Groupe Parkinson 29

Une accélération du signal nerveux cérébral en cause dans la maladie de Parkinson

Publié le 28 septembre 2008 à 19:53

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°34 – septembre 2008

Travaux publiés le 10 juillet dans la revue Jour­nal of neurophysiology
Cher­cheur Thomas BORAUD – 05 57 57 47 95

Le signal nerveux dans les cerveaux atteints par la mala­die de Parkin­son est plus rapide que dans les cerveaux sains. Ce résul­tat est surpre­nant car la mala­die entraîne notam­ment un ralen­tis­se­ment moteur. Il a été obtenu sur un modèle animal par l’équipe du Labo­ra­toire mouve­ment adap­ta­tion cogni­tion (CNRS/​ Univer­si­tés Bordeaux 1 et 2). De nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques vise­ront désor­mais à ralen­tir la trans­mis­sion du signal nerveux. 

La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro-​dégénérative qui touche envi­ron 4 millions de personnes dans le monde. Elle appa­raît géné­ra­le­ment vers la cinquan­taine et entraîne des troubles moteurs : rigi­dité, trem­ble­ment et ralen­tis­se­ment moteur. Il n’existe pas de trai­te­ment cura­tif de la mala­die. Les trai­te­ments exis­tants ont pour but de corri­ger les symp­tômes du patient, en parti­cu­lier moteurs.

La mala­die résulte de la dégé­né­res­cence des neurones dopa­mi­ner­giques d’une zone céré­brale appe­lée « substance noire compacte ». Ces neurones four­nissent norma­le­ment de la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur(1), à un réseau de neurones appe­lés ganglions de la base, impli­qués dans le contrôle des mouve­ments. Ce réseau neuro­nal fait partie d’une boucle de régu­la­tion connec­tée au cortex moteur. La dispa­ri­tion des neurones dopa­mi­ner­giques entraîne le dysfonc­tion­ne­ment du réseau et l’ap­pa­ri­tion des troubles moteurs. Les carac­té­ris­tiques de ce dysfonc­tion­ne­ment sont encore mal connues.

L’équipe de recherche diri­gée par Thomas Boraud étudie le dysfonc­tion­ne­ment parkin­so­nien à l’aide d’une tech­nique élec­tro­phy­sio­lo­gique appe­lée « enre­gis­tre­ments multi­ca­naux multi­élec­trodes ». Comme son nom l’in­dique, cette tech­nique permet de réali­ser des enre­gis­tre­ments simul­ta­né­ment dans plusieurs struc­tures du cerveau, avec plusieurs élec­trodes. L’ob­jec­tif est d’ana­ly­ser l’or­ga­ni­sa­tion géné­rale de la trans­mis­sion du signal dans un réseau. Les cher­cheurs ont ainsi suivi le signal élec­tro­phy­sio­lo­gique qui est trans­mis depuis le cortex dans tout le réseau neuro­nal, à travers les ganglions de la base. Ils ont appli­qué cette tech­nique chez le rat éveillé et libre de ses mouve­ments dans deux condi­tions expé­ri­men­tales : sur un rat « normal » et sur un modèle animal de la mala­die de Parkin­son(2).

L’équipe borde­laise montre que la trans­mis­sion du signal élec­trique est signi­fi­ca­ti­ve­ment plus rapide chez les animaux « parkin­so­niens » que chez les animaux normaux. Ce résul­tat rela­ti­ve­ment inat­tendu est contre intui­tif puisque cette accé­lé­ra­tion du signal élec­trique est corré­lée au ralen­tis­se­ment moteur des animaux.

Le ralen­tis­se­ment parkin­so­nien résulte donc d’une accé­lé­ra­tion exces­sive de la trans­mis­sion du signal dans le réseau. Cette décou­verte pourra avoir des consé­quences théra­peu­tiques directes puis­qu’il s’agit main­te­nant pour les scien­ti­fiques de cher­cher à ralen­tir cette trans­mis­sion dans le réseau neuronal.

Lu par Henri MINARET
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1 Un neuro­trans­met­teur est une molé­cule servant de messa­ger qui permet aux neurones de commu­ni­quer entre eux dans le cerveau en trans­met­tant un signal électrique.
2 Le modèle animal de la mala­die de Parkin­son est couram­ment obtenu après déplé­tion dopa­mi­ner­gique par lésion à la 6‑OHDA.

Dyna­mic changes in the cortex-​basal ganglia network after dopa­mine déplé­tion in the rat. Cyril Dejean, Chris­tian E. Gross, Bernard Biou­lac and Thomas Boraud. Basai Gang, Labo­ra­toire mouve­ment, adap­ta­tion, cogni­tion, (CNRS/​Universités Bordeaux 1 et 2) et Labo­ra­toire Franco-​israélien de neuro­phy­sio­lo­gie et neuro­phy­sique des systèmes, Bordeaux. Jour­nal of neuro­phy­sio­logy, 10 juillet 2008.
Cher­cheur Thomas BORAUD 05 57 57 47 95

Développement d’un nouveau modèle d’étude de la maladie de Parkinson : le rat transgénique alpha-synucléine.

Publié le 27 septembre 2008 à 13:37

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°34 – septembre 2008

La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive carac­té­ri­sée par la perte massive et progres­sive des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire pars compacta. Les méca­nismes de la mala­die sont encore mécon­nus. Cepen­dant, dans la majo­rité des cas, la patho­lo­gie est due à une combi­nai­son de facteurs envi­ron­ne­men­taux et une suscep­ti­bi­lité géné­tique. Dans 10% des cas, la mala­die de Parkin­son est héré­di­taire. Une dizaine de gènes ont été décou­verts comme étant asso­ciés à la patho­lo­gie. Ainsi le gène codant l’alpha-synucléine a été le premier à être asso­cié à la mala­die de Parkin­son. Ce gène présente des muta­tions respon­sables d’une forme domi­nante de la mala­die de Parkin­son et il existe 3 muta­tions de ce gène.

Au labo­ra­toire, nous avons déve­loppé un nouveau modèle animal, un rat trans­gé­nique expri­mant le gène humain de l’alpha-synucléine double­ment mutée. Chez notre rat, ce gène humain a été placé sous le contrôle du promo­teur de l’enzyme de synthèse de la dopa­mine, la tyro­sine hydroxy­lase. Ainsi nous espé­rons que notre rat déve­loppe progres­si­ve­ment les carac­té­ris­tiques de la mala­die de Parkin­son. Nous souhai­tons que notre rat exprime l’alpha-synucléine humaine mutée dans les struc­tures dopa­mi­ner­giques du cerveau telles que la substance noire, mais aussi qu’il présente les diffé­rents symp­tômes (moteurs, olfac­tifs, diges­tifs,…) de la pathologie.

Au cours de ma première année de thèse, j’ai pu montrer l’expression de l’alpha-synucléine humaine double­ment mutée dans diffé­rentes struc­tures du cerveau (la substance noire, les bulbes olfac­tifs et le locus coeru­leus) de rats trans­gé­niques. Nos rats présentent une co-​localisation de l’alpha-synucléine humaine et de la tyro­sine hydroxy­lase de rat. Nous avons aussi mis au point un test olfac­tif basé sur la percep­tion d’une odeur attrac­tive pour le rat (le lait de noix de coco) afin de mettre en évidence un trouble de l’olfaction chez les rats transgéniques. 

Durant ma seconde année de thèse, j’ai conti­nué à carac­té­ri­ser notre modèle. J’ai testé le compor­te­ment de 5 rats trans­gé­niques et 5 rats témoins tous les mois. Diffé­rents tests compor­te­men­taux sont ainsi réali­sés. Il y a tout d’abord des tests moteurs. Le rota­rod consiste à faire tour­ner les rats sur un axe à vitesse constante ou accé­lé­rée pour tester la coor­di­na­tion motrice des rats. Le step­ping test consiste à tirer le rat par le train arrière sur une moquette et à comp­ter le nombre de réta­blis­se­ments postu­raux des pattes anté­rieures pour analy­ser l’initiation des mouve­ments. Nous avons aussi mis au point au labo­ra­toire un test d’entrée dans la cage. Pour ce test, nous appre­nons aux rats lorsqu’ils sont jeunes à rentrer dans leur cage. Ensuite nous chro­no­mé­trons le temps dont ils ont besoin pour réali­ser ce test. Nous réali­sons des tests neuro­lo­giques pour analy­ser les réflexes des rats. 

L’analyse de tous ces tests a montré que nos rats trans­gé­niques présentent des troubles moteurs à partir de 20 mois. En effet, dans le test d’entrée dans la cage, les rats trans­gé­niques ont besoin de signi­fi­ca­ti­ve­ment plus de temps que les rats témoins à partir de 20 mois (Fig.1). De même, dans les tests neuro­lo­giques, les rats trans­gé­niques sont moins réac­tifs que les rats témoins à partir de 20 mois.

Fig 1 : Test d’entrée dans la cage. Les carrés bleus corres­pondent aux rats trans­gé­niques et les triangles noirs aux rats témoins.

Ces résul­tats sont encou­ra­geants et nous confortent dans l’hypothèse que notre rat est un bon modèle pré-​clinique de la mala­die de Parkin­son.

Par ailleurs, lorsque les rats ont atteint 25 mois, ils sont sacri­fiés pour que leur cerveau soit analysé. Les premiers résul­tats de cette étude immuno-​histologique ont montré une plus forte expres­sion de l’alpha-synucléine humaine double­ment muté au niveau de la substance noire en compa­rai­son avec des rats trans­gé­niques plus jeunes. J’ai ainsi pu obser­ver des agré­gats d’alpha-synucléine dans des neurones de la substance noire des rats transgéniques
(Fig 2 :Agré­gats d’α‑syn).

