Ne pas être qu'un "patient" ...

Les ALD (Affection Longue Durée) avec protocole de soins (source Ameli)

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°63

Votre méde­cin trai­tant a établi pour vous une demande de prise en charge à 100% concer­nant les soins et les trai­te­ments liés à votre affec­tion de longue durée (ALD) exoné­rant. Il s’agit du proto­cole de soins. Celui-​ci mentionne les soins et trai­te­ments pris en charge à 100%.

L’établissement du proto­cole de soins
Établi par votre méde­cin trai­tant, en concer­ta­tion avec les autres méde­cins qui suivent votre affec­tion de longue durée exoné­rante, le proto­cole de soins a une durée déter­mi­née. Il a été élaboré pour vous permettre d’être bien informé sur les actes et les pres­ta­tions pris en charge à 100% dans le cadre de votre affec­tion de longue durée. Ce docu­ment permet aussi une meilleure circu­la­tion de l’in­for­ma­tion et une meilleure coor­di­na­tion entre votre méde­cin trai­tant et les méde­cins spécia­listes qui vont vous suivre. Informez-​vous sur son élaboration. 

Le proto­cole de soins, c’est quoi ? 
le proto­cole de soins est un formu­laire qui ouvre les droits à la prise en charge à 100 % (sur la base du tarif de la Sécu­rité sociale).

C’est le méde­cin trai­tant que vous avez choisi qui rédige votre proto­cole de soins, défi­nis­sant l’en­semble des éléments théra­peu­tiques et mention­nant les méde­cins et profes­sion­nels de santé para­mé­di­caux qui vous suivront dans le cadre de votre affec­tion : c’est le parcours de soins coordonnés.

Le proto­cole indique : 

  • Les soins et les trai­te­ments néces­saires à la prise en charge et au suivi de votre maladie.
  • Les soins et les trai­te­ments pris en charge à 100% et ceux qui sont rembour­sés aux taux habi­tuels de la Sécu­rité sociale (certains soins et trai­te­ments peuvent ne pas être pris en charge, comme par exemple les spécia­li­tés phar­ma­ceu­tiques non inscrites sur la liste des médi­ca­ments remboursables).
  • Les autres prati­ciens qui vous suivront dans le cadre du trai­te­ment de votre mala­die, ainsi que leur spécia­lité. Vous pour­rez ainsi consul­ter direc­te­ment les méde­cins mention­nés dans le proto­cole de soins sans passer par votre méde­cin traitant.

Il se compose de trois volets :

  • Un volet que conser­vera votre méde­cin traitant.
  • Un pour le méde­cin conseil de l’As­su­rance Maladie.
  • Un troi­sième volet qui vous est destiné, que vous devrez signer et présen­ter à chaque méde­cin consulté pour béné­fi­cier de la prise en charge à 100% pour les soins liés à votre maladie.

Comment et par qui est établi le proto­cole de soins ?

  • Le proto­cole de soins est établi par votre méde­cin trai­tant en concer­ta­tion avec vous et avec le ou les autres méde­cins corres­pon­dants qui inter­viennent dans le suivi de votre maladie.
  • Il est ensuite étudié par le méde­cin conseil de l’As­su­rance Mala­die qui donne son accord pour la prise en charge à 100% d’une partie ou de la tota­lité des soins et des trai­te­ments liés à votre maladie.
  • Votre méde­cin trai­tant vous remet ensuite, lors d’une prochaine consul­ta­tion, le volet du proto­cole de soins qui vous est destiné, en vous appor­tant toutes les infor­ma­tions utiles ; vous le signe­rez avec lui.

Pour­quoi est-​ce le méde­cin trai­tant qui rédige le proto­cole de soins ?
Le méde­cin trai­tant rédige le proto­cole de soins parce que c’est lui qui, dans le cadre de ses missions (confor­mé­ment à la loi du 13 août 2004 rela­tive à l’As­su­rance Mala­die), vous suit au quoti­dien pour l’en­semble de vos patho­lo­gies et qui assure la coor­di­na­tion de vos soins.

Néan­moins, dans certains cas et à titre déro­ga­toire, notam­ment lorsque le diag­nos­tic est fait à l’hô­pi­tal ou dans un contexte d’ur­gence, un méde­cin autre que votre méde­cin trai­tant peut établir ce proto­cole de soins. Votre prise en charge à 100% pourra alors être ouverte pour une durée de six mois, éven­tuel­le­ment renou­ve­lable. Durant cette période, il faudra vous rappro­cher du méde­cin trai­tant que vous avez déclaré, afin qu’il établisse un nouveau proto­cole de soins, en concer­ta­tion avec les équipes et les méde­cins qui vous suivent. 

Votre méde­cin trai­tant est au centre de votre prise en charge.

Quelle est la durée de vali­dité du proto­cole de soins ?

  • Le proto­cole est établi pour une durée déter­mi­née, indi­quée sur le proto­cole de soins par le méde­cin conseil de l’As­su­rance Maladie.
  • C’est votre méde­cin trai­tant qui assure l’ac­tua­li­sa­tion du proto­cole de soins, en fonc­tion de votre état de santé, des avan­cées théra­peu­tiques ou si vous-​même ou si l’un des spécia­listes qui vous suit en fait la demande.

Bon à savoir : si des soins et des trai­te­ments liés à votre mala­die vous ont été pres­crits entre la demande de votre méde­cin trai­tant et l’ac­cord du méde­cin conseil de l’As­su­rance Mala­die, ils seront pris en charge rétro­ac­ti­ve­ment à 100 %, sur votre demande.

Et si vous n’êtes pas d’accord ?
En cas de désac­cord avec la déci­sion envoyée par votre caisse d’As­su­rance Mala­die, des voies de recours sont ouvertes. Elles peuvent être soit « médi­cales » (exper­tises), soit « admi­nis­tra­tives » (Commis­sion de recours amiable puis Tribu­nal des affaires de sécu­rité sociale). Les voies de recours sont indi­quées dans le cour­rier adressé par votre caisse. N’hé­si­tez pas à en parler avec votre méde­cin trai­tant ou à contac­ter votre caisse d’As­su­rance Maladie.

Xadago 50mg : Avis du 7 octobre 2015 de la haute autorité de la santé

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°63

« Xadago est indi­qué en asso­cia­tion à une dose stable de Lévo­dopa (Ldopa) seule ou en asso­cia­tion avec d’autres médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens chez des patients adultes atteints d’une mala­die de Parkin­son (MP) idio­pa­thique fluc­tuants à un stade inter­mé­diaire ou avancé de la maladie. »

Cliquez sur ce lien pour avoir accès à l’avis (format pdf)

Rédigé par Jean Grave­leau

Rêves et cauchemars

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°63

Presque tous les Parkin­so­niens sont atteints de troubles du sommeil. Ces troubles sont fréquents et très variés, comme on peut le consta­ter à la lecture d’un article publié dans le numéro 26 du Parkin­so­nien Indé­pen­dant d’Août 2006, publié sous le titre : « Des troubles du sommeil aux consé­quences multiples.

