Une accélération du signal nerveux cérébral en cause dans la maladie de Parkinson
Publié le 28 septembre 2008 à 19:53Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°34 – septembre 2008
Travaux publiés le 10 juillet dans la revue Journal of neurophysiology
Chercheur Thomas BORAUD – 05 57 57 47 95
Le signal nerveux dans les cerveaux atteints par la maladie de Parkinson est plus rapide que dans les cerveaux sains. Ce résultat est surprenant car la maladie entraîne notamment un ralentissement moteur. Il a été obtenu sur un modèle animal par l’équipe du Laboratoire mouvement adaptation cognition (CNRS/ Universités Bordeaux 1 et 2). De nouvelles stratégies thérapeutiques viseront désormais à ralentir la transmission du signal nerveux.
La maladie de Parkinson est une maladie neuro-dégénérative qui touche environ 4 millions de personnes dans le monde. Elle apparaît généralement vers la cinquantaine et entraîne des troubles moteurs : rigidité, tremblement et ralentissement moteur. Il n’existe pas de traitement curatif de la maladie. Les traitements existants ont pour but de corriger les symptômes du patient, en particulier moteurs.
La maladie résulte de la dégénérescence des neurones dopaminergiques d’une zone cérébrale appelée « substance noire compacte ». Ces neurones fournissent normalement de la dopamine, un neurotransmetteur(1), à un réseau de neurones appelés ganglions de la base, impliqués dans le contrôle des mouvements. Ce réseau neuronal fait partie d’une boucle de régulation connectée au cortex moteur. La disparition des neurones dopaminergiques entraîne le dysfonctionnement du réseau et l’apparition des troubles moteurs. Les caractéristiques de ce dysfonctionnement sont encore mal connues.
L’équipe de recherche dirigée par Thomas Boraud étudie le dysfonctionnement parkinsonien à l’aide d’une technique électrophysiologique appelée « enregistrements multicanaux multiélectrodes ». Comme son nom l’indique, cette technique permet de réaliser des enregistrements simultanément dans plusieurs structures du cerveau, avec plusieurs électrodes. L’objectif est d’analyser l’organisation générale de la transmission du signal dans un réseau. Les chercheurs ont ainsi suivi le signal électrophysiologique qui est transmis depuis le cortex dans tout le réseau neuronal, à travers les ganglions de la base. Ils ont appliqué cette technique chez le rat éveillé et libre de ses mouvements dans deux conditions expérimentales : sur un rat « normal » et sur un modèle animal de la maladie de Parkinson(2).
L’équipe bordelaise montre que la transmission du signal électrique est significativement plus rapide chez les animaux « parkinsoniens » que chez les animaux normaux. Ce résultat relativement inattendu est contre intuitif puisque cette accélération du signal électrique est corrélée au ralentissement moteur des animaux.
Le ralentissement parkinsonien résulte donc d’une accélération excessive de la transmission du signal dans le réseau. Cette découverte pourra avoir des conséquences thérapeutiques directes puisqu’il s’agit maintenant pour les scientifiques de chercher à ralentir cette transmission dans le réseau neuronal.
Lu par Henri MINARET
henri.minaret #064;orange.fr
1 Un neurotransmetteur est une molécule servant de messager qui permet aux neurones de communiquer entre eux dans le cerveau en transmettant un signal électrique.
2 Le modèle animal de la maladie de Parkinson est couramment obtenu après déplétion dopaminergique par lésion à la 6‑OHDA.
Dynamic changes in the cortex-basal ganglia network after dopamine déplétion in the rat. Cyril Dejean, Christian E. Gross, Bernard Bioulac and Thomas Boraud. Basai Gang, Laboratoire mouvement, adaptation, cognition, (CNRS/Universités Bordeaux 1 et 2) et Laboratoire Franco-israélien de neurophysiologie et neurophysique des systèmes, Bordeaux. Journal of neurophysiology, 10 juillet 2008.
Chercheur Thomas BORAUD 05 57 57 47 95
Développement d’un nouveau modèle d’étude de la maladie de Parkinson : le rat transgénique alpha-synucléine.
Publié le 27 septembre 2008 à 13:37Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°34 – septembre 2008
La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative caractérisée par la perte massive et progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta. Les mécanismes de la maladie sont encore méconnus. Cependant, dans la majorité des cas, la pathologie est due à une combinaison de facteurs environnementaux et une susceptibilité génétique. Dans 10% des cas, la maladie de Parkinson est héréditaire. Une dizaine de gènes ont été découverts comme étant associés à la pathologie. Ainsi le gène codant l’alpha-synucléine a été le premier à être associé à la maladie de Parkinson. Ce gène présente des mutations responsables d’une forme dominante de la maladie de Parkinson et il existe 3 mutations de ce gène.
Au laboratoire, nous avons développé un nouveau modèle animal, un rat transgénique exprimant le gène humain de l’alpha-synucléine doublement mutée. Chez notre rat, ce gène humain a été placé sous le contrôle du promoteur de l’enzyme de synthèse de la dopamine, la tyrosine hydroxylase. Ainsi nous espérons que notre rat développe progressivement les caractéristiques de la maladie de Parkinson. Nous souhaitons que notre rat exprime l’alpha-synucléine humaine mutée dans les structures dopaminergiques du cerveau telles que la substance noire, mais aussi qu’il présente les différents symptômes (moteurs, olfactifs, digestifs,…) de la pathologie.
Au cours de ma première année de thèse, j’ai pu montrer l’expression de l’alpha-synucléine humaine doublement mutée dans différentes structures du cerveau (la substance noire, les bulbes olfactifs et le locus coeruleus) de rats transgéniques. Nos rats présentent une co-localisation de l’alpha-synucléine humaine et de la tyrosine hydroxylase de rat. Nous avons aussi mis au point un test olfactif basé sur la perception d’une odeur attractive pour le rat (le lait de noix de coco) afin de mettre en évidence un trouble de l’olfaction chez les rats transgéniques.
Durant ma seconde année de thèse, j’ai continué à caractériser notre modèle. J’ai testé le comportement de 5 rats transgéniques et 5 rats témoins tous les mois. Différents tests comportementaux sont ainsi réalisés. Il y a tout d’abord des tests moteurs. Le rotarod consiste à faire tourner les rats sur un axe à vitesse constante ou accélérée pour tester la coordination motrice des rats. Le stepping test consiste à tirer le rat par le train arrière sur une moquette et à compter le nombre de rétablissements posturaux des pattes antérieures pour analyser l’initiation des mouvements. Nous avons aussi mis au point au laboratoire un test d’entrée dans la cage. Pour ce test, nous apprenons aux rats lorsqu’ils sont jeunes à rentrer dans leur cage. Ensuite nous chronométrons le temps dont ils ont besoin pour réaliser ce test. Nous réalisons des tests neurologiques pour analyser les réflexes des rats.
L’analyse de tous ces tests a montré que nos rats transgéniques présentent des troubles moteurs à partir de 20 mois. En effet, dans le test d’entrée dans la cage, les rats transgéniques ont besoin de significativement plus de temps que les rats témoins à partir de 20 mois (Fig.1). De même, dans les tests neurologiques, les rats transgéniques sont moins réactifs que les rats témoins à partir de 20 mois.
Fig 1 : Test d’entrée dans la cage. Les carrés bleus correspondent aux rats transgéniques et les triangles noirs aux rats témoins.
Ces résultats sont encourageants et nous confortent dans l’hypothèse que notre rat est un bon modèle pré-clinique de la maladie de Parkinson.
Par ailleurs, lorsque les rats ont atteint 25 mois, ils sont sacrifiés pour que leur cerveau soit analysé. Les premiers résultats de cette étude immuno-histologique ont montré une plus forte expression de l’alpha-synucléine humaine doublement muté au niveau de la substance noire en comparaison avec des rats transgéniques plus jeunes. J’ai ainsi pu observer des agrégats d’alpha-synucléine dans des neurones de la substance noire des rats transgéniques
(Fig 2 :Agrégats d’α‑syn).
Un marquage à la thioflavine a aussi permis de mettre en évidence la présence d’agrégats protéiques (Fig3) au niveau des bulbes olfactifs de rats âgés de 20 mois. Il me faut confirmer ces résultats chez les rats de 25 mois et au niveau de la substance noire.