Un marquage à la thio­fla­vine a aussi permis de mettre en évidence la présence d’agrégats protéiques (Fig3) au niveau des bulbes olfac­tifs de rats âgés de 20 mois. Il me faut confir­mer ces résul­tats chez les rats de 25 mois et au niveau de la substance noire.

Fig. 3 : Marquage des agré­gat protéiques dans les neurones des bulbes olfac­tifs d’un rat trangénique

J’ai pour­suivi l’analyse de la fonc­tion olfac­tive des rats grâce au test de la noix de coco. Nous avons augmenté le nombre de rats testés pour obte­nir des résul­tats signi­fi­ca­tifs. Nous avons testé les rats de 2 à 25 mois. Ainsi nous avons pu montrer que les rats trans­gé­niques présentent un trouble de la fonc­tion olfac­tive à partir de l’âge de 6 mois (Fig4). Ce symp­tôme se pour­suit jusqu’à 25 mois. 

Le trouble de l’olfaction est l’un des symp­tômes précoces de la mala­die de Parkin­son. Notre modèle présente plusieurs carac­té­ris­tiques de stades précoces de la patho­lo­gie. L’appareil diges­tif des rats du groupe sacri­fiés à 25 mois est étudié par l’équipe INSERM U913 diri­gée par M. Neun­list afin qu’ils analysent l’ex­pres­sion de l’alpha-​synucléine au niveau du tube diges­tif. En effet, les troubles diges­tifs sont aussi l’un des symp­tômes précoces de la mala­die de Parkinson.

La mala­die de Parkin­son étant toujours incu­rable, le déve­lop­pe­ment d’un modèle pré-​clinique de la patho­lo­gie semble très inté­res­sant. En paral­lèle de la recherche de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques, la recherche de marqueurs précoces de la mala­die pour­rait aider au diag­nos­tic et à la prise en charge rapide des malades.

Rédigé par Cécile BOYER 
INSERM U 643
Cécile BOYER est invi­tée, du 15 au 19 novembre 2008, à présen­ter ses travaux au 38ème Congrès de la Society for Neuros­cience qui se tien­dra à Washing­ton — États-Unis. 
Nous rappe­lons que cette jeune cher­cheuse est subven­tion­née par « CECAP Recherche ». 

Jacque­line GEFARD-​LE BIDEAU

Actualites De L’Association De Parkinsoniens Des Deux Sèvres

Publié le 09 juillet 2008 à 08:26

Paru dans LE PARKIN­SO­NIEn INDÉPENDANT n°33 — juin 2008

Le 11 avril 2008 nous avons célé­bré la nais­sance de James Parkin­son. Deux ergo­thé­ra­peutes de la maison des Handi­ca­pés de Niort sont venues faire connaître nos droits en tant que malades, un exposé clair et précis, concret a vive­ment inté­ressé. De plus des solu­tions ont été propo­sées pour compen­ser les handi­caps : enfile – bouton, cuillère-​tournante ; comment obte­nir une carte pour station­ner, une carte d’invalidité, les droits en matière d’impôts ; comment avoir accès à l’ile de Ré gratuitement.

Cette réunion était ouverte à tous relayée par les jour­naux locaux ce qui nous a amené beau­coup de contacts et de nouveaux adhérents.

Le repas prévu au début du mois de juin nous permet­tra de mieux connaître les nouveaux adhé­rents et nous comp­tons sur eux pour nous appor­ter des idées nouvelles.

Grand projet de l’automne prochain (si chacun a du temps libre et peut se dépla­cer et… ) nous envi­sa­geons la venue du profes­seur Derkin­de­ren, neuro­logue au CHU de Nantes, pour nous parler de la mala­die de Parkin­son. Surement à Niort ( 79 ) car il nous faut trou­ver une grande salle, un parking facile…

Coté festif nous sommes en attente. La belote que nous orga­ni­sons nous donne énor­mé­ment de travail pour un résul­tat qui n’est pas toujours à la hauteur de nos espérances.

L’été est là, profi­tons des quelques moments où nous sommes bien , où nous pouvons nous mouvoir un peu mieux, et le moral se fait meilleur quand Parkin­son nous oublie un peu.

Nicole DURET.

Association De Parkinsoniens Du Morbihan (A.D.P.M.)

Publié le 09 juillet 2008 à 08:18

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 — juin 2008

Le 04 Mars nous avons répondu à l’invitation de Mr BARIOT, Direc­teur de l’Hôpital local de MALESTROIT, pour une après-​midi d’information sur la M.P. Un accueil chaleu­reux, un person­nel atten­tif et perti­nent dans ses diverses ques­tions, appor­taient à cette rencontre un échange riche en connais­sances mutuelles.

Suite à cette réunion, l’Etablissement a sous­crit un abon­ne­ment à notre revue et nous a adressé son jour­nal interne rela­tant notre intervention.

Nous conti­nuons nos inter­ven­tions jusqu’en Juillet auprès de l’A.F.P.A. de Lorient et Vannes (deux adhé­rents se proposent de m’accompagner)

Le Comité de Commune du pays de GUER, nous invite à parti­ci­per au FORUM DES SENIORS le 03 Juin. Nous y tien­drons un stand.

Le 29 Mai, assis­te­rons à l’Hôpital de VANNES à la confé­rence sani­taire du terri­toire de santé N° 4.

Le 15 Mai, se tenait notre Assem­blée Géné­rale dans la char­mante commune de GUEMENE-​SUR-​SCORFF. Mr Chris­tian PERRON, Maire de GUEMENE et Conseiller Géné­ral, nous hono­rait de sa présence et nous féli­ci­tait pour nos actions auprès des malades.

Lors de cette A.G., après les votes (quorum atteint) , expli­ca­tion de nos déci­sions et actions, étude de nos futures acti­vi­tés, nous passons à l’élection du nouveau Bureau. Deux membres sont démis­sion­naires, pour cause de maladie

Mrs Hubert DENOS et Odon JUGUET.

NOUVEAU BUREAU

Président : Alain Kervella – 18 allée du Pargo – 56000 VANNES Tél. 02 97 63 15 64
Vice-​Pdte : Gene­viève Perraud — Pont-​Touzic- 56540 St TUGDUAL Tél. 02 97 39 46 54
Vice-​Pdt  : Emile Collin — 51 rue du Château d’Eau — 56540 LE CROISTY Tél. 02 97 51 69 64
Secré­taire : Fran­çoise Vignon — 21 rue de Belle­vue — 56000 VANNES Tél. 02 97 47 65 30
Tréso­rière : Suzanne Collin – même adresse et Tél. qu’Emile Collin

MEMBRES
Joëlle Branel­lec – Eliane Daumas – Clau­dine Dupont – Jacque­line Kervella
Monique Lemee – Marie-​Thérèse Martelot

Grâce à Mmes Collin et Perraud, venue des corres­pon­dants et presse locale. Un repas convi­vial et des chan­sons clôtu­raient cette Assemblée.

 

Association de Parkinsoniens du Finistère

Publié le 09 juillet 2008 à 08:08

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 — juin 2008

Tout en conti­nuant la prépa­ra­tion de la semaine de vacances du CECAP (du 27 septembre au 4 septembre, à Loctudy, me contac­ter pour tous détails l’équipe a assuré les tâches habituelles :

• liLes points rencontre
• Les vaca­tions téléphoniques
• Le 16 mars, la course cycliste orga­ni­sée par le Vélo Club du Folgoët au béné­fice de la Recherche
• Le 12 avril une confé­rence sur la Mala­die de Parkin­son et la pompe Apoki­non qui a réuni 200 personnes. Le docteur COUSTANS de l’hôpital de Quim­per a vrai­ment captivé l’assistance, il a répondu aux nombreuse ques­tions qui lui ont été posées. Le compte-​rendu du Télé­gramme de Brest nous avalu un grand nombre d’appels téléphoniques.

L’hôpital de Quim­perlé crée une Unité qui réser­vera des lits aux parkin­so­niens. A cet effet, nous avons orga­nisé le 14 Juin une confé­rence qui trai­tera des « Troubles de l’Humeur et de la Mala­die de Parkin­son » et de tout ce qui en découle. Ce sera encore certai­ne­ment une jour­née très enrichissante.

Et … rappe­lons toujours la semaine de vacances et les A.G.. Nous atten­dons vos inscrip­tions avec impa­tience. Venez faire connais­sance de ce joli coin de Bretagne…

Émilienne SIX

Association de Parkinsoniens de Loire Atlantique

Publié le 09 juillet 2008 à 07:50

Paru dans LE PARKINSONIEM INDÉPENDANT n°33 — juin 2008

Notre AG s’est tenue le 29 mars. La parti­ci­pa­tion a été meilleure, 77 adhé­rents présents ou repré­sen­tés (43 présents et 34 pouvoirs) contre 56 l’année précé­dente (34 présents et 22 pouvoirs). Nous avons deux nouveaux membres dans notre CA, Domi­nique Drouet et Bernard Ehanno. Par contre, nous sommes encore sur le choc de l’annonce du départ brutal de notre ami Jean Jo, admi­nis­tra­teur depuis un an. Une lettre émou­vante de sa femme a été lue ; elle nous fait part de son immense regret de n’avoir pas su voir, de ne pas avoir été aler­tée, préve­nue des risques… Et, à sa demande, pour que le suicide de Jean Jo ne soit pas vain, nous avons mis en place un comité de réflexion pour qu’une action de soutien psycho­lo­gique soit mise en œuvre à la rentrée prochaine.

