Le chemin de la thérapie cellulaire en cas de Parkinson est long
Publié le 02 juillet 2010 à 08:19Le journal de Parkinson suisse de mars 2010
Cellules souches pluripotentes, cellules souches adultes, cellules précurseurs neuronales : le nombre de candidat à la thérapie cellulaire chez les patients atteints de maladies neurologiques telles que le Parkinson est important, le chemin vers l’application clinique encore long et semé d’embûches.
Le chemin vers une éventuelle application clinique des thérapies cellulaires en cas de Parkinson est encore très long. C’est ce qu’a expliqué le professeur Guido Nikkhah, directeur médical du service neurochirurgie stéréotactique de la clinique universitaire de Freiburg, dans le cadre de la réunion d’automne de la Société allemande de médecine régénérative, qui s’est tenue à Berlin à la fin de l’année 2009.
Dans son exposé, M. Nikkhah a souligné qu’en effet, la recherche débutée dans les années 1970 après les premières transplantations nerveuses sur des animaux en 1979 était passée en phase clinique dès les années 80 et avait abouti, en 1999, à la première mise en évidence diagnostiqué par PET de greffons nerveux fonctionnels dopaminergiques actifs. Toutefois, en dépit de cette longue histoire, de trop nombreuses questions restent en suspens. Ainsi par exemple, les deux premières études contrôlées contre placebo réalisées aux Etats-Unis sur des transplantations de cellules chez des patients parkinsoniens (en 2001 et 2003) n’ont pas permis de véritable amélioration clinique.
Aussi, d’après M. Nikkhah, une application clinique à grande échelle des thérapies cellulaires en cas de Parkinson n’est pas envisageable. La recherche se trouve plutôt en phase de transition entre l’expérimentation et l’application clinique.
Toutefois, les chercheurs ont le vent en poupe ; en effet, la prochaine grande étude clinique approche déjà : TRANSEURO, une étude multicentrique sur cinq ans pour le traitement du Parkinson financée par les fonds de l’Union Européenne, doit bientôt démarrer. Dans ce cadre, des cellules souches seront également utilisées.
Parallèlement, à la recherche sur les cellules souches, les chercheurs considèrent également de toutes nouvelles approches ; par exemple, l’activation des cellules précurseurs neuronales présentes naturellement dans le cerveau. De telles thérapies cellulaires indirectes présentent notamment l’avantage de n’engendrer aucune réaction immunologique de rejet. Cependant, les travaux de recherche sur des thérapies cellulaires indirectes de ce type demanderont encore quelques années.
Jörg Rothweiler
Lu par Jean GRAVELEAU
Maîtriser les cellules souches
Publié le 30 juin 2010 à 08:10Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°41 – juin 2010
Yves Christen dans le Figaro Magazine du 26/02/2010
Leur aptitude naturelle à faciliter la régénération fait des cellules souches de merveilleux auxiliaires de la médecine. Car, non encore différenciées, elles peuvent avoir des destinées diverses et permettre ainsi la régénération. On sait désormais qu’il en existe aussi dans le cerveau humain adulte. On peut espérer les stimuler, mais aussi envisager d’en transplanter. Mais comment se les procurer ? Dans l’Amérique de Bush, cette question a fait polémique. Car les cellules souches les plus fonctionnelles, les cellules dites ES (pour embryonic stem cells), sont celles qui proviennent de l’embryon. Et leur utilisation s’est longtemps heurtée aux positions de certains groupes religieux.
Mais il existe désormais une autre voie d’obtention des cellules souches, à côté des ES, celle des cellules souches induites, ou iPS. La révolution dans ce domaine remonte à 2007. On la doit à l’un des rares hommes à peu près certain d’obtenir le prix Nobel à brève échéance : le japonais Shinya Yamanaka. Ce géant de la biologie cellulaire a commencé sa carrière comme chirurgien orthopédique, jusqu’à ce qu’il réalise, selon ses propres mots, qu’il « n’avait aucun talent pour la chirurgie et que, de toute façon, la chirurgie ne pouvait vraiment guérir aucune maladie ». Après avoir transféré des gènes à des souris, il prit conscience de l’efficacité de ces manipulations : « Aucun médicament ne permettait d’accomplir de tels miracles ».
Après un premier séjour à San Francisco, son projet pris forme : reprogrammer les cellules. L’idée n’était pas nouvelle. On la trouve au cœur des techniques de clonage qui ont, par exemple, permis la naissance de la brebis Dolly. Il s’agit de faire en sorte que des cellules adultes veuillent bien accepter de redevenir totipotentes. Ce qui veut dire qu’il faut se contenter d’une réussite au hasard et d’un succès sur des centaines d’essais. Difficilement jouable chez l’homme ! Yamanaka a attaqué le problème au niveau moléculaire. Il a sélectionné 24 gènes candidats susceptibles de permettre la reprogrammation. Modeste, il déclare aujourd’hui : « C’était comme acheter un billet de loterie ; j’ai eu de la chance en récupérant le bon billet ! » Au bout de son marathon scientifique, Yamanaka a sorti quatre gènes gagnant : Oct‑3/4, Sox, Klf4 et c‑Myc, qui codent pour des facteurs de transcription, c’est-à-dire des molécules susceptibles d’activer les gènes. En intégrant ces gènes dans des cellules adultes, Yamanaka les a fait retourner à l’état de cellules souches. Il a créé des iPS.
Cette extraordinaire découverte dope toute la biologie, y compris l’étude du cerveau. Des chercheurs de New York et de Boston sont parvenus à induire la formation d’iPS à partir de cellules de la peau d’une femme âgée de 82 ans, victime d’une grave maladie neurologique : la sclérose latérale amyotrophique. A partir de là, ils ont engendré de nouveaux neurones responsables de la motricité, ceux qui sont précisément détruits dans cette affection. Comme il s’agit des propres cellules du patient, il n’y a pas lieu de craindre que leur greffe soit rejetée. L’espoir est donc immense. Mais des craintes subsistent, ainsi que le rappelle le docteur Robert Brown, un spécialiste de Boston : « Avec ces techniques utilisant des rétrovirus pour reprogrammer les cellules, on doit se demander s’il n’y a pas un risque de développement de tumeur. »
Lu par Henri MINARET
Les indus d’APA peuvent être recouvrés sur la succession
Publié le 29 juin 2010 à 09:26Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°41 – juin 2010
Les indus d’APA peuvent être recouvrés sur la succession
Décision du Conseil d’Etat, ASH du 2 avril 2010 N°2653
Les versements indus d’allocation personnalisée d’autonomie (APA) intervenus du vivant du bénéficiaire peuvent être récupérés sur sa succession. C’est ce qu’a décidé le Conseil d’Etat le 10 mars, précisant que chaque héritier n’est débiteur de la dette d’APA qu’à proportion de sa part successorale.
Dans cette affaire, le département d’Ille et Vilaine a constaté une différence d’environ 1 000€ entre les sommes versées à une bénéficiaire de l’APA et les dépenses effectuées au titre de cette prestation. Le Président du Conseil Général a pris une décision de récupération de cet indu à l’encontre d’un seul de ses héritiers, en l’occurrence sa fille. Après plusieurs recours, d’abord gracieux, puis devant les commissions départementales et centrale d’aide sociale – toutes rejetées –, cette dernière a porté l’affaire devant le Conseil d’Etat.
La Haute Juridiction constate tout d’abord que l’héritière n’a apporté aucun élément permettant d’établir que la somme en litige aurait effectivement servi au paiement des services prévus par le plan d’aide établi entre le département et sa mère. Dès lors, indique-t-elle, cette somme doit être regardée comme un indu d’APA dont le département est fondé à obtenir la restitution. La circonstance que les justificatifs demandés par les services du Conseil Général l’auraient été en méconnaissance des règles de procédure est sans incidence sur le caractère indu.
Le Conseil d’État rappelle ensuite que « les sommes servies au titre de l’allocation personnalisée d’autonomie ne font pas l’objet d’un recouvrement sur la succession du bénéficiaire, sur le légataire ou sur le donataire ». Cette règle, fixée par l’article L.232 – 19 du code de l’action sociale et des familles, ne s’applique que si les prestations ont été versées à bon droit. En revanche, elle n’interdit pas la récupération sur la succession lorsque les prestations ont été indûment versées.
