Traitement de la dysarthrie parkinsonienne
Publié le 14 décembre 2010 à 08:29Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°43 – décembre 2010
1. Introduction
La dysarthrie (trouble de la parole) est très souvent présente chez le patient parkinsonien. Elle apparaît dès le début de la maladie, s’aggrave au cours du temps et induit à terme isolement, repli sur soi et perte d’autonomie.
D’origine akinétique, la dysarthrie se manifeste chez le patient par une baisse du niveau sonore (hypophonie), une perte de la hauteur rendant la voix monotone et une altération du timbre (la voix devenant rauque).
Les conséquences de la dysarthrie sont parfois aggravées par une perte de la mimique et de la gestuelle du patient. Par ailleurs, la dysarthrie peut être accompagnée de troubles de l’écriture (micrographie), pénalisant ainsi la communication.
La prise en charge de la dysarthrie par un orthophoniste, pour une rééducation, est d’autant plus indispensable que les traitements médicamenteux ou chirurgicaux n’ont pas ou peu d’influence. Pourtant, alors que la dysarthrie est largement répandue (de 70 à 89% des patients parkinsoniens), seulement 2 à 4 % d’entre eux bénéficient d’un traitement orthophonique.
2. Prise en charge de la dysarthrie
Alors que la dysarthrie est souvent présente dès le début de la maladie, elle est très généralement négligée ou même ignorée par le patient plus sensible à d’autres troubles parkinsoniens.
Parfois, au début, le patient ne se rend même pas compte de sa dysarthrie et attribue aux autres la responsabilité de ses difficultés à communiquer. Lors d’une première consultation orthophonique, on peut entendre ce genre de phrases : « on ne m’écoute pas ! », « on me coupe la parole ! », « je ne peux pas prendre la parole en réunion », etc… Ces citations font sourire, mais décrivent bien les débuts de l’isolement, et du repli du patient sur lui même.
Pourtant, il est souhaitable que la rééducation soit précoce (dès les premières manifestations de la dysarthrie) et elle doit ensuite être prolongée de façon régulière au fil des années.
L’orthophoniste dispose d’une panoplie de moyens pour la rééducation. Cependant, les résultats obtenus par des méthodes classiques ont souvent été jugés insuffisants et les traitements abandonnés par les patients.
Les années 90, ont vu l’émergence aux Etats Unis d’une méthode nouvelle de rééducation, la LSVT, puis son implantation en France.
3. La LSVT (Lee Silverman Voice Treatment)
La LSVT a été conçue et mise au point par une orthophoniste américaine, Lorraine Ramig, et son équipe. Elle porte le nom de Lee Silverman, première patiente, sur qui elle a été expérimentée.
Après une diffusion d’abord aux Etats-Unis et au Canada, puis en Europe, elle a été introduite en France, en 2000, par la société LSVT Global. Elle est pratiquée par des orthophonistes ayant reçu une formation spécifique et agréés par LSVT Global. Elle est pratiquée en France par plusieurs centaines d’orthophonistes.
Une méthode originale : On a vu précédemment que chez le parkinsonien, la dysarthrie se manifeste par une baisse du niveau sonore (hypophonie), une perte de la mélodie et une altération du timbre. La méthode LSVT, utilisée largement aux Etats Unis, en raison de sa simplicité et de son efficacité, est essentiellement une méthode de rééducation vocale. Alors que les méthodes traditionnelles s’attachent surtout à la rééducation du débit et de l’articulation, la LSVT privilégie la rééducation de la voix et son intensité.
Les principes de la LSVT : Selon les concepteurs de la LSVT, les troubles de la parole chez le parkinsonien sont dus aux raisons suivantes :
- une réduction globale de l’amplitude mise en jeu dans le mécanisme de la parole (akinésie, rigidité, lenteur).
- des troubles de la perception sensorielle (qui perturbent la proprioception et le feedback auditif). Le patient est persuadé de parler normalement alors qu’il est hypophone. Ces modifications de la perception sensorielle empêchent la mise en œuvre d’une intensité suffisante. Le patient est incapable de percevoir et de contrôler son niveau sonore.
Dans la LSVT, l’orthophoniste s’attache à installer chez le patient une intensité forte et à rétablir la perception de l’énergie pour y parvenir.
Une séance LSVT : La rééducation a pour but de lutter contre la diminution du volume vocal en s’efforçant d’augmenter la pression sous-glottique et la stabilité de l’émission vocale. Le patient doit apprendre à parler fort et à se concentrer sur l’effort volontaire et sur l’intensité de sa voix : c’est la consigne unique. La LSVT est donc bien adaptée au parkinsonien qui ne fait bien qu’une seule chose à la fois.
Le planning des sessions : La rééducation est intensive pendant un mois et doit être efficace (condition aux Etats-Unis pour être remboursé). Chaque session de rééducation comprend 16 séances de 1 heure, à raison de 4 séances hebdomadaires sur 4 semaines consécutives. Durant la session, le patient travaille tous les jours, 2 fois par jour. Les jours où il suit une séance chez l’orthophoniste, il travaille en plus seul à domicile 10 à 15 minutes. Les jours où il n’y a pas de séance, il fait, à domicile, des exercices deux fois par jour pendant 15 minutes. La méthode LSVT demande de l’énergie et la participation active du patient. Toute défaillance est très vite constatée par l’orthophoniste.
L’efficacité de la LSVT a été évaluée dès les années 90, aux Etats Unis puis en France à partir de 2002 dans l’étude multicentre Météor. Cette étude a montré une amélioration du score d’intelligibilité à la fin de la rééducation, ainsi qu’une réduction du score de handicap, améliorations qui se sont maintenues 6 mois après la fin du traitement. Plus récemment, en 2009, une étude a été menée auprès de 29 patients parkinsoniens, ayant pour objectif d’évaluer l’efficacité de la LSVT dans le cadre d’une prise en charge libérale en France, conduite dans les conditions courantes de travail des orthophonistes.
Les résultats de cette étude mettent en évidence une amélioration globale significative de la parole des patients, se retrouvant dans chacune des caractéristiques principales : qualité vocale, réalisation phonétique, prosodie, intelligibilité, et caractère naturel. Cette étude montre également que les améliorations concernent tous les patients inclus, quels que soient la durée d’évolution de la maladie, le degré de sévérité de la dysarthrie, leur âge et leurs sexes (voir article de Favennec et Rolland Monnoury)
La LSVT en France :
La liste des orthophonistes agréés pour pratiquer en France la LSVT est publiée sur le site Internet de LSVT Global à la rubrique « search a clinician ».
En Mars 2010, on dénombrait sur cette liste 182 orthophonistes agréés, assez inégalement répartis sur le territoire national. Plus de la moitié d’entre eux exercent surtout dans le Nord, le Pas de Calais et le Rhône, ainsi que dans les Bouches du Rhône, la Gironde, la Haute Garonne, l’Isère et l’agglomération parisienne. Les autres (environ 80) sont répartis très inégalement sur les autres départements, certains d’entre eux n’étant pas desservis.
Par exemple, en ce qui concerne les départements « CECAP », on y trouve un orthophoniste agréé dans les départements 22, 29 et 50, mais aucun dans les départements 16, 19, 23, 35, 44, 56 ‚79 et 87. Exceptionnellement, on trouve 5 praticiens dans le département de l’Hérault.
Il y a lieu d’ajouter que certains documents traitant de la LSVT donnent un chiffre de 500 orthophonistes agréés en France (182 ou 500 ou entre les deux ?)
Examinons la population des orthophonistes français. Selon la Fédération Nationale des Orthophonistes, il y a en France environ 15000 orthophonistes (12000 en libéral et 3000 salariés, en particulier en hôpital). Cela donne une densité moyenne de 25 orthophonistes pour 100000 habitants.
De l’analyse de tous ces chiffres, on peut tirer quelques constats :
depuis 2000, seulement quelque centaines (de 1 à 3 %) d’orthophonistes ont adopté la LSVT et ont obtenu l’agrément.
le manque de spécialistes LSVT risque de limiter l’accès aux sessions LSVT de beaucoup de patients et d’allonger les temps de prise de rendez vous.
mais aussi beaucoup de patients demeurent loin d’un orthophoniste LSVT, et les trajets journaliers en voiture (de l’ordre de 150 km AR) provoqueront un supplément de fatigue à des séances déjà fatigantes par elles mêmes.
Pourquoi cette pénurie ? On ne peut incriminer les performances de la LSVT, dont l’efficacité parait établie dans la prise en charge de la dysarthrie parkinsonienne. Peut être, faut-il penser que certains orthophonistes hésitent devant les investissements en formation, en matériel etc.?
4. Conclusion
Compte tenu des études menées aux Etats-Unis et en France, qui ont fait l’objet de nombreuses publications, il apparait que la méthode LSVT est tout à fait efficace dans le traitement de la dysarthrie parkinsonienne.
Par contre, il y a une véritable pénurie d’orthophonistes LSVT sur le territoire français, à l’exception de certaines grandes villes. Cela a pour conséquence que cette méthode de rééducation ne concerne pour l’instant qu’une petite minorité de patients.
Documentation
Ce texte a été rédigé à partir de la lecture de deux articles très documentés sur la LSVT parus en septembre 2009 dans le numéro 239 de la revue Rééducation Orthophonique, de la FNO (Fédération Nationale des Orthophonistes)
- La prise en charge de la dysarthrie parkinsonienne (LSVT) par Véronique Rolland — Monnoury
- Lee Silverman Voice Treatment — Expérience en libéral par Mélanie Favennec et Véronique Rolland — Monnoury
Rédigé par Jean Pierre LAGADEC
Une variante génétique protège des fumeurs contre le Parkinson
Publié le 13 décembre 2010 à 09:22Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°43 – décembre 2010
Lu dans le « Parkinson » suisse de septembre 2010
Le tabagisme est responsable du cancer, mais il protège contre le Parkinson. Du moins, les individus dotés d’une certaine variante du gène cytochrome. Cette découverte va peut-être permettre des avancées thérapeutiques.
Différentes études épidémiologiques montrent que le risque de Parkinson est réduit, parfois de moitié, chez les fumeurs. Cette observation n’a absolument rien à voir avec le fait que les fumeurs décèdent avant d’atteindre l’âge auquel se manifeste couramment la maladie. A un âge avancé, les fumeurs souffrent également moins du Parkinson que les non-fumeurs ! Ce phénomène peut s’expliquer, d’une part, par les propriétés neuroprotectrices de la nicotine et d’autre part, par les prédispositions génétiques.
Les chercheurs de l’Académie européenne de Bolzano (EURAC) et de la clinique Mayo de Rochester (Etats-Unis) viennent d’étayer la deuxième hypothèse par une étude. Ils ont comparé les habitudes de tabagisme de 1 228 participants avec leurs données sur la variation du gène cytochrome 2A6. Ce dernier code la structure du cytochrome P450, l’enzyme responsable de l’assimilation de la nicotine dans l’organisme.