A cette AG, nous avons égale­ment débattu du soutien à la recherche et réaf­firmé notre accord pour l’attribution d’une aide finan­cière au profes­seur N’Guyen pour l’achat d’un appa­reil pour la SMTr (stimu­la­tion magné­tique trans­crâ­nienne) et formulé le souhait de mettre en place un comité scien­ti­fique pour être mieux infor­més des diffé­rentes pistes de recherche et des demandes qui en découlent et pour nous guider dans le choix des aides à appor­ter aux divers types de recherche sans toute­fois porter préju­dice à l’indépendance que nous avons toujours reven­di­quée au sein du CECAP.

Quelques infos :

• une première prise de contact avec le CLIC d’Erdre et Gesvres pour prépa­rer la jour­née du 26 novembre à Héric avec table ronde, forum et conférence,
• 20 mai, jour­née porte ouverte au CHU avec l’AEU (asso­cia­tion de l’espace des usagers du CHU),
• 31 mai, congrès de géron­to­lo­gie à La Baule, inter­ve­nante, notre secré­taire Annick Le Brun sur le thème « la souf­france de l’aidant »
• 21 septembre, jour­née festive au château de la Grou­lais à Blain,
• créa­tion de notre site web : http://pagesperso-orange.fr/ass.adpla/

Association de Parkinsoniens des Côtes d’Armor

Publié le 09 juillet 2008 à 07:40

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 — juin 2008

Avec l’arrivée du prin­temps, le dépar­te­ment des Côtes d’Armor s’éveille.
Le départ a été donné par la tenue de son Assem­blée Géné­rale, le 5 Avril au restau­rant des Quatre Chemins à BEGARD. Une tren­taine d’adhérents avaient répondu présent à l’invitation.
Notre Prési­dente, Colette VEGUER a dres­sée le bilan des actions de l’année passée, et nous a annoncé son déména-​gement vers un autre dépar­te­ment, courant 2008. Collette reste prési­dente du CECAP.

Suite au vote par l’assemblée, les membres consti­tuant le nouveau bureau sont :
Président : Sylvain BIELLE 9 rue Pasteur 22950 TREGUEUX
Secré­taire : Georges LECONTE 1 rue René Pleven 22580 PLOUHA
Secré­taire adjt : Michel CHAUFFOUR 36 rue des Anémones 22440 PLOUFRAGAN
Tréso­rière : Joelle GUENANEN 1 rue M.Fromal 22500 PAIMPOL
Tréso­rier adjt : Henry SEIGNEUR 36 rue de la Grange 22190 PLERIN
Délé­guée CECAP : Colette VEGUER La rencontre 22430 St. JULIEN

Délé­gués régionaux :
Région Dinan : Pascale CHARLOT 5 Rési­dence de la Barrière 22100 LEHON
Région Plouha : Aimé LEMEUR Vieux Lizan­dré 22580 PLOUHA
Région St. Brieuc : Henry SEIGNEUR 36 rue de la Grange 22190 PLERIN
Région Pain­pol : Doro­thee GUEZOU 28 bis avenue G. Le Bras 22500 PAIMPOL
René LEGAL Rue du Docteur Laen­nec 22950 TREGUEUX

Les quoti­diens Ouest-​France et le Télé­gramme, étaient présents à l’A.G.
Suite aux articles de presse, plusieurs nouveaux malades se sont mani­fes­tés et sont deve­nus adhé­rents de l’association

Pendant le sympa­thique et convi­vial repas qui suivit, les nouveaux adhé­rents ont fait connais­sance et de nouvelles amitiés se sont nouées. Contacts et rendez-​vous ont été pris.

Le 22 Avril, une première réunion de bureau a eu lieu à Trégueux afin de défi­nir nos objectifs.

Grace à nos amis Aimé et Georges, l’association était présente au château de Lisan­dré près de Plouha, pour l’action EURODON.

Nous conti­nuons à être présents dans les AFPA pour expli­quer et faire comprendre ce qu’est la MP aux futurs auxi­liaires de vie en forma­tion ainsi qu’aux élèves des lycées d’enseignement profes­sion­nel. C’est par ces actions de commu­ni­ca­tion que la MP sera mieux connue auprès du public qui trop souvent la confond avec Alzheimer.

D’autre part, c’est avec tris­tesse que nous avons appris le décès de Monsieur Roland CASTEX dont l’épouse a été la première Prési­dente de notre asso­cia­tion et a oeuvré à son déve­lop­pe­ment pendant de nombreuses années . Nous lui adres­sons, ainsi qu’à sa famille, toutes nos sincères condoléances.

Sylvain BIELLE

Association de Parkinsoniens d’Ille-et-Vilaine

Publié le 01 juillet 2008 à 09:57

Asso­cia­tion de Parkin­so­niens d’Ille-et-Vilaine

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 — juin 2008

Notre assem­blée géné­rale s’est tenue le 8 mars, à Chan­te­pie. Une nombreuse assis­tance y a parti­cipé. Jean Maigné, vice-​président, a ouvert la séance en deman­dant un moment de recueille­ment en souve­nir des adhé­rents décé­dés en 2007.

Les diffé­rents rapports moral, finan­cier et d’activités ont été approu­vés à l’unanimité. Nous étions 118 adhé­rents en 2007. Il a été créé, sur propo­si­tion de J. Maigné, d’une fonc­tion membre d’honneur pour remer­cier les membres de l’association qui ont rendus de nombreux services : Mmes D. Gérard, Thomas, MM. M. Legendre, J.-C. Hubert, R. Robert.

De nombreuses ques­tions ont été posées : sur le trans­port par société spécia­li­sée (handis­tar), le port des repas, une liste des neuro­logues sur le dépar­te­ment. Les élec­tions du tiers sortant et de nouveaux membres a eu lieu et le nouveau conseil d’administration se compose ainsi : président, J.-C. Moraines ; vice-​présidents : J. Maigné et M. Guis­nel ; secré­taire : B. Marchand ; tréso­rière : M.-C. Salou ; secré­taire adjoint, G. Heuzé ; tréso­rière adjointe, T. Moraines. Il a été fait état qu’au cours de l’année 2007 un don de 1400 euros a été fait par le Lions Club ; un don de 1200 prove­nant du béné­fice d’un fest-​noz orga­nisé à Bain-​de-​Bretagne par une adhé­rente, Gisèle Lemasson.

Le repas en commun qui suivit fut accom­pa­gné de deux tombo­las. La première, gratuite, desti­née aux adhé­rents présents et dotée de prix concoc­tés par des membres de l’association ; la seconde, au profit du CECAP, 200 euros de recette, dotée de lots attrayants prove­nant de dona­tions de membres de l’association.

Le jeudi 13 mars, avait lieu une confé­rence sur l’alimentation. Très inté­res­sante inter­ven­tion d’une Maître de confé­rence en microbiologie.

Nos points rencontres de Rennes (Hôtel-​Dieu, Maison Asso­cia­tive de la Santé), de Saint-​Malo et de Redon conti­nuent chaque mois. Un nouveau point rencontre se dérou­lera le vendredi 13 juin à Vitré à l’initiative de B. Marchand.

Le mardi 17 juin, se dérou­lera notre sortie annuelle avec pour but la visite du Manoir de l’Automobile et des vieux métiers à Lohéac.

Nous conti­nuons l’opération du Port du brace­let. Pour l’instant, 15 personnes ont accepté et les données ont été commu­ni­quées au Dr Lecavorzin.

Deux confé­rences se dérou­le­ront en juin. La première, à Redon, le mardi 10 juin, à 18 heures, au cinéma Mani­vel, inter­ve­nants : Dr Rivier, neuro­logue ; M. Péres, kiné­si­thé­ra­peute ; Mme Bois­si­not, ortho­pho­niste. La seconde, le jeudi 12 juin, à 20 heures, à l’amphithéâtre Bretagne du CHU de Rennes, axée sur «  Les trem­ble­ments, quelle prise en charge médi­cale et chirur­gi­cale  », par le Pr. Vérin.

Les séances hebdo­ma­daires de gymnas­tique adap­tée conti­nuent jusqu’à fin juin ; reprise en septembre. Les échanges recettes de cuisine avec repas en commun se déroulent chaque mois, la dernière se dérou­lant début juin.
Nous renou­ve­lons notre appel, auprès de nos adhé­rents, pour se rendre nombreux au séjour CECAP et à l’A.G. de Loctudy.
Bonnes vacances à tous et rendez-​vous début septembre pour la reprise des activités.

J.-C. Moraines.

Association de Parkinsoniens de CHARENTE

Publié le 01 juillet 2008 à 08:47

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n° 33 — juin 2008

Le 6 mars 2008 a eu lieu notre Assem­blée Géné­rale : 28 présents et 26 pouvoirs.
Le Bureau précé­dent a été recon­duit à l’unanimité
Prési­dente : Carmen DEMAILLE : 05.45.69.98.32
Vice-​présidente : Thérèse LAMOUREUX : 05.45.35.92.51
Secré­taire : Marie-​Claire AUPY : 05.45.21.42.70
Tréso­rier : Michel SIMONET : 05.45.91.03.78

Le 11 avril : à l’occasion de la Jour­née Mondiale du Parkin­son, un colloque médi­cal dirigé par un neuro­logue, le docteur ARTAUD a réuni 60 personnes dont 30 étran­gères à l’association. Pour une fois, la presse a parti­cipé acti­ve­ment (nous avons eu 6 passages dans La Charente Libre et Sud-​Ouest).