![lpi34-2-03](http://gp29.net/data/2008/09/lpi34-2-03.jpg)
Fig. 3 : Marquage des agrégat protéiques dans les neurones des bulbes olfactifs d’un rat trangénique
J’ai poursuivi l’analyse de la fonction olfactive des rats grâce au test de la noix de coco. Nous avons augmenté le nombre de rats testés pour obtenir des résultats significatifs. Nous avons testé les rats de 2 à 25 mois. Ainsi nous avons pu montrer que les rats transgéniques présentent un trouble de la fonction olfactive à partir de l’âge de 6 mois (Fig4). Ce symptôme se poursuit jusqu’à 25 mois.
Le trouble de l’olfaction est l’un des symptômes précoces de la maladie de Parkinson. Notre modèle présente plusieurs caractéristiques de stades précoces de la pathologie. L’appareil digestif des rats du groupe sacrifiés à 25 mois est étudié par l’équipe INSERM U913 dirigée par M. Neunlist afin qu’ils analysent l’expression de l’alpha-synucléine au niveau du tube digestif. En effet, les troubles digestifs sont aussi l’un des symptômes précoces de la maladie de Parkinson.
La maladie de Parkinson étant toujours incurable, le développement d’un modèle pré-clinique de la pathologie semble très intéressant. En parallèle de la recherche de nouvelles stratégies thérapeutiques, la recherche de marqueurs précoces de la maladie pourrait aider au diagnostic et à la prise en charge rapide des malades.
Rédigé par Cécile BOYER
INSERM U 643
Cécile BOYER est invitée, du 15 au 19 novembre 2008, à présenter ses travaux au 38ème Congrès de la Society for Neuroscience qui se tiendra à Washington — États-Unis.
Nous rappelons que cette jeune chercheuse est subventionnée par « CECAP Recherche ».
Jacqueline GEFARD-LE BIDEAU
Actualites De L’Association De Parkinsoniens Des Deux Sèvres
Publié le 09 juillet 2008 à 08:26Paru dans LE PARKINSONIEn INDÉPENDANT n°33 — juin 2008
Le 11 avril 2008 nous avons célébré la naissance de James Parkinson. Deux ergothérapeutes de la maison des Handicapés de Niort sont venues faire connaître nos droits en tant que malades, un exposé clair et précis, concret a vivement intéressé. De plus des solutions ont été proposées pour compenser les handicaps : enfile – bouton, cuillère-tournante ; comment obtenir une carte pour stationner, une carte d’invalidité, les droits en matière d’impôts ; comment avoir accès à l’ile de Ré gratuitement.
Cette réunion était ouverte à tous relayée par les journaux locaux ce qui nous a amené beaucoup de contacts et de nouveaux adhérents.
Le repas prévu au début du mois de juin nous permettra de mieux connaître les nouveaux adhérents et nous comptons sur eux pour nous apporter des idées nouvelles.
Grand projet de l’automne prochain (si chacun a du temps libre et peut se déplacer et… ) nous envisageons la venue du professeur Derkinderen, neurologue au CHU de Nantes, pour nous parler de la maladie de Parkinson. Surement à Niort ( 79 ) car il nous faut trouver une grande salle, un parking facile…
Coté festif nous sommes en attente. La belote que nous organisons nous donne énormément de travail pour un résultat qui n’est pas toujours à la hauteur de nos espérances.
L’été est là, profitons des quelques moments où nous sommes bien , où nous pouvons nous mouvoir un peu mieux, et le moral se fait meilleur quand Parkinson nous oublie un peu.
Nicole DURET.
Association De Parkinsoniens Du Morbihan (A.D.P.M.)
Publié le 09 juillet 2008 à 08:18Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 — juin 2008
Le 04 Mars nous avons répondu à l’invitation de Mr BARIOT, Directeur de l’Hôpital local de MALESTROIT, pour une après-midi d’information sur la M.P. Un accueil chaleureux, un personnel attentif et pertinent dans ses diverses questions, apportaient à cette rencontre un échange riche en connaissances mutuelles.
Suite à cette réunion, l’Etablissement a souscrit un abonnement à notre revue et nous a adressé son journal interne relatant notre intervention.
Nous continuons nos interventions jusqu’en Juillet auprès de l’A.F.P.A. de Lorient et Vannes (deux adhérents se proposent de m’accompagner)
Le Comité de Commune du pays de GUER, nous invite à participer au FORUM DES SENIORS le 03 Juin. Nous y tiendrons un stand.
Le 29 Mai, assisterons à l’Hôpital de VANNES à la conférence sanitaire du territoire de santé N° 4.
Le 15 Mai, se tenait notre Assemblée Générale dans la charmante commune de GUEMENE-SUR-SCORFF. Mr Christian PERRON, Maire de GUEMENE et Conseiller Général, nous honorait de sa présence et nous félicitait pour nos actions auprès des malades.
Lors de cette A.G., après les votes (quorum atteint) , explication de nos décisions et actions, étude de nos futures activités, nous passons à l’élection du nouveau Bureau. Deux membres sont démissionnaires, pour cause de maladie
Mrs Hubert DENOS et Odon JUGUET.
NOUVEAU BUREAU
Président : Alain Kervella – 18 allée du Pargo – 56000 VANNES Tél. 02 97 63 15 64
Vice-Pdte : Geneviève Perraud — Pont-Touzic- 56540 St TUGDUAL Tél. 02 97 39 46 54
Vice-Pdt : Emile Collin — 51 rue du Château d’Eau — 56540 LE CROISTY Tél. 02 97 51 69 64
Secrétaire : Françoise Vignon — 21 rue de Bellevue — 56000 VANNES Tél. 02 97 47 65 30
Trésorière : Suzanne Collin – même adresse et Tél. qu’Emile Collin
MEMBRES
Joëlle Branellec – Eliane Daumas – Claudine Dupont – Jacqueline Kervella
Monique Lemee – Marie-Thérèse Martelot
Grâce à Mmes Collin et Perraud, venue des correspondants et presse locale. Un repas convivial et des chansons clôturaient cette Assemblée.
Association de Parkinsoniens du Finistère
Publié le 09 juillet 2008 à 08:08Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 — juin 2008
Tout en continuant la préparation de la semaine de vacances du CECAP (du 27 septembre au 4 septembre, à Loctudy, me contacter pour tous détails l’équipe a assuré les tâches habituelles :
- liLes points rencontre
- Les vacations téléphoniques
- Le 16 mars, la course cycliste organisée par le Vélo Club du Folgoët au bénéfice de la Recherche
- Le 12 avril une conférence sur la Maladie de Parkinson et la pompe Apokinon qui a réuni 200 personnes. Le docteur COUSTANS de l’hôpital de Quimper a vraiment captivé l’assistance, il a répondu aux nombreuse questions qui lui ont été posées. Le compte-rendu du Télégramme de Brest nous avalu un grand nombre d’appels téléphoniques.
L’hôpital de Quimperlé crée une Unité qui réservera des lits aux parkinsoniens. A cet effet, nous avons organisé le 14 Juin une conférence qui traitera des « Troubles de l’Humeur et de la Maladie de Parkinson » et de tout ce qui en découle. Ce sera encore certainement une journée très enrichissante.
Et … rappelons toujours la semaine de vacances et les A.G.. Nous attendons vos inscriptions avec impatience. Venez faire connaissance de ce joli coin de Bretagne…
Émilienne SIX
Association de Parkinsoniens de Loire Atlantique
Publié le 09 juillet 2008 à 07:50Paru dans LE PARKINSONIEM INDÉPENDANT n°33 — juin 2008
Notre AG s’est tenue le 29 mars. La participation a été meilleure, 77 adhérents présents ou représentés (43 présents et 34 pouvoirs) contre 56 l’année précédente (34 présents et 22 pouvoirs). Nous avons deux nouveaux membres dans notre CA, Dominique Drouet et Bernard Ehanno. Par contre, nous sommes encore sur le choc de l’annonce du départ brutal de notre ami Jean Jo, administrateur depuis un an. Une lettre émouvante de sa femme a été lue ; elle nous fait part de son immense regret de n’avoir pas su voir, de ne pas avoir été alertée, prévenue des risques… Et, à sa demande, pour que le suicide de Jean Jo ne soit pas vain, nous avons mis en place un comité de réflexion pour qu’une action de soutien psychologique soit mise en œuvre à la rentrée prochaine.