Dans leur étude, les scientifiques placés sous la direction du Dt. Maurizio Facheris de l’EURAC ont pu démontrer que les fumeurs dotés d’une certaine variante de ce gène cytochrome 2A6 souffraient nettement moins du parkinson que les non-fumeurs, chez lesquels cette variante génétique est absente. Au cours d’une étape ultérieure, les chercheurs souhaitent déterminer avec plus de précision si l’effet protecteur doit effectivement être imputé à cette variante du gène CYP2A6 ou à la cotinine, substance décelée chez les fumeurs, qui apparaît sous l’effet de ce gène lors de l’assimilation de la nicotine. Si la deuxième hypothèse s’avérait exacte, il serait envisageable de développer des médicaments à base de cotinine qui permettraient de prévenir la maladie de Parkinson. Pour les chercheurs de l’EURAC, l’avenir est prometteur.
Sources : EURAC Research et American Academy of Neurology
Lu par Jean GRAVELEAU
ERRATUM :
Publié le 12 décembre 2010 à 17:01Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°43 – décembre 2010
Un lecteur attentif nous a fait une remarque importante concernant notre article, paru dans le N°42, à propos de l’AMS appelé parfois « Parkinson Plus » : « Je suis très étonné de voir que cet article est une simple copie d’une conférence du professeur Tyson donnée à l’hôpital Broussais en 2003, alors que la source d’origine n’est pas rappelée. Bien cordialement. Roger Lenglet »
Effectivement nous avions cru comprendre que Charles Dumont en était l’auteur compte tenu de la forme de son envoi. Interrogé précisément sur ce point, celui-ci nous a confirmé ne pas être l’auteur de l’article. Dont acte.
Nous tenons à exprimer notre regret pour cette mésaventure et à remercier la vigilance de nos lecteurs.
Jean GRAVELEAU, directeur de la publication
Informations médicales (2)
Publié le 11 décembre 2010 à 11:50LA RASAGILINE, commercialisé sous le nom Azilect
Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°43 – décembre 2010
En décembre 2008, paraissait dans le Parkinsonien Indépendant, un article de Benoist Melchior, intitulé « la Rasagiline, un nouvel espoir pour limiter la progression de la maladie ? »
La Rasagiline, commercialisée sous le nom d’Azilect, a été développée par la société israélienne Teva. Elle a été approuvée en février 2005 en Europe (en 2006 aux Etats Unis et au Canada). Elle est commercialisée en Europe par les laboratoires Lundbeck. Disponible à l’achat, dans beaucoup de pays, elle peut être prescrite en France depuis le début de 2009. Elle vient d’être agréée pour son remboursement courant 2010.
1. Caractéristiques générales de l’Azilect
La Sélégiline (Déprenyl) est le premier IMao‑B (inhibiteur de la monoamine oxydase B) apparu sur le marché en 1989. Elle est utilisée dans le traitement des patients prenant de la lévodopa, et présentant une réponse diminuée à ce médicament. Elle était annoncée comme neuroprotectrice, mais cela n’a pas été confirmé. Le Déprenyl est de moins en moins utilisé, car il a de nombreux effets indésirables.
En 2001, est apparue une nouvelle présentation de la Sélégiline, sous forme de comprimés lyophilisés, appelée Otrasel.
La Rasagiline (Azilect) est un nouvel Inhibiteur de la IMao B qui contrairement à la Sélégiline ne serait pas transformée en métabolites toxiques (amphétamines.…). De plus, la Rasagiline serait neuroprotectrice (c’est à dire qu’elle retarderait l’évolution de la maladie). Dans le futur, la Rasagiline (Azilect) serait amenée à remplacer la Sélégiline dans les prescriptions. La dose journalière est de 1 mg en une prise.
2. Résultats des essais cliniques
L’Azilect a fait l’objet de plusieurs essais cliniques. On citera pour mémoire les essais Tempo, Presto et Largo. On trouvera la description de ces essais et les résultats obtenus dans un avis de la commission de la transparence de la Haute Autorité de la Santé de Mars 2006.
Ensuite, il y a eu l’étude Adagio. Il s’agit d’une méthode multicentrique (129 centres dans 14 pays), en double-aveugle versus placebo de 72 semaines, menée chez 1176 patients atteints de la maladie de Parkinson, à un stade précoce, non traités précédemment.
Les patients ont été répartis afin de recevoir :
- soit de la Rasagiline 1 mg ou 2 mg une fois par jour pendant 18 mois (début précoce)
- soit un placebo pendant 9 mois, suivi de Rasagiline 1 mg ou 2 mg une fois par jour pendant 9 mois (début différé).
Les premières analyses de l’étude portaient sur la mesure et l’évolution du score global sur l’échelle UPDRS. La synthèse des essais Adagio est résumée dans le communiqué de France Parkinson du 9 Octobre 2008 : Les résultats de l’étude ADAGIO ont été présentés le 26 août 2008. Ils soulignent le double bénéfice apporté par l’antiparkinsonien Azilect® (Rasagiline) : effets de modification de la progression de la maladie par ralentissement de l’évolution de la maladie de Parkinson et bénéfices symptomatiques.
« La Rasagiline est commode à prendre, à raison d’une seule dose par jour (1mg) et globalement, la tolérance est excellente » annonce le Pr Olivier Rascol, Professeur de Pharmacologie clinique au CHU de Toulouse. Un espoir pour les malades, dont 1 sur 20 a moins de 40 ans.
En outre, « Adagio est un essai clinique important qui remet en cause la façon dont on appréhende actuellement la prise en charge de la maladie de Parkinson. Un traitement précoce avec la Rasagiline en monothérapie présente un bénéfice par rapport à un début de traitement différé. Par ailleurs, ces résultats renforcent l’idée que les patients souffrant de la maladie de Parkinson devraient être traités dès que le diagnostic est posé pour augmenter les chances de succès du traitement » souligne celui-ci. Jusqu’à présent, le traitement était mis en place seulement quand les symptômes devenaient gênants.
Cet avis a été récemment confirmé par un article du Quotidien du Médecin, en date du 18 septembre 2009, sous le titre : « Ralentir la progression de la maladie de Parkinson. La Rasagiline démontre son action dans l’étude Adagio : « Il semble de plus en plus clair qu’il faille traiter les patients atteints de maladie de Parkinson (MP) le plus rapidement possible afin d’obtenir le meilleur bénéfice clinique sur le long terme. Les travaux réalisés avec la Rasagiline, nouvel inhibiteur irréversible, sélectif, de seconde génération, de l’enzyme monoamine oxydase B (MAO‑B) qui améliore la symptomatologie et, surtout, ralentit la progression de la maladie participent à ce changement d’attitude thérapeutique ».
3. Contre indications et effets indésirables
L’usage de l’Azilect est contre indiqué dans les cas suivants :
- insuffisance hépatique sévère,
- prise d’un autre I Mao,
- prise de péthidine, un médicament puissant contre la douleur.
De plus, la prise de nombreux antidépresseurs avec l‘Azilect nécessite un avis particulier du neurologue.
Comme tous les médicaments, l’Azilect peut avoir des effets indésirables, bien que tous les patients n’y soient pas sujets.
Les effets indésirables suivants ont été rapportés au cours des essais cliniques contrôlés versus placebo :
- très fréquents (plus de 10% des patients) : dyskinésie, maux de tête.
- fréquents (de 1 à 10% des patients) : hypotension orthostatique, leucopénie, dystonies, ataxie…
Par ailleurs, des cas de cancer de la peau ont été rapportés chez environ 1% des patients inclus dans les études cliniques contrôlées versus placebo. Un patient sous Azilect doit donc informer son médecin de toute modification de sa peau.
4. Conclusion
Bien que l’unanimité n’existe pas sur les qualités de l’Azilect, il semble toutefois que le corps médical estime majoritairement, à partir des résultats des essais cliniques, que l’Azilect, outre ses fonctions d’inhibiteur de la MAO‑B, a la capacité de ralentir la progression de la maladie de Parkinson.
A partir de cette constatation, il est proposé un changement de la stratégie thérapeutique consistant à prescrire de l’Azilect aux patients non traités en début de maladie.
Les contre indications et effets indésirables ne paraissent pas très probables, même le risque de cancer de la peau.
Rédigé par Jean Pierre LAGADEC
Informations médicales (1)
Publié le 08 décembre 2010 à 09:36Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°43 – décembre 2010
Le Fipamezole, une arme contre les dyskinésies ?
Un accord de licence
En Septembre 2010, la firme pharmaceutique Ipsen faisait paraître dans la presse le communiqué suivant : « Ipsen a signé un accord de licence avec le laboratoire suisse Santhera Pharmaceuticals pour le Fipamezole (antagoniste adrénergique du récepteur alpha‑2) dans le traitement de la dyskinésie chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. Selon les termes de l’accord, Ipsen acquiert les droits sur le fipamezole en dehors des États- Unis, du Canada et du Japon. »
Rappelons aussi que les droits pour les Etats Unis et le Canada ont fait l’objet en Juin 2010 d’un accord de licence entre Santhera et la firme canadienne Biovail.
Les dyskinésies
Le Fipamezole ayant pour indication le traitement des dyskinésies parkinsoniennes, rappelons de quoi il s’agit. Les dyskinésies font partie des mouvements anormaux (ou involontaires), dont peuvent être victimes les Parkinsoniens. Elles peuvent être décrites comme des mouvements soudains, incontrôlables, souvent désordonnés. Elles affectent les membres, la tête, les lèvres, et la langue. Elles sont en général, dues à un surdosage de la L Dopa. Et il n’y a pas de produit pouvant remplacer la L Dopa.
Cela a des conséquences fâcheuses :
- le patient (souvent en présence de son entourage ou en public) subit des crises dévalorisantes et fatigantes.
- à mesure que la maladie s’aggrave, il est de plus en plus difficile pour le neurologue d’ajuster la prescription afin d’éviter périodes de blocage et périodes de dyskinésie, l’espace thérapeutique étant de plus en plus réduit. Cette difficulté a justifié la réalisation de logiciel d’optimisation des traitements, à partir de données pharmacocinétiques.
- pendant de nombreuses années (après le consensus de Mars 2000), on a essayé dans certains cas bien définis de différer le début de prise de la L Dopa pour retarder les survenues de dyskinésies.
Sait-on traiter les dyskinésies ? On reparle actuellement d’un médicament ancien, le Mantadix. On parle aussi de chirurgie à partir de la stimulation du globus pallidum. Mais les solutions les plus séduisantes seraient obtenues par l’arrivée sur le marché de 3 nouvelles molécules. L’une d’elles est le Fipamezole.
Le Fipamezole
On parle parfois dans la littérature de JP-1730/ Fipamezole. Mais nous utiliserons la dénomination Fipamezole qui est le nom international (INN).
Selon Santhera, le Fipamezole est un antagoniste adrénergique du récepteur alpha‑2 représentant un nouveau mode d’action pour le traitement de la dyskinésie dans la maladie de Parkinson. L’idée directrice qui a guidé son développement consiste à augmenter la libération noradrénergique dans certaines zones du cerveau. Cela permet de soulager les symptômes de la maladie de Parkinson à un stade avancé tels que les dyskinésies, les fluctuations motrices et d’autres symptômes gênants, sans accentuer les autres aspects de la maladie.