Le 16 avril : 30 parti­ci­pants à la sortie en nord Charente, dans les îles à LA CHAPELLE. Repas à la guin­guette « La Chau­mière », super ambiance et tous ont exprimé le désir de reve­nir en juillet pour une « grillade au bord de l’eau ».

Au cours de ces mani­fes­ta­tions, les stands de produits créés par les malades (écharpes, confi­tures, tuiles déco­rées, pein­tures, pape­te­rie) ont rapporté 760 € pour CECAP Recherche.
Il faut féli­ci­ter en parti­cu­lier : Thérèse avec ses 50 pots de confi­ture de mûres (cueillies à la main) et Monique avec ses écharpes. La vente de leurs produits tota­lise 604 € depuis le 1er janvier.

En mars, nous avons eu à déplo­rer le décès de Gilbert MILCENDEAU. Nous présen­tons toutes nos sincères condo­léances à Andrée et lui rappe­lons que nous sommes toujours près d’elle pour la soutenir.

A ce jour, nous sommes 72 adhérents.

Michel SIMONET

Le maintien à domicile des personnes âgées ou handicapées

Publié le 26 juin 2008 à 08:41

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Actua­li­tés Sociales Hebdo­ma­daires 21/​3/​2008

Vient de paraître un supplé­ment juri­dique sur ce thème.

Les personnes âgées comme les personnes handi­ca­pées souhaitent demeu­rer le plus long­temps possible dans leur cadre fami­lier. Le main­tien à domi­cile est aussi l’un des éléments clés de la poli­tique de la vieillesse depuis les années 70.

Il s’agit en effet davan­tage pour les pouvoirs publics de lutter contre le chômage que de répondre au souhait des inté­res­sés de rester chez eux. Pour preuve, les mesures adop­tées depuis plusieurs années en la matière (exoné­ra­tion de charges sociales, réduc­tion d’impôt, créa­tion d’un chèque emploi-​service …) traduisent bien la volonté de favo­ri­ser le secteur des services à la personne, véri­ta­ble­ment gise­ment d’emplois. Elles corres­pondent égale­ment à la néces­sité de trou­ver des alter­na­tives à l’hospitalisation face au vieillis­se­ment de la population.

A l’heure où le gouver­ne­ment travaille à la créa­tion d’un « cinquième risque », ce supplé­ment a pour objec­tif de décrire l’offre de soutien à domi­cile telle qu’elle existe aujourd’hui. Sont ainsi tour à tour présen­tés les inter­lo­cu­teurs clés du main­tien à domi­cile (CCAS, MDPH, CLIC, réseaux de santé « personnes âgées », caisses de retraite …), les profes­sion­nels et services qui inter­viennent (aide-​ménagères, auxi­liaires de vie sociale, services d’aide et d’accompagnement à domi­cile, SSIAD, Samsah …), la nature de l’offre ainsi que les pres­ta­tions et les aides finan­cières auxquelles les inté­res­sés peuvent prétendre.

A noter enfin un point spécial sur le soutien aux aidants fami­liaux (droit au répit via les struc­tures d’accueil tempo­raires, congé de soutien fami­lial …), l’entourage jouant, à côté des profes­sion­nels, un rôle central dans le main­tien à domi­cile de ces publics.

Il est possible de se procu­rer ce numéro au prix de 14 € l’unité (+ 5€ de frais d’envoi) auprès du :
service VPC de Wolters Kluwers France
boite postale 701
1, rue Eugène et Armand Peugeot 92856 Rueil-​Malmaison cedex
tel. 01 76 73 30 82
ou direc­te­ment via le site des A.S.H. : www.ash.tm.fr

Lu par Jean GRAVELEAU 
graveleau.jean2@orange.fr

Vivre avec la Maladie de Parkinson

Publié le 26 juin 2008 à 08:32

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Témoi­gnage de Gene­viève et de Rémy

« J’avais 57 ans lorsque le diag­nos­tic est tombé au CHU de Poitiers », confie Gene­viève d’une voix grave et le bras dessi­nant des zigzag en l’air. « Je me souviens de mes diffi­cul­tés à faire les marion­nettes avec mes mains, ordon­nées par le méde­cin qui a suspecté une mala­die de Parkin­son !!! Moi, je ne voulais pas y croire…. Jusqu’aux examens qui ont confirmé le diagnostic ».

« Anciens agriculteurs,nous vivons avec la mala­die de Parkin­son depuis 16 ans.  J’aide mon épouse au quoti­dien dit Rémy, il y a des moments où on ne soup­çonne même pas que Gene­viève est atteinte de Parkin­son et puis… le moment d’après elle subit des secousses into­lé­rables… Le handi­cap est fluc­tuant ; il devient, tout à coup, diffi­cile de marcher, de se lever, sans le soutien d’un proche. Pour s’habiller, il faut comp­ter le double du temps. La lenteur et les diffi­cul­tés induites par la mala­die et surtout, il ne faut jamais dire de se dépê­cher à un parkin­so­nien, sinon il est désta­bi­lisé ».

Mon épouse a besoin d’être épau­lée dans la vie de tous les jours. Comme tous les parkin­so­niens elle est expo­sée aux risques de chutes et de frac­tures. Nous songeons donc à l’avenir…. Dans notre maison à étage, pour le moment, nous avons installé une rampe dans l’escalier, mais il nous faudra sans doute vendre la maison pour en ache­ter une de plain-pied.

Actuel­le­ment, ce qui nous pèse le plus est de ne pouvoir partir en vacances en groupe. On le fait un peu mais pas très long­temps. On est au ralenti et avons l’impression de retar­der et de gêner les autres…, bien que la mala­die de Gene­viève ait évolué lente­ment et que son handi­cap n’entrave pas vrai­ment ses déplacements.

Nos jour­nées sont ryth­mées par le pilu­lier conte­nant les compri­més de L.Dopa : une prise toutes les 3 heures

Nous consta­tons que les formes de parkin­son sont diverses et diffèrent souvent d’un malade à l’autre… Quant aux causes, on ne les connaît pas vrai­ment, elles sont certai­ne­ment multiples. On parle de l’incidence des produits phyto­sa­ni­taires utili­sés en agri­cul­ture et, en 2006, le tribu­nal de Bourges a reconnu pour la première fois, la mala­die de Parkin­son d’un sala­rié agri­cole, comme mala­die profes­sion­nelle due à l’emploi de pesti­cides utili­sés pendant ses années d’activité.

Etre adhé­rents de l’Association de Parkin­so­niens des Deux-​Sèvres est pour nous la manière de ne pas rester seuls encla­vés dans la mala­die, de se confor­ter et récon­for­ter mutuel­le­ment entre amis qui vivent le même tour­ment et se comprennent.

Gene­viève et Rémy
As. Deux-​Sèvres

Parkinson, cette maladie encore mal connue de nos jours

Publié le 26 juin 2008 à 08:12

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT –n° 33 — juin 2008

Témoi­gnage de Mme J…. atteinte de Parkinson

Il me faut me libé­rer de ma colère, alors permet­tez moi de pous­ser mon coup de gueule !!!!, une fois n’est pas coutume.

Je viens à l’instant même de rendre visite à ma mère, dans une struc­ture dire « haut de gamme » pour conva­les­cents du troi­sième âge.

Actuel­le­ment surme­née, le hall d’entrée de l’établissement fran­chi, me voici passée d’un super ON à un super OFF, comme seule j’en détiens jalou­se­ment le secret. J’arrive dans un état plus que spec­ta­cu­laire à l’étage, où raidie des cheveux jusqu’aux orteils, je ne pouvais plus rester debout. Je m’écroule donc, le sol étant dans ces moments là mon allié pour me retenir.

Tout le monde ou presque me connaît à l’étage, mais jamais l’on ne m’avait vue me donner en spec­tacle de la sorte !

Attrou­pe­ment… Méde­cin de garde appelé d’urgence alors que je leur expli­quais comme je le pouvais… qu’il fallait me lais­ser tranquille !

- Le méde­cin : qu’est-ce qui vous arrive ?
- Moi : J’ai la mala­die de Parkinson
- Lui : vous êtes sûre !!!!c’est plutôt une crise crampes multiples que vous avez !!Vous semblez souffrir !!!
(non juste à peine !)-aucun son ne pouvait sortir de ma bouche coincée
Et de pour­suivre : si c’était la mala­die de Parkin­son vous seriez handi­ca­pée des deux côtés Madame. Vous êtes suivie par un Neurologue ?
Je vous prends la tension……
A l’infirmière : appor­tez lui un antalgique !
- Repre­nant mes esprits : ça va passer ! avec la L‑Dopa disper­sible que je viens de prendre….la MP peut aussi être unilatérale »
- Lui : NON, je soigne plusieurs personnes atteinte de la MP ici, je peux vous certi­fier le contraire…Je suis méde­cin !!!!,d’ailleurs j’en soulage une (patiente). A chaque malaise d’injection de…… ???
- Moi : … Apokinon ?
- Lui : Oui…. d’ailleurs elle en abuse pour rece­voir ses amies l’après-midi

L’infirmière reve­nue avec un Doli­prane : c’est de madame X dont vous parlez ?, d’ailleurs elle a beau­coup d’hallucinations en ce moment !!!! et elle vient encore de récla­mer du Prim­pé­ran pour ses nausées !!!! »

J’arrête là mon histoire qui n’en est pas une, mais un véri­table drame à mon sens – la mécon­nais­sance de la mala­die, les dangers subis par certains patients, entre les mains de gens inexpérimentés.