A cette AG, nous avons également débattu du soutien à la recherche et réaffirmé notre accord pour l’attribution d’une aide financière au professeur N’Guyen pour l’achat d’un appareil pour la SMTr (stimulation magnétique transcrânienne) et formulé le souhait de mettre en place un comité scientifique pour être mieux informés des différentes pistes de recherche et des demandes qui en découlent et pour nous guider dans le choix des aides à apporter aux divers types de recherche sans toutefois porter préjudice à l’indépendance que nous avons toujours revendiquée au sein du CECAP.
Quelques infos :
- une première prise de contact avec le CLIC d’Erdre et Gesvres pour préparer la journée du 26 novembre à Héric avec table ronde, forum et conférence,
- 20 mai, journée porte ouverte au CHU avec l’AEU (association de l’espace des usagers du CHU),
- 31 mai, congrès de gérontologie à La Baule, intervenante, notre secrétaire Annick Le Brun sur le thème « la souffrance de l’aidant »
- 21 septembre, journée festive au château de la Groulais à Blain,
- création de notre site web : http://pagesperso-orange.fr/ass.adpla/
Association de Parkinsoniens des Côtes d’Armor
Publié le 09 juillet 2008 à 07:40Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 — juin 2008
Avec l’arrivée du printemps, le département des Côtes d’Armor s’éveille.
Le départ a été donné par la tenue de son Assemblée Générale, le 5 Avril au restaurant des Quatre Chemins à BEGARD. Une trentaine d’adhérents avaient répondu présent à l’invitation.
Notre Présidente, Colette VEGUER a dressée le bilan des actions de l’année passée, et nous a annoncé son déména-gement vers un autre département, courant 2008. Collette reste présidente du CECAP.
Suite au vote par l’assemblée, les membres constituant le nouveau bureau sont :
Président : Sylvain BIELLE 9 rue Pasteur 22950 TREGUEUX
Secrétaire : Georges LECONTE 1 rue René Pleven 22580 PLOUHA
Secrétaire adjt : Michel CHAUFFOUR 36 rue des Anémones 22440 PLOUFRAGAN
Trésorière : Joelle GUENANEN 1 rue M.Fromal 22500 PAIMPOL
Trésorier adjt : Henry SEIGNEUR 36 rue de la Grange 22190 PLERIN
Déléguée CECAP : Colette VEGUER La rencontre 22430 St. JULIEN
Délégués régionaux :
Région Dinan : Pascale CHARLOT 5 Résidence de la Barrière 22100 LEHON
Région Plouha : Aimé LEMEUR Vieux Lizandré 22580 PLOUHA
Région St. Brieuc : Henry SEIGNEUR 36 rue de la Grange 22190 PLERIN
Région Painpol : Dorothee GUEZOU 28 bis avenue G. Le Bras 22500 PAIMPOL
René LEGAL Rue du Docteur Laennec 22950 TREGUEUX
Les quotidiens Ouest-France et le Télégramme, étaient présents à l’A.G.
Suite aux articles de presse, plusieurs nouveaux malades se sont manifestés et sont devenus adhérents de l’association
Pendant le sympathique et convivial repas qui suivit, les nouveaux adhérents ont fait connaissance et de nouvelles amitiés se sont nouées. Contacts et rendez-vous ont été pris.
Le 22 Avril, une première réunion de bureau a eu lieu à Trégueux afin de définir nos objectifs.
Grace à nos amis Aimé et Georges, l’association était présente au château de Lisandré près de Plouha, pour l’action EURODON.
Nous continuons à être présents dans les AFPA pour expliquer et faire comprendre ce qu’est la MP aux futurs auxiliaires de vie en formation ainsi qu’aux élèves des lycées d’enseignement professionnel. C’est par ces actions de communication que la MP sera mieux connue auprès du public qui trop souvent la confond avec Alzheimer.
D’autre part, c’est avec tristesse que nous avons appris le décès de Monsieur Roland CASTEX dont l’épouse a été la première Présidente de notre association et a oeuvré à son développement pendant de nombreuses années . Nous lui adressons, ainsi qu’à sa famille, toutes nos sincères condoléances.
Sylvain BIELLE
Association de Parkinsoniens d’Ille-et-Vilaine
Publié le 01 juillet 2008 à 09:57Association de Parkinsoniens d’Ille-et-Vilaine
Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 — juin 2008
Notre assemblée générale s’est tenue le 8 mars, à Chantepie. Une nombreuse assistance y a participé. Jean Maigné, vice-président, a ouvert la séance en demandant un moment de recueillement en souvenir des adhérents décédés en 2007.
Les différents rapports moral, financier et d’activités ont été approuvés à l’unanimité. Nous étions 118 adhérents en 2007. Il a été créé, sur proposition de J. Maigné, d’une fonction membre d’honneur pour remercier les membres de l’association qui ont rendus de nombreux services : Mmes D. Gérard, Thomas, MM. M. Legendre, J.-C. Hubert, R. Robert.
De nombreuses questions ont été posées : sur le transport par société spécialisée (handistar), le port des repas, une liste des neurologues sur le département. Les élections du tiers sortant et de nouveaux membres a eu lieu et le nouveau conseil d’administration se compose ainsi : président, J.-C. Moraines ; vice-présidents : J. Maigné et M. Guisnel ; secrétaire : B. Marchand ; trésorière : M.-C. Salou ; secrétaire adjoint, G. Heuzé ; trésorière adjointe, T. Moraines. Il a été fait état qu’au cours de l’année 2007 un don de 1400 euros a été fait par le Lions Club ; un don de 1200 provenant du bénéfice d’un fest-noz organisé à Bain-de-Bretagne par une adhérente, Gisèle Lemasson.
Le repas en commun qui suivit fut accompagné de deux tombolas. La première, gratuite, destinée aux adhérents présents et dotée de prix concoctés par des membres de l’association ; la seconde, au profit du CECAP, 200 euros de recette, dotée de lots attrayants provenant de donations de membres de l’association.
Le jeudi 13 mars, avait lieu une conférence sur l’alimentation. Très intéressante intervention d’une Maître de conférence en microbiologie.
Nos points rencontres de Rennes (Hôtel-Dieu, Maison Associative de la Santé), de Saint-Malo et de Redon continuent chaque mois. Un nouveau point rencontre se déroulera le vendredi 13 juin à Vitré à l’initiative de B. Marchand.
Le mardi 17 juin, se déroulera notre sortie annuelle avec pour but la visite du Manoir de l’Automobile et des vieux métiers à Lohéac.
Nous continuons l’opération du Port du bracelet. Pour l’instant, 15 personnes ont accepté et les données ont été communiquées au Dr Lecavorzin.
Deux conférences se dérouleront en juin. La première, à Redon, le mardi 10 juin, à 18 heures, au cinéma Manivel, intervenants : Dr Rivier, neurologue ; M. Péres, kinésithérapeute ; Mme Boissinot, orthophoniste. La seconde, le jeudi 12 juin, à 20 heures, à l’amphithéâtre Bretagne du CHU de Rennes, axée sur « Les tremblements, quelle prise en charge médicale et chirurgicale », par le Pr. Vérin.
Les séances hebdomadaires de gymnastique adaptée continuent jusqu’à fin juin ; reprise en septembre. Les échanges recettes de cuisine avec repas en commun se déroulent chaque mois, la dernière se déroulant début juin.
Nous renouvelons notre appel, auprès de nos adhérents, pour se rendre nombreux au séjour CECAP et à l’A.G. de Loctudy.
Bonnes vacances à tous et rendez-vous début septembre pour la reprise des activités.
J.-C. Moraines.
Association de Parkinsoniens de CHARENTE
Publié le 01 juillet 2008 à 08:47Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n° 33 — juin 2008
Le 6 mars 2008 a eu lieu notre Assemblée Générale : 28 présents et 26 pouvoirs.