Enfin, en application de l’article 870 du code civil, les hauts magistrats indiquent que le département d’Ille et Vilaine ne pouvait, après le règlement de la succession, réclamer le remboursement de l’indu aux différents héritiers qu’à proportion de leur part héréditaire. La succession ayant fait l’objet d’un partage, la fille de la bénéficiaire de l’APA ne pouvait être regardée comme débitrice de la dette d’APA contractée par sa mère qu’à proportion de sa propre part successorale et dans la limite du montant de celle-ci. Par conséquent, le Conseil d’Etat annule l’ensemble des décisions contestées et demande au département de tirer les conséquences de cette annulation sur les sommes que l’héritière lui aurait versées à tort.
Conseil d’Etat, le 10 mars 2010, n°316750, disponible sur www.legifrance..gouv.fr
Lu par Jean GRAVELEAU
La protection des majeurs vulnérables & Affection de Longue Durée
Publié le 28 juin 2010 à 06:43Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°41 – juin 2010
à lire :
(ASH) Une production d’Actualités Sociales Hebdomadaires
Guide ASH case postale 403 1, rue Eugène et Armand Peugeot 92856 Rueil Malmaison
La protection des majeurs vulnérables
par Sophie André, juriste en droit de l’aide et de l’action sociale
Un texte reprenant toute la législation sur la protection des majeurs vulnérables (le mandat, la tutelle, l’aide à la gestion du budget familial…)
Tous a nos dossiers d’assurance maladie … !
ALD (Affection de Longue Durée)
La Maladie de Parkinson est classée, par les caisses d’assurances maladie, dans les pathologies dites « affections de longue durée » (ALD), générant la prise en charge à 100% de tous les soins liés à cette maladie. En y regardant de plus près, plusieurs d’entre nous ont remarqué que leur attestation de prise en charge fait apparaître les rubriques « droits à compter du… » et « 100% jusqu’au…. ».
Nous avons tous, sans doute rangé consciencieusement ce document et ne l’avons plus regardé. Pour beaucoup d’entre nous la date de fin est dépassée depuis de nombreux mois voire depuis quelques années bien que les remboursements n’aient pas été interrompus.
Renseignements pris près des services de la CPAM d’Ille-et-Vilaine, après avoir montré patte blanche et contourné l’inertie administrative, j’ai réussi à obtenir les précisions suivantes :
- le renouvellement de la prise en charge à 100% n’est pas automatique et ne se fait pas à l’initiative de la Sécurité Sociale.
- la demande de renouvellement du protocole doit être faite par le médecin traitant.
Au regard de ces informations obtenues au compte-gouttes, il en découle que pour nous il convient dès à présent
- de vérifier la date de validité de la prise en charge ;
- de prendre un rendez-vous d’urgence près de son médecin traitant – en lui emportant la dernière attestation reçue ;
- de lui demander de faire le renouvellement de protocole de prise en charge à 100% au titre de l’ALD, en veillant
Soit à la dater du lendemain de l’expiration de votre droit ; soit de faire un dossier prenant effet à ce jour et un dossier intermédiaire entre la date de fin de la précédente attestation et la demande actuelle afin qu’il n’y ait pas de carence entre ces 2 périodes.
Je connais nombre de médecins traitants débordés qui vont « ronchonner » contre ces tâches administratives qui les agacent mais nous n’avons pas le choix et nous pourrons leur rappeler que cette réglementation s’ils la subissent nous la subissons bien davantage.
ALLEZ, courage, tous à vos carnets de rendez-vous : « allo docteur ».
Pour les autres caisses d’assurance, chaque malade doit prendre contact directement pour s’assurer qu’il s’agit bien de la même réglementation. (En effet on ne peut obtenir ces informations qu’à titre individuel).
Bon courage
Solange Helleux.
N’y a‑t-il que Parkinson pour nous faire trembler ?
Publié le 25 juin 2010 à 12:28Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°41 – juin 2010
Lu dans ça m’intéresse de février 2010
Non, il existe bien des causes de tremblement, à commencer par le tremblement physiologique majoré par la peur, le froid, le stress, l’abus de café, d’alcool ou de tabac, l’hypothyroïdie et certains médicaments. Et si une pathologie peut être en cause, le tremblement de Parkinson est le seul qui survienne au repos. Exemple : les doigts de la main posée sur la cuisse en position assise tremblent comme pour émietter du pain, mouvement qui disparaît au début de la contraction musculaire.
À la différence de la maladie neurologique appelée tremblement essentiel, 3 à 4 fois plus fréquente que Parkinson, qui se manifeste pendant la contraction musculaire, précise le professeur Pierre Pollak, neurologue du CHU de Grenoble. Cette maladie héréditaire évolue sur 20 ou 30 ans, voire 50 ans pour les formes précoces rares. Elle perturbe d’abord les tâches les plus fines comme verser de l’eau avec une carafe ou écrire, puis les gestes les plus courants. Le tremblement essentiel, pour lequel il n’existe que des traitements symptomatiques, concernerait 300 000 personnes en France dont 30 000 de formes sévères à graves. Un enfant a une chance sur deux de porter la mutation responsable si l’un de ses parents en souffre, mais il peut aussi la porter sans exprimer la maladie.
D’autres maladies du système nerveux, plus rares, peuvent causer des tremblements très invalidants comme les atteintes du cervelet dues à la Sclérose en Plaques ou à des séquelles d’AV ou de trauma qui provoquent un tremblement d’action dont l’amplitude augmente près de la cible.
Agnès Bodechon
Lu par Jean GRAVELEAU
Diminuer les effets secondaires liés au traitement de la maladie de Parkinson : c’est possible !
Publié le 24 juin 2010 à 08:16Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°41 – juin 2010
Des chercheurs de Bordeaux associant l’Inserm et le CNRS au sein du laboratoire « Mouvement, adaptation, cognition » (CNRS / Universités Bordeaux 1 et 2) viennent de découvrir qu’il est possible de diminuer les effets secondaires liés au traitement de la maladie de Parkinson. Dans ce nouveau travail à paraitre dans la revue Science translational medicine datée du 21 avril 2010, les chercheurs ont restauré la production d’une protéine qui contrôle le circuit des récepteurs de la dopamine : la protéine GRK6, améliorant ainsi les symptômes parkinsoniens.
La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative qui affecte le système nerveux central. Elle se traduit par de forts troubles moteurs dus à un manque de dopamine dans le cerveau. La thérapie à base de L‑dopa comble ce manque et reste le meilleur traitement connu à ce jour. Toutefois, après quelques années, les effets secondaires liés au traitement deviennent très gênants, entrainant des mouvements involontaires (dyskinésies) et des fluctuations brutales d’activité.
Les travaux des chercheurs de l’Inserm et du CNRS montrent que la sur-expression d’une seule protéine dans le cerveau (obtenue grâce à l’injection d’un vecteur thérapeutique), aboutit à la nette diminution des dyskinésies et des fluctuations. Cela restaure les effets thérapeutiques de la L‑dopa. Ces résultats ont été obtenus chez le rat et le singe dans un modèle expérimental de la maladie de Parkinson.
Comment ça marche ?
Une personne normale possède de la dopamine dans le cerveau. Ce neurotransmetteur sert à déclencher de nombreux signaux nécessaires au bon fonctionnement de l’organisme et est notamment impliqué dans les phénomènes de contrôle des fonctions motrices. Au vu de son importance, sa libération est très finement régulée. Ce rôle est assuré par des récepteurs à la dopamine, situés à la surface des neurones. Par exemple, lorsqu’il y a trop de dopamine ou qu’elle reste trop longtemps présente dans la synapse, les récepteurs se désensibilisent, stoppent leur réponse et disparaissent de la surface des neurones. La phosphorylation des récepteurs à dopamine par la protéine GRK6 est nécessaire pour que ces évènements puissent avoir lieu.