Depuis quelques années, je suis victime de cauche­mars qui rendent mes nuits dange­reuses. Aussi après vous avoir raconté mes mésa­ven­tures nocturnes, je vous donne­rai l’avis des méde­cins et des cher­cheurs en neuros­ciences sur les cauche­mars, avant de se deman­der : « que peut-​on faire en tant que patients ? »

Des nuits agitées
Depuis le début de ma mala­die, il m’arrive parfois dans mon sommeil de m’agiter dans le lit conju­gal, de lancer des coups de pied ou de bras, tout en criant ou en insul­tant un ennemi imagi­naire. Réveillé en urgence par mon épouse, qui songe surtout à esqui­ver les coups, je ne conserve aucun souve­nir de ce cauche­mar. Quand mon épouse me raconte ce que j’ai fait et dit, je suis tout à fait inca­pable d’en expli­quer le contenu par des évène­ments de ma vie. Je n’ai pas d’ennemi, et je n’utilise pas de mots orduriers.

De plus, il m’est arrivé à la suite de cauche­mars, des inci­dents qui auraient pu être plus graves. Une nuit tombant du lit en plein sommeil, je me suis blessé légè­re­ment et je pense que j’étais plus ou moins debout avant de tomber. J’ai conti­nué ensuite à faire des cauche­mars sans consé­quence jusqu’à ce dimanche de fin Août 2015 où un nouveau cauche­mar m’a envoyé aux Urgences de l’hôpital pour 5 points de suture au nez.

Certains lecteurs doivent penser que j’exagère dans la descrip­tion de ces nuits agitées. A ces lecteurs scep­tiques, je conseille­rais la lecture d’un article, inti­tulé : « Quand vivre son rêve, c’est le cauche­mar des autres », où le docteur Delphine Oudiette évoque par exemple des tenta­tives de stran­gu­la­tion ou de défe­nes­tra­tion. Je pense que beau­coup de Parkin­so­niens sont sujets aux cauche­mars. La plupart d’entre eux préfèrent ne pas en parler. Les conjointes (ou conjoints) victimes de ces extra­va­gances se confie­raient plus volontiers.

Des rêves paisibles
Tout d’abord quelques rappels sur le sommeil (Source : Insti­tut Natio­nal du Sommeil). Notre sommeil se divise en trois phases : le « sommeil léger », le « sommeil lent profond » et le « sommeil para­doxal ». L’alternance entre ces trois phases forme un cycle de sommeil qui s’étale sur près de 90 minutes. Une nuit complète corres­pond géné­ra­le­ment à 4, 5 ou 6 cycles, soit l’équivalent de 6 à 9 heures de sommeil. 

Le sommeil para­doxal est de loin la phase la plus fasci­nante pour les cher­cheurs ! Contrai­re­ment aux précé­dentes, elle se carac­té­rise par une relance très impor­tante de l’activité céré­brale. Alors que nous sommes bien instal­lés dans notre sommeil, c’est à ce moment que les rêves se bous­culent dans notre tête. Le pouls et la respi­ra­tion sont alors irré­gu­liers. On note une atonie muscu­laire et la présence de mouve­ments oculaires rapides sous les paupières fermées. C’est cette atonie, qui permet au dormeur, en bloquant ses mouve­ments d’avoir des rêves paisibles. Le sommeil para­doxal repré­sente en moyenne, 20% de notre temps de sommeil.

Des cauche­mars
Cepen­dant, dès 1986, le psychiatre améri­cain Carlos Schenck décri­vait un trouble du sommeil para­doxal, carac­té­risé par une perte totale ou partielle de l’atonie muscu­laire et l’apparition de compor­te­ments indé­si­rables (parler, frap­per, sauter, inju­rier etc..). Ce trouble a reçu la déno­mi­na­tion de « Trouble compor­te­men­tal en sommeil para­doxal  » (TCSP) ou RBD en anglais. Pendant long­temps, on a consi­déré que ce trouble du sommeil para­doxal n’avait pas de consé­quences sur la vie éveillée.

Mais des études plus récentes ont montré que les patients atteints de TCSP avaient un risque supé­rieur à la moyenne de voir s’installer une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive comme la mala­die de Parkin­son (MP), la démence à corps de Loewy (DCL) ou l’atrophie multi systé­mique (AMS). Ces mala­dies débutent rare­ment de façon subite. Elles ont débuté sour­noi­se­ment par atteinte des systèmes neuro­naux plusieurs années avant le diag­nos­tic clinique. D’autres études ont montré que chez un grand nombre de malades, le TCSP repré­sente un stade précoce d’une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive, comme la mala­die de Parkin­son. Ce marqueur précoce pour­rait permettre de détec­ter plus tôt de futurs Parkin­so­niens et de les soigner dès que des trai­te­ments de neuro­pro­tec­tion seront disponibles.

Par ailleurs, il a été constaté que dans les popu­la­tions de personnes diag­nos­ti­quées MP, plus d’un tiers d’entre elles étaient affli­gées d’un TCSP. Ces malades sont souvent atteints d’une dégra­da­tion de leurs fonc­tions cogni­tives, ce qui n’est pas le cas des malades non atteints d’un TCSP.

Le TCSP est plus qu’une mala­die du sommeil et présente des liens communs avec la mala­die de Parkinson.

Proté­ger le conjoint et le dormeur
En présence de cauche­mars, les solu­tions qui viennent immé­dia­te­ment à l’esprit consistent pour proté­ger le conjoint à aména­ger le loge­ment pour la nuit : lits sépa­rés ou mieux chambres séparé. Pour proté­ger l’auteur des cauche­mars, il y a lieu d’éloigner du lit tous les meubles qui pour­raient être dange­reux en cas de chute et même de prévoir des cous­sins amor­tis­seurs. C’est à chacun d’imaginer les moyens d’éviter et d’amortir les chutes. 

Consul­ter un neuro­logue ou un psychiatre.
Dans l’article cité en biblio­gra­phie, Carlos Schenck répond à des ques­tions fréquem­ment posées sur les troubles du sommeil : 

  • raison des progrès dans le diag­nos­tic et les trai­te­ments, la plupart des troubles du sommeil peuvent être trai­tés avec succès, par des médi­ca­ments ou un chan­ge­ment de mode de vie, ou les deux.
  • ne pas s’inquiéter si les troubles sont peu fréquents. Par contre, si les troubles persistent et s’aggravent, on peut craindre un TCSP.
  • l’ignorance est un handi­cap. Il est facile de nier les faits qui se sont passés pendant le sommeil. Il faut se faire racon­ter le contenu de ses cauchemars.
  • tout le monde, même bien portant, peut avoir, pendant le sommeil, toute sorte de compor­te­ment, à partir de « basic instincts » : sexua­lité, nour­ri­ture, agression…etc.

En matière de trai­te­ment, Carlos Schenck préco­nise surtout l’utilisation du Clona­ze­pam® (connu en France sous le nom de Rivo­tril®), qui selon lui serait effi­cace dans 90% des cas. Ce médi­ca­ment a reçu en 1995 l’AMM en France où il est sur le marché depuis 1996.Son indi­ca­tion prin­ci­pale est le trai­te­ment de l’épilepsie chez l’adulte et l’enfant. Toute­fois, signa­lons que le Rivo­tril® a été placé sur la liste des 77 et fait l’objet d’un suivi renforcé de phar­ma­co­vi­gi­lance. Ce médi­ca­ment est dispo­nible en phar­ma­cie, aujourd’hui 15 septembre 2015. 