Le Fipamezole a fait l’objet de plusieurs essais cliniques. On en retiendra le plus complet, qui est l’essai FJORD de phase IIb, dont les conclusions ont été publiées en Juin 2009. Il s’agit d’une méthode multicentrique (33 centres aux Etats-Unis et en Inde), en double-aveugle, versus placebo, de 28 jours, menée chez 179 patients atteints de la maladie de Parkinson. Les patients ont été répartis afin de recevoir différentes doses (30, 60 ou 90 mg), doses dont on a comparé l’efficacité entre elles et par rapport au placebo, en utilisant une échelle de mesure spéciale spécifique aux mouvements involontaires appelée LIDS. On a pu constater une réduction des dyskinésies, surtout à la plus haute dose. Cette amélioration a été obtenue sans dégradation des autres caractéristiques des patients, mesurés sur l’échelle UPDRS.
Les essais de phase IIb seront suivis en 2011 par des essais de phase III incluant un plus grand nombre de patients, répartis sur un plus grand nombre de sites à travers le monde. Ce type d’essai doit confirmer l’efficacité, le dosage optimal et la sécurité du produit. Ce n’est qu’à la suite de tous ces essais cliniques, que l’AMM (autorisation de mise sur le marché) peut être accordée.
Une arme contre les dyskinésies&nbnsp;?
Si les essais cliniques à venir confirment les résultats déjà obtenus et après obtention de l’Autorisation de Mise sur le Marché en 2011 ou 2012, le Fipamezole pourrait constituer une arme efficace contre les dyskinésies, dont il pourrait pallier, en tout ou partie, les inconvénients que nous avons évoqués précédemment. Il serait alors plus facile d’utiliser la L Dopa, qui est le médicament de référence pour la maladie de Parkinson.
Par ailleurs, l’arrivée sur le marché de produits contre les dyskinésies, comme le Fipamezole, constitue un argument en faveur du changement récent de stratégie thérapeutique. On pourra en effet traiter précocement dans la phase initiale de la maladie, si on a moins de risques de dyskinésies à long terme.
Bibliographie :
— Site Internet de Santhera Pharmaceuticals à la rubrique Fipamezole.
— Site Internet de Drugs.com (Santhera’s FJORD Phase IIb Study Demonstrates Efficacy of JP-1730/Fipamezole for the Treatment of Dyskinesia in Parkinson’s Disease).
Rédigé par Jean Pierre Lagadec
Éditorial
Publié le 07 décembre 2010 à 09:33Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°43 – décembre 2010
Voici revenu le temps des vœux : que tout un chacun puisse retrouver la joie des retrouvailles des fêtes de fin d’année et l’espoir d’une année meilleure que la précédente ! N’est ce pas le vœu le plus cher pour chacun d’entre nous, malade et accompagnant ?
Je sais bien, on me rétorquera qu’il s’agit d’une utopie ; mais n’est ce pas ce qui nous fait vivre et supporter les lourdes difficultés qui s’amoncellent parfois à notre corps défendant ? Ce qui me conduit à la réflexion suivante :
Mon amie kinésithérapeute, (cela fait maintenant 6 ans que nous nous rencontrons chaque semaine), m’a suggéré, cet après-midi, de parler de la concentration et du « lâcher prise » qui devraient nous aider à maîtriser les difficultés que nous impose la maladie. Nous sommes plus ou moins conscients des réflexes et des habitudes négatives de notre corps et nous croyons, parfois, ne rien pouvoir faire pour aller contre. « Faux » me dit-elle un peu provocatrice, « vous pouvez toujours reprendre le contrôle en vous appliquant à bon escient ; non pas en raisonnant comme un malade mais comme un individu qui a des difficultés surmontables ! ».
Facile à dire me direz-vous. Mais je crois qu’elle a vraiment raison d’insister sur notre capacité à refuser la dépendance et que, par un acte volontaire, nous pouvons retrouver en nous les forces nécessaires pour pallier les difficultés les plus criantes en étant un « homme debout »… Il est exact que l’arrivée du diagnostic avec le stress que cela entraîne, le vieillissement de nos articulations, les conditions de vie parfois difficiles, et bien d’autres phénomènes de la vie courante qui n’ont pas forcément à voir avec Parkinson, peuvent engendrer des difficultés supplémentaires. Mais cela ne doit pas nous empêcher de toujours réagir en « homme debout » (quand je dis homme, je pense aussi aux femmes évidemment ; c’est dans le sens universel qu’il faut l’entendre).
Nous sommes nous éloignés de mon propos d’origine ? Je ne le crois pas ; c’est mon vœu le plus profond (et ce qui me fait écrire dans ce journal !) : repousser les limites de notre incapacité physique le plus loin possible même si le moral n’y est pas toujours et qu’il faut sans cesse remettre « l’ouvrage sur le métier ».
Je ne veux pas paraître moraliste dans cette affaire : je suis comme vous, éprouvé par la maladie. Mais le soutien sans faille de mon amie kiné vient à propos me rappeler que j’ai des ressources en moi qui ne demandent qu’à surgir pour apporter leur aide dans cette situation difficile. Je souhaite à tous de trouver la porte d’accès à ces ressources !
BONNE ANNÉE A TOUS, ACCOMPAGNANTS ET MALADES
Bonne et heureuse année 2011
Publié le 06 décembre 2010 à 10:00Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°43 – décembre 2010
![Bats-toi, paroles et musique de Édouard Lofficiel](http://gp29.net/data/2010/12/LPI43_1_12-500x452.jpg)
Et reprends le dessus
Avec un cœur sincère,
Déchire l’inconnu
Recherche tes amis,
Accepte l’étranger
Remplis ton corps de vie,
Remets-toi à marcher.
Refrain
Bats-toi ! Rest’ pas comm’ ça
Y’a tellement de choses à faire
A faire ici-bas (bis)
La vie et l’espérance
Ne peuvent se désunir.
Il faut croire en la chance
Un jour elle peut sourire
T’as longtemps hésité,
Plongé dans l’incertain,
Il te faut retrouver,
La force dans tes mains.
Refrain
T’as pas choisi le monde
Le monde t’a choisi.
Remets-toi dans la ronde
Et combats sans merci !
Partout sur cette terre
Doit repousser le blé.
Alors choisis ta guerre,
Reprends ton bouclier.
Refrain
Reprends tes beaux voyages,
Replonge dans tes pensées.
Retrouve cette rage
De vivre et de lutter
Bats-toi pour l’espérance,
Les droits, les libertés.
A travers les souffrances,
Il faut toujours gagner !
Refrain
Publié avec l’autorisation de l’auteur
Édouard LOFFICIAL
Témoignage : Vivre avec un proche malade sans culpabiliser
Publié le 21 septembre 2010 à 11:26Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010
Quand un parent, un ami tombe malade, nous ne trouvons pas toujours les mots ni les gestes, hésitant entre le trop et le pas assez. D’où vient ce sentiment de culpabilité qui, souvent, nous envahit ? Et comment le surmonter ?
Dans une relation d’aide, il suffit souvent de rester dans le lien qui a toujours existé, à l’écoute des attentes.
Jacques n’ose plus téléphoner à son meilleur ami qui est en chimiothérapie, paralysé par la peur et par la culpabilité d’être en bonne santé. Olivia est persuadée que son départ de la maison pour suivre des études à Paris a déclenché l’anorexie de sa petite sœur Salomé. Raphaël pense être un monstre parce qu’il ne désire plus sa femme, mutilée par un cancer du sein.
La confrontation avec la maladie d’un proche nous réduit à une certaine impuissance et, parfois, à l’auto-accusation. Nous aimerions nous comporter en héros, mais nous nous heurtons à nos propres limites. « Certains, comme Jacques, vont se tenir à distance, préférant la fuite et peut-être le confort personnel pour se protéger, explique Christophe Fauré, psychiatre spécialisé dans l’accompagnement des malades et de leur famille. D’autres fonceront tête baissée, s’investissant corps et âme, jusqu’à sacrifier leur vie de famille et s’interdire tout droit au bonheur. »
Comprendre les ressorts de sa culpabilité
« Il faut du temps pour trouver la bonne place auprès d’un malade, il est rare qu’elle s’impose d’emblée », constate isabelle Moley-Massol(1)), médecin, psychanalyste et psycho-oncologue à l’hôpital Cochin, à Paris. Résultat, nous nous sentons coupable de tout : d’être en bonne santé, de ne pas être présent, de prendre la fuite… Et de ne pas savoir comment réagir : faire comme si de rien n’était, pour ne pas en rajouter, au risque de passer pour un égoïste ? Ou changer la nature de notre relation parce que l’autre est malade ?
« Ce questionnement renvoie au type de lien qui existait avant la maladie », analyse Isabelle Moley-Massol. « Mais, plus important, la maladie de l’autre nous renvoie à la peur inconsciente de notre propre fin. Tout est miroir, tout se réfléchit. Nous voudrions protéger notre ami malade, tout en nous préservant. II y a confusion de sentiments forcément ambivalents, entre amour et haine, protection et agressivité envers ce proche que l’on voudrait aider, mais qui nous blesse aussi parfois en utilisant sa souffrance pour alimenter notre culpabilité. Le risque étant de se perdre, de perdre ses repères, ses croyances, ses certitudes ».
« Des pensées de type rumination peuvent saturer la conscience, créant un état de chaos peu propice à la réflexion », renchérit la sophrologue Laurence Roux-Fouillet. « Il en résulte souvent un épuisement psychique, proche de la dépression ». Crises d’angoisse, boulimie, spasmophilie, problèmes de peau peuvent apparaître alors. Les coupables ? « Les fautes imaginaires et les responsabilités exagérées dont nous nous chargeons trop souvent », estime Yves-Alexandre Thalmann, psychologue.
Si, dans un premier temps, accueillir la culpabilité et la mettre en mots est nécessaire, cela reste insuffisant pour s’en débarrasser. « Chacun doit comprendre qu’il ne peut en aucun cas être responsable du malheur des autres », ajoute le psychologue. « Découvrir que notre culpabilité et le pouvoir que nous croyons avoir sur autrui sont les deux faces d’une même réalité est le premier pas sur le chemin du mieux-être. Pour cesser de se culpabiliser, il faut d’abord renoncer à sa toute-puissance et cerner avec précision les limites de sa responsabilité. »
Plus facile à dire qu’à faire ? Sans doute, mais mieux vaut ne pas trop tarder, en se faisant aider si nécessaire.