Dans des travaux précédents, les chercheurs avaient mis en évidence que les récepteurs à la dopamine restaient continuellement à la surface des neurones chez les animaux parkinsoniens dyskinétiques. En cause notamment, un manque de GRK6 dans le cerveau. Dans cette nouvelle étude, les scientifiques ont corrigé ce manque en stimulant l’expression de GRK6, en l’insérant dans un lentivirus. Ce vecteur thérapeutique, porteur de la protéine d’intérêt est ensuite chirurgicalement injecté dans le cerveau au niveau du striatum. L’expression accrue des GRK6 permet de retirer des récepteurs à la dopamine de la surface des neurones. Les animaux parkinsoniens dyskinétiques peuvent alors pleinement bénéficier du traitement à la L‑dopa : leurs symptômes parkinsoniens sont améliorés et ils ne présentent plus de dyskinésies sévères.
Pour les chercheurs, une chose est claire : « Cette avancée montre que nous nous intéressons à la bonne molécule. Mais nous sommes conscients que la technique que nous avons utilisée ne sera pas rapidement accessible en routine chez l’homme. Nous avons donc d’autres idées pour proposer des solutions adaptées aux patients parkinsoniens » explique Erwan Bezard Parmi les stratégies envisagées, les chercheurs démarrent un programme de recherche pour passer au crible toutes les petites molécules qui pourraient mimer l’action de GRK6.
Situation normale : la dopamine transmet le signal via ses récepteurs situés à la surface des neurones. Après stimulation par la dopamine, le récepteur est recyclé pour éviter une stimulation continue.
Situation pathologique : La dopamine ne se lie plus à ses récepteurs. Aucun signal n’est transmis. Les récepteurs séjournent à la surface du neurone. Ceci est la conséquence d’une diminution de la disponibilité des protéines capables de les retirer de la membrane (moins de GRK6)
Les dyskinésies, survenant après un traitement de L‑Dopa sur une longue période, pourraient être diminuées par la sur-expression de GRK6 dans le striatum. L’expression accrue des GRK6 (représentée par l’augmentation du nombre de cercles jaunes) permet alors l’internalisation, à savoir le retrait de la surface des neurones, des récepteurs, et, par conséquent, la diminution de la gravité des mouvements anormaux involontaires.
Crédit : les dessinateurs.com
Pour en savoir plus :
Lentiviral overexpression of GRK6 alleviates L‑DOPA-induced dyskinesia in experimental Parkinson’s disease
Mohamed R. Ahmed(1), Amandine Berthet(2), Evgeny Bychkov(1), Gregory Porras(2), Qin Li(3), Bernard H. Bioulac(2), Yonatan T. Carl(1), Bertrand Bloch(2), Seunghyi Kook(1), Incarnation Aubert(2), Sandra Dovero(2), Evelyne Doudnikoff(2), Vsevolod V. Gurevich(1), Eugenia V. Gurevich(1) and Erwan Bezard(2,3)
1 Department of Pharmacology, Vanderbilt University, Nashville, TN 372322 Université Victor Segalen Bordeaux
2 Centre National de la Recherche Scientifique, Bordeaux Institute of Neuroscience, UMR 5227, Bordeaux, France ;
3 Institute of Lab Animal Sciences, China Academy of Medical Sciences, Beijing, China Science translational medicine, 21 April 2010
Contact chercheur : Erwan Bezard
Directeur de recherche à l’Inserm
Laboratoire Mouvement adaptation cognition (CNRS / Universités Bordeaux 1 et 2)
Tel : 05 57 57 16 87
Email : erwan.bezard@u‑bordeaux2.fr
Françoise REBOUL SALZE
Département Information Scientifique et Communication
Mission Inserm Associations
101, rue de Tolbiac
75654 Paris cedex 13
Tél : 01 44 23 60 89
Fax : 01 44 23 60 68
francoise.reboulsalze@inserm.fr
www.associations.inserm.fr
Éditorial : Tempête monétaire et restrictions budgétaires
Publié le 22 juin 2010 à 13:46Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°41 – juin 2010
Éditorial
Tempête monétaire et restrictions budgétaires
Le mistral souffle aujourd’hui en tempête sur le Vieux Port comme pour accompagner celle qui attaque notre monnaie, l’Euro. Des menaces commencent à se dessiner sur nos avenirs de salariés, chômeurs ou retraités et malades : le gouvernement ne parle-t-il pas de restrictions nécessaires, en un mot, de rigueur ?
Et c’est ce moment que choisit Alain Minc, conseiller spécial du Président de la République, pour développer une idée sur France-Info : « La collectivité française a dépensé 100 000 € pour un homme de 102 ans [son père], c’est un luxe immense, extraordinaire, pour lui donner quelques mois ou, je l’espère quelques années de vie ». Il répondait à une question du journaliste sur l’effet du vieillissement sur la hausse des dépenses d’assurance maladie.
Je n’ai pas pour habitude d’utiliser cet édito pour développer mes idées politiques, ce n’est ni le lieu ni l’objectif de ce journal. Pourtant, j’ai tenu à tirer un signal d’alarme sur une menace que la journée du 12 avril a pu nous cacher : sommes-nous sûrs du maintien de notre « avantage » de la prise en charge à 100% de la plupart de nos traitements ? Ne va-t-on pas nous mettre en concurrence, face aux autres malades, comme des « privilégiés » bénéficiant d’un « luxe immense » ?
Restons vigilants et attentifs aux évolutions de la sémantique qui parle de privilégié quand certains bénéficient de revenus annuels indécents représentant plusieurs vies de travail de ce même salarié, certes avantagé quant à la prise en charge de sa maladie ; mais ce n’est pas un choix de vie !
Ainsi se dessine progressivement une société à plusieurs vitesses où le Pouvoir surfe sur des oppositions artificiellement provoquées et utilisées pour masquer la vacuité des propositions politiques !
Nous laisserons-nous abuser par une manifestation, un peu « théâtrale » au dire d’un participant, ou devront-nous nous impliquer pour éviter l’enterrement en « commissions de travail » ? Nous en donnons un compte rendu et aussi une « libre parole » à son propos !
N’oublions pas pour autant la Recherche qui, nous l’espérons, ne verra pas ses crédits amputés du fait de la « rigueur » en voie d’installation. Nous redonnons les coordonnées du fonds CECAP-Recherche en vous rappelant : « un euro donné un euro distribué »
Nous avons aussi privilégié, dans cette revue, le point sur les cellules souches et les interrogations qui se posent à la thérapie cellulaire : il nous semble que c’est notre avenir qui se joue là et les possibles voies de la guérison.
BONNES VACANCES A TOUS
Jean GRAVELEAU
Le Parkinsonien Indépendant : courrier d’une lectrice
Publié le 06 avril 2010 à 07:38J’apprécie beaucoup votre revue de presse concernant les articles sur le Parkinson. Un de ces derniers, extrait du Parkinsonien suisse, a retenu mon attention et je me permets de relater notre histoire française avec la pompe.
Mon mari est équipé d’une pompe à Apokinon (apomorphine) depuis six ans et je voudrais apporter des précisions sur ce qui est dit dans l’article de nos amis suisses.
Lorsque mon mari a eu cette pompe c’était une solution pour « remplacer » la stimulation qui n’était pas possible chez lui en raison de la multitude de paramètres négatifs lors des tests préopératoires. Je ne voudrais pas que des patients aux quels la pompe serait proposée, la refusent car l’article est plutôt pessimiste.
C’est vrai que la mise en place fut laborieuse surtout les trois premiers mois : Les problèmes de paroi abdominale : nodules, allergies à la crème anti-inflammatoire, les nécroses à l’endroit où il était piqué (qui en fait étaient dues à une ceinture trop serrée.)
Remédiations :
- Il y a d’autres endroits ou l’on peut piquer (haut du bras, l’épaule, la cuisse) lorsque l’abdomen montre trop de nodules, la diffusion
se fait mal… donc s’il y a trop de produit restant dans la pompe, il suffit de tourner pendant une semaine sur les autres points d’injection possible. - Pour mon époux, le traitement par voie orale n’a pu être allégé(7 prises par 24 h) car on n’a pratiquement pas pu augmenter le flux de diffusion de l’apomorphine. Mais bon je trouve que c’est un peu excessif de dire que cela restreint la vie sociale.
- Le maniement de la pompe, est simple, car les réglages sont faits à l’hôpital ou par le prestataire de service. Pour la mise en route, il suffit d’appuyer sur le bouton ON ou sur OFF pour arrêter. Ensuite il faut remettre le piston pousse-seringue à zéro, pour l’usage du lendemain en appuyant sur deux boutons. C’est aussi simple qu’une télécommande….