Enfin, les lecteurs anglo­phones pour­ront lire avec profit le livre de Carlos Schenck «  Sleep The myste­ries, the problems and the solu­tions  » (dispo­nible sur Amazon). Dans cet ouvrage, l’auteur traite de tous les problèmes et désordres du sommeil qui peuvent concer­ner tout le monde et donc les Parkin­so­niens : insom­nie, syndrome des jambes sans repos, apnée du sommeil, somnam­bu­lisme, terreurs nocturnes, etc., et bien entendu les TCSP.

En ce qui me concerne, autant, j’avais tendance à oublier mes premières chutes autant, j’ai été perturbé par la dernière et cela m’incite à consul­ter un neurologue.

Biogra­phie (acces­sible sur Internet)
« Quand vivre son rêve est le cauche­mar des autres » Delphine Oudiette (Sciences Humaines.Com)
« Trouble compor­te­men­tal en sommeil para­doxal et mala­dies dégé­né­ra­tives » de Jean Fran­çois Gagnon (edk.fr)
Advice from Carlos H. Schenck, MD, on : « Sleep Problems, Strange Beha­viors, and When to See a Doctor” (health .com).
Rédigé par Jean Pierre Lagadec

Prise en charge de l’hypersexualité dans la maladie de Parkinson : Intérêt de la présence de l’entourage lors de l’évaluation médicale

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°63

Objec­tifs :
Amélio­rer la prise en charge de l’hy­per­sexua­lité provo­quée par un trai­te­ment anti­par­kin­so­nien ainsi que ses consé­quences psycho­pa­tho­lo­giques chez des patients atteints de la mala­die de Parkin­son. Si l’hy­per­sexua­lité est une forme clas­sique de trouble du contrôle des impul­sions (TCI) obser­vée dans la M.P., sa fréquence est certai­ne­ment sous-évaluée. 

Méthodes :
« Nous avons proposé aux patients ayant une mala­die de Parkin­son, adres­sés par le service neuro­lo­gique du CHRU de Lille pour décou­verte ou suspi­cion d’hy­per­sexua­lité, de les rencon­trer en présence de leur conjoint. La rencontre consis­tait en un entre­tien mené par notre équipe de psychia­trie. Cette évalua­tion a été réali­sée entre le 1er janvier et le 31 août 2011. Neuf patients ont été orienté vers notre service, 7 ont accepté de nous rencon­trer dont 6 accom­pa­gnés de leur conjoint ».

Résul­tats :
Un entre­tien en présence du conjoint a permis d’amé­lio­rer le dépis­tage de l’hy­per­sexua­lité ainsi que l’in­for­ma­tion donnée au patient et à son entou­rage en ce qui concerne les effets indé­si­rables du trai­te­ment, notam­ment au sujet de la surve­nue d’hy­per­sexua­lité. Il a égale­ment mis en évidence les diffé­rentes expres­sions de ces modi­fi­ca­tions de compor­te­ment, souvent mini­mi­sées par les patients et au contraire diffi­ci­le­ment vécues par les conjoints.

Ceci a permis de faci­li­ter le dialogue et par consé­quent d’être plus infor­ma­tif en ce qui concerne les modi­fi­ca­tions des compor­te­ments sexuels en lien avec le trai­te­ment et leur gestion. Enfin, il a permis une prise en charge des consé­quences secon­daires de ce trouble du contrôle des impul­sions, comme par exemple les senti­ments de culpa­bi­lité, de jalou­sie ou de honte.

Notre inté­rêt s’est égale­ment foca­lisé sur les réper­cus­sions de cette hyper­sexua­lité sur l’en­tou­rage des patients. Parmi les 6 conjoints rencon­trés, 4 avaient des symp­tômes néces­si­tant une prise en charge psychia­trique : état dépres­sif, idées suici­daires ou état de stress post-traumatique.

Pers­pec­tives :
L’hy­per­sexua­lité semble sous-​évaluée chez des patients trai­tés par des trai­te­ments anti­par­kin­so­niens. Cette sous-​évaluation est proba­ble­ment liée à certains méca­nismes de défense tels le déni ou la mini­mi­sa­tion, mais aussi proba­ble­ment aux senti­ments engen­drés par ces troubles de compor­te­ment, comme la honte ou la culpa­bi­lité. A l’in­verse certains patients ne ressentent pas de contrainte en lien avec des modi­fi­ca­tions de compor­te­ment (alors même que l’en­tou­rage peut s’en plaindre). La rencontre systé­ma­tique des conjoints pour­rait être une solu­tion pour amélio­rer ce dépistage.

Article de Pierre Grand­ge­nevre du CHRU de Lille Service Psychiatrique
Lu par F. Vignon

Le cerveau en surchauffe ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°63

Les symp­tômes de la Mala­die de Parkin­son seraient liés à une « surchauffe » de certains neurones jouant un rôle précis dans le contrôle du mouve­ment, selon une étude cana­dienne parue dans Current Biology.

« Comme un moteur qui tour­ne­rait trop vite, ces neurones doivent produire beau­coup d’éner­gie pour fonc­tion­ner. Ils s’épuisent et meurent préma­tu­ré­ment » explique Louis-​Eric Trudeau, profes­seur à l’uni­ver­sité de Mont­réal, respon­sable des travaux publiés. Plus préci­sé­ment, ce sont les mito­chon­dries (petites struc­tures cellu­laires) qui, trop solli­ci­tées, ne fonc­tionnent plus correc­te­ment et provoquent la mort cellulaire.

Des neurones trop gour­mands en énergie.
Selon les obser­va­tions faites chez la souris, cette surchauffe est circons­crite à des régions spéci­fiques du cerveau comme la substance noire (locus niger), le locus coeru­leus et le noyau dorsal du nerf vague. En se concen­trant sur ces zones, les scien­ti­fiques ont décou­vert que le « burnout des mito­chon­dries » est dû à des neurones très complexes connec­tées à plusieurs autres neurones et formant un nombre impor­tant de synapses (connexions).

Or, ces multiples échanges entre neurones néces­sitent une produc­tion d’éner­gie impor­tante car la libé­ra­tion des neuro­trans­met­teurs, comme la dopa­mine, est gour­mande en éner­gie. Une surpro­duc­tion qui mène­rait à une usure préma­tu­rée de ces neurones. Un dysfonc­tion­ne­ment qui découle d’une certaine façon de l’al­lon­ge­ment de l’es­pé­rance de vie.

« D’un point de vue évolu­tif, certains de nos neurones ne sont pas program­més pour durer 80, 90 et même 100 ans comme on le voit de plus en plus. Il faut s’at­tendre à ce qu’une partie du système subisse plus diffi­ci­le­ment les outrages du temps », souligne Louis-​Eric Trudeau. Et cela vaut pour l’en­semble des mala­dies neurodégénératives.

Mieux comprendre la pathologie.
Par ailleurs, ces travaux permet­traient de faire évoluer les modèles animaux sur lesquels travaillent les scien­ti­fiques. « Pour une ques­tion obscure, les labo­ra­toires spécia­li­sés ne parviennent pas à repro­duire chez la souris les symp­tômes de la M.P., même en recou­rant à la trans­gé­nèse pour mimer les muta­tions retrou­vées chez l’hu­main dans les formes fami­liales de cette mala­die. Notre décou­verte pour­rait permettre à court terme de propo­ser des lignées mieux adap­tées à la recherche », explique Louis-​Eric Trudeau.