J’avais envie de hurler quand j’ai entendu « Prim­pé­ran » !!!! J’ai repris mon état « normal » comme par magie.

Et pour clôtu­rer le tout, le méde­cin, avant de repar­tir, rajoute : « Vous devriez faire un contrôle pour vos crampes » !!!!

Lu sur Inter­net par Henri MINARET

Compte rendu : Des souris atteintes de Parkinson traitées par des cellules souches issues de leurs clones

Publié le 25 juin 2008 à 15:30

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Une équipe américano-​japonaise a démon­tré qu’il était possible de trai­ter effi­ca­ce­ment des souris atteintes de la mala­die de Parkin­son au moyen de cellules souches embryon­naires obte­nues par clonage thérapeutique.

Lorenz Stud­ler (Sloan-​Kettering Insti­tute, New York) et ses collègues rapportent, dimanche 23 mars, sur le site de la revue Nature Medi­cine, avoir greffé à des souris avec succès des neurones à dopa­mine déri­vés de cellules souches embryon­naires (CSE) prove­nant de leurs propres clones. En revanche, le procédé a échoué lorsque les neurones étaient issus d’un indi­vidu géné­ti­que­ment différent.

Le recours aux cellules souches appa­raît comme une pers­pec­tive promet­teuse pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son. Cette affec­tion, qui touche plus de 100 000 personnes en France, est provo­quée par la dégé­né­res­cence des neurones produi­sant la dopa­mine, un neurotransmetteur.
Des essais chez l’ani­mal ont déjà eu lieu. Mais en 2006, les cher­cheurs de l’uni­ver­sité de Cornell (Etat de New York) avaient fait état de leurs désillu­sions dans Nature Medi­cine. Leurs expé­riences avaient bien permis une amélio­ra­tion fonc­tion­nelle, mais l’au­top­sie des rats montrait que le nombre de neurones produi­sant de la dopa­mine avait dimi­nué et que les cerveaux des rongeurs présen­taient des amas de cellules indif­fé­ren­ciées, suscep­tibles d’une évolu­tion cancéreuse.

En juin 2007, des scien­ti­fiques améri­cains avaient nota­ble­ment amélioré, avec des CSE humaines, l’état de cinq singes se trou­vant à un stade avancé de la mala­die de Parkin­son, sans effet toxique ou tumeur. Cepen­dant, seul un petit nombre de CSE s’était diffé­ren­cié en neurones capables de produire de la dopamine.

C’est pour­quoi Lorenz Studer et ses collègues ont pris deux options : obte­nir des CSE par trans­fert nucléaire (clonage théra­peu­tique), afin qu’elles soient géné­ti­que­ment spéci­fiques de l’in­di­vidu dont elles proviennent, et faire se diffé­ren­cier préa­la­ble­ment les CSE en cellules ayant un destin de neurones à dopamine.

Au total, 187 lignées cellu­laires, issues par trans­fert nucléaire de 24 souris parkin­so­niennes, ont été orien­tées vers une évolu­tion en neurones à dopa­mine. Ces cellules ont été trans­plan­tées spéci­fi­que­ment chez les animaux auxquels elles corres­pon­daient, tandis que sept souris présen­tant le même type de lésion rece­vaient des neurones prove­nant d’une lignée cellu­laire « étrangère ».
Seuls les animaux ayant reçu des cellules prove­nant de leur propre clone ont présenté les signes d’une effi­ca­cité du trai­te­ment, sans réac­tion immunologique.

LE MONDE | 25.03.08 (Inter­net : le monde.fr 24/​03/​08)
Paul Benkimoun

Article trans­mis par Marie Hélène ESCURE, lectrice.

Nano-​imagerie du fer dans les neurones à dopamine

Publié le 25 juin 2008 à 15:26

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Extrait de « CNRS Hebdo Aqui­taine Limou­sin »

Le fer est un élément essen­tiel à la vie qui peut s’avé­rer nuisible dans certaines patho­lo­gies, en parti­cu­lier les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. Des indices suggèrent un rôle du fer dans la dégé­né­res­cence des neurones à dopa­mine liée à la mala­die de Parkin­son. En effet, la concen­tra­tion du fer est plus élevée chez les parkin­so­niens que chez les sujets sains dans les cellules qui produisent le neuro­mé­dia­teur dopamine.

Jusqu’à présent, on igno­rait où le fer se loca­li­sait à l’in­té­rieur des neurones et quelles rela­tions exis­taient entre fer et dopa­mine. Grâce au déve­lop­pe­ment d’un nouvel outil d’ana­lyse pour l’ima­ge­rie des éléments chimiques à l’échelle nano­mé­trique, un éclai­rage nouveau est apporté sur ces questions.

La nano-​imagerie de fluo­res­cence X par rayon­ne­ment synchro­tron a permis de révé­ler in vitro l’as­so­cia­tion du fer et de la dopa­mine sur un modèle de cellules produi­sant la dopa­mine. Le fer se concentre dans les vési­cules d’une centaine de nano­mètres qui stockent la dopa­mine et que l’on retrouve surtout dans les termi­nai­sons neuro­nales. De plus, la concen­tra­tion vési­cu­laire en fer dimi­nue lorsque les cellules sont expo­sées à un inhi­bi­teur de la synthèse de dopa­mine. Ces résul­tats publiés dans la revue PLoS ONE* sont le fruit d’une colla­bo­ra­tion entre le groupe d’ima­ge­rie chimique cellu­laire du Labo­ra­toire de chimie nucléaire analy­tique et bio envi­ron­ne­men­tale (CNAB UMR5084 — Univ. Bordeaux 1 /​ Univ. Bordeaux 2 /​ CNRS), et l’équipe de micro­sco­pie rayons X de l’ESRF (Euro­pean Synchro­tron Radia­tion Faci­lity). En rela­tion avec l’Uni­ver­sité de Séville et PINSERM, cette étude a permis de réali­ser l’ima­ge­rie des éléments chimiques à l’échelle des orga­nites cellulaires.

Quels sont les ensei­gne­ments à tirer pour mieux comprendre la mala­die de Parkinson ?
Les auteurs suggèrent que l’ac­cu­mu­la­tion du fer en excès dans les vési­cules de stockage de la dopa­mine serait un méca­nisme natu­rel de protec­tion contre la toxi­cité du fer. Dans la mala­die de Parkin­son, le dysfonc­tion­ne­ment du stockage vési­cu­laire de la dopa­mine et du fer provo­que­rait la mort des cellules neuro­nales. Les décou­vertes récentes en recherche théra­peu­tique suscitent de grands espoirs pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son, la régu­la­tion phar­ma­co­lo­gique du fer consti­tue une nouvelle voie de trai­te­ment envisageable.

Les causes de la mala­die de Parkin­son demeurent large­ment incon­nues. Les cher­cheurs suspectent une contri­bu­tion envi­ron­ne­men­tale qui pour­rait être mieux appré­hen­dée grâce à la nano-​imagerie chimique. Cette méthode s’ap­plique aussi à des éléments autres que le fer, ainsi l’ef­fet de compo­sés envi­ron­ne­men­taux à base de manga­nèse sur des neurones à dopa­mine est en cours d’étude au CNAB.

Lu par Henri Minaret

Contact :Richard Ortega, tél. 05 57 12 09 07
*Ortega R., Cloe­tens P., Devès G., Carmona A.. Bohic S. (2007) Iran storage in neuro­ve­sicles revea­led by chemi­cal nano-​imaging. PLoS ONE, 2(9), e925 : Actua­li­tés du 14.01.2008 au 18.01.2008

PARKINSON —  Le meilleur traitement est aussi le pire

Publié le 25 juin 2008 à 15:04

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Extrait de « PRATIQUES de SANTÉ » n° 78 – 15/​04/​08
Le 15 février dernier, étaient publiés sur inter­net les résul­tats surpre­nants d’une étude portant sur la L‑dopa (ou lévo­dopa) : ce médi­ca­ment — qui est actuel­le­ment consi­déré comme le meilleur trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son — engendre des alté­ra­tions céré­brales irré­ver­sibles. Dès sa première prise !

La mala­die de Parkin­son ou plus exac­te­ment les syndromes parkin­so­niens sont carac­té­ri­sés par la dégé­né­res­cence des neurones qui sécrètent la dopa­mine, neuro­trans­met­teur impli­qué dans la régu­la­tion de nos mouve­ments. Outre la baisse de la sécré­tion de dopa­mine, d’autres sécré­tions de neuro­trans­met­teurs sont alté­rées (acétyl­cho­line, nora­dré­na­line, séro­to­nine notam­ment). Comme la L‑dopa est le précur­seur de la dopa­mine, il a semblé logique de la pres­crire au cours de la mala­die de Parkin­son. L’ap­pa­ri­tion — parfois immé­diate — d’ef­fets secon­daires a rapi­de­ment tempéré l’en­thou­siasme que cette théra­pie substi­tu­tive avait fait naître. Voici ce qui est écrit à ce propos dans le diction­naire Vidal :

• Des troubles diges­tifs, surtout pendant la période d’ajus­te­ment poso­lo­gique : nausées, vomis­se­ments, anorexie, séche­resse de la bouche, consti­pa­tion ou diarrhées ;
• Des troubles du rythme cardiaque, une hypo­ten­sion arté­rielle orthostatique ;
• Des troubles psychiques dès le début du trai­te­ment, notam­ment chez les sujets présen­tant des anté­cé­dents de tels troubles : mani­fes­ta­tions para­noïdes, confu­sion, hallu­ci­na­tions, délire, anxiété, troubles du sommeil (insom­nies, somno­lence et cauchemars);
• Des dyski­né­sies (ou mouve­ments anor­maux) […] dès le début du trai­te­ment. Les dyski­né­sies et les dysto­nies surve­nant au long cours témoignent d’une varia­tion de la sensi­bi­lité des récep­teurs dopa­mi­ner­giques. La résur­gence des symp­tômes […] traduit la progres­sion de la maladie.