Le Bureau précédent a été reconduit à l’unanimité
Présidente : Carmen DEMAILLE : 05.45.69.98.32
Vice-présidente : Thérèse LAMOUREUX : 05.45.35.92.51
Secrétaire : Marie-Claire AUPY : 05.45.21.42.70
Trésorier : Michel SIMONET : 05.45.91.03.78
Le 11 avril : à l’occasion de la Journée Mondiale du Parkinson, un colloque médical dirigé par un neurologue, le docteur ARTAUD a réuni 60 personnes dont 30 étrangères à l’association. Pour une fois, la presse a participé activement (nous avons eu 6 passages dans La Charente Libre et Sud-Ouest).
Le 16 avril : 30 participants à la sortie en nord Charente, dans les îles à LA CHAPELLE. Repas à la guinguette « La Chaumière », super ambiance et tous ont exprimé le désir de revenir en juillet pour une « grillade au bord de l’eau ».
Au cours de ces manifestations, les stands de produits créés par les malades (écharpes, confitures, tuiles décorées, peintures, papeterie) ont rapporté 760 € pour CECAP Recherche.
Il faut féliciter en particulier : Thérèse avec ses 50 pots de confiture de mûres (cueillies à la main) et Monique avec ses écharpes. La vente de leurs produits totalise 604 € depuis le 1er janvier.
En mars, nous avons eu à déplorer le décès de Gilbert MILCENDEAU. Nous présentons toutes nos sincères condoléances à Andrée et lui rappelons que nous sommes toujours près d’elle pour la soutenir.
A ce jour, nous sommes 72 adhérents.
Michel SIMONET
Le maintien à domicile des personnes âgées ou handicapées
Publié le 26 juin 2008 à 08:41Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Actualités Sociales Hebdomadaires 21/3/2008
Vient de paraître un supplément juridique sur ce thème.
Les personnes âgées comme les personnes handicapées souhaitent demeurer le plus longtemps possible dans leur cadre familier. Le maintien à domicile est aussi l’un des éléments clés de la politique de la vieillesse depuis les années 70.
Il s’agit en effet davantage pour les pouvoirs publics de lutter contre le chômage que de répondre au souhait des intéressés de rester chez eux. Pour preuve, les mesures adoptées depuis plusieurs années en la matière (exonération de charges sociales, réduction d’impôt, création d’un chèque emploi-service …) traduisent bien la volonté de favoriser le secteur des services à la personne, véritablement gisement d’emplois. Elles correspondent également à la nécessité de trouver des alternatives à l’hospitalisation face au vieillissement de la population.
A l’heure où le gouvernement travaille à la création d’un « cinquième risque », ce supplément a pour objectif de décrire l’offre de soutien à domicile telle qu’elle existe aujourd’hui. Sont ainsi tour à tour présentés les interlocuteurs clés du maintien à domicile (CCAS, MDPH, CLIC, réseaux de santé « personnes âgées », caisses de retraite …), les professionnels et services qui interviennent (aide-ménagères, auxiliaires de vie sociale, services d’aide et d’accompagnement à domicile, SSIAD, Samsah …), la nature de l’offre ainsi que les prestations et les aides financières auxquelles les intéressés peuvent prétendre.
A noter enfin un point spécial sur le soutien aux aidants familiaux (droit au répit via les structures d’accueil temporaires, congé de soutien familial …), l’entourage jouant, à côté des professionnels, un rôle central dans le maintien à domicile de ces publics.
Il est possible de se procurer ce numéro au prix de 14 € l’unité (+ 5€ de frais d’envoi) auprès du :
service VPC de Wolters Kluwers France
boite postale 701
1, rue Eugène et Armand Peugeot 92856 Rueil-Malmaison cedex
tel. 01 76 73 30 82
ou directement via le site des A.S.H. : www.ash.tm.fr
Lu par Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@orange.fr
Vivre avec la Maladie de Parkinson
Publié le 26 juin 2008 à 08:32Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Témoignage de Geneviève et de Rémy
« J’avais 57 ans lorsque le diagnostic est tombé au CHU de Poitiers », confie Geneviève d’une voix grave et le bras dessinant des zigzag en l’air. « Je me souviens de mes difficultés à faire les marionnettes avec mes mains, ordonnées par le médecin qui a suspecté une maladie de Parkinson !!! Moi, je ne voulais pas y croire…. Jusqu’aux examens qui ont confirmé le diagnostic ».
« Anciens agriculteurs,nous vivons avec la maladie de Parkinson depuis 16 ans. J’aide mon épouse au quotidien dit Rémy, il y a des moments où on ne soupçonne même pas que Geneviève est atteinte de Parkinson et puis… le moment d’après elle subit des secousses intolérables… Le handicap est fluctuant ; il devient, tout à coup, difficile de marcher, de se lever, sans le soutien d’un proche. Pour s’habiller, il faut compter le double du temps. La lenteur et les difficultés induites par la maladie et surtout, il ne faut jamais dire de se dépêcher à un parkinsonien, sinon il est déstabilisé ».
Mon épouse a besoin d’être épaulée dans la vie de tous les jours. Comme tous les parkinsoniens elle est exposée aux risques de chutes et de fractures. Nous songeons donc à l’avenir…. Dans notre maison à étage, pour le moment, nous avons installé une rampe dans l’escalier, mais il nous faudra sans doute vendre la maison pour en acheter une de plain-pied.
Actuellement, ce qui nous pèse le plus est de ne pouvoir partir en vacances en groupe. On le fait un peu mais pas très longtemps. On est au ralenti et avons l’impression de retarder et de gêner les autres…, bien que la maladie de Geneviève ait évolué lentement et que son handicap n’entrave pas vraiment ses déplacements.
Nos journées sont rythmées par le pilulier contenant les comprimés de L.Dopa : une prise toutes les 3 heures
Nous constatons que les formes de parkinson sont diverses et diffèrent souvent d’un malade à l’autre… Quant aux causes, on ne les connaît pas vraiment, elles sont certainement multiples. On parle de l’incidence des produits phytosanitaires utilisés en agriculture et, en 2006, le tribunal de Bourges a reconnu pour la première fois, la maladie de Parkinson d’un salarié agricole, comme maladie professionnelle due à l’emploi de pesticides utilisés pendant ses années d’activité.
Etre adhérents de l’Association de Parkinsoniens des Deux-Sèvres est pour nous la manière de ne pas rester seuls enclavés dans la maladie, de se conforter et réconforter mutuellement entre amis qui vivent le même tourment et se comprennent.
Geneviève et Rémy
As. Deux-Sèvres
Parkinson, cette maladie encore mal connue de nos jours
Publié le 26 juin 2008 à 08:12Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT –n° 33 — juin 2008
Témoignage de Mme J…. atteinte de Parkinson
Il me faut me libérer de ma colère, alors permettez moi de pousser mon coup de gueule !!!!, une fois n’est pas coutume.
Je viens à l’instant même de rendre visite à ma mère, dans une structure dire « haut de gamme » pour convalescents du troisième âge.
Actuellement surmenée, le hall d’entrée de l’établissement franchi, me voici passée d’un super ON à un super OFF, comme seule j’en détiens jalousement le secret. J’arrive dans un état plus que spectaculaire à l’étage, où raidie des cheveux jusqu’aux orteils, je ne pouvais plus rester debout. Je m’écroule donc, le sol étant dans ces moments là mon allié pour me retenir.
Tout le monde ou presque me connaît à l’étage, mais jamais l’on ne m’avait vue me donner en spectacle de la sorte !
Attroupement… Médecin de garde appelé d’urgence alors que je leur expliquais comme je le pouvais… qu’il fallait me laisser tranquille !
- Le médecin : qu’est-ce qui vous arrive ?
- Moi : J’ai la maladie de Parkinson
- Lui : vous êtes sûre !!!!c’est plutôt une crise crampes multiples que vous avez !!Vous semblez souffrir !!!
(non juste à peine !)-aucun son ne pouvait sortir de ma bouche coincée
Et de poursuivre : si c’était la maladie de Parkinson vous seriez handicapée des deux côtés Madame. Vous êtes suivie par un Neurologue ?
Je vous prends la tension……
A l’infirmière : apportez lui un antalgique !