Après la pose de la pompe, nous avons re-voyagé (en France) et n’avons jamais eu de problème pour trouver des infirmiers sur nos lieux de vacances. Le prestataire de services HOMEPERF a toujours trouvé et fait former par les antennes régionales les soignants locaux.
Il est vrai que ce n’est pas la panacée, mais les rares fois où il y a panne de la pompe (plus petite en largeur et longueur, mais plus épaisse qu’un téléphone portable) on voit rapidement, les difficultés ressurgir ….. Il ne faut pas oublier que la maladie évolue et que cette médication ne guérit pas, mais améliore le quotidien.
Conclusion :
Il ne faut pas être seul pour les débuts : même si certains malades gèrent seuls la pompe : dilution, remplissage, piqûre, mis en route.
L’équipe de Rennes m’avait conseillé d’avoir recours à un cabinet infirmier, afin de ne pas être seule à gérer, car je n’étais pas à l’abri d’une hospitalisation, de devoir partir (parents âgés, naissances chez les enfants…) aujourd’hui, je les en remercie sincèrement, ainsi que Homeperf, car les débuts ont un peu stressants. (nous avons rencontré, à plusieurs reprises) des malades qui avaient abandonné (faute de soutien à la première difficulté)
- Il faut prendre la tension 3 ou 4 fois dans la journée et la noter.
- Tenir une feuille de bord pour noter toutes les heures comment est le malade.
- Le malade a toujours peur que l’aiguille parte. Que la tubulure se bouche (alors un signal Bip Bip se déclenche)
Depuis dix-huit mois, d’autres pathologies se sont rajoutées à celle existante, mais ni mon mari ni moi ne regrettons d’avoir cette solution pour améliorer son quotidien, si compliqué soi-il : Il ne pourrait plus vivre sans.
Mon mari est diagnostiqué depuis 1994 (56 ans), mais avec le recul les premiers symptômes sont apparus en 1978(40 ans), surtout quand il était fatigué. (bien sûr à l’époque nous n’y avons pas prêté attention).
Le couperet est tombé : Parkinson Atypique Bilatéral.
A 72 ans, il est atteint, selon les neurologues, d’un parkinson sévère et très évolué.
Je me tiens à disposition pour tous renseignements complémentaires que vous
souhaiteriez avoir.
Témoignages…
Publié le 25 mars 2010 à 07:51Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010
PARKINSON ET VOYAGES
Malgré le parkinson dont le mari est atteint depuis plusieurs années, voici le récit d’un couple heureux de voyager et de découvrir de nouveaux horizons.
Nombreux sont ceux d’entre nous, qui, préoccupés et handicapés par la maladie à des degrés divers, se privent, bien souvent de tout déplacement. Si pour certains le moindre voyage s’avère une entreprise périlleuse, pour beaucoup il est toujours possible de voyager dans de bonnes conditions.
Je vous livre ici quelques impressions d’un voyage organisé que nous avons effectué, ma femme et moi, sur la côte ouest des États-Unis. Étant atteint depuis quelques années par cette maladie et actuellement dans un état stationnaire, nous décidons néanmoins d’effectuer ce voyage que nous avions projeté depuis quelques mois déjà.
Bien qu’un peu inquiet par la perspective de passer 11 heures en avion et des journées en car, nous abordons avec enthousiasme notre périple. Cependant quelques précautions s’imposent, à savoir :
- Prévenir l’encadrement (guide) de son état,
- Prévoir une pochette de médicament dans chaque bagage,
- Eviter des bagages trop lourds et trop encombrants
C’est ainsi que nous nous retrouvons un matin à l’aéroport de Roissy et nous voilà partis pour deux semaines de dépaysement total, Los Angeles, San Francisco, les Rocheuses….etc.
Bien sûr, au terme de ce voyage et les 9 heures de décalage absorbées j’étais fatigué, mais pas plus que mes compagnons de route.
Je ne regrette rien, car 15 jours à parcourir tous ces endroits mythiques de l’Amérique m’ont laissé un souvenir inoubliable. Il eût été dommage de s’en priver.
Si vous avez des envies de voyages, n’hésitez plus et partez.
BON VOYAGE !!!
M.L. L. et G.L. des Côtes d’Armor
AVENTURES PARKINSONIENNES A LA ROCHELLE
Alors que mon ami Parkinsonien se promenait seul sur les quais de la Rochelle – 22 ans de maladie – il fut remarqué par une brave dame qui avait noté sa démarche parfois hésitante et son élocution quelquefois difficile à comprendre.
Trouvant que mon ami avait une attitude qui lui laissait à penser qu’elle avait à faire à un ivrogne sérieusement dérangé, elle entreprit de le faire hospitaliser avec l’aide des pompiers. Elle appela les pompiers, et mon ami qui n’avait rien perdu de tout son bon sens, en entendant les pompiers venir, s’éclipsa le plus vite qu’il put alors que cette dame avait essayé de l’entrainer vers le bowling afin qu’il ne lui échappât pas. Comme quoi un parkinsonien dans la foule ça fait désordre face aux gens en bonne santé.
Nicole DURET décembre 2009
PARKINSON A BON DOS
Parkinsonien depuis avril 1970 les années passent avec les problèmes de santé qui sont liés à la maladie de Parkinson, c’est notre quotidien.
Depuis 2000 où j’ai subi la première intervention d’une prothèse de hanche, prothèse qui a dû être changée en 2007 et là ce fut la catastrophe : staphylocoque, réopération pour nettoyer et remettre une nouvelle prothèse avec cercles et boulons dans le fémur qui a éclaté.
A la suite de cette dernière opération en 2008, je tombais sans arrêt et partout, sans pouvoir prévoir mes chutes qui fort heureusement ont toujours été sans gravité. Les différents médecins consultés attribuaient cela bien évidemment au Parkinson.
Cette année notre cardiologue, parti en retraite, a été remplacé par une jeune cardiologue qui a pris cela très au sérieux en pensant que Parkinson n’était pas en cause mais certainement le cœur. Elle m’a donc posé un holster et les résultats ont été les suivants : mon rythme cardiaque allait de 133 à 20 dans la même journée avec quelques arrêts la nuit. Elle m’a fait poser un pacemaker depuis le 27/01/2010 et depuis je suis bien, je ne tombe plus et j’ai retrouvé mon équilibre.
Tout cela pour vous dire que Parkinson a bon dos et qu’il faut parfois aller voir ailleurs. Ce témoignage pourra peut être servir à quelqu’un.
Amitiés à tous.
Louis et Marie France ROBERT
Une nouvelle thérapie génique
Publié le 19 mars 2010 à 07:23Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010
Parkinson : une thérapie génique qui semble prometteuse
Un nouveau traitement de la maladie de Parkinson, par le biais d’une thérapie génique, est actuellement en cours d’expérimentation chez l’homme. Cet essai découle des résultats encourageants d’études préliminaires menées chez le primate. Ceux-ci sont présentés, mercredi 14 octobre, sur le site de la revue Science Translational Medicine, par l’équipe du professeur Stéphane Palfi (CNRS/CEA, hôpital Henri-Mondor, Créteil) associée à des chercheurs de la société de biotechnologie britannique Oxford Medica.
Deuxième affection neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson (qui touche 100 000 personnes en France) se traduit par des troubles moteurs de sévérité croissante, avec des tremblements, une rigidité des membres et une diminution des déplacements. Elle résulte d’une dégénérescence des neurones cérébraux qui produisent la dopamine, neurotransmetteur indispensable au contrôle des mouvements.
L’administration d’un traitement par la L‑dopa, un précurseur de la dopamine, pour combler ce déficit, tout comme la greffe de neurones d’embryons, ne donnent pas des résultats suffisamment bons sur le long terme. Une équipe américaine, associée à la société Genzyme, a déjà testé sur l’homme une thérapie génique utilisant un virus comme vecteur d’un seul gène, avec une efficacité qui reste à confirmer.
Pas d’effets indésirables
D’où l’idée de Stéphane Palfi et de ses collaborateurs d’utiliser un vecteur viral pour faire s’exprimer dans le cerveau non pas un, mais trois gènes permettant d’assurer la production de dopamine de manière continue. « Au cours d’un essai chez le primate avec un groupe contrôle, nous avons démontré que ce concept pouvait marcher. Nous utilisons comme vecteur un virus d’origine équine, capable de transporter les trois gènes et nous l’injectons dans le striatum », explique Stéphane Palfi. Le striatum est la région du cerveau où la dopamine manque le plus au cours de la maladie de Parkinson.