Aussi aujourd’­hui, s’accorde-​t-​on pour pres­crire la L‑dopa le plus tard possible lorsque les autres médi­ca­ments ne font plus effet. Certes, la L‑dopa permet un allon­ge­ment de l’es­pé­rance de vie d’en­vi­ron cinq ans, mais à quel prix pour certains ?

L’étude publiée a porté sur les mouve­ments anor­maux qui conduisent les patients trai­tés à connaître de plus en plus de diffi­culté à marcher, voire à se tenir assis. Les cher­cheurs ont ainsi observé que la L‑dopa géné­rait des alté­ra­tions au niveau de certaines protéines céré­brales, alté­ra­tions qui appa­rais­saient dès la première prise et qui étaient défi­ni­tives ! Comme ces alté­ra­tions ne touchent pas tous les indi­vi­dus, les cher­cheurs espèrent — après avoir iden­ti­fié les protéines respon­sables — ouvrir de nouvelles voies théra­peu­tiques en permet­tant une meilleure tolé­rance de la L‑dopa. Quand ces nouveaux médi­ca­ments apparaîtront-​ils ? Nul ne le sait. Les patients aujourd’­hui atteints par ce fléau n’en profi­te­ront proba­ble­ment pas. Ce qui nous amène à deux réflexions :

1. Plutôt que d’in­ves­tir l’éner­gie de nombreux cher­cheurs dans cette voie, ne serait-​il pas plus judi­cieux d’orien­ter l’es­sen­tiel de la recherche vers la déter­mi­na­tion de marqueurs précoces de la mala­die, bien avant que les premiers signes cliniques n’apparaissent ?
2. Au nom du prin­cipe de précau­tion, pour­quoi la L‑dopa n’est-​elle pas reti­rée du marché au même titre que le pois mascate (Mucuna pruriens) qui contient natu­rel­le­ment de la L‑dopa et dont la prise régu­lière a montré une tolé­rance meilleure du fait de la présence conjointe de nombreux autres prin­cipes actifs, notam­ment anti­oxy­dants ? Ou mieux, ne serait-​il pas plus logique d’au­to­ri­ser la remise sur le marché du pois mascate ?

Vitto­ria Siegel
Réfé­rence : CNRS, commu­ni­qué de presse du 15 février 2008 (http://www2.cnrs.fr/ presse/communique/1286.htm?&debut=16)

Par Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2ɜorange.fr

La Xénogreffe de neurones porcins, vers une future thérapie de la maladie de Parkinson ?

Publié le 25 juin 2008 à 12:28

Paru dans LE PARKINSONIEN INDé­PEN­DANT n°33 – juin 2008

La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive carac­té­ri­sée par la perte bila­té­rale et progres­sive des neurones dopa­mi­ner­giques de la voie nigro-​striée. Ces neurones prennent nais­sance dans une petite zone du cerveau, la substance noire. Ils se projettent ensuite dans une région centrale du cerveau appe­lée le stria­tum. Ils y libèrent une substance, la dopa­mine, qui inter­vient dans les proces­sus de désir, de plai­sir et sur le bon fonc­tion­ne­ment des mouve­ments. La destruc­tion de ces neurones carac­té­ri­sant la mala­die de Parkin­son a pour consé­quence une dimi­nu­tion du taux de dopa­mine au sein du stria­tum. Cette perte entraîne un déséqui­libre dans la balance des molé­cules céré­brales et a pour consé­quence l’apparition d’une triade de symp­tômes, carac­té­ris­tique de la mala­die, à savoir une akiné­sie (perte des mouve­ments), un trem­ble­ment de repos et une rigi­dité des membres.

La trans­plan­ta­tion cellu­laire est une des approches promet­teuses dans le cadre du trai­te­ment des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives parti­cu­liè­re­ment pour la mala­die de Parkin­son. Des essais cliniques de greffes de neurones préle­vés sur des fœtus humains ont déjà été réali­sés chez l’homme. Malgré des résul­tats encou­ra­geants cette approche reste limi­tée par une barrière éthique quant à l’utilisation de maté­riel foetal humain. Les neuro­chi­rur­giens sont confron­tés égale­ment à un problème de dispo­ni­bi­lité en tissus foetal. En effet, la greffe d’un patient parkin­so­nien néces­site un apport de 7 à 8 fœtus. Ces barrières éthiques et logis­tiques impliquent donc la recherche et la mise au point de nouvelles sources cellu­laires pour le futur trai­te­ment des malades.

La xéno­trans­plan­ta­tion corres­pond à une greffe réali­sée d’une espèce à une autre. Dans notre cas, le porc semble être une espèce appro­priée du fait de la simi­li­tude de taille d’organe ainsi que du déve­lop­pe­ment embryon­naire très proche. Cepen­dant, la réali­sa­tion d’une telle greffe pose rapi­de­ment des problèmes immu­ni­taires. En effet, bien que le système nerveux central ait été consi­déré comme un site immu­no­lo­gi­que­ment privi­lé­gié, ce n’est pas le cas car les xéno­greffes de neurones sont systé­ma­ti­que­ment reje­tées. L’administration systé­mique d’immunosuppresseurs est souvent très effi­cace pour le main­tien de gref­fons dans les tissus péri­phé­riques mais de tels trai­te­ments pour main­te­nir des greffes intra­cé­ré­brales provoquent de sérieux effets secon­daires, notam­ment au niveau rénal, et ne fait que retar­der le rejet cellu­laire. Aussi, avons-​nous comme objec­tif de déve­lop­per des stra­té­gies immu­no­sup­pres­sives locales.

Fig.1

Les cellules souches mésen­chy­ma­teuses (MSCs) (Fig. 1), cellules souches de la moelle osseuse chez l’adulte décou­verte à la fin des années 1960 par l’équipe de Frie­den­stein, possèdent de nombreuses carac­té­ris­tiques inté­res­santes dans notre cas. Elles sont notam­ment connues pour libé­rer, après trans­plan­ta­tion intra­cé­ré­brale, quelques facteurs neuro­tro­phiques connus pour leur protec­tion sur les neurones dopa­mi­ner­giques. Une deuxième propriété inté­res­sante des MSCs, décrite par l’équipe d’Aggrwal, concerne leur capa­cité dite hypo-​immunogène. En effet, ces cellules sont capables de sécré­ter des facteurs pouvant limi­ter les actions inflam­ma­toires du système immunitaire.

Contrai­re­ment aux cellules fœtales (neuro­blastes), les MSCs gref­fées survivent très long­temps dans un cerveau. Des MSCs humaines ont été obser­vées jusqu’à 120 jours post implan­ta­tion dans le cerveau de rats non trai­tés. Nos travaux expé­ri­men­taux ont confirmé cette obser­va­tion (J. Rossi­gnol et L. Lescau­dron de notre labo­ra­toire). La capa­cité des MSCs à préve­nir le rejet immu­ni­taire après trans­plan­ta­tion a déjà été reportée.

Outre les proprié­tés immu­no­sup­pres­sives des MSCs, nous avons récem­ment observé une forte acti­vité neuro­tro­phique des MSCs de rat. En effet, l’addition de MSCs issues de la moelle osseuse de rat à une culture de neuro­blastes porcins augmente leur survie et leur trans­for­ma­tion en neurones matures.

Fig. 2

Sur la figure 2 (Fig. 2) nous visua­li­sons qu’en présence de MSCs la survie des neurones porcins est plus importante.

Enfin, dans le but de véri­fier si la greffe de neurones porcins permet d’induire une récu­pé­ra­tion fonc­tion­nelle, diffé­rents tests sont réali­sés sur des rats lésés à la 6- Hydroxy-​dopamine (un des modèles animaux de la mala­die de Parkin­son). L’injection de cette toxine dans le cerveau des rats induit la destruc­tion spéci­fique des neurones dopa­mi­ner­giques. Ces rats ont ensuite subi une co-​greffe de neurones porcins et des cellules souches mésen­chy­ma­teuses de rats. Les tests permettent de mesu­rer une possible récu­pé­ra­tion motrice des animaux. Le test du step­ping par exemple permet de visua­li­ser le nombre de redres­se­ments postu­raux de chaque patte anté­rieure afin de quan­ti­fier l’akinésie des rats (Fig. 3).

Fig. 3

La recherche s’est ainsi orien­tée ces dernières années sur la mise en place d’une théra­pie cellu­laire de la mala­die de Parkin­son. Elle suscite un grand espoir du fait notam­ment des résul­tats très encou­ra­geants obser­vés lors d’essais cliniques chez l’homme. L’utilisation d’une nouvelle source cellu­laire issue d’une espèce diffé­rente pour rempla­cer les neurones détruits au cours de la mala­die semble être une bonne alter­na­tive. Nous fondons ainsi de réels espoirs sur les futures possi­bi­li­tés théra­peu­tiques d’une xéno­greffe de neurones.