Réussir à poser des limites
« La culpabilité peut devenir la chose la plus toxique qui soit », remarque Christophe Fauré, « car elle nous empêche d’être présent à l’autre. Que nous dit-elle ? De qui nous parle-t-elle, si ce n’est de nous-même ? À un moment, il y a une décision à prendre dans son cœur : où dois-je mettre la priorité ? Dans la relation avec ce proche qui souffre ou dans mes états d’âme ? Ce qui sous-entend : ce proche, est-ce que je l’aime vraiment ? »
Pour Isabelle Moley-Massol, « la culpabilité peut ronger, et finalement créer une distance entre le proche et le malade ». Bien souvent, ce dernier n’attend pas des choses extraordinaires, simplement de rester dans le lien qui a toujours existé. Il s’agit alors d’être dans l’empathie, à l’écoute de ses attentes. Certains voudront évoquer leur maladie, d’autres préféreront parler d’autre chose. L’important est de ne pas anticiper ce que l’on croit bon ou mauvais pour lui, en sachant poser des limites pour ne pas s’épuiser. Laurence Roux-Fouillet propose ainsi de « passer des minicontrats pour alléger sa culpabilité : remplacer cette souffrance par une action, ou compenser sans tomber dans le sacrifice ».
Accepter d’y trouver son compte
« En choisissant d’accompagner l’autre, il est préférable de garder à l’esprit que nous nous engageons dans la durée », insiste Françoise Bessis, psychiatre et psychanalyste au Centre Pierre-Cazenave (psychisme et cancer), à Paris. Pour des mois, voire des années. Ce qui ne se fera pas sans mal. « Afin de faire barrage à la lassitude, à l’épuisement, voire au ‘burn out’, l’aidant doit y trouver son compte » », recommande-t-elle. C’est ce qu’a réussi Agnès, qui a « retrouvé » sa mère, atteinte d’un cancer, en l’accompagnant jusqu’au bout. En partageant parfois juste un silence ou un regard, elles ont réparé des années de malentendus. Aujourd’hui, malgré son chagrin, Agnès a trouvé la paix. Un bénéfice secondaire, qui, pour Christophe Fauré, renvoie à la notion bouddhiste des deux bienfaits : « Pour qu’une relation soit juste, il faut que le bien fait à la personne aidée devienne notre propre bienfait. Ce qui suppose qu’il doit y avoir, pour la personne aidante, une gratification. C’est ce qui permettra à la relation d’aide d’être saine. Sinon, on est dans la logique du sacrifice ». Sacrifice qui est « générateur d’agressivité, de haine, de violence parfois envers le malade, et qui mène droit à l’échec », alerte Françoise Bessis.
(1)Isabelle Moley-Massol, auteure du Malade, la Maladie et les Proches (L’Archipel, 2009).
Des Livres :
Vivre ensemble la maladie d’un proche de Christophe Fauré (Albin Michel, 2002)
Au diable la culpabilité ! d’Yves-Alexandre Thalmann (Jouvence Editions, 2005)
Céline DUFRANC D’après le « Télégramme » du 28 Avril 2010.
Une journée à Limoges : soutenance de thèse
Publié le 19 septembre 2010 à 12:10Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010
23 juin 2010 : Départ : 6 H du matin Destination : Limoges. Pourquoi Limoges ?
C’est une très longue histoire qui a commencé il y a 10 ans maintenant. Elle a débuté lors de la rencontre avec Bernard Geffray à Dijon en 1999. Ce fut un échange intéressant !!! Il possédait un drôle de disque de stationnement avec des couleurs. C’était la première approche de la pharmacocinétique pour les prises de nos médicaments.
Puis en 2001 est arrivé Mr Rainon Emile après la création du CECAP ; Il s’est plongé dans les livres de pharmacie et nous a sorti un fascicule qui nous a permis de mieux comprendre comment fonctionnaient nos médicaments sur notre organisme. Ce fascicule était le premier, sorti un 23 mai en 2001et c’était une annexe au projet qui devait être financé par l’URCAM Limousin, à hauteur de 100 000 euros avec Mme Chullia qui est professeur à la Faculté de Pharmacie de Limoges ; Ce projet était l’optimisation des traitements du Parkinson.
Mais, car il a eu un mais, pour que ce projet soit exécuté il nous fallait trouver un neurologue pour porter le projet ; nous avions le Dr JP Leventoux, médecin généraliste dans le Limousin, qui nous avait aidé pour préparer le projet mais pas de neurologues à l’horizon ; si bien que le projet fut abandonné. Hélas !!!
Depuis, on a réfléchi et Pierre Lemay nous a présenté sa feuille de calcul pour nous aider à mieux voir les problèmes de surdosage et de sous-dosage à l’aide de courbes. Seulement cette feuille n’était validée par aucun organisme ; elle était seulement le fruit de toutes nos observations avec des équivalences un peu empiriques. Nous l’avons présentée au Dr Lallement qui a tout de suite été convaincu par son utilité.
Après quelques mois d’utilisation il s’est avéré qu’il fallait faire quelque chose pour qu’elle soit utilisée d’une manière plus officielle.
C’est comme ça que l’idée d’en faire une thèse est apparue avec la faculté de pharmacie de Limoges. Un gros problème allait survenir : il fallait trouver un étudiant intéressé par cette thèse et le sujet surtout. Cela fut très dur mais deux copines se sont décidées à faire cet énorme travail et de plus l’une d’entre elles avait son grand-père Parkinsonien.
Elles sont entrées en contact avec le Dr Lallement et ce fut le début d’une collaboration avec Camille et Maeva.
Aujourd’hui c’est la soutenance de thèse ; pour les parkinsoniens cela représente l’aboutissement de 10 années de travail sur le sujet et nous avons hâte de voir ce projet se concrétiser sous la forme d’une thèse. Ayant appris que le Dr Lallement était membre du jury, je lui ai demandé s’il pouvait m’y emmener car je souhaitais être présente pour la soutenance de thèse.
Et nous voilà partis à 6 heures du matin pour Limoges.
Le trajet s’est très bien passé et nous avons été récupérés avant Limoges par nos amis de Bellac. A 14 H c’est le grand moment tant attendu ; je vois Bernard très attentif à la démonstration de nos 2 étudiantes en pharmacie ; je devrais plutôt dire de nos 2 pharmaciennes car elles ont eu leur diplôme la veille (cela représente 6 années d’études en faculté) et aujourd’hui cela représente le titre de Docteur en pharmacie si elles sont reçues. Après la présentation très détaillée et l’objectif bien ciblé, le jury s’est retiré pour délibérer.
Ce ne fut pas très long ; le temps de saluer quelques amis et de faire connaissance avec le Dr Leventoux avec qui j’avais travaillé par internet et voilà le jury qui revient avec les diplômes et la mention très bien pour toutes les deux. Ce fut un tonnerre d’applaudissement. Nous avons réussi !!! C’était un grand moment de bonheur !!! A 24 ans, elles sont Docteurs en pharmacie, c’est beau ; merci à Camille et à Maeva.
Leurs conclusions sont celles-ci :
« L’optimisation des traitements est facilitée grâce à la visualisation de la courbe théorique plasmatique : les posologies, les spécialités ou les horaires de prise peuvent être changés afin d’obtenir la courbe la mieux adaptée à chaque patient.
Dans l’état actuel des choses la feuille de calcul constitue une aide notable pour améliorer la qualité de vie des patients parkinsoniens en fonction de leur ressenti. Elle pourrait être utilisée par les patients eux-mêmes ou leur famille, par les médecins ou les pharmaciens dans ce même but. C’est un outil de rationalisation, face à une maladie complexe, et une gestion toujours difficile de la biodisponibilité influencée par de nombreux facteurs. L’ajustement des traitements ne saurait être réduit à un espacement chronologique de prises quantitatives, mais dans la mesure où de nombreux facteurs ne peuvent être maîtrisés (liés à l’individu, aux variations journalières, aux spécificités physiologiques, aux pathologies associées, aux pratiques alimentaires…), il est fondamental de conjuguer tous les efforts qui visent à contrôler les facteurs qui peuvent l’être. C’est le cas en amont, lors du développement des médicaments. C’est le mérite aussi de la feuille de calcul, qui contribue au bon usage du médicament, à la personnalisation des traitements, et finalement à l’optimisation thérapeutique. »
Ce travail constitue une première étape, et nous l’espérons, un encouragement vers une étude à plus grande échelle, dans un milieu encadré, permettant l’évolution de la feuille de calcul en logiciel d’aide à la prescription, au sens de la Haute Autorité de Santé.
Rédigé par Colette VEGUER, Présidente du CECAP
Neurorééducation des syndromes parkinsoniens
Publié le 11 septembre 2010 à 09:42Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010
Revue neurologique N°166 – Elsevier Masson
Il s’agit du résumé d’un article de 16 pages développant les différentes techniques et les études les concernant.
Par Jean Marie GRACIES, hôpital Henri Mondor
La maladie de Parkinson est une source majeure et fréquente de handicap moteur, pour laquelle les traitements physiques sont actuellement sous utilisés par rapport aux traitements chimiques dopaminergiques et chirurgicaux, ne concernant souvent que moins d’un tiers des patients en ambulatoire.
Cependant, les traitements dopaminergiques seuls s’avèrent incapables de contrôler l’aggravation du handicap fonctionnel moteur après quelques années. Il y a actuellement une résurgence de l’intérêt concernant le travail physique rééducatif dans la maladie de Parkinson, en tant que traitement symptomatique des déficiences motrices mais aussi en tant que potentiel traitement neuroprotecteur au vu d’études animales récentes. Dans un cas individuel le choix des méthodes utilisées peut être guidé par le stade d’évolution de la maladie.
Pour les stades modérés (patients ambulatoires qui ont conservés un certain degré d’indépendance), la stratégie peut se concentrer sur « l’enseignement d’exercices au patient » : les techniques ayant prouvé, en protocoles contrôlés, leur intérêt sur des programmes de quelques semaines sont le renforcement moteur aux membres inférieurs, l’exercice aérobie à haute intensité, les stratégies intentionnelles notamment par instructions verbales, la signalisation sensorielle, les exercices de rotation axiale active et la répétition en grand nombre de tâches motrices spécifiques. Un protocole randomisé testera prochainement le concept d’entraînement moteur asymétrique, combinant un renforcement musculaire des muscles extenseurs, abducteurs, rotateurs externes et supinateurs et un étirement de leurs antagonistes.
Pour les stades avancés (patients ayant perdu la capacité du lever d’une chaise ou la déambulation autonome, et devenus dépendants), l’approche peut être basée sur « l’enseignement de stratégies de compensation au patient et à son aidant », pour minimiser les effets des déficiences et augmenter la sécurité au domicile. Un certain nombre de ces stratégies sont revues, dont certaines ont été validées en études contrôlées.
Dans la maladie de Parkinson idiopathique, il va appartenir aux cliniciens de continuer à valider le caractère thérapeutique symptomatique, voire neuroprotecteur, des méthodes de traitement physique utilisées sur la durée. Dans les syndromes parkinsoniens non dopa-sensibles, les traitements physiques sont souvent à l’heure actuelle les seules méthodes réalistes pour améliorer le comportement moteur et limiter les déficiences fonctionnelles. La durée relativement faible des effets du travail physique suggère que de tels programmes doivent être continués au long cours, ou au moins répétés fréquemment, pour que les bénéfices puissent être maintenus, voire renforcés au cours du temps.