- Reprenant mes esprits : ça va passer ! avec la L‑Dopa dispersible que je viens de prendre….la MP peut aussi être unilatérale »
- Lui : NON, je soigne plusieurs personnes atteinte de la MP ici, je peux vous certifier le contraire…Je suis médecin !!!!,d’ailleurs j’en soulage une (patiente). A chaque malaise d’injection de…… ???
- Moi : … Apokinon ?
- Lui : Oui…. d’ailleurs elle en abuse pour recevoir ses amies l’après-midi
L’infirmière revenue avec un Doliprane : c’est de madame X dont vous parlez ?, d’ailleurs elle a beaucoup d’hallucinations en ce moment !!!! et elle vient encore de réclamer du Primpéran pour ses nausées !!!! »
J’arrête là mon histoire qui n’en est pas une, mais un véritable drame à mon sens – la méconnaissance de la maladie, les dangers subis par certains patients, entre les mains de gens inexpérimentés.
J’avais envie de hurler quand j’ai entendu « Primpéran » !!!! J’ai repris mon état « normal » comme par magie.
Et pour clôturer le tout, le médecin, avant de repartir, rajoute : « Vous devriez faire un contrôle pour vos crampes » !!!!
Lu sur Internet par Henri MINARET
Compte rendu : Des souris atteintes de Parkinson traitées par des cellules souches issues de leurs clones
Publié le 25 juin 2008 à 15:30Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Une équipe américano-japonaise a démontré qu’il était possible de traiter efficacement des souris atteintes de la maladie de Parkinson au moyen de cellules souches embryonnaires obtenues par clonage thérapeutique.
Lorenz Studler (Sloan-Kettering Institute, New York) et ses collègues rapportent, dimanche 23 mars, sur le site de la revue Nature Medicine, avoir greffé à des souris avec succès des neurones à dopamine dérivés de cellules souches embryonnaires (CSE) provenant de leurs propres clones. En revanche, le procédé a échoué lorsque les neurones étaient issus d’un individu génétiquement différent.
Le recours aux cellules souches apparaît comme une perspective prometteuse pour le traitement de la maladie de Parkinson. Cette affection, qui touche plus de 100 000 personnes en France, est provoquée par la dégénérescence des neurones produisant la dopamine, un neurotransmetteur.
Des essais chez l’animal ont déjà eu lieu. Mais en 2006, les chercheurs de l’université de Cornell (Etat de New York) avaient fait état de leurs désillusions dans Nature Medicine. Leurs expériences avaient bien permis une amélioration fonctionnelle, mais l’autopsie des rats montrait que le nombre de neurones produisant de la dopamine avait diminué et que les cerveaux des rongeurs présentaient des amas de cellules indifférenciées, susceptibles d’une évolution cancéreuse.
En juin 2007, des scientifiques américains avaient notablement amélioré, avec des CSE humaines, l’état de cinq singes se trouvant à un stade avancé de la maladie de Parkinson, sans effet toxique ou tumeur. Cependant, seul un petit nombre de CSE s’était différencié en neurones capables de produire de la dopamine.
C’est pourquoi Lorenz Studer et ses collègues ont pris deux options : obtenir des CSE par transfert nucléaire (clonage thérapeutique), afin qu’elles soient génétiquement spécifiques de l’individu dont elles proviennent, et faire se différencier préalablement les CSE en cellules ayant un destin de neurones à dopamine.
Au total, 187 lignées cellulaires, issues par transfert nucléaire de 24 souris parkinsoniennes, ont été orientées vers une évolution en neurones à dopamine. Ces cellules ont été transplantées spécifiquement chez les animaux auxquels elles correspondaient, tandis que sept souris présentant le même type de lésion recevaient des neurones provenant d’une lignée cellulaire « étrangère ».
Seuls les animaux ayant reçu des cellules provenant de leur propre clone ont présenté les signes d’une efficacité du traitement, sans réaction immunologique.
LE MONDE | 25.03.08 (Internet : le monde.fr 24/03/08)
Paul Benkimoun
Article transmis par Marie Hélène ESCURE, lectrice.
Nano-imagerie du fer dans les neurones à dopamine
Publié le 25 juin 2008 à 15:26Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Extrait de « CNRS Hebdo Aquitaine Limousin »
Le fer est un élément essentiel à la vie qui peut s’avérer nuisible dans certaines pathologies, en particulier les maladies neurodégénératives. Des indices suggèrent un rôle du fer dans la dégénérescence des neurones à dopamine liée à la maladie de Parkinson. En effet, la concentration du fer est plus élevée chez les parkinsoniens que chez les sujets sains dans les cellules qui produisent le neuromédiateur dopamine.
Jusqu’à présent, on ignorait où le fer se localisait à l’intérieur des neurones et quelles relations existaient entre fer et dopamine. Grâce au développement d’un nouvel outil d’analyse pour l’imagerie des éléments chimiques à l’échelle nanométrique, un éclairage nouveau est apporté sur ces questions.
La nano-imagerie de fluorescence X par rayonnement synchrotron a permis de révéler in vitro l’association du fer et de la dopamine sur un modèle de cellules produisant la dopamine. Le fer se concentre dans les vésicules d’une centaine de nanomètres qui stockent la dopamine et que l’on retrouve surtout dans les terminaisons neuronales. De plus, la concentration vésiculaire en fer diminue lorsque les cellules sont exposées à un inhibiteur de la synthèse de dopamine. Ces résultats publiés dans la revue PLoS ONE* sont le fruit d’une collaboration entre le groupe d’imagerie chimique cellulaire du Laboratoire de chimie nucléaire analytique et bio environnementale (CNAB UMR5084 — Univ. Bordeaux 1 / Univ. Bordeaux 2 / CNRS), et l’équipe de microscopie rayons X de l’ESRF (European Synchrotron Radiation Facility). En relation avec l’Université de Séville et PINSERM, cette étude a permis de réaliser l’imagerie des éléments chimiques à l’échelle des organites cellulaires.
Quels sont les enseignements à tirer pour mieux comprendre la maladie de Parkinson ?
Les auteurs suggèrent que l’accumulation du fer en excès dans les vésicules de stockage de la dopamine serait un mécanisme naturel de protection contre la toxicité du fer. Dans la maladie de Parkinson, le dysfonctionnement du stockage vésiculaire de la dopamine et du fer provoquerait la mort des cellules neuronales. Les découvertes récentes en recherche thérapeutique suscitent de grands espoirs pour le traitement de la maladie de Parkinson, la régulation pharmacologique du fer constitue une nouvelle voie de traitement envisageable.
Les causes de la maladie de Parkinson demeurent largement inconnues. Les chercheurs suspectent une contribution environnementale qui pourrait être mieux appréhendée grâce à la nano-imagerie chimique. Cette méthode s’applique aussi à des éléments autres que le fer, ainsi l’effet de composés environnementaux à base de manganèse sur des neurones à dopamine est en cours d’étude au CNAB.
Lu par Henri Minaret
Contact :Richard Ortega, tél. 05 57 12 09 07
*Ortega R., Cloetens P., Devès G., Carmona A.. Bohic S. (2007) Iran storage in neurovesicles revealed by chemical nano-imaging. PLoS ONE, 2(9), e925 : Actualités du 14.01.2008 au 18.01.2008
PARKINSON — Le meilleur traitement est aussi le pire
Publié le 25 juin 2008 à 15:04Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Extrait de « PRATIQUES de SANTÉ » n° 78 – 15/04/08
Le 15 février dernier, étaient publiés sur internet les résultats surprenants d’une étude portant sur la L‑dopa (ou lévodopa) : ce médicament — qui est actuellement considéré comme le meilleur traitement de la maladie de Parkinson — engendre des altérations cérébrales irréversibles. Dès sa première prise !
