à soutenir tant qu’on n’aura pas trouvé l’agent responsable (bactérie, virus, ou toxine quelconque); le mécanisme de diffusion demeure mystérieux ; la séquence des évènements, différente chez certains patients, ne fait pas consensus, etc…
Cependant « Si l’origine digestive se confirmait, nous pourrions détecter la maladie à un stade très précoce grâce aux biopsies déjà pratiquées lors de coloscopies », estime Nicolas Bouvier, médecin-chercheur à Nantes. « Ce qui permettrait de tester à nouveau un grand nombre de molécules neuroprotectrices sur lesquelles reposaient de grands espoirs, mais qui ont été tous déçus, peut-être parce que les traitements ont été administrés à des stades trop, tardifs de la maladie ».
Dans la clinique de Thomas Borody, ont pense appliquer une technique qui a déjà fait ses preuves pour divers troubles intestinaux : la transplantation fécale. Il s’agit de transmettre la flore intestinale d’une personne saine à une personne malade. « C’est la seule solution pour se débarrasser de certaines bactéries pathogènes, explique Thomas Borody. Avec les traitements antibiotiques, il subsiste toujours des spores qui permettent aux bactéries pathogènes de revenir lorsque l’on arrête le traitement ». Et si cela marchait, cela confirmerait qu’il s’agit bien d’une histoire de bactérie. Bien plus que la validation d’une hypothèse audacieuse, ce serait un véritable changement de paradigme, fertile en perspectives thérapeutiques. Car il autoriserait de rêver à un traitement de la maladie de Parkinson avant même l’apparition des symptômes. Et quitte à rêver, pourquoi ne pas rêver aussi de transposer le concept d’infection à d’autres maladies neurodégénératives (sclérose en plaque, Alzheimer, maladie de Huntington, syndrome de Guillain-Barré) …
Mathieu NOWAK, Sciences et Vie novembre 2011
Repris par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@orange.fr
Agonistes dopaminergiques et profil neuropsychiatrique : une étude comparative
Publié le 23 décembre 2011 à 08:10Rapporté par Aurélia Poujois (CHU de Saint-Etienne) d’après la communication :
Neuropsychiatric profile of patients on treatment with pramipexole, ropinirole or levodopa in monotherapy : head-to-head comparison.
JP. Perez (Espagne)
XIX World Congress on Parkinson’s Disease and Related Disorders – Shanghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011
L’idée de ce travail espagnol a été de comparer les différents profils neuropsychiatriques des patients parkinsoniens traités par agonistes dopaminergiques ou L‑dopa, après contrôle des principaux facteurs confondants cliniques et démographiques.
Au cours d’une étude en cross-over prospective, 515 patients (âge : 69.9+/-7.7 ans, durée évolution 7.4+ /-4. 3 ans) eurent une évaluation neuropsychiatrique par le NPI. 250 patients étaient sous pramipexole, 150 sous ropinirole et 115 sous L‑dopa seul. Les trois groupes étant appariés en âge, niveau d’éducation, sexe, sévérité de l’atteinte motrice, durée de la maladie et équivalent de dose en L‑dopa.
Les patients sous pramipexole présentèrent un score NPI total plus bas que les patients sous ropinirole (17.2+/-11 vs 20.9+/-13 ; p=0.015). Le score d’apathie était également le plus bas dans ce groupe comparativement aux deux autres groupes.
Par contre les autres signes et notamment la dépression et les hallucinations n’étaient pas spécifiques d’un groupe.
Cette étude de bonne envergure est intéressante car elle montre que les patients sous pramipexole semblent présenter moins d’effets neuropsychiatriques et notamment moins d’apathie. Par contre à la différence des études antérieures, il n’y avait pas plus de risque de psychose chez les patients sous agonistes dopaminergiques.
Date de publication : 14-12-2011
Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com
Danse et maladie de Parkinson : la première méta-analyse
Publié le 22 décembre 2011 à 07:17Rapporté par Pierre Cesaro (Henri Mondor, Créteil) d’après la communication :
Rehabilitation, exercise therapy and music in patients with Parkinson’s disease : a meta analysis of the effects of music based movement therapy on walking ability, balance and quality of life.
De Dreu MJ et al.
XIX World Congress on Parkinson’s Disease and Related Disorders – Shanghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011
Le concept de « music based movement » (MbM) vient entre autres de l’observation d’un risque de maladie de Parkinson (MP) réduit chez les sujets actifs au plan physique, et de l’observation expérimentale de l’induction de neurotrophines cérébrales par l’exercice physique.
Il n’est pas simple, cependant, de convaincre des patients ayant un trouble sévère de la motricité de s’astreindre à un exercice physique régulier, notamment en raison de la fatigue et des douleurs.
La MbM présente de nombreux avantages : elle peut se pratiquer seul (entraînement à la marche) ou avec partenaire (danse), améliore les stratégies de marche, de rotation, de déplacement du centre de gravité, alors que les signaux sonores améliorent les stimuli moteurs endogènes. Le plaisir procuré par cet exercice, et la musique, peut diminuer la fatigue, et l’exercice collectif est un stimulus supplémentaire.