Lu par Jean GRAVELEAU
Pour un nouveau consensus
Publié le 10 septembre 2010 à 07:09Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010
C’était en l’an 2000. Je venais d’apprendre que j’étais touché par la maladie de Parkinson. Après quelques semaines de déprime, j’ai décidé de m’informer sur cette maladie qui allait m’accompagner désormais, et en particulier sur les traitements médicamenteux qui pouvaient être proposés au Parkinsonien débutant de 64 ans, que j’étais à l’époque.
Un texte a beaucoup retenu mon attention. Il s’agissait des recommandations de la conférence de consensus du 3 mars 2000, document officiel établi par les neurologues français et publié par l’agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé (ANAES).
On peut trouver sur Internet le texte intégral de cette conférence de consensus ainsi que dans les premiers numéros de notre revue.
Étant débutant dans la maladie, j’étais tout à fait concerné par la question numéro 3 :
Quelles stratégies thérapeutiques sont à conseiller à la phase initiale de la maladie de Parkinson ?
A cette question, la conférence de consensus apporte des réponses très argumentées, selon l’âge du patient et la gravité des troubles ressentis.
Les réponses sont résumées dans des recommandations, que le lecteur trouvera à la page 20. En gros, on explique qu’il n’est pas toujours nécessaire de traiter dès le début et qu’il est souhaitable de retarder si possible dans les traitements de phase initiale, l’usage de la L dopa, en raison des risques futurs de survenue de dyskinésies.
C’est pourquoi, après une courte période de non traitement, je suis passé, sur les conseils de mon neurologue, à un traitement à base d’agoniste dopaminergique et d’IMao, et cela à des doses modérées .J’ai essayé d’éviter le plus longtemps possible l’usage de la L Dopa. Je n’ai commencé la L Dopa qu’en 2008, après 8 ans de maladie, et, à posteriori, je pense que j’aurais pu encore attendre un ou deux ans.
Pendant ces dix années, j’ai eu le sentiment dans mon combat contre la maladie, de suivre une stratégie, bien argumentée et claire et de plus approuvée officiellement par les neurologues français (elle résulte d’un consensus).
J’ajouterai que prendre le moins possible de médicaments fait faire des économies à la Sécurité Sociale.
Tout allait bien pour moi, aussi bien que possible sur le plan médical et assez bien sur le plan psychologique, jusqu’à ce jour de mars 2010. Ce jour là, je lisais sur le site GP 29, le compte rendu d’une intéressante conférence du professeur Pollak, quand j’ai été surpris à la lecture de cette phrase : « L’attitude actuelle du corps médical est de conseiller un traitement antiparkinsonien dès les premiers signes de la maladie. On commence donc à traiter au plus tôt, ce qui pourrait constituer un bénéfice sur une moindre invalidité au long cours. En gros, ça ne sert à rien de souffrir en début de maladie en retardant la prise de médicaments, c’est le contraire qui serait favorable pour l’avenir : traiter tôt mais avec de petites doses de chaque médicament. »
J’ai retrouvé la même stratégie initiale sous la plume du professeur Pollak, à la page 240 du Livre Blanc : « Les bonnes pratiques thérapeutiques conseillent aujourd’hui de proposer un traitement antiparkinsonien dès le tout début des symptômes parkinsoniens » On trouve ensuite dans les pages suivantes du Livre Blanc la description des stratégies préconisées dans les phases ultérieures de la maladie.
A l’évidence, il s’agit d’un changement total de stratégie pour les patients débutants.
Par ailleurs, l’annonce est assortie de commentaires quelque peu dévalorisants : en gros, cela ne sert à rien de souffrir…etc. Aurais-je souffert inutilement depuis 10 ans ? A titre personnel, je n’en ai pas le sentiment. Mais d’autres malades peuvent penser différemment.
Je ne suis pas du tout contre les changements de stratégie (n’étant plus débutant, je ne suis pas concerné en tant que malade par ce qui est proposé !). Je pense même que au bout de 10 ans, il est normal pour les neurologues à partir de leurs expériences, de juger de l’efficacité des stratégies préconisées en 2000 .Mais un changement de stratégie devrait être la conséquence de l’exposé d’arguments pour et contre, avant d’être affirmé.
Plusieurs phrases sont écrites au conditionnel : « ce qui pourrait constituer un bénéfice sur une moindre invalidité au long cours » ou bien : « c’est le contraire qui serait favorable pour l’avenir »
On peut se demander quelle serait une moindre invalidité au long cours et aussi pourquoi traiter tôt, mais avec de petites doses de chaque médicament serait favorable à l’avenir.
Bien entendu, je sais que si les neurologues proposent un changement de stratégie, ils ont certainement des raisons, que les malades souhaiteraient connaitre.
Dans le Livre Blanc, dans les pages 51 et suivantes, on parle longuement de la nécessité d’améliorer les annonces faites au patient Parkinsonien au cours des phases d’évolution de la maladie. Pour cela, il est envisagé (voir page 55), la tenue d’une seconde conférence du consensus prenant en compte le problème des annonces.
Je pense que cette conférence devrait aussi et prioritairement mettre à jour les différentes stratégies thérapeutiques exposées dans la conférence de consensus de l’an 2000.
En conclusion, je citerai cette proposition contenue à la page 55 du Livre Blanc :
Dix ans , après, une seconde conférence de consensus ne s’impose-t-elle pas pour définir les meilleures conditions d’annonces diagnostiques et thérapeutiques et la mise en œuvre de recommandations de bonnes pratiques dans le cadre d’un programme piloté par la Haute autorité de santé sur la maladie de Parkinson ?
Jean Pierre Lagadec
Informations sociales
Publié le 05 septembre 2010 à 07:10Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010
Suites du livre blanc : réunion de travail du 1er juillet 2010
Mme de PENANSTER remercie les participants et excuse la DGEFP et la DGOS.
L’objectif de la réunion est d’analyser les propositions contenues dans le Livre Blanc remis par l’association France Parkinson à Mme la Ministre de la Santé. Une réunion préparatoire s’est tenue avec les différentes administrations concernées par les priorités exposées, chacune d’elles présentera un état des lieux sur les différents axes. Les directions non représentées ont adressé des fiches d’analyse.
Danielle VILCHIEN (France Parkinson) salue cette présentation très opérationnelle de la réunion. Elle constate que l’élaboration d’un Plan Parkinson n’est toujours pas à l’ordre du jour et le regrette vivement. A minima, un tableau de bord de suivi des priorités est à mettre en place, ces vingt priorités ont été sélectionnées parmi cent mesures. Certaines rejoignent probablement des propositions faites pour d’autres pathologies dans d’autres plans, notamment celui des maladies chroniques, mais ce n’est pas pour cela qu’elles seront facilement déclinables pour la maladie de Parkinson. Même si des actions communes sont conduites avec d’autres pathologies, il faut garder à l’esprit la spécificité de Parkinson. Plus précisément, les actions communes avec des pathologies qui s’apparentent aux démences ne peuvent être envisagées. D’autres mesures sont propres à la maladie de Parkinson et devront faire l’objet d’un traitement vraiment à part.
L’association a poursuivi ses actions depuis le 12 avril, date de la remise du livre blanc à Mme la ministre. Les réflexions internes se sont poursuivies, les délégués régionaux continuent à se mobiliser. Des remontées très fortes proviennent du corps médical et des adhérents.
Mathilde LAEDERICH (France Parkinson) précise que les présentations du livre blanc ont rencontré un succès sans précédent : les comités régionaux des autres associations ont procédé également à une restitution du Livre Blanc en local. Ainsi, 4 000 personnes ont assisté à 27 réunions régionales. Le corps médical était présent, comme toujours, mais pour la première fois, des élus sont également venus aux réunions. Les retombées médiatiques ont été extrêmement fortes. 450 environ dont une pleine page dans Libération et Le Monde.
Suivant les conseils de Mme la ministre, l’association s’est rapprochée des ARS. Néanmoins une volonté nationale lui paraît indispensable afin de prévenir un accroissement des inégalités dans les territoires.
La Journée Mondiale a permis de comprendre la dureté de la maladie. Les jeunes patients étaient fortement représentés, leurs difficultés d’insertion professionnelle sont importantes et des inégalités territoriales sont signalées à tout niveaux y compris au niveau du soin (accès à la chirurgie…)
Colette VEGUER précise qu’en Bretagne, le nombre de neurologues est insuffisant. A Saint-Brieuc, cinq neurologues hospitaliers font le travail de huit. Pour faire face aux périodes de vacances des neurologues retraités ont été sollicités. Le délai pour l’obtention d’un rendez-vous est de 9 mois.
Françoise VIGNON ajoute que les consultations sont parfois réduites à une demi-heure. Il est impossible pour un malade d’exposer ses problèmes et pour le neurologue d’y répondre normalement. Les malades sont pourtant en recherche d’explications et de soutien.
Yves WACHE confirme que le Livre Blanc a rencontré un immense succès. Des particuliers l’achètent. Il précise que les parkinsoniens se prennent en charge, participent aux soins et au diagnostic de leur maladie. Ceci est extrêmement important. Les aidants ont une charge physique et psychique épouvantable. L’éducation thérapeutique des malades, des aidants et du personnel soignant est indispensable.
Anny AUGE insiste sur l’urgence du développement de l’éducation thérapeutique et de la formation. L’association effectue beaucoup de sensibilisation et de formation. L’accent doit porter sur la connaissance de la vie quotidienne des malades. Un film de 12mn présentant ce quotidien est très éclairant et favorise les prises de conscience.
Dominique de PENANSTER propose de faire le tour des actions prioritaires contenues dans le Livre Blanc.
Le compte rendu intégral des débats a été diffusé à toutes les associations. Nous ne retiendrons que deux points importants.
PRIORITES 1, 18 et 19
Colette VEGUER alerte sur le dispositif des ALD, l’absence d’uniformité sur le territoire. Pour exemple, elle a été reconnue en ALD pour une durée de dix ans dans un premier temps, elle s’est retrouvé sans ALD à échéance, un remplaçant de son médecin a renouvelé la demande pour 6 mois. Il a fallu qu’elle effectue une troisième demande pour l’obtenir pour cinq ans. Dans d’autres régions, l’ALD serait valable pour toute la fin de vie
PRIORITES 17, 20 (recherche)
Le partenariat avec l’industrie pharmaceutique est très important, mais il pose un certain nombre de question. A ce jour, l’industrie pharmaceutique se désengage du système nerveux en général et de la maladie de Parkinson en particulier. Les grands laboratoires pharmaceutiques ne sont plus intéressés par ce type de pathologie. Dans ce domaine, le partenariat avec l’industrie pharmaceutique devient dramatiquement pauvre. Cette industrie n’est plus derrière nous.
Lu par Jean GRAVELEAU
Les problèmes de vue des parkinsoniens
Publié le 04 septembre 2010 à 11:32Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010
Par Iris Reckert, orthoptiste, dans le « Parkinson Suisse » de juin 2010
De nombreux parkinsoniens souffrent de troubles de la vision tels que la baisse de la sensibilité aux contrastes, la sécheresse oculaire ou la diplopie gênante. Heureusement, des solutions efficaces existent pour la plupart des problèmes.