La maladie de Parkinson ou plus exactement les syndromes parkinsoniens sont caractérisés par la dégénérescence des neurones qui sécrètent la dopamine, neurotransmetteur impliqué dans la régulation de nos mouvements. Outre la baisse de la sécrétion de dopamine, d’autres sécrétions de neurotransmetteurs sont altérées (acétylcholine, noradrénaline, sérotonine notamment). Comme la L‑dopa est le précurseur de la dopamine, il a semblé logique de la prescrire au cours de la maladie de Parkinson. L’apparition — parfois immédiate — d’effets secondaires a rapidement tempéré l’enthousiasme que cette thérapie substitutive avait fait naître. Voici ce qui est écrit à ce propos dans le dictionnaire Vidal :
- Des troubles digestifs, surtout pendant la période d’ajustement posologique : nausées, vomissements, anorexie, sécheresse de la bouche, constipation ou diarrhées ;
- Des troubles du rythme cardiaque, une hypotension artérielle orthostatique ;
- Des troubles psychiques dès le début du traitement, notamment chez les sujets présentant des antécédents de tels troubles : manifestations paranoïdes, confusion, hallucinations, délire, anxiété, troubles du sommeil (insomnies, somnolence et cauchemars);
- Des dyskinésies (ou mouvements anormaux) […] dès le début du traitement. Les dyskinésies et les dystonies survenant au long cours témoignent d’une variation de la sensibilité des récepteurs dopaminergiques. La résurgence des symptômes […] traduit la progression de la maladie.
Aussi aujourd’hui, s’accorde-t-on pour prescrire la L‑dopa le plus tard possible lorsque les autres médicaments ne font plus effet. Certes, la L‑dopa permet un allongement de l’espérance de vie d’environ cinq ans, mais à quel prix pour certains ?
L’étude publiée a porté sur les mouvements anormaux qui conduisent les patients traités à connaître de plus en plus de difficulté à marcher, voire à se tenir assis. Les chercheurs ont ainsi observé que la L‑dopa générait des altérations au niveau de certaines protéines cérébrales, altérations qui apparaissaient dès la première prise et qui étaient définitives ! Comme ces altérations ne touchent pas tous les individus, les chercheurs espèrent — après avoir identifié les protéines responsables — ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques en permettant une meilleure tolérance de la L‑dopa. Quand ces nouveaux médicaments apparaîtront-ils ? Nul ne le sait. Les patients aujourd’hui atteints par ce fléau n’en profiteront probablement pas. Ce qui nous amène à deux réflexions :
- Plutôt que d’investir l’énergie de nombreux chercheurs dans cette voie, ne serait-il pas plus judicieux d’orienter l’essentiel de la recherche vers la détermination de marqueurs précoces de la maladie, bien avant que les premiers signes cliniques n’apparaissent ?
- Au nom du principe de précaution, pourquoi la L‑dopa n’est-elle pas retirée du marché au même titre que le pois mascate (Mucuna pruriens) qui contient naturellement de la L‑dopa et dont la prise régulière a montré une tolérance meilleure du fait de la présence conjointe de nombreux autres principes actifs, notamment antioxydants ? Ou mieux, ne serait-il pas plus logique d’autoriser la remise sur le marché du pois mascate ?
Vittoria Siegel
Référence : CNRS, communiqué de presse du 15 février 2008 (http://www2.cnrs.fr/ presse/communique/1286.htm?&debut=16)
Par Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2ɜorange.fr
La Xénogreffe de neurones porcins, vers une future thérapie de la maladie de Parkinson ?
Publié le 25 juin 2008 à 12:28Paru dans LE PARKINSONIEN INDéPENDANT n°33 – juin 2008
La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative caractérisée par la perte bilatérale et progressive des neurones dopaminergiques de la voie nigro-striée. Ces neurones prennent naissance dans une petite zone du cerveau, la substance noire. Ils se projettent ensuite dans une région centrale du cerveau appelée le striatum. Ils y libèrent une substance, la dopamine, qui intervient dans les processus de désir, de plaisir et sur le bon fonctionnement des mouvements. La destruction de ces neurones caractérisant la maladie de Parkinson a pour conséquence une diminution du taux de dopamine au sein du striatum. Cette perte entraîne un déséquilibre dans la balance des molécules cérébrales et a pour conséquence l’apparition d’une triade de symptômes, caractéristique de la maladie, à savoir une akinésie (perte des mouvements), un tremblement de repos et une rigidité des membres.
La transplantation cellulaire est une des approches prometteuses dans le cadre du traitement des maladies neurodégénératives particulièrement pour la maladie de Parkinson. Des essais cliniques de greffes de neurones prélevés sur des fœtus humains ont déjà été réalisés chez l’homme. Malgré des résultats encourageants cette approche reste limitée par une barrière éthique quant à l’utilisation de matériel foetal humain. Les neurochirurgiens sont confrontés également à un problème de disponibilité en tissus foetal. En effet, la greffe d’un patient parkinsonien nécessite un apport de 7 à 8 fœtus. Ces barrières éthiques et logistiques impliquent donc la recherche et la mise au point de nouvelles sources cellulaires pour le futur traitement des malades.
La xénotransplantation correspond à une greffe réalisée d’une espèce à une autre. Dans notre cas, le porc semble être une espèce appropriée du fait de la similitude de taille d’organe ainsi que du développement embryonnaire très proche. Cependant, la réalisation d’une telle greffe pose rapidement des problèmes immunitaires. En effet, bien que le système nerveux central ait été considéré comme un site immunologiquement privilégié, ce n’est pas le cas car les xénogreffes de neurones sont systématiquement rejetées. L’administration systémique d’immunosuppresseurs est souvent très efficace pour le maintien de greffons dans les tissus périphériques mais de tels traitements pour maintenir des greffes intracérébrales provoquent de sérieux effets secondaires, notamment au niveau rénal, et ne fait que retarder le rejet cellulaire. Aussi, avons-nous comme objectif de développer des stratégies immunosuppressives locales.
![lpi33-6-1.jpg](http://www.gp29.org/data/lpi33-6-1.jpg)
Les cellules souches mésenchymateuses (MSCs) (Fig. 1), cellules souches de la moelle osseuse chez l’adulte découverte à la fin des années 1960 par l’équipe de Friedenstein, possèdent de nombreuses caractéristiques intéressantes dans notre cas. Elles sont notamment connues pour libérer, après transplantation intracérébrale, quelques facteurs neurotrophiques connus pour leur protection sur les neurones dopaminergiques. Une deuxième propriété intéressante des MSCs, décrite par l’équipe d’Aggrwal, concerne leur capacité dite hypo-immunogène. En effet, ces cellules sont capables de sécréter des facteurs pouvant limiter les actions inflammatoires du système immunitaire.
Contrairement aux cellules fœtales (neuroblastes), les MSCs greffées survivent très longtemps dans un cerveau. Des MSCs humaines ont été observées jusqu’à 120 jours post implantation dans le cerveau de rats non traités. Nos travaux expérimentaux ont confirmé cette observation (J. Rossignol et L. Lescaudron de notre laboratoire). La capacité des MSCs à prévenir le rejet immunitaire après transplantation a déjà été reportée.
Outre les propriétés immunosuppressives des MSCs, nous avons récemment observé une forte activité neurotrophique des MSCs de rat. En effet, l’addition de MSCs issues de la moelle osseuse de rat à une culture de neuroblastes porcins augmente leur survie et leur transformation en neurones matures.
![lpi33-6-2.jpg](http://www.gp29.org/data/lpi33-6-2.jpg)
Sur la figure 2 (Fig. 2) nous visualisons qu’en présence de MSCs la survie des neurones porcins est plus importante.
Enfin, dans le but de vérifier si la greffe de neurones porcins permet d’induire une récupération fonctionnelle, différents tests sont réalisés sur des rats lésés à la 6- Hydroxy-dopamine (un des modèles animaux de la maladie de Parkinson). L’injection de cette toxine dans le cerveau des rats induit la destruction spécifique des neurones dopaminergiques. Ces rats ont ensuite subi une co-greffe de neurones porcins et des cellules souches mésenchymateuses de rats. Les tests permettent de mesurer une possible récupération motrice des animaux. Le test du stepping par exemple permet de visualiser le nombre de redressements posturaux de chaque patte antérieure afin de quantifier l’akinésie des rats (Fig. 3).