Les chercheurs ont utilisé comme modèles des macaques qui développent la maladie de Parkinson, après administration d’une toxine, et qui souffrent des mêmes effets indésirables observés lors du traitement par la L‑dopa (anomalies du mouvement) chez l’homme.
« Les primates récupéraient dès la deuxième semaine après la thérapie génique, et nous avons vérifié que ce bon résultat était conservé avec un recul de 44 mois, avec en particulier l’absence des effets indésirables de la L‑dopa », indique Stéphane Palfi. Les trois gènes permettent à la fois la production de dopamine et la conversion de la L‑dopa en dopamine, précise le chercheur. « Leur production de dopamine représente 50 % de la production normale. Dans la maladie de Parkinson, les symptômes apparaissent lorsque 70 % des neurones produisant de la dopamine sont détruits », remarque Stéphane Palfi.
Toujours associée à Oxford Medica, l’équipe a obtenu des autorités le feu vert pour procéder à un essai clinique. Un premier patient a été opéré en mars 2008. Cinq autres ont suivi, toujours avec les mêmes résultats en termes de tolérance de la thérapie. Les premières observations, non publiées à ce jour, montrent une amélioration des symptômes, mais un nouvel essai, dit de phase 2, permettra d’évaluer l’efficacité de ce traitement chez l’homme.
Paul Benkimoun Le Monde 16 10 2009
Que faire aux stades avancés de la maladie
Publié le 16 mars 2010 à 11:10Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010
Par Von Jorg Rothweiller dans « Parkinson suisse » n°96
En cas de Parkinson avancé, que le traitement habituel ne peut plus maîtriser, trois options sont disponibles à ce jour : l’apomorphine, la Duodopa et la stimulation cérébrale profonde.
À ce jour, la lévodopa (L‑Dopa) combinée avec un inhibiteur de la décarboxylase (le bensérazide, la carbidopa) constitue le remède le plus efficace pour le traitement médicamenteux du Parkinson. En effet, il exerce une action efficace sur les symptômes dominants aux stades précoces tels que la bradykinésie, la raideur et les tremblements. Toutefois, la L‑Dopa, « étalon-or » éprouvé qui est administrée la plupart du temps avec d’autres médicaments tels que les inhibiteurs de la COMT ou de la MAO‑B, les agonistes dopaminergiques ou les anticholinergiques, présente également des inconvénients. Le traitement par L‑Dopa administrée par voie orale peut, selon la durée de la maladie, la gravité de l’affection, la posologie de la L‑Dopa et les éventuelles autres pathologies, entraîner des complications motrices telles que les dyskinésies, les freezings et les fluctuations (phénomènes « off/on »). Généralement, ces effets secondaires médicamenteux apparaissent seulement après de nombreuses années. Souvent, ils sont alors accompagnés d’autres complications de la maladie avancée. Toutefois, comme le prouvent certaines études, les effets secondaires, également qualifiés de syndrome de longue durée de prescription de L‑Dopa, peuvent se manifester au bout de deux ans de traitement déjà.
D’où vient le syndrome de longue durée de prescription de la L‑Dopa ?
Généralement, chez le sujet sain, la concentration de dopamine libérée dans le striatum est quasiment constante. Le nombre de synapses dopaminergiques chutant en cas de Parkinson, les neurones sont davantage sollicités afin de maintenir une stimulation constante des récepteurs dopaminergiques. Si la dégénération des synapses dopaminergiques est trop importante, cette compensation propre à l’organisme ne comble pas le manque de dopamine. La dopamine doit être fournie artificiellement (sous la forme de L‑Dopa, à partir de laquelle le cerveau fabrique de la dopamine). Le problème est le suivant : l’administration orale de L‑Dopa est un traitement discontinu ; la concentration plasmatique du médicament, et donc la concentration en dopamine libérée dans le striatum, augmentent et diminuent. L’intensité des fluctuations est principalement influencée par la courte demi-vie de la L‑Dopa, mais également par la motilité gastro-intestinale défaillante en cas de Parkinson (évacuation gastrique irrégulière) et les interactions de la L‑Dopa avec l’alimentation et les autres médicaments. Ce problème est renforcé par l’aptitude décroissante des neurones à récupérer la dopamine excédentaire. En raison des fluctuations, la réaction des récepteurs dopaminergiques est de plus en plus sensible et le développement de la tolérance à la L‑Dopa oblige à administrer des doses de plus en plus élevées.
Le résultat est inévitable : la durée de traitement augmentant, la « fenêtre d’action thérapeutique » s’amoindrit pour la L‑Dopa et les effets secondaires provoqués par la stimulation discontinue des récepteurs dopaminergiques s’accroissent.
Cet effet n’est pas impératif en cas de traitement par L‑Dopa administré par voie orale, mais il est fréquent. Toutefois, ses répercussions sont importantes, notamment pour le patients et leurs proches. Les personnes atteintes d’un syndrome de longue durée de prescription de L‑Dopa se plaignent de phase de bonne mobilité toujours plus courtes, de problèmes cognitifs, de troubles du système nerveux autonome et de fréquentes sautes d’humeurs. Mis bout à bout, tous ces problèmes entraînent un isolement social, induisant une baisse de la qualité de vie et sont à l’origine de tensions dans l’environnement familial (qui débouchent souvent sur un placement en maison de santé).
Options thérapeutiques pour la phase avancée de la maladie.
La multiplicité des complications motrices, psychiques et autonomes susceptibles de se manifester en cas de Parkinson avancé limite les options thérapeutiques et exige un traitement « sur mesure » pour chaque patient. Trois options s’offrent à près de deux pour cent des patients dont le parkinson avancé ne peut plus être suffisamment maîtrisé par le traitement habituel : la pompe à apomorphine, la pompe à Duodopa et la stimulation cérébrale profonde. Chacun de ces traitements présente des avantages et des inconvénients. Globalement, leur approche est la suivante : contrairement au traitement discontinu par voie orale, ils misent sur une efficacité continue et une concentration médicamenteuse la plus constante possible dans le plasma sanguin.
- Variante 1 : la stimulation cérébrale profonde (SCP)
La stimulation cérébrale profonde semble, d’après la littérature, constituer le meilleur choix ; en effet, il ne s’agit pas d’un traitement médicamenteux. Toutefois, ce qui semble logique à première vue doit être relativisé en y regardant de plus près : même équipé d’un stimulateur neurologique, la plupart des patients ne peuvent renoncer à toute médication (orale) concomitante. Par ailleurs, ils ne doivent pas souffrir de problèmes psychiques (démence, dépression, etc.) et être en bonne condition physique. Les patients présentant des symptômes axiaux marqués (trouble de l’élocution, troubles de l’équilibre accompagnés de chutes) ne sont pas non plus éligibles pour l’intervention.La SCP représente une option quand les tremblements, les fluctuations motrices et les dyskinésies sont au premier plan. Des études cliniques et l’exploitation d’une sélection de données recueillies sur les quelques 40 000 patients traités par SCP jusqu’à présent prouvent que la SCP, combinée à la L‑Dopa, peut soulager ces trois symptômes. Dans une étude réalisée sur 96 patients, les symptômes associés aux phases « off » ont diminué de 51%, tandis que les phases « on » restaient constantes.
D’un autre côté, il convient de considérer qu’il s’agit d’une intervention chirurgicale, dont les effets psychiques à long terme (angoisses, hypomanies, dépressions, risques accru de suicide) sont difficiles à évaluer. Par ailleurs, la SCP peut entraîner des effets secondaires tels que la limitation de la parole, les instabilités de la marche ou une tendance accrue aux chutes.Des études correllent étroitement ces inconvénients de la SCP avec l’âge des patients ; la SCP s’avère donc une option surtout pour les patients âgés de moins de 65 ans. D’après une étude réalisée sur 156 patients, la SCP peut, précisément chez les parkinsoniens plus jeunes, permettre une meilleure qualité de vie qu’un traitement médicamenteux adapté de manière optimale, notamment en cas de graves dyskinésies. Naturellement, la recherche fait également des progrès constants en matière de SCP. Toutefois, actuellement la SCP ne convient qu’à un cercle très restreint de parkinsoniens, et les patients plus jeunes en profitent bien davantage que les personnes âgées de plus de 70 ans.