Les problèmes de vue et les troubles de l’acuité visuelle ne sont pas rares en cas de Parkinson : en effet, la maladie exerce également une influence sur différents facteurs oculaires.
Les défauts des verres à foyer progressif.
Pour qu’ils garantissent une vue nette, les verres doivent être parfaitement polis. En effet, la partie supérieure des verres sert pour la vue de loin et la partie inférieure, pour la lecture. Si les lunettes ne sont pas ajustées, si le regard « glisse » ou si le port de tête est incliné, la direction du regard dans la zone optique du verre correspondant est altérée et la vue devient floue. Ce problème est renforcé quand (indépendamment de la forme du verre et de la monture des lunettes) la zone de lecture des verres à foyer progressif est petite ou très basse. Les yeux doivent alors « cibler » plus précisément pour que le regard se dirige exactement dans la zone des verres destinés à la lecture.
L’orthoptiste est formelle. C’est ce problème qui perturbe le patient. En effet, chez lui, comme c’est souvent le cas chez les parkinsoniens, le port de tête et la tenue se sont altérés au fil des années et la direction du regard n’est plus adaptée aux lunettes à foyer progressif.
Alternative confortable : les lunettes de lecture supplémentaires
Pour le soulager, l’orthoptiste lui recommande d’acheter des lunettes spécifiques à la lecture. Ces dernières ne corrigent pas seulement la vue de près ; le verre présente la même intensité de correction sur toute la surface. De cette manière, la vue du patient est toujours nette quand il lit, quelle que soit la zone du verre dans laquelle il regarde. Il peut se détendre : il ne doit plus se concentrer sur la direction de son regard ou sur son port de tête.
En outre, il peut utiliser ses lunettes à foyer progressif en tant que lunette « à tout faire », pour se promener, travailler sur son ordinateur ou également pour lire rapidement des textes brefs tels qu’une facture ou un menu au restaurant. Quand il souhaite se plonger dans le journal ou bouquiner, la solution la plus confortable reste toutefois les lunettes de lecture.
Diplopie et troubles de la coopération des deux yeux
Certains caractères « glissent » d’abord les uns sur les autres, puis le patient voit tout en double, notamment quand il lit des textes plus longs ou travaille sur l’ordinateur. Ce sont des troubles de la mobilité et de la coopération des deux yeux qui sont à l’origine de ce phénomène.
Si cette coopération des yeux est perturbée par la maladie de Parkinson, les patients voient double. La plupart du temps, la diplopie est perçue comme plus gênante que les troubles de la mobilité oculaire, également fréquente en cas de Parkinson. Ainsi, de nombreux parkinsoniens ne s’aperçoivent pas que souvent, ils ne peuvent plus déplacer leurs yeux suffisamment loin vers le haut ou que les mouvements de leur regard sont ralentis et en partie déréglés.
Involontairement, de nombreux parkinsoniens déplacent trop peu leurs yeux. Par ailleurs, ils clignent rarement des yeux (ce processus est inconscient, il se manifeste surtout lors des travaux qui exigent de la concentration). Le regard devient alors « fixe » et immobile ; le réflexe de clignement n’a pas lieu. Ce manque de mouvement des yeux inhibe les commandes de correction involontaires du cerveau et les petits défauts visuels sont manifestes. La position des yeux est mauvaise – la diplopie fait son apparition.
De légères modifications du comportement visuel s’avèrent efficaces. Quand le patient lit, il cligne fortement des yeux à la fin de chaque page et effectue un bref va-et-vient du regard. Quand il travaille sur ordinateur, il modifie également son regard, le laisse vagabonder de temps en temps par la fenêtre et ne reprend qu’ensuite la lecture de l’écran. De cette manière, les yeux reçoivent suffisamment d’impulsions pour leur coopération. Quand de temps en temps, le journal se dédouble, il sait ce qu’il doit faire : regarder ailleurs, cligner des yeux avec vigueur et « cibler » à nouveau.
Quand la diplopie persiste
Malheureusement, au cours de l’évolution progressive de la maladie de Parkinson, des défauts visuels provoquant une diplopie persistante, notamment de près, peuvent se manifester. Il s’avère alors nécessaire de consulter un orthoptiste. Ce dernier mesure la position des yeux et adapte un prisme. Les prismes sont des verres qui déplacent l’image de manière ciblée, afin de corriger la déviation des axes visuels. Ainsi, l’anomalie de convergence de la paire oculaire est compensée et les patients voient à nouveau correctement. La plupart du temps, un prisme provisoire est collé sur des lunettes normales pour une phase d’essai. Une fois que le prisme optimal a été trouvé, il peut être intégré aux lunettes dans la limite d’un certain nombre de dioptries.
La lampe de lecture optimale
« Plus les problèmes de vue sont marqués, plus il est important que l’éclairage soit correct ». Cette formule s’applique tout particulièrement aux parkinsoniens. En effet, la carence en dopamine a également des répercussions sur la rétine ou sur les influx nerveux entre la rétine et le cortex visuel. On remarque notamment un affaiblissement de la sensibilité au contraste. Ainsi les patients observent souvent un effacement temporaire des caractères en lisant. Dans ce cas, une lampe à lumière froide (à économie d’énergie) apporte une aide efficace. Ces lampes assurent un éclairage particulièrement richement contrasté du texte, de sorte que les imprécisions dans la perception deviennent moins gênantes.
Sècheresse oculaire – un problème qui n’a pas lieu d’être
Les patients parkinsoniens sont très souvent concernés par ce phénomène gênant. D’une part, la composition de leur liquide lacrymal n’est pas optimale, d’autre part on suppose que la maladie porte atteinte à l’« horloge interne » du clignement d’yeux. C’est la raison pour laquelle les parkinsoniens cillent moins souvent. Le film lacrymal de l’œil sèche. Peuvent en découler des irritations au niveau des yeux, une inflammation de la conjonctive et un excès de larmes incontrôlé. Dans ce cas, les larmes « artificielles » sous forme de gouttes oculaires peuvent s’avérer utiles. Celles-ci doivent absolument être dépourvues d’agents conservateurs. Ces derniers peuvent provoquer des réactions d’intolérance et sont donc contre-indiqués dans le cadre d’une application régulière.
Problèmes visuels d’origine médicamenteuse
Certains antiparkinsoniens peuvent avoir des répercussions négatives sur la perception optique. Les médicaments dopaminergiques peuvent ainsi déclencher des hallucinations visuelles (perception d’éléments qui n’existent pas). Dans ce cas, l’assistance d’un neurologue expérimenté est requise. Certains anticholinergiques peuvent être à l’origine d’une dilatation des pupilles. Contre la sensibilité à la lumière qui en résulte, le port de lunettes à verres teintés s’avère utile.
Pour conclure : problème connu est problème vaincu
Les troubles de la vision et les problèmes de lunettes concernent de nombreux parkinsoniens. Il faut faire examiner ses problèmes par un spécialiste. Il existe des solutions efficaces pour nombre d’entre eux : entretenir sa mobilité oculaire grâce à des exercices, cligner consciemment et souvent des yeux, se faire ajuster une nouvelle paire de lunette, utiliser une lampe à lumière froide. Ainsi on lit en toute quiétude et on retrouve le plaisir de lire son journal quotidien.
Problèmes et solutions
- Sècheresse oculaire : utilisez des substituts lacrymaux sans agents conservateurs, clignez activement des yeux plus fréquemment
- Difficultés pendant la lecture : veillez à ce que l’éclairage soit optimal (lampe à lumière froide), utilisez des lunettes spéciales.
- Diplopie : cillez beaucoup, déplacez activement les yeux plus souvent, éventuellement faites vous ajuster des lunettes à prisme.
- Eblouissement : portez des lunettes de soleil ou mettez des verres solaires sur des lunettes normales. Quand le soleil est haut, portez un chapeau à larges bords
Conseils généraux :
- Faites régulièrement contrôler vos yeux par un ophtalmologiste
- Décrivez-lui les problèmes et mentionnez absolument que vous souffrez du Parkinson
- Si vous voyez double, demandez-lui un bilan orthoptique
- Indiquez précisément à l’opticien pour quelle activité vous souhaitez des lunettes
Lu par Jean GRAVELEAU
Recherche sur des thérapies restauratrices
Publié le 01 septembre 2010 à 12:29Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010
La maladie de Parkinson est une affection neurologique caractérisée par une perte lente et progressive d’une sous population de neurones centraux, les neurones dopaminergiques. La dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire provoque un déficit en dopamine, une molécule indispensable à une bonne coordination motrice. L’administration de lévodopa permet de compenser temporairement ce déficit et améliore les tremblements, la rigidité des membres ou la difficulté à amorcer les mouvements. Cependant, après quelques années de thérapie, la plupart des patients développent des mouvements anormaux, appelés dyskinésie. De ce fait, l’implantation d’électrodes dans des régions du cerveau comme le noyau subthalamique, est apparue comme une très bonne alternative. En effet, la stimulation cérébrale profonde (SCP) est très efficace sur les symptômes moteurs et permet une bonne coordination motrice. Malheureusement, seul un nombre restreint de patients peut bénéficier de la SCP. De plus, l’ensemble de ces stratégies thérapeutiques ne traite que les symptômes de la maladie de Parkinson, sans laisser espérer une récupération complète et définitive des populations neuronales affectées. D’où la nécessité de poursuivre les travaux de recherche en transplantation intracérébrale.
Les essais cliniques réalisés sur un panel de plus de 500 patients à travers le monde ont souligné l’intérêt de greffer des neurones fœtaux en cas de maladie de Parkinson. L’approche demande à être optimisée mais le développement de cette stratégie restauratrice est grandement limité par la disponibilité et les considérations éthiques liées à l’utilisation de tissu fœtal d’origine humaine. La transplantation de cellules d’origine animale, notamment de neurones porcins, permettrait d’avoir à disposition une grande quantité de cellules transplantables d’excellente qualité biologique et sanitaire, si l’on parvenait à contrôler localement la réaction immunitaire responsable du rejet de xénogreffes intracérébrales. En effet, des neurones porcins implantés dans un cerveau de rat adulte immunocompétent sont systématiquement rejetés deux mois après la greffe. Nos travaux réalisés au sein de l’unité INSERM 643 ont révélé qu’une co-greffe de neurones porcins avec des cellules souches mésenchymateuses (CSM) issues de la moelle osseuse pouvait prolonger la survie des greffons jusqu’à 4 mois. L’utilisation d’un modèle de neurodégénérescence dopaminergique chez le rat (lésion par la 6‑OH-dopamine) nous a permis de corréler cette survie à une récupération motrice. Ainsi, la co-transplantation de neurones porcins et de CSM chez des rats lésés leur a permis de retrouver partiellement l’usage de leurs deux pattes antérieures, 90 et 105 jours après l’opération. Le mécanisme à la base de l’immunorégulation exercée par les MSC est actuellement à l’étude afin de développer des stratégies d’immunosuppression locale adaptée aux greffes dans le cerveau. Une telle stratégie permettrait d’assurer la survie à long terme de xénogreffe intracérébrale, en limitant les effets secondaires liés à l’administration de fortes doses d’immunosuppresseurs, et ouvrirait de nouvelles perspectives pour les thérapies restauratrices en cas de maladie neurodégénératives comme la maladie de Parkinson.