Cette décou­verte ouvre de nouvelles pistes de recherches. Le cher­cheur cana­dien évoque par exemple le déve­lop­pe­ment de médi­ca­ments capables de limi­ter la consom­ma­tion d’éner­gie ou d’ai­der les neurones en cause à produire de l’éner­gie plus efficacement.

Article publié le 30/​08/​15 dans Actu Santé par P. Berna­nose

La nicotinothérapie présentée le 8 octobre 2015 à Plestin les Grèves par le Dr Villafane

La nico­ti­no­thé­ra­pie présen­tée le 8 octobre 2015 

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°63

Une autre Alter­na­tive Théra­peu­tique pour la mala­die de Parkin­son Depuis plusieurs années, la Nico­tine a été un motif de contro­verse dans le trai­te­ment des mala­dies neuro­lo­giques et psychia­triques. La mala­die de Parkin­son a été le prin­ci­pal prota­go­niste de cette contro­verse. Effec­ti­ve­ment, des auteurs ont publié sur les effets néga­tifs et d’autres sur les effets béné­fiques de la Nico­tine pour la mala­die de Parkinson.

Depuis 1998, on a constaté qu’à hautes doses et pendant une longue période (plus de 8 mois de trai­te­ment) les effets de la nico­ti­no­thé­ra­pie par la voie trans­der­male ont montré une bonne tolé­rance et des effets béné­fiques sur le plan moteur, végé­ta­tif et au niveau des troubles de la mémoire chez les parkin­so­niens. Récem­ment une étude a montré chez plusieurs patients la rémis­sion de la globa­lité des symp­tômes prin­ci­pa­le­ment moteurs, les dysto­nies, les dyski­né­sies et les trem­ble­ments. Les effets indé­si­rables de la nico­ti­no­thé­ra­pie sont faci­le­ment suppor­tés par les patients grâce à la bonne tolé­rance de la molé­cule et à leur facile correction.

La Nico­tine trans­der­male nous fait penser qu’elle peut deve­nir un médi­ca­ment pour la mala­die de Parkin­son. En effet, elle présente diffé­rents avantages :

  • trai­te­ment médi­cal et donc non chirur­gi­cal (non. invasif);
  • mode d’ad­mi­nis­tra­tion simple (patchs);
  • accès rapide au noyau nigros­tria­tal en traver­sant la barrière hémato-​encéphalique sans contrainte ;
  • libé­ra­tion rapide et prolon­gée dans le taux sanguin en garan­tis­sant une bonne impré­gna­tion dans les noyaux gris centraux et par consé­quent une stimu­la­tion de la dopa­mine et une neuro­trans­mis­sion semblent être assu­rées au niveau des récep­teurs dopa­mi­ner­giques pour la mala­die de Parkin­son et une stimu­la­tion de l’acé­tyl­cho­line pour la mala­die d’Alz­hei­mer et autres démences (entre autres : démence à Corps de Loewy, ou Parkin­son démence) par le récep­teur de l’acé­tyl­cho­line par le biais de récep­teurs nicotiniques.

Il faut distin­guer clai­re­ment les effets dange­reux de la ciga­rette dus à des produits comme les monoxydes de carbone, les goudrons et beau­coup d’autres substances nocives mélan­gés à la nico­tine, ET LA NICOTINE A L’ÉTAT PUR, laquelle n’est pas dange­reuse. Même le fait qu’elle entraîne une dépen­dance est aujourd’­hui remis en ques­tion. Dans l’in­té­rêt des patients atteints de la mala­die de Parkin­son, Alzhei­mer et autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, il est donc impé­ra­tif que l’in­for­ma­tion soit trans­mise le plus clai­re­ment et le plus rapi­de­ment possible par les méde­cins, infir­mières, groupes hospi­ta­liers, person­nels soignants, labo­ra­toires phar­ma­ceu­tiques et médias. 

Actuel­le­ment l’opi­nion publique a bien compris l’im­por­tance d’ar­rê­ter de fumer mais elle ne sait pas que la nico­ti­no­thé­ra­pie trans­der­male à l’état pur n’a rien à voir avec la ciga­rette et ses compo­sants, ni avec les mala­dies liées direc­te­ment au taba­gisme. En effet la nico­tine à l´état pur est un alca­loïde ressem­blant à d’autres médi­ca­ments qui sont donnés depuis long­temps dans les décom­pen­sa­tions cardiaques par exemple, et d’autres types de mala­dies. Effec­ti­ve­ment le prin­cipe actif de la nico­tine est obtenu à partir de la feuille du tabac (comme certains médi­ca­ments sont obte­nus à partir des végé­taux, par exemple la dioxine, la morphine, la caféine, et autres). 

Mode d’action de la nico­tine et de ses dérivés :
La nico­tine est un neuro­mo­du­la­teur des neurones du système nerveux central. Un neuro­trans­met­teur qui inter­vient au niveau de la synapse neuro­nale, des récep­teurs de la dopa­mine dans le cas de la mala­die de Parkin­son et de l’acé­tyl­cho­line dans le cas de la mala­die d’Alzheimer. 

Elle agit comme un agoniste dopa­mi­ner­gique indi­rect en multi­pliant le nombre de récep­teurs nico­ti­niques et en ouvrant les canaux des neurones permet­tant ainsi une meilleure trans­mis­sion dopa­mi­ner­gique entre neurones du système nigros­tria­tal. Un facteur neuro­tro­phique est sécrété à partir de l’ad­mi­nis­tra­tion de la nico­tine, donc la neuro­pro­tec­tion semble être assu­rée. De là, les obser­va­tions cliniques et d’ima­ge­rie (DAT-​Scan) montrent que la mala­die a un ralen­tis­se­ment voire un arrêt de son évolu­tion à partir de cette administration.

La nico­tine est un anti­stress oxyda­tif très puis­sant c’est-​à-​dire un anti­vieillis­se­ment cellu­laire. Après l’étude pilote réali­sée auprès des patients parkin­so­niens sous nico­ti­no­thé­ra­pie trans­der­male à hautes doses et à long terme, et avec la parti­ci­pa­tion des angio­logues, cardio­logues, phar­ma­co­logues, on a observé sous laser que les capil­laires des vais­seaux des petites et moyennes artères ont une vaso­di­la­ta­tion très impor­tante, ce qui implique une meilleure irri­ga­tion de tous les tissus du corps comme par exemple la peau, et bien entendu une amélio­ra­tion de la micro­cir­cu­la­tion au niveau des artères céré­brales et des autres organes qui dépendent des petites artères. On a constaté une dimi­nu­tion de la tension arté­rielle maxi­male à partir de la prise de nico­tine trans­der­male à doses moyen­ne­ment hautes. Ce qui signi­fie que pour les patients parkin­so­niens qui souffrent d’hy­per­ten­sion, l’in­di­ca­tion de nico­ti­no­thé­ra­pie est la plus adéquate. Pour les patients parkin­so­niens qui souffrent d’hy­po­ten­sion ortho­sta­tique, il faut ajou­ter à la nico­ti­no­thé­ra­pie des hyper­ten­seurs qui vont équi­li­brer la tension artérielle.