- Variante 2 la perfusion sous-cutanée d’apomorphine.
Il y a quelques années, l’apomorphine, agoniste dopaminergique, était la seule possibilité de traitement antiparkinsonien médicamenteux continu. Cette substance active liquide est administrée par voie sous-cutanée (dans le tissu graisseux sous-cutané) à l’aide d’une petite pompe. Cette méthode est peu contraignante : la petite pompe est portée dans un sac banane. Elle est reliée à un tuyau mince équipé d’une très fine aiguille de 6 à 10 mm, piquée dans le tissu cutané et fixée à l’aide d’un ruban adhésif. Des études le montrent : la perfusion continue d’apomorphine permet de réduire les phases « off » de 50 à 60% pendant la journée. En cas de dyskinésies également, l’apomorphine permet souvent d’obtenir de bons résultats. La plupart du temps, elle n’a pas de conséquences négatives sur les dépressions, mais elle peut parfois entraîner des problèmes psychiques et cognitifs.Les réactions cutanées, parfois vives, représentent le gros inconvénient du traitement par apomorphine. Des nodules peuvent se former sur les sites de la piqûre ; le tissu graisseux sous-cutané se durcit. Ces réactions cutanées peuvent avoir des répercussions négatives sur l’efficacité (manque de résorption) de la substance active. Dans de nombreux cas, la perfusion d’apomorphine doit donc être interrompue au bout d’un ou deux ans seulement.
Deuxième inconvénient de la perfusion d’apomorphine : comme la SCP, elle s’accompagne toujours d’une médication concomitante (par voie orale). Celle-ci s’avère souvent très complexe, précisément en cas de Parkinson avancé, et les patients doivent adapter péniblement leur vie selon la trame temporelle de la prise de médicament.
Par ailleurs, la manipulation de la pompe est relativement compliquée, ce qui peut sursolliciter certains patients ou leurs proches soignants … - Variante 3 : la perfusion duodénale de Duodopa.
Depuis près de cinq ans, le médicament Duodopa offre également la possibilité de perfusion continue de L‑Dopa en Suisse. Cette substance active sous forme de gel (mélange de L‑Dopa et de l’inhibiteur de la décarboxylase Carbidopa) est administrée par une pompe via une fine sonde directement dans l’intestin grêle, soit exactement à l’endroit où elle est résorbée par l’organisme. Le problème de la faible motilité gastro-intestinale en cas de Parkinson est ainsi contourné.Pour déterminer si la Duodopa représente un traitement efficace pour un certain patient, une sonde est d’abord posée dans l’intestin grêle par le nez. Le médicament est ensuite administré par cette voie. Si ce test au cours duquel la posologie de Duodopa est augmentée progressivement jusqu’à la dose optimale, s’avère positif, une brève intervention chirurgicale installe la sonde définitive (dite sonde PEG) dans l’intestin grêle à travers la paroi abdominale et l’estomac …
La très grande efficacité du traitement par Duodopa contre les fluctuations de la concentration plasmatique en L‑Dopa est incontestable. Une étude a pu prouver que les fluctuations étaient jusqu’à 47% moins fréquentes sous Duodopa qu’en cas de traitement par L‑Dopa administrée par voie orale. La perfusion continue de Duodopa agit tout aussi bien sur les fluctuations motrices et les dyskinésies. D’après une étude, la Duodopa permet de réduire les phases « off » jusqu’à un maximum de 80%. Elle a également des répercussions positives sur les symptômes non-moteurs tels que les troubles du sommeil, les problèmes vésicaux et digestifs ; d’une part parce que ces problèmes apparaissent majoritairement pendant les phases « off », d’autre part parce que les patients sont plus mobiles et plus actifs sous Duodopa.
Par ailleurs, le traitement par Duodopa, contrairement à la SCP, convient bien aux patients plus âgés également. Avantages par rapport à la pompe à apomorphine : aucune irritation de la peau ne peut apparaître et la Duodopa peut, la plupart du temps, être utilisée sous forme de monothérapie, c’est-à-dire sans médication orale concomitante. Par ailleurs, la Duodopa présente l’avantage de ne pas avoir de répercussions négatives sur la psyché et les aptitudes cognitives du patient. D’après une étude, une amélioration des symptômes non-moteurs de 55% a pu être obtenue sous Duodopa.
Cependant, le traitement par Duodopa présente également des inconvénients. Ainsi, la pompe est relativement grande et lourde (500 grammes), et la sonde, qui descend jusqu’à l’intestin grêle, est contraignante sur le plan technique et du point de vue des soins. Elle peut s’encombrer, se casser ou glisser à l’intérieur de l’organisme ; c’est la raison pour laquelle la pompe et la sonde doivent être contrôlées régulièrement. Un personnel spécialisé formé à cet effet doit s’en charger. Naturellement, les proches soignants doivent également être soigneusement informés.
Résumé : le traitement doit être discuté au cas par cas.
Pour une partie des patients atteints de Parkinson avancé, qui souffrent de graves complications motrices répondant encore à la L‑Dopa, l’apomorphine, la Duodopa et la stimulation cérébrale profonde constituent actuellement trois options. Il convient d’évaluer, en collaboration avec des spécialistes, laquelle est préférable au cas par cas. Le traitement par injection de cellules souches ou les autres approches transplantatives, que beaucoup attendent avec espoir, n’en sont malheureusement qu’au stade expérimental de développement aujourd’hui et ne peuvent être utilisées en dehors de la recherche clinique dans l’état actuel des connaissances.
Lu par Jean GRAVELEAU
Des dents aux pieds : conseils …
Publié le 15 mars 2010 à 09:51Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010
AIE ! MES DENTS !!!
Seuls 7% des plus de 60 ans ont toutes leurs dents. Avoir une ou plusieurs dents en moins, est courant. Mais une personne sur deux ne fait pas remplacer ces dents manquantes. Trois personnes sur quatre, vivant en institution, ont un état de santé bucco-dentaire dégradé qui ne leur permet pas de s’alimenter correctement. Deux sur trois présentent au moins une dent cariée ou à extraire. (C’est ce qu’a relevé l’Association dentaire française à son dernier congrès). Et plus on est édenté, plus on a des difficultés à mastiquer. Or, une alimentation liquide peut entraîner carences et déprimes. La cause en revient aux maladies parodontales qui conduisent à une réduction de l’os, empêche la mise en place de solutions, ainsi qu’au coût des implants, prothèses fixes ou amovibles.
Une hygiène buccale est nécessaire, elle évite la mauvaise haleine qui est une gêne pour soi et les autres. Éviter les aliments indigestes, privilégier les plats contenant des fibres. Prendre le temps de mastiquer, cela facilite la salivation et l’hydratation de la bouche.
D’autres causes peuvent « gâter » l’haleine : une sinusite, des problèmes gastriques, le diabète, certains médicaments (anxiolytiques, antidépresseurs). Donc une visite chez le dentiste s’impose.
A noter que : LA SANTE DENTAIRE EST UN INDICATEUR DE LA SANTE EN GÉNÉRAL
PENSEZ A BICHONNER VOS PIEDS !!!
On a tendance à LES NÉGLIGER. Pourtant consulter un podologue ou un pédicure une ou deux fois par an, suffit à détecter : Une sécheresse cutanée, traiter les cors et ongles incarnés, durillons, verrues, et à améliorer le confort de la marche.
En marchant nous sollicitons un appui localisé, toujours au même endroit. Cela étouffe les terminaisons des vaisseaux sanguins qui ne jouent plus leur rôle d’irrigation. Pour modifier la pression, il est conseillé de changer régulièrement de chaussures.