Ce travail qui a constitué l’essentiel de mon travail de thèse, a été réalisé avec le soutien de l’association CECAP et c’est de tout cœur que je remercie l’ensemble de ses membres.
Xavier LEVEQUE
Note de la rédaction : Xavier Lévêque a soutenu sa thèse le 21 Juin à la Faculté de Médecine de Nantes. Il a reçu son titre de docteur es-sciences avec les félicitations du Jury suivant :
- Mr François VALLETTE, Docteur, Nantes
- Mme Afsaneh GAILLARD, Professeur, Poitiers
- Mr Philippe HANTRAYE, Professeur, Paris
- Mr Julien ROSSIGNOL, Docteur, Mount Pleasant, MI, USA
- Mr Philippe NAVEILHAN, Docteur, Nantes
- Mme Isabelle NEVEU, Docteur, Nantes
Pour une fois notre subventionné ne s’expatriera pas !!! Il a obtenu un poste au laboratoire INSERM 43 à Nantes. Il fera 50% d’enseignement à la fac et le reste en recherche sur la même thématique. C’est une bonne nouvelle ; il est, en effet, dommage de voir nos jeunes qualifiés être obligés de s’expatrier, notamment en Amérique, pour avoir un poste rémunéré.
Présentation de l’AMS (appelée parfois Parkinson plus)
Publié le 31 août 2010 à 08:37Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010
[ERRATUM :
Un lecteur attentif nous a fait une remarque importante concernant notre article, paru dans le N°42, à propos de l’AMS appelé parfois « Parkinson Plus » : « Je suis très étonné de voir que cet article est une simple copie d’une conférence du professeur Tyson donnée à l’hôpital Broussais en 2003, alors que la source d’origine n’est pas rappelée. Bien cordialement. Roger Lenglet »
Effectivement nous avions cru comprendre que Charles Dumont en était l’auteur compte tenu de la forme de son envoi. Interrogé précisément sur ce point, celui-ci nous a confirmé ne pas être l’auteur de l’article. Dont acte.
Nous tenons à exprimer notre regret pour cette mésaventure et à remercier la vigilance de nos lecteurs.
Jean GRAVELEAU, directeur de la publication]
L’atrophie multi systématisée ou AMS est une maladie neurologique rare qui se caractérise par une perte neuronale qui touche des zones distinctes : le système nigrostrié, le cervelet et le système autonome (colonnes internes latérales). Chacun de ces foyers est responsable d’un certain type de symptômes : motricité pour le système nigrostrié, équilibre pour le cervelet, hypotension et troubles urinaires, sphinctérien et de l’érection pour le système autonome.
Historique
En 1960, Shy et Drager décrivent pour la première fois une forme de cette maladie qu’ils distinguent de la maladie de Parkinson classique. Ils établissent un lien entre l’hypotension orthostatique et l’atteinte du système autonome. La maladie apparaissait alors comme une forme sévère de la maladie de Parkinson — d’où le nom de Parkinson plus qui lui fut parfois donné — accompagnée de troubles du système autonome. Plus tard le terme de « syndrome de Shy-Drager » sera utilisé pour décrire les troubles résultant de l’atteinte du système autonome.
En 1969, Graham et Oppenheimer établissent que chez certains patients, trois syndromes coexistent : la dégénérescence striatonigrale, l’atrophie olivopontocérébelleuse et le syndrome de Shy-Drager. Ces patients souffrent en fait tous de la même maladie : l’atrophie multi systématisée. Pour tous ces patients, les trois systèmes cités précédemment sont touchés. Selon le système qui est le plus atteint, le patient présentera, au début de la maladie, des symptômes plutôt de type parkinsonien (2/3 des cas environ) ou plutôt de type cérébelleux (1/3 des cas). Lors de l’évolution de la maladie, les autres symptômes apparaissent d’une façon plus ou moins marquée.
En 1989, une étape très importante est franchie : Niall Quinn dans une publication intitulée « la nature de la bête » avance des critères diagnostiques. Dès lors les médecins seront plus à même de diagnostiquer la maladie ce qui est un préalable indispensable pour pouvoir déterminer un jour la ou les causes de cette maladie et proposer un traitement curatif.
En 1999, lors d’une conférence réunissant divers spécialistes mondiaux, un consensus sur les critères diagnostiques, connus sous le nom de critères de Gilman, est établi. Très succinctement, une MSA est probable lorsqu’une atteinte du système autonome avec troubles urinaires est accompagnée de symptômes de type parkinsoniens (avec une faible réponse à la levodopa) ou de symptômes de type cérébelleux.
La découverte des inclusions oligodendriales :
L’année 1989 a été importante parce qu’alors qu’apparaissait cet article fondateur de Quinn, est apparu l’article de Papp et Lantos, qui sont aussi londoniens mais qui ne sont pas biologistes. Papp et Lantos ont découvert les fameuses inclusions oligodendrogliales Ces auteurs, qui s’intéressaient à la maladie, ont découvert, dans le cerveau des patients atteints de la MSA, qu’une cellule, qui est en fait une cellule de soutien, qui entoure le neurone et forme la gaine de myéline, qu’on appelle l’oligoneurocyte, accumulait un matériel qui ne devrait pas être là, qu’on a appelé inclusions oligodendriales. On sait maintenant que cette inclusion n’est pas spécifique de la MSA, qu’elle peut se trouver dans d’autres maladies mais toujours en densité beaucoup plus faible. Il n’y a que la MSA pour donner une densité aussi importante d’oligodendrogliales. C’est donc un marqueur pathologique. Il se trouve que ce marqueur pathologique se trouvait dans les formes cérébelleuses, dans les formes parkinsoniennes et donc a confirmé l’unicité de la maladie.
Des progrès remarquables en 15 ans Ce que j’aimerais vous faire toucher du doigt, c’est que la MSA est une maladie orpheline pour laquelle on a fait des progrès en 15 ans tout à fait remarquables.
Jusqu’en 89, le nombre de neurologues qui connaissaient cette maladie et qui savaient la diagnostiquer se comptaient sur les doigts de la main dans le monde. Et après 89, on a appris à :
- bien reconnaître la maladie
- proposer des critères diagnostiques
- proposer des critères de reconnaissance pathologique
- proposer des critères concernant les examens utiles pouvant aider au diagnostic
- savoir différencier cette maladie des autres syndromes parkinsoniens atypiques
- connaître en grande partie l’épidémiologie de la maladie, sa distribution en particulier dans le monde
- adapter des échelles cliniques pour définir des modalités d’évolution de la maladie et mettre en place les premiers essais thérapeutiques.
Donc c’est absolument énorme. On est passé de zéro à quelque chose de vraiment raisonnable. Alors évidemment dans la vie de tous les jours, vous n’avez peut-être pas l’impression qu’il y a des progrès fondamentaux parce qu’il n’y a pas de cure de la maladie, mais il y a peu de maladies neurologiques qu’on sait soigner et guérir. Mais il faut bien se rendre compte qu’il fallait commencer par le début commencer par définir ce qu’était la MSA, savoir quelles étaient les modalités d’évolution de la maladie, quels examens étaient utiles, définir à quoi on allait s’intéresser concernant l’évolution de cette maladie, c’est à dire les variables qu’on allait utiliser en essai clinique —avant de commencer toute recherche thérapeutique. C’est ce qui a été fait entre 90 et ce jour.
Avant 90, le nombre d’articles scientifiques qui sortaient sur la MSA était inférieur à 10 par an, et progressivement il y en a eu 50, 150 et cætera. Il faut savoir qu’il y a actuellement deux groupes européens de recherche qui se sont formés, et un groupe nord-américain, qui sont dévolus uniquement à la recherche clinique et thérapeutique concernant cette maladie. C’est quand même quelque chose qui est important.
La découverte de l’alphasynucléine :
Il y a eu un autre événement concernant la maladie, en 2000 – 2001. On a découvert que ces inclusions comportaient l’alphasynucléine. L’alphasynucléine c’est une protéine dont l’agrégation est anormale dans les neurodendrocytes. C’est la même qui est agrégée dans la maladie de Parkinson. Dans la MSA elle est surtout dans les oligodendrocytes, elle est aussi dans les neurones mais pas les mêmes neurones que dans la maladie de Parkinson. On a tendance à classer l’AMS parmi ce qu’on appelle maintenant les alphasynucléipathies, du fait de cette pathologie cellulaire qui caractérise la maladie. Le développement d’anticorps anti-alphasynucléine permet de mettre en évidence la dégradation d’alphasynucléine dans le cerveau et de faire le diagnostic pathologique.
C’est quelque chose d’important parce que d’abord ça conforte l’unicité de la maladie pour ceux qui en doutaient, et puis ça offre des outils diagnostiques importants. Malgré tout, actuellement on ne sait pas encore si l’agrégation de cette alphasynucléine est l’œuf ou la poule, la cause ou la conséquence. On sait que cette alphasynucléine peut s’agréger si on abime les axones, quelle que soit l’origine de cette atteinte des axones. C’est donc un mode de réaction des oligodendrocytes. Je ne passe pas en revue ce qui a amené à découvrir l’alphasynucléine dans la maladie de Parkinson et dans la MSA, mais elle est là et bien là.
Des modèles animaux
C’est une piste importante, et d’autant plus importante que depuis environ cinq-six ans on commence à développer des modèles animaux à profil AMS. On a été assez actifs à Bordeaux et également à Innsbruck avec mon collègue Gregor Wenning. On a commencé à faire des lésions systémiques chez le rongeur pour essayer de trouver éventuellement des possibilités thérapeutiques. Et récemment un groupe allemand associé à Innsbruck et à nous-mêmes, a développé une souris transgénique où le gène —l’expression de l’alphasynucléine— est dirigé vers les oligodendrocytes. Cette souris a les mêmes inclusions que l’atrophie multi systématisée. Le fait est que ces inclusions ne provoquent pas la maladie, ne provoquent pas de symptômes. On les trouve —dans le cerveau— mais rien ne se passe —jusqu’à présent. Grâce au travail qu’on avait fait à Bordeaux, chez la souris, qu’on intoxiquait par un toxique qui atteint le système nerveux, et un autre qui atteint le striatum qui est le 3NP, maintenant on a intoxiqué une souris avec ces deux substances pour détruire le système nigrocellulé et faire apparaître des signes. Donc actuellement on a des souris qui ont à la fois des inclusions et à la fois aussi des signes moteurs et qui donc vont nous permettre, on l’espère, d’avancer dans la recherche thérapeutique.
Date de création : 14/04/2008
lu pour nous par Charles DUMONT
Le Parkinson naît-il dans l’estomac ?
Publié le 30 août 2010 à 10:09Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010
Par Jörg Rothweiler du « Parkinson Suisse » de juin 2010
Bien que les connaissances sur le Parkinson soient en constante progression, le déclencheur de la maladie reste inconnu. Pour la première fois, des chercheurs de l’Université de Technologie de Dresde ont pu simuler chez l’animal la progression de la maladie telle qu’elle se manifeste chez l’homme, en appliquant par sonde gastrique de la roténone, un pesticide naturel qui ne passe pas dans le sang.