En décembre 2004, nous avons présenté les effets de la nico­tine à long terme. Au-​delà de 6 ans, les malades conti­nuent à avoir une amélio­ra­tion globale des symp­tômes surtout les dysto­nies, dyski­né­sies, akiné­sies, raideurs et plus tardi­ve­ment les trem­ble­ments, avec une réduc­tion de 70 à 90 % du trai­te­ment anti­par­kin­so­nien dopaminergique. 

La nico­ti­no­thé­ra­pie et ses déri­vés méta­bo­liques, la coti­nine, méritent d’être recon­nus comme un médi­ca­ment pour la mala­die de Parkin­son, Alzhei­mer et autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. Hypo­thé­ti­que­ment, avec un raison­ne­ment neuro­phar­ma­co­lo­gique du mode d’ac­tion de la nico­ti­no­thé­ra­pie trans­der­male, on peut imagi­ner dans l’ave­nir de trai­ter d’autres types de mala­dies neuro­lo­giques comme l’épi­lep­sie, les épilep­sies secon­daires à des trau­ma­tismes crâniens, post-​AVC et autres par exemple. D’autres types de mala­dies que l’on peut envi­sa­ger trai­ter, toujours hypo­thé­ti­que­ment avec le même prin­cipe et la même expec­ta­tive : la SLA (sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique), la mala­die de Char­cot Marie Tooth, la mala­die de Hunting­ton et la SEP (sclé­rose en plaques). 

Sur le plan écono­mique il semble­rait être égale­ment très inté­res­sant de réflé­chir sur le moindre coût pour la sécu­rité sociale que repré­sen­te­rait ce type de théra­pie clinique non invasive. 

Docteur Gabriel Villa­fane, Hôpi­tal Henri Mondor-​Créteil, Hôpi­tal Rothschild-Paris
Trans­mis par Domi­nique BONNE Président GP29

Aidés et Aidants : le point de vue d’Yves Gicquel

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

Malgré l’ancienneté de sa décou­verte, la Mala­die de Parkin­son est encore mal connue. Lorsqu’elle survient, le patient, sa famille et ses proches savent encore peu de choses du chemin long et tortueux qu’ils vont décou­vrir et vivre ensemble. Notre souci est de faire de la préven­tion dans un domaine peu « balayé » par les médias…

Une mala­die diffi­cile à comprendre
… Complexe
Parce qu’elle touche le système nerveux central, la Mala­die de Parkin­son est une mala­die aux multiples facettes : troubles moteurs, de l’équilibre, fatigue à la marche, blocages, trem­ble­ments, maladresse, lenteur, mais aussi, troubles du sommeil, de l’humeur, déprime, diffi­cul­tés de concen­tra­tion ; et encore, troubles de la diges­tion, troubles urinaires, trouble de la déglu­ti­tion, transpiration.

Plus les effets indé­si­rables des traitements
… Fluctuante
Non seule­ment le trai­te­ment est compli­qué, mais il faut constam­ment l’adapter. Il n’y a pas de règle géné­rale. Chaque patient est un cas. Chaque jour, chaque heure sont diffé­rents, fluc­tuent selon les moments de la jour­née, les prises de médi­ca­ment, l’activité mobile ou station­naire, l’état de fatigue …

… Evolu­tive
D’abord insi­gni­fiante, peu à peu, elle s’impose à notre quoti­dien : écrire, bouton­ner un vête­ment, s’asseoir, se lever, se retour­ner au lit, mais aussi comp­ter sa monnaie, clas­ser ses idées (comme pour écrire ce texte), tenir un raison­ne­ment, deviennent autant d’épreuves.

… Besoin d’aide
Réus­sir sa consul­ta­tion chez le méde­cin relève d’une prouesse. D’autant que les circons­tances du cabi­net diffèrent de la vie courante. Comment résu­mer les trois mois écou­lés, discer­ner ce qui relève de la mala­die, des effets indé­si­rables du trai­te­ment, ou du vieillis­se­ment ? Patients et proches s’y perdent, tant pour respec­ter le trai­te­ment que pour en inter­pré­ter les effets.

De l’aide aux patients
La sphère d’autonomie
Pour chaque patient, le stade d’évolution de la mala­die peut être carac­té­risé par sa sphère d’autonomie. Celle-​ci rend compte des capa­ci­tés de la personne dans les diffé­rents secteurs de troubles qu’occasionne la mala­die. Cette sphère a une fâcheuse tendance à se rétré­cir avec le temps.

Aide active :
Ces aides sont dites actives parce qu’elles s’exercent à l’intérieur de la sphère d’autonomie dont elles s’efforcent de repous­ser les limites afin de préser­ver son auto­no­mie. A côté des médi­ca­ments qui agissent sur les symp­tômes, l’expérience a démon­tré qu’il est en effet possible de ralen­tir l’évolution de la mala­die par des pratiques et exer­cices appro­priés comme la gymnas­tique adap­tée, le yoga, la balnéo­thé­ra­pie, l’orthophonie, la psycho­mo­tri­cité,… la parti­ci­pa­tion à des groupes de paroles.

Une aide préventive
« Il vaut mieux tomber et bouger que de rester dans son fauteuil toute la jour­née […] Mais c’est encore mieux d’apprendre à tomber avant d’avoir fait une chute. » [EC]

Si chaque malade évolue diffé­rem­ment, voit les symp­tômes appa­raître dans un ordre qui lui est propre, il est probable qu’un jour, tous rencontrent les mêmes diffi­cul­tés. D’où l’intérêt de préve­nir leur appa­ri­tion par une démarche rééducative.

Préve­nir l’oubli
D’un certain point de vue, on peut dire que la Mala­die de Parkin­son est une mala­die de l’oubli. Cet oubli concerne les gestes et réflexes rele­vant de la partie dite « extra­py­ra­mi­dale » de notre système nerveux — les gestes fonda­men­taux que, depuis notre nais­sance, nous avions appris pour en faire des auto­ma­tismes : s’asseoir, s’allonger, se lever, faire un pas, marcher, s’arrêter, repartir.

Plutôt que d’attendre que les diffi­cul­tés soient là pour s’en préoc­cu­per, il s’agit d’aider le patient à se prépa­rer lui-​même à leur venue. Parmi ces acti­vi­tés réédu­ca­tives, il y a celles qui s’adressent aux aspects les plus visibles de la mala­die : la marche régu­lière, la gymnas­tique adap­tée, la nata­tion, le Qi Gong. Mais cette réédu­ca­tion préven­tive peut aussi s’intéresser à nos capa­ci­tés intellectuelles.