Une première méta-analyse a été tentée, qui a sélectionné finalement 6 publications parmi 402 dans la littérature. Les échelles d’évaluation étaient cependant disparates, et l’ensemble de la cohorte ne rassemblait que 168 patients.
Parmi les paramètres « améliorés » par MbM : l’équilibre (échelle de Berg), la vitesse de lever, la longueur du pas et la vitesse de marche ; en revanche, le score moteur UPDRS III, le questionnaire de freezing et la qualité de vie ne montraient pas d’effet significatif. Ces observations doivent être tempérées par le nombre limité de sujets (la plupart de ces paramètres étaient mesurés dans moins de 4 des 6 essais retenus), et la durée variable de suivi.
On doit cependant retenir que certains effets mesurés (allongement de la longueur du pas) ont un impact majeur sur les capacités ambulatoires, et que le manque de puissance statistique peut empêcher de valider certains effets, qui étaient en dessous du seuil statistique.
Après le consensus « intuitif » sur l’intérêt de l’exercice physique, vient le temps de l’« evidence based medicine » concernant la danse.
Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com
Douleur et fatigue dans la maladie Parkinson
Publié le 21 décembre 2011 à 06:01Douleur et fatigue dans la maladie Parkinson
Rapporté par Aurélia Poujois (CHU de Saint-Etienne) d’après la communication :
Pain and fatigue in PD – parallel session
M. Wen (Chine)
XIX World Congress on Parkinson’s Disease and Related Disorders – Shanghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011
La douleur (musculo-squelettique, radiculo-neuropathique, liée à la dystonie, à l’akathisie…) et la fatigue dans la maladie de Parkinson (MP) sont deux symptômes sous-diagnostiqués. Aussi leur prévalence est-elle difficile à préciser ce d’autant que les moyens d’évaluation sont volontiers différents.
M. Wen (Chine) a exposé les résultats d’une méta-analyse portant sur 35 études randomisées issues de 29 pays différents et traitant de ces deux symptômes. La prévalence est apparue relativement variable en fonction des régions géographiques puisque la douleur était rapportée chez 33.7% des MP en Asie et 79.4% en Europe. La fatigue étant de 35.3% en Europe du Nord et de 59.1% en Europe de l’Ouest.
Étonnamment, les patients d’Europe du Nord étaient les plus douloureux mais aussi les moins fatigués. Les facteurs prédisposant à la douleur étaient les fluctuations motrices et la dépression alors que la sévérité de la maladie, la dépression et les troubles du sommeil prédisposaient à la fatigue. Quant à la thérapeutique, rien de bien nouveau sous le soleil oriental…
Outre les antalgiques classiques, le traitement de la douleur du MP repose aussi sur une stimulation dopaminergique la plus régulière… qui diminuerait aussi dans le même temps la fatigue. L’effet du methylphénidate sur la fatigue mérite de son côté d’être confirmé.
Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com
Parkinson : la vie avec du chocolat est meilleure
Publié le 20 décembre 2011 à 10:03“Parkinson life with chocolate, is a better life”
Rapporté par Aurélia Poujois (CHU de Saint-Etienne) d’après la communication :
Coffee or chocolate, what do you like to drink with our L‑dopa ?
LC.jimenez-Botello (Mexique)
XIX World Congress on Parkinson’s Disease and Related Disorders – Shanghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011
Depuis les années soixante, la L‑dopa est le principal traitement de la maladie de Parkinson (MP) mais ces dernières années les antagonistes de l’Adénosine A2A, dont une majorité présente un noyau xanthine, ont aussi une place dans l’arsenal thérapeutique du parkinsonien. Par ailleurs, les études épidémiologiques semblent montrer un effet bénéfique de la consommation de café dans la MP.
Cette équipe mexicaine soulève l’hypothèse que ce résultat serait expliqué par la présence de la méthylxanthine dans la caféine.
Les auteurs ont ainsi cherché à savoir si la méthylxanthine présente dans la caféine avait une affinité importante pour les récepteurs de l’adénosine A2A, comparativement à la théobromine, autre méthylxanthine présente elle dans le chocolat et ayant un noyau xanthine commun avec la caféine.
Les résultats des tests ont montré que la théobromine du chocolat avait 30% de plus d’affinité que la caféine pour les récepteurs de l’adénosine A2A. Le chocolat aurait-il une efficacité supérieure au café chez les parkinsoniens ?
Il reste encore du chemin à parcourir. Une étude comparative de l’efficacité du café et du chocolat est en cours chez des rats MPTP… alors patience et en attendant, le chocolat reste bon pour le moral !
Date de publication : 14-12-2011
Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com
[Vu sur le net] liste des médicaments sous surveillance renforcée
Publié le 14 novembre 2011 à 22:01Trouvé sur le site de l’Afssaps (Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé
Suite à l’identification de signaux de pharmacovigilance, une analyse approfondie du profil de sécurité de ces médicaments est en cours et peut conduire à la prise de mesures adaptées (renforcement des précautions d’emploi et mises en garde, restriction des conditions de prescription et de dispensation, voire suspension ou retrait du produit).
Pour lire l’article dans son intégralité, suivez ce lien…
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