La roténone inhibe la respiration cellulaire mitochondriale. Le rôle des troubles de la fonction mitochondriale dans le déclenchement du Parkinson sur le plan cellulaire fait depuis longtemps l’objet de débats. On sait également que la roténone peut provoquer des symptômes parkinsoniens dans le cadre d’expérimentation animale, allant jusqu’à la perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire.
Contrairement aux précédentes expériences, dans le cadre desquelles la roténone était injectée, les chercheurs dresdois ont veillé à ce que la substance toxique n’entre en contact qu’avec l’estomac. Bien qu’aucune trace de roténone n’ait été décelée dans le sérum sanguin, les animaux ont contracté la maladie. Des examens des tissus ont révélé que (comme chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson), des agrégats d’alphasynucléine se formaient le long d’une ligne de neurones reliés par une synapse s’étendant du système nerveux entérique de l’intestin à différents noyaux cérébraux, puis à la substance noire, via la moelle épinière. Comme en cas de Parkinson humain, les cellules concernées présentaient des réactions typiques d’inflammation.
Cette observation semble confirmer les hypothèses des neuroanatomistes, qui ne considèrent pas le Parkinson comme une affection principalement motrice, mais comme une pathologie multisystémique qui se propage jusque dans les aires motrices du cerveau par l’intermédiaire du système nerveux entérique et limbique.
L’existence d’une telle diffusion par l’intestin chez l’homme reste à prouver. Si elle est avérée, pourquoi les individus qui n’ont jamais été en contact avec des pesticides souffrent-ils du Parkinson ? Quelles sont précisément les substances susceptibles de déclencher la maladie ? Bien que de nombreux aspects restent flous, du moins les chercheurs savent désormais plus précisément dans quelle direction orienter leurs recherches.
Lu par Jean GRAVELEAU
Pensées positives permanentes…
Publié le 29 août 2010 à 12:04Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010
C’est le meilleur guide de santé qui existe!!!
Santé :
- Bois beaucoup d’eau
- Prends un déjeuner de roi, un dîner de prince et un souper de mendiant.
- Mange plus de nourriture qui pousse dans les arbres et plantes, mange moins de nourritures manufacturées.
- Vis avec les 3 E : Énergie, Enthousiasme et Empathie.
- Trouve un peu de temps pour méditer.
- Joue plus souvent.
- Lis plus de livres que tu en as lus en 2009.
- Assieds-toi, en silence, au moins 10 minutes par jour.
- Dors durant 7 heures au moins.
- Fais des marches quotidiennes de 10 à 30 minutes et, en marchant, souris.
Personnalité :
- Ne compare pas ta vie à celle des autres. Tu n’as aucune idée à quoi ressemble leur vie.
- Évite les pensées négatives ou les choses que tu ne peux contrôler. Investis plutôt ton énergie dans le moment présent.
N’en fais pas trop. Connais tes limites. - Ne te prends pas trop au sérieux, personne d’autre ne te prendra au sérieux.
- Ne perds pas ta précieuse énergie en commérage.
- Rêve plus souvent éveillé.
- L’envie est une perte de temps. Tu as déjà tout ce dont tu as besoin.
- Oubliez les problèmes du passé. Ne rappelez pas aux autres les erreurs passées. Ça ruine votre bonheur présent.
- La vie est trop courte pour la gaspiller à détester.
- Fais la paix avec ton passé afin qu’il ne ruine pas ton présent.
- Personne n’est en charge de ton bonheur sauf toi.
- Prends conscience que la vie est une école et que tu y es pour apprendre. Les problèmes font simplement partie de ton curriculum, mais les leçons que tu apprendras seront pour la vie.
- Souriez et riez le plus souvent possible.
- Tu n’as pas à gagner chaque dispute. Accepte d’être en désaccord.
Société :
- Téléphone à tes amis plus souvent ou envoie leur des courriels.
- A chaque jour, donne quelque chose de bien à quelqu’un.
- Pardonne autant que possible.
- Passe du temps avec des gens de plus de 75 ans et de moins de 6 ans.
- Essaie de faire sourire au moins trois personnes quotidiennement.
- Ce que les gens pensent de toi ce n’est pas de tes affaires.
- Ton travail ne prendra pas soin de toi lorsque tu seras malade. Tes amis oui. Garde le contact.
- Agis bien !
- Débarrasse-toi de tout ce qui n’est pas utile, garde ce qui est beau ou joyeux.
- La nature guérit tout.
- Qu’il s’agisse d’une situation bonne ou mauvaise, elle va changer.
- Peu importe comment tu te sens, lève-toi, habille-toi et présente-toi.
- Le meilleur est encore à venir.
- Quand tu te réveilles le matin, remercie d’être en vie.
- Ton for intérieur est toujours heureux. Donc, sois heureux.
Le Parkinsonien Indépendant n° 42 : Éditorial
Publié le 28 août 2010 à 10:13Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010
Cherchant un thème pour mon éditorial, j’ai retrouvé le « meilleur guide de santé » reçu par Internet et que je m’empresse de vous diffuser à mon tour. Tout y est en 40 leçons ! C’est une véritable bible de la « pensée positive ».
Il m’arrive, comme à chacun d’entre nous j’en suis sûr, d’être, parfois, en phase « dépressive », de trouver que toute cette énergie utilisée pour vivre à peu près normalement est épuisante. Et puis un rayon de soleil, un clin d’œil de la vie, une lecture ou un mot gentil suffisent pour rétablir le contact et à nouveau affronter les handicaps de la maladie.
Mais que cela est pénible parfois de se secouer, de se prendre en charge, de faire les exercices recommandés par la kiné, de supporter les inconvénients d’une médication un peu sous dosée volontairement (même si je suis revenu à mon dosage d’il y a deux ans que j’avais réduit à l’époque)…
Et puis, un ami, pas vu depuis un certain temps, vient vous voir et vous dit que vous semblez en meilleure forme que trois ans en arrière ! Alors là, vous comprenez tout l’intérêt de vos sacrifices, de vos exercices, et vous rebondissez avec une énergie décuplée.
C’est ainsi que je trouve particulièrement intéressant l’article sur la neurorééducation des syndromes parkinsoniens ; ce que nous sentons par expérience, se trouve confirmé par des études très sérieuses : le travail physique rééducatif est nécessaire en complément des traitements chimiques !
Je ne veux pas paraître « moraliste » ni asséner des « vérités » toutes faites ; je voulais simplement faire part de ma petite expérience et dire à tous ceux qui auraient envie de baisser les bras : ne renoncez pas, pensez simplement qu’il y a sûrement quelqu’un pour lequel il est important de vous voir « debout » !
BONNE RENTRÉE À TOUS, ACCOMPAGNANT ET MALADE
Les troubles de la marche du Parkinsonien et le regard de l’autre
Publié le 04 juillet 2010 à 23:18Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°41 – juin 2010
Témoignage …
Depuis quelques temps, j’ai des problèmes de déséquilibre ce qui m’a valu quelques chutes sans gravité mais cependant avec quelques bleus. Aussi après réflexions, j’ai pensé à l’utilisation d’une aide à la marche pour compenser un équilibre précaire et me redonner stabilité et confiance .La canne peut en effet servir aussi d’appui, elle assure une meilleure stabilité et on s’aperçoit qu’en plus elle signale aux autres personnes qu’on a une difficulté à se déplacer. Le regard de l’autre change, on ne pense plus à un problème d’alcoolisme notamment.
La marche et parfois l’équilibre peuvent être compromis par des douleurs lombaires ou des membres inférieurs mais aussi par des problèmes podologiques, des troubles de la statique plantaire ou le pied douloureux de la personne âgée.
Les prises de médicaments sont des facteurs de risque des chutes notamment l’hypotension orthostatique avec la L‑Dopa et les agonistes dopaminergiques et le fait de chuter peut provoquer ce qu’on appelle le syndrome post-chute ; c’est la peur de chuter, de la perte de la mobilité ou de troubles de la marche.
Nous ne sommes pas ridicules en prenant une canne qui peut en même temps nous aider à se tenir droits et non penchés bien souvent en avant surtout si en plus elle vous aide à obtenir une meilleure qualité de vie .
Pensez à vous en faire prescrire une par votre médecin et sortez plus rassurés ; mon chien a tout compris car depuis que je me sers de ma canne il ne marche pas à son rythme mais au mien ; il a compris que j’avais un handicap pour la marche et on va clopin-clopant moi à trois pattes, lui avec ses quatre pattes ; et nous vous souhaitons de belles ballades .
Colette VEGUER
Tribune libre : des États Généraux ?
Publié le 03 juillet 2010 à 07:43Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°41 – juin 2010
Ma mémoire formatée à l’école de Jules Ferry m’a orienté vers des états généraux de style 89 avec révolution à la clef. Je me trouve bien naïf avec le recul… Ceux de 2010 étaient convenables et convenus.
Nous avons eu droit à la nuit du 4 août contre les privilèges ! Pour officier dans ce sens : Une jeune parkinsonienne déjà désarticulée par la maladie clamait sa volonté de ne pas se considérer comme une handicapée ! Alors que faire ? Devons nous donc refuser, à ce titre, « les privilèges » du handicap ? Bonne aubaine pour l’Etat ou les pouvoirs publics : plus d’AAH, plus d’APA, de transports individualisés, d’accès adaptés, de demi-part supplémentaire pour les impôts. Ne doit-on pas s’accepter ou se faire accepter avec cette différence subie et non voulue. Dire : « Je ne me considère pas comme une parkinsonienne » ne veut pas dire qu’on ne le soit pas.
Nous avons également eu droit au départ des volontaires de l’An II prêts pour le massacre. « Prenez –moi comme cobaye de vos expériences » clama un quidam…
Seul moment à moitié comique : La légion d’honneur donné au Président national de France-Parkinson. La Révolution débouchait, encore une fois, sur l’Empire.
Et puis, l’intervention de Roselyne qui a voulu nous montrer que sa veste de ministre était trop petite pour elle. Elle nous a donc fait part, inconsciemment, de son désir de présidentiable d’autant plus qu’elle a tout expédié en commission comme un certain politique qui disait : « Quand je veux enterrer un problème, je fais une commission »
Nous avons attendu un cri de révolte contre les abus des laboratoires, contre certaines prises de positions de l’Etat. En vain. Pas de prise de la Bastille de ce côté-là. Et que dire des accueils avec embrassades et accolades sur le champ de bataille ? Que dire des deux minutes de paroles si « généreusement » accordées à notre ami Pierre ? Un scandale par rapport au travail fourni.
Alors, en désespoir de cause, je me suis dit que des États Généraux comme ça, aussi convenables, aussi convenus, d’où les véritables cahiers de Doléances étaient exclus, ne pouvaient donner qu’un LIVRE BLANC.
Le BLEU et le ROUGE ce sera pour une autre fois… Mais sans moi.
Michel Le Brun, ADPLA
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