Rédigé par Xavier LEVEQUE 
Docto­rant INSERM u 643 de Nantes

Conférence du 26 avril 2008 à Nantes

Publié le 25 juin 2008 à 12:14

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Cette confé­rence a abordé deux thèmes  de Recherche :
la stimu­la­tion du cortex moteur dans la mala­die de Parkinson,
les troubles diges­tifs et la mala­die de Parkinson.

1 — La stimu­la­tion du cortex moteur dans la MP.
Le profes­seur Jean Paul N’GUYEN présente les deux modes de procé­dure envi­sa­gés. On intervient :

• soit par SMC (Stimu­la­tion Magné­tique du Cortex). Il s’agit d’une stimu­la­tion trans­crâ­nienne parce que la bobine de stimu­la­tion est posée sur la peau et que les ondes traversent le crâne pour stimu­ler le cortex. On l’appelle répé­ti­tive car on délivre plusieurs impul­sions de suite pendant 20 minutes, le plus souvent il n’y a qu’une seule séance
• Soit par SMtr : on utilise une élec­trode extra­du­rale placée sous le cortex. La SMtr néces­site un acte chirur­gi­cal moins inva­sif que la Stimu­la­tion Céré­brale Profonde (SCP) qui consiste à implan­ter une élec­trode au niveau du noyau subthalamique.

La recherche clinique a commencé en Italie avec les profes­seurs A. ANTONINI ET A. LANDI à Monza-​Milan, puis à Créteil avec les profes­seurs J.P. N’GUYEN et J.P. LEFAUCHEUR.

Les premiers résul­tats sont encourageants.

La SCM permet de trai­ter des patients qui étaient écar­tés de la SCP : plus âgés, 74 ans contre 61 ans (SCP), malades depuis plus long­temps 16 ans contre 11 ans (SCP), avec un défi­cit cogni­tif modéré, avec une Dopa sensi­bi­lité modé­rée, avec un cerveau fragile (risque de trajec­toires modérées).

On constate :

Des amélio­ra­tions :

• amélio­ra­tion de la camp­to­cor­mie (dos voûté);
• amélio­ra­tion modé­rée de la brady­ki­né­sie (ralen­tis­se­ment moteur);
• amélio­ra­tion modé­rée de l’hypertonie ;
• amélio­ra­tion de la marche ;
• réduc­tion de la fréquence de blocage ;
• réduc­tion des dyskinésies ;
• réduc­tion des doses de L‑Dopa.

Pas d’améliorations significatives :

• trem­ble­ment ;
• équi­libre ;
• dysau­to­no­mie ;
• troubles cogni­tifs ;
• pas de compli­ca­tions psychiatriques.

Effets secon­daires :

• légère augmen­ta­tion de poids ;
• pas de compli­ca­tions chirurgicales.

Quelques commen­taires :

• la SCM est moins effi­cace que la SCP, elle apporte une amélio­ra­tion de 30 à 40% UPDRS III, (Unified Parkin­son Disease Rating Scale, mesure pour quan­ti­fier la progres­sion de la maladie);
• elle est moins risquée que la SCP ;
• elle est beau­coup moins invasive ;
• elle peut être appli­quée uni ou bilatéralement.

Conclu­sions :

• La SCM peut effi­ca­ce­ment amélio­rer les troubles moteurs de la MP ;
• elle peut parti­ci­per à une meilleure sélec­tion des candi­dats à la SCP ;
• on peut envi­sa­ger un trai­te­ment au long cours par la SMT.

Lors de la séance de question-​réponse, le profes­seur N’GUYEN précise que nous sommes encore au stade de la Recherche. Reste à préci­ser les lieux d’applications et à trou­ver les meilleurs para­mètres. Mais cette nouvelle tech­nique est promet­teuse, car la SCP ne reste possible qu’à des patients qui répondent à des critères précis (âge, réponse à la L‑Dopa, MP sévère, pas de troubles cognitifs,…).

Au sujet de la SCP (stimu­la­tion profonde), le profes­seur DERKINDEREN a souli­gné que cette stimu­la­tion ne traite que les symp­tômes et essen­tiel­le­ment les signes moteurs. Quand un parkin­so­nien est neuro­sti­mulé on va amélio­rer le côté moteur, mais on ne connaît pas l’évolution de la mala­die, car la mala­die est beau­coup plus complexe que le simple côté moteur. On peut déjà noter les effets secon­daires de la stimu­la­tion : apathie, déprime ou exci­ta­tion. Quand on procède aux réglages de la neuro­sti­mu­la­tion, on agit sur les signes moteurs (lenteur des gestes, rigi­dité, trem­ble­ments…). Toute­fois, il est main­te­nant bien montré que la stimu­la­tion a aussi des effets psycho­lo­giques et compor­te­men­taux, d’où la demande des Parkin­so­niens de la mise en place d’une cellule psycho­lo­gique de suivi des neurostimulés.

2 — Les troubles diges­tifs dans la Mala­die de Parkinson
Le profes­seur Michel NEUNLIST présente les grandes lignes des avan­cées 2007/​2008 qui vont être abordées :

• le déve­lop­pe­ment du projet de recherche de Tanguy CHAUMETTE (bourse CECAP);
• l’INSERM U 913, neuro­pa­thies du système nerveux enté­rique et patho­lo­gies digestives.

Ce travail se faisant en colla­bo­ra­tion avec le profes­seur Pascal DERKINDEREN, il se féli­cite de la trans­ver­sa­lité qui allie la recherche fonda­men­tale et la recherche clinique.

Un bref rappel : le système nerveux enté­rique, consi­déré comme le deuxième cerveau, est le plus ances­tral car dès l’origine il a servi à la capture des nutri­ments. Aujourd’hui, il comprend 1000 millions de neurones et 1 milliard d’astrocytes. Le tube diges­tif est consti­tué du plexus myen­té­rique qui contrôle la motri­cité et le plexus sous-​muqueux qui contrôle la fonc­tion d’absorption et de sécrétion

Donc deux grands axes de recherche. Mieux connaître l’atteinte du système nerveux pour :

• comprendre et prendre en charge les troubles digestifs
• comprendre l’origine et le déve­lop­pe­ment de la Mala­die de Parkinson ;

Les troubles diges­tifs et la mala­die de Parkinson.
Tanguy Chau­mette, docto­rant en sciences à l’U913 rappelle que les troubles diges­tifs chez le parkin­so­nien vont de la réduc­tion de la fréquence de déglu­ti­tion jusqu’à la consti­pa­tion, car la motri­cité est défec­tueuse. Pour mieux comprendre les troubles diges­tifs des patients parkin­so­niens, il est indis­pen­sable d’étudier l’atteinte diges­tive dans les modèles animaux de MP. Nous avons montré au labo­ra­toire dans un modèle de singe parkin­so­nien, qu’il exis­tait une perte des neurones à dopa­mine dans le système nerveux enté­rique de ces singes parkin­so­niens. En paral­lèle, une augmen­ta­tion des neurones produi­sant du monoxyde d’azote, qui ont un effet relaxant est noté chez ces singes. Ces anoma­lies pour­raient être à l’origine de troubles diges­tifs et leur mise en évidence devrait permettre, à terme, de mieux prendre en charge les problèmes diges­tifs des parkinsoniens.

Comprendre l’origine et le déve­lop­pe­ment de la MP
Thibaud Lebou­vier, neuro­logue, docto­rant en sciences à l’U913, nous rappelle qu’à l’apparition des symp­tômes de la MP, il y a une perte de 70% des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire. La mort neuro­nale est due à une accu­mu­la­tion d’une protéine, l’alpha-synucléine que l’on trouve dans des inclu­sions cyto­plas­miques appe­lées corps de Lewy. Le système nerveux enté­rique est atteint préco­ce­ment au cours de la MP, bien avant la substance noire. D’où l’idée d’orienter la recherche vers l’utilisation de biop­sies obte­nues par colo­sco­pie pour procé­der à un dépis­tage précoce de la MP.

Le mot de la fin revient au profes­seur P DERKINDEREN. Il se réjouit des avan­cées de la recherche tout en nous préci­sant que la recherche sur le système nerveux enté­rique reste une grande spécia­lité de l’INSERM de Nantes car actuel­le­ment peu de monde travail sur le sujet. Cepen­dant, nous avons des contacts inté­res­sants en Espagne, à Barce­lone, où les recherches sont menées sur des souris rendues parkinsoniennes.

Ensuite nos inter­ve­nants se sont prêtés au jeu des questions-​réponses. Pour clore la séance Jacque­line GEFARD a remis le chèque de CECAP-​Recherche à Tanguy CHAUMETTE ;
En remer­cie­ment, nous avons remis à chacun un joli bouquet de muguet.

Par Guy SEGUIN, président de l’ADPLA
ass.adpla@wannadoo.fr

Alzheimer et Parkinson : bientôt un test sanguin détectant six ans à l’avance

Publié le 25 juin 2008 à 11:49

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Une compa­gnie améri­caine prévoit lancer cet été un test sanguin pouvant détec­ter, six ans avant qu’elles ne s’ins­tallent, les mala­dies d’Alz­hei­mer, de Parkin­son et de Lou Gehrig, rapporte le Chemis­try & Indus­try maga­zine.

Le test permet­trait d’aler­ter ceux qui sont à risque de déve­lop­per ces mala­dies et de leur conseiller des chan­ge­ments dans le mode de vie tels que des amélio­ra­tions à leur alimen­ta­tion et à leur niveau d’ac­ti­vité physique. Il pour­rait égale­ment permettre d’éva­luer la progres­sion des mala­dies et l’ef­fi­ca­cité des traitements.