« Le cerveau est comme un muscle, il faut le main­te­nir, l’entraîner : faire des mots croi­sés, jouer, lire le jour­nal, parti­ci­per à des asso­cia­tions, écou­ter la radio ». [EC]

Aide passive
L’aide passive consiste à accom­pa­gner le patient dans les situa­tions et gestes qu’il ne peut plus assu­mer seul : se lever le matin, s’habiller, faire des courses, prépa­rer les repas, se coucher, entre­te­nir un jardin, mais aussi d’assister la personne dans des actes et situa­tions qui solli­citent les capa­ci­tés intel­lec­tuelles, comme : faire des démarches admi­nis­tra­tives, consul­ter le méde­cin, veiller au respect des trai­te­ments, veiller à la personne. Dans ce contexte, il est aussi possible d’avoir recours à des aides maté­rielles (lit médi­ca­lisé, lève personne…)

Aider « juste »
L’évolution constante de la mala­die, demande d’ajuster au mieux la fron­tière entre l’aide active et l’aide passive – cela afin de préser­ver au mieux l’autonomie de la personne. Aider de trop près (comme accom­pa­gner la personne condui­sant sa voiture) peut s’avérer pesant pour la personne aidée qui peut s’en trou­ver pertur­bée. De même, trop anti­ci­per sur l’évolution peut aussi accé­lé­rer la perte d’autonomie : à ne plus faire une chose, on finit par ne plus savoir la faire.

l’aide aux aidants familiaux
S’agissant de l’aide passive, dans la mesure où elle n’exige pas de capa­ci­tés physiques trop impor­tantes, celle-​ci peut être assu­rée par les aidants fami­liaux. Pour les aides plus consé­quentes ou qui requièrent un savoir faire, les mêmes aidants auront recours à des profes­sion­nels moyen­nant des condi­tions de prise en charge accep­tables, lesquelles résultent en parti­cu­lier de démarches asso­cia­tives (cf. ci-​après : l’entraide).

S’agissant des aides actives, il s’agit en géné­ral d’activités en groupes enca­drés par des inter­ve­nants quali­fiés. Ici, le rôle des aidants consiste à s’informer sur ce qui existe, et comme précé­dem­ment d’agir pour leur mise en place dans des condi­tions accep­tables (action associative).

Aider ne s’improvise pas : Pour remplir son rôle, l’aidant a besoin d’être informé sur la mala­die, pour situer son évolu­tion et doser son aide. Il doit aussi savoir trou­ver sa place entre le patient et le corps médi­cal… savoir quand il doit être asso­cié aux démarches médi­cales (consul­ta­tion, …). L’aidant doit aussi pouvoir s’accorder le répit indis­pen­sable pour se ressour­cer physi­que­ment et psychologiquement

Parmi les aides aux aidants, citons entre autres : l’édition de guides de l’aidant, la program­ma­tion de forma­tions sur la mala­die, de groupes de paroles pour permettre aux aidants de se confor­ter dans leur rôle, de comprendre ensemble les besoins des aidés, trou­ver ensemble le recul néces­saire pour surmon­ter les inévi­tables moments de décou­ra­ge­ment à la pers­pec­tive d’une mala­die longue à l’évolution inexorable

… sans oublier l’entraide
Mais l’aide aux aidés comme l’aide aux aidants existent par l’énergie de l’entraide née de la consti­tu­tion en asso­cia­tion des aidants comme des aidés.

Les asso­cia­tions sont par nature des lieux d’entraide. Chaque acti­vité en groupe qu’elles orga­nisent (gymnas­tique, Qi Gong, rencontres convi­viales, …) sont des lieux d’échanges spon­ta­nés propices à libé­rer les imagi­na­tions, pour trou­ver les solu­tions les plus proches de nos préoc­cu­pa­tions et aussi les plus économiques.

Les asso­cia­tions créent aussi l’indispensable rapport de force pour être enten­dues des déci­deurs dans leur démarches de mise en place des aides aux aidés comme aux aidants.

Cela requière pour l’aidant d’être coutu­mier des pratiques asso­cia­tives et d’avoir une certaine connais­sance sur l’organisation de la santé.

Il n’y a pas que la mala­die à être compliquée
Parce que l’aide aux aidés déter­mine l’aide aux aidants, c’est un défit au bon sens que d’envisager la seconde avant ou sans la première – comme on nous l’impose aujourd’hui. Les groupes de parole aidés et aidants voient leur orga­ni­sa­tion pertur­bée par le fait que les finan­ce­ments des aides aux uns et aux autres relèvent d’interlocuteurs diffé­rents : que deviennent les aidés quand leurs aidants sont réunis.

Que d’énergie gaspillée ! En parti­cu­lier, dans leur rôle de mise en place des aides, les asso­cia­tions s’épuisent à faire cadrer leurs besoins au regard des dispo­si­tions et prio­ri­tés chan­geantes des orga­nismes de finan­ce­ment. Elles consacrent ainsi une bonne part de leur éner­gie d’entraide, cela au détri­ment de leur mission qui se voient désor­ga­ni­sée et que les adhé­rents comprennent alors difficilement.

Bien que d’une année sur l’autre, les besoins restent quasi­ment les mêmes, il faut constam­ment se justi­fier. Plutôt que de s’épuiser dans un inutile parcours du combat­tant, les asso­cia­tions n’ont-elles pas mieux à faire que d’épouser la logique interne des orga­nismes déci­deurs ? La multi­pli­cité des inter­lo­cu­teurs : CG, CNSA, CARSAT, CPAM,… multi­plie d’autant les démarches aux modes d’emploi chan­geant – à chacun son cadre, ses critères, ses formu­laires, son calen­drier.

Vive le guichet unique ! En somme

[EC] : Eric Chevrier, kiné­si­thé­ra­peute CHU de Grenoble, 9/​11/​2012.
Rédigé par Yves Gicquel avec l’aide de J P Laga­dec

Maladie de Parkinson et la vision :

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

Avec le vieillis­se­ment de la popu­la­tion, de plus en plus de patients qui nous consultent souffrent de plusieurs problèmes de santé, dont un bon nombre sont de type dégé­né­ra­tif. Certaines patho­lo­gies n’af­fectent que le système visuel, comme la dégé­né­res­cence macu­laire, alors que d’autres peuvent toucher l’en­semble des systèmes. Parmi ces mala­dies que nous rencon­trons de plus en plus souvent, il y a la mala­die de Parkin­son qui peut affec­ter l’œil et la vision. Cette patho­lo­gie chro­nique et dégé­né­ra­tive affecte le système nerveux central et provoque des troubles essen­tiel­le­ment moteurs par le dérè­gle­ment des neurones dopaminergiques.

Les signes les plus connus de la mala­die sont l’hy­per­to­nie muscu­laire qui entraîne une rigi­dité des muscles, le trem­ble­ment au repos, prin­ci­pa­le­ment des extré­mi­tés, et l’aki­né­sie qui est une lenteur d’ini­tia­tion ou d’exé­cu­tion des mouvements.

Mais outre ces signes, plusieurs problèmes oculaires ou visuels sont sous-​diagnostiqués et mal ou peu trai­tés ; il peut s’agir de diplo­pie (trouble du sens de la vue, consis­tant dans la percep­tion de deux images pour un seul objet), de chan­ge­ment de la vision des couleurs, de dimi­nu­tion de la sensi­bi­lité aux contrastes, de problèmes de moti­lité (faculté de se mouvoir), ou de séche­resse oculaire.

Chez les deux tiers des patients, on remarque des anoma­lies de cligne­ment. La dimi­nu­tion du réflexe de cligne­ment causant une baisse de la régu­la­tion du film lacry­mal. La sensa­tion d’œil sec peut être causée par une défi­cience de la couche muqueuse, une surface lacry­male de mauvaise qualité entraî­nant un embrouille­ment souvent variable qui peut causer des diffi­cul­tés de lecture.