![lpi33-6-3.jpg](http://www.gp29.org/data/lpi33-6-3.jpg)
La recherche s’est ainsi orientée ces dernières années sur la mise en place d’une thérapie cellulaire de la maladie de Parkinson. Elle suscite un grand espoir du fait notamment des résultats très encourageants observés lors d’essais cliniques chez l’homme. L’utilisation d’une nouvelle source cellulaire issue d’une espèce différente pour remplacer les neurones détruits au cours de la maladie semble être une bonne alternative. Nous fondons ainsi de réels espoirs sur les futures possibilités thérapeutiques d’une xénogreffe de neurones.
Rédigé par Xavier LEVEQUE
Doctorant INSERM u 643 de Nantes
Conférence du 26 avril 2008 à Nantes
Publié le 25 juin 2008 à 12:14Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Cette conférence a abordé deux thèmes de Recherche :
la stimulation du cortex moteur dans la maladie de Parkinson,
les troubles digestifs et la maladie de Parkinson.
1 — La stimulation du cortex moteur dans la MP.
Le professeur Jean Paul N’GUYEN présente les deux modes de procédure envisagés. On intervient :
- soit par SMC (Stimulation Magnétique du Cortex). Il s’agit d’une stimulation transcrânienne parce que la bobine de stimulation est posée sur la peau et que les ondes traversent le crâne pour stimuler le cortex. On l’appelle répétitive car on délivre plusieurs impulsions de suite pendant 20 minutes, le plus souvent il n’y a qu’une seule séance
- Soit par SMtr : on utilise une électrode extradurale placée sous le cortex. La SMtr nécessite un acte chirurgical moins invasif que la Stimulation Cérébrale Profonde (SCP) qui consiste à implanter une électrode au niveau du noyau subthalamique.
La recherche clinique a commencé en Italie avec les professeurs A. ANTONINI ET A. LANDI à Monza-Milan, puis à Créteil avec les professeurs J.P. N’GUYEN et J.P. LEFAUCHEUR.
Les premiers résultats sont encourageants.
La SCM permet de traiter des patients qui étaient écartés de la SCP : plus âgés, 74 ans contre 61 ans (SCP), malades depuis plus longtemps 16 ans contre 11 ans (SCP), avec un déficit cognitif modéré, avec une Dopa sensibilité modérée, avec un cerveau fragile (risque de trajectoires modérées).
On constate :
Des améliorations :
- amélioration de la camptocormie (dos voûté);
- amélioration modérée de la bradykinésie (ralentissement moteur);
- amélioration modérée de l’hypertonie ;
- amélioration de la marche ;
- réduction de la fréquence de blocage ;
- réduction des dyskinésies ;
- réduction des doses de L‑Dopa.
Pas d’améliorations significatives :
- tremblement ;
- équilibre ;
- dysautonomie ;
- troubles cognitifs ;
- pas de complications psychiatriques.
Effets secondaires :
- légère augmentation de poids ;
- pas de complications chirurgicales.
Quelques commentaires :
- la SCM est moins efficace que la SCP, elle apporte une amélioration de 30 à 40% UPDRS III, (Unified Parkinson Disease Rating Scale, mesure pour quantifier la progression de la maladie);
- elle est moins risquée que la SCP ;
- elle est beaucoup moins invasive ;
- elle peut être appliquée uni ou bilatéralement.
Conclusions :
- La SCM peut efficacement améliorer les troubles moteurs de la MP ;
- elle peut participer à une meilleure sélection des candidats à la SCP ;
- on peut envisager un traitement au long cours par la SMT.
Lors de la séance de question-réponse, le professeur N’GUYEN précise que nous sommes encore au stade de la Recherche. Reste à préciser les lieux d’applications et à trouver les meilleurs paramètres. Mais cette nouvelle technique est prometteuse, car la SCP ne reste possible qu’à des patients qui répondent à des critères précis (âge, réponse à la L‑Dopa, MP sévère, pas de troubles cognitifs,…).
Au sujet de la SCP (stimulation profonde), le professeur DERKINDEREN a souligné que cette stimulation ne traite que les symptômes et essentiellement les signes moteurs. Quand un parkinsonien est neurostimulé on va améliorer le côté moteur, mais on ne connaît pas l’évolution de la maladie, car la maladie est beaucoup plus complexe que le simple côté moteur. On peut déjà noter les effets secondaires de la stimulation : apathie, déprime ou excitation. Quand on procède aux réglages de la neurostimulation, on agit sur les signes moteurs (lenteur des gestes, rigidité, tremblements…). Toutefois, il est maintenant bien montré que la stimulation a aussi des effets psychologiques et comportementaux, d’où la demande des Parkinsoniens de la mise en place d’une cellule psychologique de suivi des neurostimulés.
2 — Les troubles digestifs dans la Maladie de Parkinson
Le professeur Michel NEUNLIST présente les grandes lignes des avancées 2007/2008 qui vont être abordées :
- le développement du projet de recherche de Tanguy CHAUMETTE (bourse CECAP);
- l’INSERM U 913, neuropathies du système nerveux entérique et pathologies digestives.
Ce travail se faisant en collaboration avec le professeur Pascal DERKINDEREN, il se félicite de la transversalité qui allie la recherche fondamentale et la recherche clinique.
Un bref rappel : le système nerveux entérique, considéré comme le deuxième cerveau, est le plus ancestral car dès l’origine il a servi à la capture des nutriments. Aujourd’hui, il comprend 1000 millions de neurones et 1 milliard d’astrocytes. Le tube digestif est constitué du plexus myentérique qui contrôle la motricité et le plexus sous-muqueux qui contrôle la fonction d’absorption et de sécrétion
Donc deux grands axes de recherche. Mieux connaître l’atteinte du système nerveux pour :
- comprendre et prendre en charge les troubles digestifs
- comprendre l’origine et le développement de la Maladie de Parkinson ;
Les troubles digestifs et la maladie de Parkinson.
Tanguy Chaumette, doctorant en sciences à l’U913 rappelle que les troubles digestifs chez le parkinsonien vont de la réduction de la fréquence de déglutition jusqu’à la constipation, car la motricité est défectueuse. Pour mieux comprendre les troubles digestifs des patients parkinsoniens, il est indispensable d’étudier l’atteinte digestive dans les modèles animaux de MP. Nous avons montré au laboratoire dans un modèle de singe parkinsonien, qu’il existait une perte des neurones à dopamine dans le système nerveux entérique de ces singes parkinsoniens. En parallèle, une augmentation des neurones produisant du monoxyde d’azote, qui ont un effet relaxant est noté chez ces singes. Ces anomalies pourraient être à l’origine de troubles digestifs et leur mise en évidence devrait permettre, à terme, de mieux prendre en charge les problèmes digestifs des parkinsoniens.
Comprendre l’origine et le développement de la MP
Thibaud Lebouvier, neurologue, doctorant en sciences à l’U913, nous rappelle qu’à l’apparition des symptômes de la MP, il y a une perte de 70% des neurones dopaminergiques de la substance noire. La mort neuronale est due à une accumulation d’une protéine, l’alpha-synucléine que l’on trouve dans des inclusions cytoplasmiques appelées corps de Lewy. Le système nerveux entérique est atteint précocement au cours de la MP, bien avant la substance noire. D’où l’idée d’orienter la recherche vers l’utilisation de biopsies obtenues par coloscopie pour procéder à un dépistage précoce de la MP.
Le mot de la fin revient au professeur P DERKINDEREN. Il se réjouit des avancées de la recherche tout en nous précisant que la recherche sur le système nerveux entérique reste une grande spécialité de l’INSERM de Nantes car actuellement peu de monde travail sur le sujet. Cependant, nous avons des contacts intéressants en Espagne, à Barcelone, où les recherches sont menées sur des souris rendues parkinsoniennes.
Ensuite nos intervenants se sont prêtés au jeu des questions-réponses. Pour clore la séance Jacqueline GEFARD a remis le chèque de CECAP-Recherche à Tanguy CHAUMETTE ;
En remerciement, nous avons remis à chacun un joli bouquet de muguet.
Par Guy SEGUIN, président de l’ADPLA
ass.adpla@wannadoo.fr
Alzheimer et Parkinson : bientôt un test sanguin détectant six ans à l’avance
Publié le 25 juin 2008 à 11:49Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Une compagnie américaine prévoit lancer cet été un test sanguin pouvant détecter, six ans avant qu’elles ne s’installent, les maladies d’Alzheimer, de Parkinson et de Lou Gehrig, rapporte le Chemistry & Industry magazine.