Deux articles relevés dans « Notre Temps » par Soize VIGNON
L’évolution de la maladie chez le rat
Publié le 14 mars 2010 à 10:09Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010
Thèse de Cécile BOYER, boursière de CECAP Recherche
La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative caractérisée par la perte massive et progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta (SNpc). Au niveau symptomatologique, la MP se définit par des troubles moteurs tels que les tremblements de repos, la rigidité, la difficulté à initier les mouvements. Les troubles moteurs sont très souvent précédés de troubles du sommeil, de la fonction olfactive ou encore gastrique. Il n’existe actuellement aucun traitement curatif pour soigner les patients atteints de cette pathologie. C’est pourquoi il est important de continuer la recherche sur les modèles animaux. Il existe actuellement différents types de modèles dont les plus utilisés sont les modèles chimiques. Dans ces modèles, la lésion est reproduite grâce à l’administration d’une toxine. Cependant, ces modèles ne vont pas reproduire le caractère progressif de la MP. Des modèles transgéniques ont donc été développés et notamment des souris transgéniques. Les souris transgéniques vont présenter des troubles moteurs non associés à une perte neuronale au niveau de la SNpc. Au laboratoire, nous développons un nouveau modèle d’étude de la maladie. Il s’agit d’un rat transgénique exprimant l’alpha-synucléine (α‑syn.) humaine doublement mutée. Ce gène est le premier à avoir été découvert comme étant associé à la pathologie chez des familles de patients. Les causes de la MP restent méconnues. Cependant, dans 90 % des cas la maladie semble due à une exposition à des facteurs environnementaux associés à une susceptibilité génétique. Pour les 10 % restants, la maladie est purement génétique et est due à la mutation de gènes. Une quinzaine de loci¹ sont aujourd’hui connus pour être associés à la MP dont celui codant l’α‑syn. De plus l’α‑syn. est le composant majeur des corps de Lewy, marqueur histologique de la MP. L’α‑syn. est donc impliquée aussi bien dans les formes sporadiques que dans certaines formes génétiques. Pour ces raisons, nous avons choisi de créer un rat transgénique exprimant α‑syn. humaine sous le contrôle du promoteur de la tyrosine hydroxylase (TH) de rat dans le but d’observer une expression du transgène dans les neurones catécholaminergiques des rats transgéniques. En effet, la TH est une enzyme impliquée dans la synthèse des catécholamines dont fait partie la dopamine.
Le but principal de ma thèse a été de caractériser ce nouveau modèle de la MP. Pour commencer, nous avons étudié l’expression de l’α‑syn. humaine dans le cerveau de nos rats. Ainsi, nous avons pu montrer que, dès 3 mois, les rats transgéniques présentent une forte expression de l’α‑syn. humaine dans la zone glomérulaire des bulbes olfactifs (BO). Nous avons aussi observé une expression du transgène dans les neurones de la SN et du locus coeruleus (LC).
La forte expression du transgène dans les neurones dopaminergiques des BO nous a conduits à étudier la fonction olfactive de nos rats. Nous avons pu montrer que les ratons n’ont aucun déficit de la fonction olfactive à la naissance. Cependant à partir de 6 mois, nous observons l’apparition de troubles de l’olfaction grâce à un test basé sur la perception d’une odeur attractive pour les rats, le lait de coco. De plus, à 20 mois, nous observons la présence d’agrégats protéiques dans les neurones de la zone glomérulaire des rats transgéniques. Nous avons souhaité savoir si le trouble de l’olfaction observé chez les rats transgéniques est dû à une innervation dopaminergique moins importante. Nous avons donc mesuré la largeur de la zone glomérulaire des rats à 25 mois. De façon surprenante, nous avons noté une augmentation de la largeur de la zone glomérulaire chez les rats transgéniques à 25 mois. La découverte de ce résultat nous a conduits à analyser de façon plus précise l’innervation dopaminergique dans les BO. Le comptage des neurones dopaminergiques dans la zone glomérulaire des rats âgés de 25 mois a montré une augmentation significative de 27 % du nombre de cellules exprimant la TH chez les rats transgéniques (TG) comparés à des rats témoins (WT) du même âge (cf. fig. 1). Cette dernière observation est corrélée avec une étude réalisée chez l’Homme. Dans cette étude, les chercheurs ont montré une augmentation de 100 % du nombre de neurones dopaminergiques chez les patients atteints de la MP. L’augmentation du taux de dopamine expliquerait les troubles de l’olfaction observés chez l’Homme au cours de la maladie. En effet, la dopamine est un inhibiteur de la transmission olfactive.
La caractérisation du modèle s’est poursuivie par une analyse comportementale des rats transgéniques. En effet, la MP est avant tout caractérisée par des symptômes moteurs. C’est pourquoi nous avons réalisé des tests neurologiques et moteurs avec nos rats transgéniques tous les mois entre 13 et 25 mois. Cette étude a pu mettre en évidence des quelques troubles moteurs à partir de 19 mois et des troubles neurologiques à partir de 22 mois chez les rats transgéniques.
L’analyse de cerveaux de rats âgés de 25 mois a montré une forte expression de l’α‑syn. humaine au niveau des BO, du LC. Au niveau de la SN, nous avons noté une augmentation de l’expression du transgène dans les neurones de la SN des rats âgés de 25 mois par rapport à ceux âgés de 3 mois. De plus, nous avons observé une diminution de l’immunoréactivité pour la TH dans la SN des rats transgéniques.
![fig. 2](http://gp29.net/data/2010/03/lpi_40_03_021.jpg)
Des comptages des neurones dopaminergiques dans les BO, la SN et le LC ont été réalisés. Aucune perte cellulaire significative n’a été observée au niveau de la SN. Seule une tendance d’une diminution de 6 % du nombre de neurones dopaminergiques dans la SN des rats transgéniques à 25 mois. Au niveau du LC, nous notons une perte neuronale non significative de 22 % chez les rats transgéniques.
Une analyse de l’expression de la TH et du transporteur à la dopamine a montré une forte diminution des taux d’ARNm de ces 2 molécules dans la SN des rats transgéniques à 25 mois. Ces résultats traduisent un dysfonctionnement des neurones dopaminergiques de la SN des rats transgéniques. Ce dysfonctionnement ne suffit pas pour induire la mort des neurones. Cependant notre rat semble présenter les premiers éléments conduisant à la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la SN.
Pour conclure sur ce rat, notre modèle présente l’un des premiers symptômes de la MP, les troubles de l’olfaction. Nous observons un dysfonctionnement des neurones dopaminergiques associé à de légers symptômes neurologiques et moteurs. Ce modèle est donc un bon modèle des stades pré-moteurs de la MP. Une étude du système nerveux entérique en collaboration avec le laboratoire INSERM U913 de Nantes est en cours d’analyse. Nous souhaitons aussi étudier l’effet de la réserpine sur les rats transgéniques. La réserpine est une molécule qui va vider les stocks de dopamine. Nous pourrons ainsi observer la capacité des rats transgéniques à re-synthétiser leurs stocks de dopamine de la même façon que les rats témoins. Cette étude pourra confirmer les résultats des analyses d’immunohistochimie et de biologie moléculaire qui ont montré un dysfonctionnement des neurones dopaminergiques. Pour améliorer ce modèle, nous souhaitons exposer les rats transgéniques à un facteur environnemental tel que la roténone. Cette molécule naturellement produite par certaines plantes tropicales est un composant de nombreux pesticides et insecticides.
¹ Pluriel de LOCUS : emplacement d’un gène sur le chromosome qui le porte (Petit Larousse).
Cécile BOYER
Une page pratique …
Publié le 12 mars 2010 à 17:36Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010
Un moment pour une vie
Les ambulanciers ont remarqué que très souvent, lors d’accidents de la route, les blessés ont un téléphone portable sur eux. Toutefois, lors des interventions on ne sait jamais qui contacter dans ces listes interminables de contacts.
Les ambulanciers ont donc proposé que chaque détenteur de téléphone portable rentre, dans son répertoire, la personne à contacter en cas d’urgence sous un pseudonyme commun à tous. Le pseudonyme international reconnu « ICE » (= In Case of Emergency = en cas d’urgence).
C’est sous ce nom qu’il faut entrer le numéro de la personne à contacter, utilisable par les ambulanciers, la police, les pompiers ou les premiers secours.
Lorsque plusieurs personnes doivent être contactées, on peut utiliser ICE1, ICE2, ICE3, etc.
Facile à faire, cette mesure ne coûte rien, elle peut apporter beaucoup et renforcer l’efficacité des premiers secours.
Un geste simple qui peut simplifier plusieurs vies, la vôtre et celles des personnes qui seraient appelées à vous porter secours.