La blépha­rite est aussi présente chez un bon nombre de patients atteints de la mala­die de Parkin­son ; une telle inflam­ma­tion des paupières provoque de la douleur et un larmoie­ment exces­sif. La présence de squames et de croûtes explique la sensa­tion de corps étran­gers. Ce problème se contrôle faci­le­ment avec une bonne hygiène des paupières et l’uti­li­sa­tion de compresses chaudes et de lubrifiants.

D’autres affec­tions peuvent toucher les paupières, comme le blépha­ros­pasme, qui est une dysto­nie du muscle orbi­cu­laire provo­quant une contrac­tion invo­lon­taire et souvent doulou­reuse du muscle. Le blépha­ros­pasme peut être faci­le­ment contrôlé par des injec­tions de la toxine botu­lique, mais c’est un trai­te­ment à répé­ter tous les 3 ou 4 mois.

Clini­que­ment, on peut aussi obser­ver l’apraxie de l’ou­ver­ture, qui est une inca­pa­cité du muscle éléva­teur de la paupière, soit une diffi­culté d’amor­cer ou de réali­ser le mouve­ment indé­pen­dam­ment des atteintes motrices et sensi­tives. Toutes les anoma­lies des paupières peuvent causer de l’ir­ri­ta­tion et une sensa­tion d’œil sec.

Par son effet sur l’in­ner­va­tion et les mouve­ments muscu­laires, le Parkin­son peut aussi être en cause dans plusieurs problèmes de vision bino­cu­laire. Les problèmes de conver­gence peuvent provo­quer une *asthé­no­pie, la *diplo­pie et même l’embrouillement, créant une fatigue visuelle impor­tante expli­quant entre autres la diffi­culté de lecture. Un trai­te­ment orthop­tique peut aider à atté­nuer les symp­tômes durant les premiers stades de la mala­die ou encore, une correc­tion pris­ma­tique peut gran­de­ment amélio­rer ce problème.

L’am­pli­tude d’ac­com­mo­da­tion peut égale­ment être dimi­nuée, et aggra­ver les signes et symp­tômes de la pres­by­tie, mais à cause des mouve­ments incon­trô­lés et des posi­tions parfois vicieuse de la tête, il faut faire atten­tion en corri­geant la vision de près avec des lentilles multi­fo­cales. Souvent, une lentille simple vision permet­tra un aligne­ment plus facile des yeux sur les tâches visuelles de près.
Les condi­tions d’éclai­rage peuvent égale­ment exacer­ber un problème de confort visuel. Un bon éclai­rage permet­tra d’avoir un contraste opti­mum, une bonne récep­tion des couleurs et un niveau de brillance confor­table ; les conseils de base d’hy­giène visuelle ont ici toute leur importance.

Pour ces patients atteints de la mala­die de Parkin­son, la perte de tonus et de contrôle muscu­laires peut repré­sen­ter plusieurs petits deuils à faire par rapport à leurs acti­vi­tés habi­tuelles. En opti­mi­sant leur confort visuel, nous pouvons, en tant qu’op­to­mé­tristes, préser­ver quelques-​unes de ces acti­vi­tés et amélio­rer leur qualité de vie. Si les mains tremblent trop pour tenir le jour­nal, on peut le lire sur l’écran d’or­di­na­teur qui lui ne tremble pas, mais pour ce faire il faut que le patient porte la meilleure correc­tion visuelle possible et c’est là que notre inter­ven­tion prend toute son importance.

*Asthé­no­pie : ensemble des symp­tômes liés à la fatigue des muscles oculo­mo­teurs et ciliaires
*Diplo­pie : se carac­té­rise par le fait de voir double, deux images au lieu d’une.

Article du Dr Diane G. Berge­ron, opto­mé­triste – Sté Parkin­son du Québec 

Par Fran­çoise Vignon

Le problème récurrent des ruptures de stock d’amantadine

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

L’Agence natio­nale de sécu­rité du médi­ca­ment et des produits de santé (ANSM) a annoncé dans une note publiée ce vendredi une nouvelle rupture de stock de Manta­dix (aman­ta­dine hydro­chlo­ride, BMS), un médi­ca­ment utilisé pour calmer les dyski­né­sies induites par les neuro­lep­tiques et la L‑Dopa chez les patients atteints de la mala­die de Parkinson.

Une spécia­lité compa­rable, l’Amantadine AL (hémi­sul­fate d’amantadine), initia­le­ment desti­née au marché alle­mand, sera cepen­dant dispo­nible à comp­ter du 23 juillet 2015. Cette mise à dispo­si­tion « à titre excep­tion­nel et tran­si­toire » est réser­vée aux patients pour lesquels une alter­na­tive théra­peu­tique ne peut pas être envisagée.

Un médi­ca­ment écono­mi­que­ment peu rentable :
Cette rupture de stock, dont les premiers signes sont appa­rus en mars dernier, est la troi­sième en moins d’un an.
Selon l’ANSM, la firme BMS a fait part de sa volonté d’arrêter la produc­tion de Manta­dix dès qu’une alter­na­tive serait trou­vée. « L’amantadine est un vieux médi­ca­ment anti­vi­ral dont l’action sur les dyski­né­sies a été décou­verte par hasard », rappelle Pr Philippe Damier, qui dirige le centre expert mala­die de Parkin­son du CHU de Nantes, « c’est un médi­ca­ment peu cher qui inté­resse peu les entre­prises phar­ma­ceu­tiques. »

Des nouvelles formu­la­tions d’amantadine à action prolon­gées sont en cours d’évaluation et pour­raient arri­ver sur le marché « d’ici deux ou trois ans », selon le Pr Damier, qui estime que ces nouvelles formu­la­tions – plus chères – devraient être four­nies de manière plus régulière. 

Les méde­cins et malades comptent égale­ment beau­coup sur une des dispo­si­tions du projet de loi de santé, qui envi­sage d’obliger les fabri­cants de certains médi­ca­ments clés à s’engager à mettre en place une produc­tion suffi­sante pour éviter les ruptures de stock. « Les anti­épi­lep­tiques en feront partie, et il est probable que les médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens figurent égale­ment sur la liste », espère le Pr Damier.

Damien Coulomb Source : Lequotidiendumedecin.fr
Lu par Renée Dufant

[vu sur le net] Maladie de Parkinson : un anti-​cancéreux produit des résultats inespérés

article trouvé sur le site « pour­quoi docteur ? »

Après 6 mois d’ex­pé­rience, un médi­ca­ment contre la leucé­mie permet à un patient atteint de Parkin­son de marcher à nouveau et à 3 autres de retrou­ver l’usage de la parole. 

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Parkinson : un médicament pour le foie donne des résultats prometteurs

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

Des cher­cheurs ont décou­vert qu’un médi­ca­ment utilisé dans le trai­te­ment des mala­dies du foie est capable de ralen­tir la progres­sion de la mala­die de Parkinson. 