Le test permettrait d’alerter ceux qui sont à risque de développer ces maladies et de leur conseiller des changements dans le mode de vie tels que des améliorations à leur alimentation et à leur niveau d’activité physique. Il pourrait également permettre d’évaluer la progression des maladies et l’efficacité des traitements.
La compagnie Power3 Medical Products ferait le lancement de son test d’abord en Grèce cet été puis aux États-Unis avant la fin de l’année.
Le test, appelé NuroPro mesure les niveaux de 59 protéines dans le sang considérées comme des biomarqueurs. Les niveaux relatifs de ces marqueurs sont utilisés pour distinguer l’Alzheimer, le Parkinson et la maladie Lou Gehrig (aussi appelée sclérose latérale amyotrophique, maladie de Charcot et maladie du motoneurone). Les résultats du test se présenteraient sous forme de probabilité de développer ces maladies.
Le test serait précis à 90% selon la compagnie. Des études de validation clinique sont en cours aux États-Unis et en Grèce.
Cette avancée a soulevé la crainte, rapporte le Daily Mail, que les compagnies d’assurance puissent forcer les gens à passer le test et augmenter les primes pour les personnes estimées à risque.
Source : PsychoMédia (7 avril 08) avec sources :
BBC Daily Mail
Lu et transmis par Pierre LEMAY
Un système de téléalarme
Publié le 25 juin 2008 à 11:22Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Nous avons découvert un système intéressant de téléalarme fiable pour un coût à peu près équivalant à un abonnement mensuel pour un fournisseur Internet.
Voici leur texte de présentation (document à votre disposition) :
« Notre structure de couverture nationale, OCEALIS, a développé depuis fin 2003 un concept de téléassistance baptisé « HomVeil »1, voulant se différencier de la simple téléalarme connectée aux pompiers dont le métier est de ne traiter que les cas urgents, situations que nous dépassons largement en termes de prise en charge.
En effet, outre l’urgence médicale (chutes, malaises, crises…) HomVeil traite de l’ensemble des besoins d’une personne dépendante, handicapée ou fragilisée à domicile :
- Le soutien moral
- Les accidents domestiques
- Les services à domicile
- Les conseils de vie pratique
L’ensemble de la garantie de sécurité HomVeil est assuré 24h/24 et 7 jours/ 7 grâce à la plate-forme médicalisée Europ Assistance
La plate-forme de réception des appels est composée :
- d’une équipe d’opérateurs d’Europ Assistance qualifiés P.A.R.M. (Permanenciers d’Assistance et de Régulation Médicale) spécialement formée pour gérer une multitude d’appels d’urgence et de toutes natures, jusqu’aux conséquences de l’isolement et de la solitude.
Mais aussi et surtout :
- d’une équipe de 26 médecins tournants qui présentent l’avantage de s’adapter aux pathologies ou aux traitements médicaux spécifiques éventuels et déclarés par les abonnés au moyen d’un formulaire confidentiel (du médecin référent au médecin plateau). »
Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@orange.fr
Hom Veil s’est doté d’un N° AZUR d’information ouvert au public (810 00 53 06) ainsi que d’un site Internet (www.homveil.fr) permettant de répondre dans les plus brefs délais à toutes demandes.
Ces moyens sont relayés immédiatement par les délégués départementaux qui se mettent en rapport avec les demandeurs.
Avez-vous dit fatigué ?
Publié le 25 juin 2008 à 10:40Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008
Avez-vous dit fatigué ?
Extrait du PARKINSON MAGAZINE de Décembre 2007
Publication de l’Association Parkinson Belge
Transmis par Pierre LEMAY
Déjà définir le symptôme de la fatigue dans la maladie de Parkinson est difficile. Ce symptôme non moteur est même difficilement décrit par le patient lui-même. Le patient rapporte très souvent l’existence d’une absence d’un manque d’énergie et une difficulté à initier et à maintenir une activité motrice quelle qu’elle soit. Souvent cette absence d’énergie, cette fatigue est décrite de façon très intense par différentes formules comme « se sent vidé ou mes piles sont à plat ».
Le stress semble jouer un rôle aggravant. On se pose la question d’une relation entre la fatigue et d’autres symptômes non moteurs. La littérature semble apporter des éléments pour dire que la fatigue que l’on rencontre dans la maladie de Parkinson n’est pas liée au degré de tendance à l’endormissement diurne ou au degré des problèmes de sommeil. La fatigue semble également être indépendante de la dépression. Cependant, on rapporte une relation potentielle entre l’existence de troubles cognitifs et l’importance de la fatigue.
Ce qu’il est important de souligner est la haute prévalence de ce symptôme chez les patients atteints de maladie de Parkinson : elle oscille entre 33 et 58%. Environ 1 patient sur 3 considère que la fatigue est son symptôme le plus perturbant dans l’activité de tous les jours. Soulignons également que 2 patients sur 3 lorsqu’ils décrivent leur fatigue vont rapporter qu’elle est différente de celle qu’ils ressentaient avant le début de leur maladie.
Alors que ce symptôme est pratiquement présent chez un patient sur deux, il est cependant clairement sous-reconnu. En effet, la littérature rapporte clairement que les médecins reconnaissent très mal ce symptôme chez leurs patients. Un travail a montré que la concordance entre l’impression du clinicien et du patient sur ce point précis qu’est la fatigue était faible (25%). En fait ce symptôme dans la maladie de Parkinson est seulement de reconnaissance récente, ce qui est démontré par son absence dans l’échelle UPDRS.
Les mécanismes physiopathologiques pouvant expliquer l’existence fréquente de ce symptôme dans la maladie de Parkinson sont encore inconnus. On peut penser qu’il existe une interaction importante entre fatigue, douleur, dépression, inactivité et déconditionnement. Il a été observé une diminution de perfusion des lobes frontaux. On suspecte une déficience en testostérone. Certaines équipes ont rapporté que la stimulation électrique profonde du noyau sous-thalamique pouvait entraîner une situation de perte de motivation avec fatigue chez le patient parkinsonien. Il a également été observé que la fatigue musculaire durant l’activité physique était augmentée chez les patients avec maladie de Parkinson. Il semblerait qu’il existerait plutôt une excitabilité des neurones moteurs corticaux qu’une fatigue des fibres musculaires. Il a été montré également que le niveau de fatigue pouvait baisser si une activité physique était pratiquée. Ce dernier fait encourage l’activité physique chez les patients atteints de maladie de Parkinson. Certains suspectent également une possibilité d’une activation du système immunitaire.
Si la fatigue semble être un symptôme fréquent, il apparaît aussi qu’elle peut être le premier symptôme dans la maladie de Parkinson. On n’observe pas de corrélation entre fatigue et problème moteur. Malheureusement, il n’existe pas de bons outils pour la quantifier. De plus, si certains travaux montrent l’indépendance entre fatigue et tendance à l’endormissement et dépression, une confusion entre ces symptômes non moteurs est bien entendu possible. L’histoire naturelle de la fatigue dans la maladie de Parkinson est caractérisée par sa plus grande fréquence au fur et à mesure de la maladie et sa persistance dans plus d’un patient sur deux. Certains auteurs rapportent une relation entre la fatigue et la sévérité de la maladie de Parkinson, la dépression présente et la somnolence, et ce de façon contradictoire par rapport à d’autres études.
En cas de présence d’une fatigue reconnue chez le patient parkinsonien, qu’elles sont les possibilités thérapeutiques ? Différentes modalités existent, l’approche psychothérapeutique est certainement intéressante, mais l’exercice physique codifié semble une autre bonne solution, quant aux antidépresseurs et stimulants ils sont à l’étude et peuvent être utilisés en fonction de l’appréciation du clinicien en charge.
Avez-vous dit fatigué ? Oui docteur, j’ai dit fatigué, je me sens même très fatigué… C’est là une affirmation qui mérite une plus grande écoute du monde médical et certainement plus de recherche par la communauté scientifique.
Prof. Christian Raftopoulos
Neurochirurgie Cliniques Universitaires St-Luc, UCL
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