La compa­gnie Power3 Medi­cal Products ferait le lance­ment de son test d’abord en Grèce cet été puis aux États-​Unis avant la fin de l’année.

Le test, appelé Nuro­Pro mesure les niveaux de 59 protéines dans le sang consi­dé­rées comme des biomar­queurs. Les niveaux rela­tifs de ces marqueurs sont utili­sés pour distin­guer l’Alz­hei­mer, le Parkin­son et la mala­die Lou Gehrig (aussi appe­lée sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique, mala­die de Char­cot et mala­die du moto­neu­rone). Les résul­tats du test se présen­te­raient sous forme de proba­bi­lité de déve­lop­per ces maladies.

Le test serait précis à 90% selon la compa­gnie. Des études de vali­da­tion clinique sont en cours aux États-​Unis et en Grèce.

Cette avan­cée a soulevé la crainte, rapporte le Daily Mail, que les compa­gnies d’as­su­rance puissent forcer les gens à passer le test et augmen­ter les primes pour les personnes esti­mées à risque.

Source : Psycho­Mé­dia (7 avril 08) avec sources :
BBC Daily Mail

Lu et trans­mis par Pierre LEMAY

Un système de téléalarme

Publié le 25 juin 2008 à 11:22

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT  n°33 – juin 2008

Nous avons décou­vert un système inté­res­sant de téléa­larme fiable pour un coût à peu près équi­va­lant à un abon­ne­ment mensuel pour un four­nis­seur Internet.

Voici leur texte de présen­ta­tion (docu­ment à votre disposition) :

« Notre struc­ture de couver­ture natio­nale, OCEALIS, a déve­loppé depuis fin 2003 un concept de téléas­sis­tance baptisé « HomVeil »1, voulant se diffé­ren­cier de la simple téléa­larme connec­tée aux pompiers dont le métier est de ne trai­ter que les cas urgents, situa­tions que nous dépas­sons large­ment en termes de prise en charge.

En effet, outre l’urgence médi­cale (chutes, malaises, crises…) HomVeil traite de l’ensemble des besoins d’une personne dépen­dante, handi­ca­pée ou fragi­li­sée à domicile :

• Le soutien moral
• Les acci­dents domestiques
• Les services à domicile
• Les conseils de vie pratique

L’ensemble de la garan­tie de sécu­rité HomVeil est assuré 24h/​24 et 7 jours/​ 7 grâce à la plate-​forme médi­ca­li­sée Europ Assis­tance

La plate-​forme de récep­tion des appels est composée :

• d’une équipe d’opérateurs d’Europ Assis­tance quali­fiés P.A.R.M. (Perma­nen­ciers d’Assistance et de Régu­la­tion Médi­cale) spécia­le­ment formée pour gérer une multi­tude d’appels d’urgence et de toutes natures, jusqu’aux consé­quences de l’isolement et de la solitude.

Mais aussi et surtout :

• d’une équipe de 26 méde­cins tour­nants qui présentent l’avantage de s’adapter aux patho­lo­gies ou aux trai­te­ments médi­caux spéci­fiques éven­tuels et décla­rés par les abon­nés au moyen d’un formu­laire confi­den­tiel (du méde­cin réfé­rent au méde­cin plateau). »

Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@orange.fr

Hom Veil s’est doté  d’un N° AZUR d’information ouvert au public (810 00 53 06) ainsi que d’un site Inter­net (www.homveil.fr) permet­tant de répondre dans les plus brefs délais à toutes demandes.
Ces moyens sont relayés immé­dia­te­ment par les délé­gués dépar­te­men­taux qui se mettent en rapport avec les demandeurs.

Avez-​vous dit fatigué ?

Publié le 25 juin 2008 à 10:40

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Avez-​vous dit fatigué ?
Extrait du PARKINSON MAGAZINE de Décembre 2007
Publi­ca­tion de l’Association Parkin­son Belge
Trans­mis par Pierre LEMAY

Déjà défi­nir le symp­tôme de la fatigue dans la mala­die de Parkin­son est diffi­cile. Ce symp­tôme non moteur est même diffi­ci­le­ment décrit par le patient lui-​même. Le patient rapporte très souvent l’exis­tence d’une absence d’un manque d’éner­gie et une diffi­culté à initier et à main­te­nir une acti­vité motrice quelle qu’elle soit. Souvent cette absence d’éner­gie, cette fatigue est décrite de façon très intense par diffé­rentes formules comme « se sent vidé ou mes piles sont à plat ».

Le stress semble jouer un rôle aggra­vant. On se pose la ques­tion d’une rela­tion entre la fatigue et d’autres symp­tômes non moteurs. La litté­ra­ture semble appor­ter des éléments pour dire que la fatigue que l’on rencontre dans la mala­die de Parkin­son n’est pas liée au degré de tendance à l’en­dor­mis­se­ment diurne ou au degré des problèmes de sommeil. La fatigue semble égale­ment être indé­pen­dante de la dépres­sion. Cepen­dant, on rapporte une rela­tion poten­tielle entre l’exis­tence de troubles cogni­tifs et l’im­por­tance de la fatigue.

Ce qu’il est impor­tant de souli­gner est la haute préva­lence de ce symp­tôme chez les patients atteints de mala­die de Parkin­son : elle oscille entre 33 et 58%. Envi­ron 1 patient sur 3 consi­dère que la fatigue est son symp­tôme le plus pertur­bant dans l’ac­ti­vité de tous les jours. Souli­gnons égale­ment que 2 patients sur 3 lors­qu’ils décrivent leur fatigue vont rappor­ter qu’elle est diffé­rente de celle qu’ils ressen­taient avant le début de leur maladie.

Alors que ce symp­tôme est prati­que­ment présent chez un patient sur deux, il est cepen­dant clai­re­ment sous-​reconnu. En effet, la litté­ra­ture rapporte clai­re­ment que les méde­cins recon­naissent très mal ce symp­tôme chez leurs patients. Un travail a montré que la concor­dance entre l’im­pres­sion du clini­cien et du patient sur ce point précis qu’est la fatigue était faible (25%). En fait ce symp­tôme dans la mala­die de Parkin­son est seule­ment de recon­nais­sance récente, ce qui est démon­tré par son absence dans l’échelle UPDRS.

Les méca­nismes physio­pa­tho­lo­giques pouvant expli­quer l’exis­tence fréquente de ce symp­tôme dans la mala­die de Parkin­son sont encore incon­nus. On peut penser qu’il existe une inter­ac­tion impor­tante entre fatigue, douleur, dépres­sion, inac­ti­vité et décon­di­tion­ne­ment. Il a été observé une dimi­nu­tion de perfu­sion des lobes fron­taux. On suspecte une défi­cience en testo­sté­rone. Certaines équipes ont rapporté que la stimu­la­tion élec­trique profonde du noyau sous­-​thalamique pouvait entraî­ner une situa­tion de perte de moti­va­tion avec fatigue chez le patient parkin­so­nien. Il a égale­ment été observé que la fatigue muscu­laire durant l’ac­ti­vité physique était augmen­tée chez les patients avec mala­die de Parkin­son. Il semble­rait qu’il exis­te­rait plutôt une exci­ta­bi­lité des neurones moteurs corti­caux qu’une fatigue des fibres muscu­laires. Il a été montré égale­ment que le niveau de fatigue pouvait bais­ser si une acti­vité physique était prati­quée. Ce dernier fait encou­rage l’ac­ti­vité physique chez les patients atteints de mala­die de Parkin­son. Certains suspectent égale­ment une possi­bi­lité d’une acti­va­tion du système immunitaire.

Si la fatigue semble être un symp­tôme fréquent, il appa­raît aussi qu’elle peut être le premier symp­tôme dans la mala­die de Parkin­son. On n’ob­serve pas de corré­la­tion entre fatigue et problème moteur. Malheu­reu­se­ment, il n’existe pas de bons outils pour la quan­ti­fier. De plus, si certains travaux montrent l’in­dé­pen­dance entre fatigue et tendance à l’en­dor­mis­se­ment et dépres­sion, une confu­sion entre ces symp­tômes non moteurs est bien entendu possible. L’his­toire natu­relle de la fatigue dans la mala­die de Parkin­son est carac­té­ri­sée par sa plus grande fréquence au fur et à mesure de la mala­die et sa persis­tance dans plus d’un patient sur deux. Certains auteurs rapportent une rela­tion entre la fatigue et la sévé­rité de la mala­die de Parkin­son, la dépres­sion présente et la somno­lence, et ce de façon contra­dic­toire par rapport à d’autres études.

En cas de présence d’une fatigue recon­nue chez le patient parkin­so­nien, qu’elles sont les possi­bi­li­tés théra­peu­tiques ? Diffé­rentes moda­li­tés existent, l’ap­proche psycho­thé­ra­peu­tique est certai­ne­ment inté­res­sante, mais l’exer­cice physique codi­fié semble une autre bonne solu­tion, quant aux anti­dé­pres­seurs et stimu­lants ils sont à l’étude et peuvent être utili­sés en fonc­tion de l’ap­pré­cia­tion du clini­cien en charge.

Avez-​vous dit fati­gué ? Oui docteur, j’ai dit fati­gué, je me sens même très fati­gué… C’est là une affir­ma­tion qui mérite une plus grande écoute du monde médi­cal et certai­ne­ment plus de recherche par la commu­nauté scientifique.

Prof. Chris­tian Raftopoulos
Neuro­chi­rur­gie Cliniques Univer­si­taires St-​Luc, UCL

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