Un médi­ca­ment pres­crit depuis des années dans le trai­te­ment des patho­lo­gies hépa­tiques, l’UCDA, permet­trait de ralen­tir la progres­sion de la mala­die de Parkin­son, selon des cher­cheurs de l’université de Shef­field (Royaume-​Uni). Une décou­verte telle que les scien­ti­fiques ont demandé une procé­dure accé­lé­rée d’essai clinique chez l’homme. Ces travaux ont été publiés dans le jour­nal Neurology. 
« Nous avons démon­tré les effets béné­fiques de l’UCDA [Acide urso­dé­soxy­cho­lique] sur des biop­sies de tissus céré­braux de malades de Parkin­son portant la muta­tion LRRK2 et de porteurs asymp­to­ma­tiques de la muta­tion. Dans les deux cas, l’UCDA améliore la fonc­tion des mito­chon­dries (orga­nite cellu­laire, ndlr) comme en témoigne l’augmentation de la consom­ma­tion d’oxygène et l’énergie cellu­laire », explique le Dr Heather Morti­boys, de l’Université de Sheffield.

La muta­tion LRRK2 est la cause la plus fréquente de mala­die de Parkin­son d’origine géné­tique. Cepen­dant, le méca­nisme menant à cette neuro­dé­gé­né­res­cence est encore inex­pli­qué. Par ailleurs, un dysfonc­tion­ne­ment mito­chon­driale – qui a pour consé­quence une dimi­nu­tion de l’énergie cellu­laire – est impli­qué dans de nombreuses mala­dies affec­tant le système nerveux telles que la mala­die de Parkin­son, la mala­die de Hunting­ton ou encore la mala­die de Char­cot. Les cellules nerveuses sont en effet parti­cu­liè­re­ment gour­mandes en éner­gie. Si celle-​ci vient à manquer, la vie de ces cellules est en jeu.

Des besoins théra­peu­tiques énormes
Outre leurs expé­riences sur des tissus préle­vés chez des malades, les cher­cheurs ont aussi observé l’effet béné­fique de l’UCDA in vivo en utili­sant la droso­phile. Chez la mouche du vinaigre, le dysfonc­tion­ne­ment mito­chon­driale causé par la muta­tion LRRK2 se traduit par une perte progres­sive de la vue. L’ad­mi­nis­tra­tion de l’UCDA a permis d’évi­ter aux insectes porteurs de la muta­tion de perdre la vue. Les scien­ti­fiques ont donc conclu que le médi­ca­ment agis­sait sur les neurones dopa­mi­ner­giques, le type de cellules nerveuses endom­ma­gées dans la mala­die de Parkinson.

« Au vu des résul­tats promet­teurs que nous avons obtenu in vitro, nous voulons main­te­nant exami­ner et confir­mer le poten­tiel de l’UCDA in vivo, » indique Oliver Band­mann, profes­seur en neuro­lo­gie des troubles du mouve­ment à l’université de Shef­field et respon­sable de l’étude.

« Les besoins en nouveaux trai­te­ments capables de ralen­tir ou stop­per la progres­sion de la mala­die sont énormes », affirme Le Dr Arthur Roach, direc­teur de la recherche et du déve­lop­pe­ment de l’association britan­nique de lutte contre Parkin­son. A cause de cette urgence, les tests de médi­ca­ments comme l’UCDA, qui est déjà auto­risé pour d’autres mala­dies, sont extrê­me­ment précieux. Cela peut nous faire gagner beau­coup de temps et nous permettre d’économiser des centaines de millions d’euros. Ce type de recherche de pointe repré­sente le meilleur espoir d’aboutir à des trai­te­ments effi­caces pour les patients atteints de Parkin­son en quelques années et non des décennies.

Relevé sur « Pour­quoi Docteur » le 10/​08/​2015 par Renée Dufant

[vu sur le net] Maladie de Parkinson. Conférences et groupe de parole

Les confé­rences et les ateliers sont initiés par le Clic de Lannion et l’As­so­cia­tion des parkin­so­niens des Côtes-​d’Armor (APCA). À Lannion, Plestin-​les-​grèves et Tréguier 

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[vu sur le net] PARKINSON : Nouvelle preuve de l’efficacité de la stimulation cérébrale externe

article trouvé sur le site santé log

Nouvelle preuve de l’efficacité de la stimu­la­tion céré­brale externe, donc non inva­sive, sur l’amélioration tempo­raire des symp­tômes moteurs chez les patients atteints de la mala­die de Parkin­son, avec cette étude de la Johns Hopkins Medi­cine, publiée dans le Jour­nal of Neuroscience.

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[vu sur le net] Parkinson : la stimulation magnétique améliore les troubles moteurs

article trouvé sur le site pourquoidocteur.fr

Chez les patients atteints de la mala­die de Parkin­son, les troubles de la marche et de l’équi­libre sont atté­nués par la stimu­la­tion magné­tique transcrânienne. 

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[vu sur le net] Parkinson : le burnout de certains neurones expliqué

article trouvé sur le site psycho­mé­dia

Un épui­se­ment des neurones dans certaines régions du cerveau serait à l’ori­gine de la mala­die de Parkin­son, selon une étude publiée dans la revue Current Biology. Ces neurones, en raison de certaines de leurs carac­té­ris­tiques, doivent produire beau­coup d’éner­gie, ce qui entraî­ne­rait leur épui­se­ment et leur mort prématurée.

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[vu sur le net] Maladie de Parkinson : quand les traitements modifient les pulsions sexuelles

article trové sur le site de Sciences et Avenir

De nombreux patients rece­vant un trai­te­ment pour cette grave affec­tion neuro­lo­gique mani­festent un désir sexuel incon­trô­lable. L’am­pleur de cet effet secon­daire aurait été sous-​estimée, selon une étude française.

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[vu sur le net] Le mécanisme de la maladie de Parkinson enfin élucidé

article trouvé sur le site du Figaro Santé

Avez-​vous percé le mystère de la mala­die de Parkin­son ? « En partie, certai­ne­ment », répond sans hési­ter le Pr Ronald Melki, direc­teur de recherche CNRS, qui a publié le 10 juin dans la revue Nature les résul­tats éton­nants de recherches menées par son équipe de l’Ins­ti­tut des neuros­ciences Paris Saclay avec celle du Pr Veerle Baeke­landt à Louvain (Belgique).

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[vu sur le net] Maladie de Parkinson : la dépression augmente le risque par 3

article trouvé sur le site Sciences et Avenir

Les personnes dépres­sives sont plus suscep­tibles de déve­lop­per la mala­die de Parkin­son. Un risque qui augmente avec la sévé­rité des troubles dépres­sifs, révèle une étude.

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[vu sur le net] Ces protéines folles qui minent notre cerveau

article trouvé sur le jour­nal du CNRS

Des protéines corrom­pues sont-​elles à l’origine d’Alzheimer, de Parkin­son, Char­cot, Creutzfeldt-​Jakob et des autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives ? C’est l’hypothèse soute­nue par un nombre crois­sant de chercheurs.

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[vu sur le net] Une pompe cérébrale contre l’épilepsie, Alzheimer et Parkinson

article trouvé sur le site de Scien­ce­post

La couche de cellules et de protéines qui isole la circu­la­tion sanguine du cerveau bloque le passage d’un grand nombre de médi­ca­ments, rendant le trai­te­ment des mala­dies céré­brales très diffi­ciles. Une équipe inter­na­tio­nale a travaillé sur l’implantation d’une micro-​pompe direc­te­ment dans le cerveau qui déli­vre­rait les substances actives théra­peu­tiques nécessaires.

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