Cela vaut la peine de prendre un instant pour mettre le répertoire de son téléphone portable à jour ; même si bien sûr, je souhaite à chacun de vous de ne pas en avoir besoin.
SOLANGE. S. H. (extrait du bulletin de l’Association Nationale des Hospitaliers retraités).
Lu par Jean Claude MORAINES
Les affections de longue duree (ALD)
Une affection de longue durée exonérante est une maladie qui nécessite un suivi, des soins prolongés (+ 6 mois) et des traitements coûteux ouvrant droits à la prise en charge à 100%.
La demande de prise en charge de ces traitements doit être faite par un médecin dans les conditions habituelles c’est à dire au moyen d’un protocole de soins.
La période couverte est indiquée sur la notification du Médecin Conseil de la Caisse d’Assurance Maladie ; en général, actuellement, la période couverte est de 5 ans.
La demande de renouvellement doit être effectuée 3 mois avant l’expiration de la période initiale ; un délai d’1 mois est nécessaire au renouvellement.
Un conseil : vérifier la date limite de la période couverte car personne ne nous prévient et la date peut être dépassée. Dans mon cas personnel, la période couverte était de 10 ans et maintenant elle n’est plus que de 5 ans.
Le fait de ne plus faire partie des ALD fausse les statistiques c’est une des raisons du petit nombre de malades parkinsoniens.
Colette VEGUER
Éditorial : Dix ans déjà !
Publié le 11 mars 2010 à 16:09Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010
Il y a dix ans naissait votre journal de la volonté de quelques uns qui ne voulaient pas se laisser mener en bateau ; ils revendiquaient une indépendance farouche, d’où le titre proposé par un adhérent d’Angers !
Nous avons voulu créer une revue avec pour seul financement celui de ses abonnés en dehors de tout autre aide ou soutien financier. Elle n’aurait de compte à rendre à personne et n’existerait que parce que ses lecteurs y trouveraient un intérêt.
Et ça a marché puisque nous en sommes au numéro 40 !
Le pari était ambitieux et pourtant vous êtes fidèles dans votre engagement. Vous nous apportez non seulement votre participation mais aussi la matière première et le contenu : ce qui n’est pas un vain mot. Voyez la signature des articles !
Bien sûr, chaque début de trimestre, l’angoisse de la « page blanche » monte mais vous répondez présent et nous sommes bientôt devant le dilemme des choix à faire pour ne pas dépasser la surface de la revue.
Dans ce numéro, l’article de Cécile BOYER, certes un peu ardu mais qui décrit bien les buts de sa recherche sur ce qui peut être un élément distinctif de la maladie. Deux articles sur les dents et les pieds trop souvent négligés ; un autre sur la nouvelle thérapie génique mise en œuvre par une équipe de l’hôpital Henri Mondor à Créteil.
Nous avons voulu aussi nous associer, en reprenant deux témoignages parus sur le site GP29, à l’émotion suscitée par le décès d’un homme qui a beaucoup apporté dans la recherche de solutions pour équilibrer nos médications : Emile RAINON resté très discret mais dont l’apport technique a été considérable ; qu’il soit ici remercié de son engagement permanent.
Nos amis suisses ont été également mis à contribution compte tenu du grand intérêt de leur article sur les propositions de traitement lorsqu’est mise en échec la médication habituelle à base de L‑Dopa.
Enfin, plusieurs témoignages différents (positifs ou négatifs !) viennent apporter leur éclairage de la vie de chacun d’entre nous.
Merci à tous les contributeurs et à vous fidèles lecteurs.
Pour une réussite de vos vacances en septembre, inscrivez-vous très vite auprès des responsables du Morbihan, organisateurs cette année.
Informations régionales : Association de parkinsoniens de Loire Atlantique
Publié le 15 décembre 2009 à 07:49Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°39 – décembre 2009
Comme il l’a été annoncé lors de l’AG à Erquy, dans le cadre des Etats Généraux lancés par France Parkinson, le 16 novembre, une réunion préparée en collaboration entre France Parkinson, FFGP et CECAP, se tiendra à Nantes sur le thème : « le maintien à domicile : facteur de liberté ou relégation sociale ? »; les points suivants y seront abordés :
- les aides sociales,
- les services d’aide à domicile,
- l’aménagement du logement,
- l’aménagement urbain.
Le matin, 7 « professionnels-experts » interviendront devant un panel de malades et d’accompagnants. L’après-midi sera consacré à la rédaction d’un projet de recommandations.
Il ne nous a pas été facile de trouver les bonnes personnes disponibles et nous remercions les autres associations CECAP pour leur aide.
À Erquy, nous avons également parlé de la prochaine semaine de vacances 2010. Normalement, c’était notre tour, mais j’avais précisé qu’à notre dernier CA nous avions jugé que nous n’étions pas prêts et que nous préférerions opter pour l’année 2011. Françoise Vignon vient de me confirmer que l’association du Morbihan acceptait de prendre en charge l’organisation de la prochaine semaine. Nous remercions toute l’équipe du Morbihan pour ce geste.
Pour la fin de l’année, nous avons deux rendez-vous :
- l’un qui devient une tradition et qui représente un moment fort dans la vie de notre association, la journée « Paroles et Echanges » et qui se tiendra le samedi 28 novembre au Bois Joubert à Donges.
- L’autre dont je vous ai déjà parlé, organisé en collaboration avec le CLIC de Vertou et les Ainés Ruraux, une conférence sur la maladie de Parkinson animée par le Professeur Derkinderen. La date a été modifiée : elle aura lieu à 14h30, le jeudi 3 décembre, salle du Bois Joli à Château-Thébaud.
Guy SEGUIN
Informations régionales : association de parkinsoniens d’Ille et Vilaine
Publié le 14 décembre 2009 à 16:31Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°39 – décembre 2009
Les parkinsoniens ont repris le travail
Notre association, après un été en liberté, a repris les activités. La gymnastique à Chantepie a repris depuis le 17 septembre. Contact : 02 99 41 52 59.
Nous avons été présents sur notre stand au Salon Autonomic Mieux Vivre Grand Ouest. Grosse affluence le jeudi mais très peu propice aux prises de contacts. Plus calme le vendredi et beaucoup de contacts, demandes importantes des auxiliaires de vie, des étudiantes des carrières sociales, des infirmières, des ergothérapeutes très intéressées par une meilleure connaissance de la maladie de Parkinson. Nous avons fait savoir que des séances de présentation de la maladie peuvent être organisées dans les organismes qui nous en font la demande. Apprécié le renfort de Françoise Vignon, Alain Kervella et la visite éclair de Guy Seguin.
Notre organisation de la semaine de vacances pour les malades et les accompagnants a connu un beau succès puisque 60 personnes venues du Grand Ouest ont participé à cette semaine de rencontre avec deux excursions : la remontée de la Rance en bateau ; un après-midi découverte de la culture des huîtres et une approche du Mont Saint-Michel. Gros travail, car la commission animation a mis au point un spectacle pour adoucir les moments pénibles et donner une vue amusante du journalier des adhérents, bonne ambiance aussi au cours de la soirée de « Houle ma poule », de la Manche, qui font oublier les malheurs de la maladie pour quelques instants. Une journée échanges de photos et de film a eu lieu le mercredi 18 novembre au kiosque de Chantepie après un repas choucroute.
Les points rencontres de l’Hôtel-Dieu et à la Maison Associative de la Santé ont aussi repris.
Parkinsoniens venez vous distraire pendant le déroulement de ces points rencontres, venez participer aux différents jeux et discussions enrichissantes pour chacun. Un accueil chaleureux vous est réservé.
En attendant les fêtes de fin d’année, nous vous souhaitons à tous un bel et bon automne.
J.-C. MORAINES
Informations régionales : Association Parkinson Hérault
Publié le 12 décembre 2009 à 22:34Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°39 – décembre 2009
Le 5 OCTOBRE, c’était la rentrée pour les Parkinsonien de l’Hérault autour de pâtisseries confectionnées par nous même. La discussion a été animée et riche, grâce a l’intervention d’un kinésithérapeute qui a eu la gentillesse de venir nous expliquer le pourquoi de la nécessité de la kinésithérapie.
Les questions ont été nombreuses, dans cette ambiance chaleureuse et amicale parmi les 20 personnes présentes, nous avons accueilli 3 nouveaux malades. C’est avec plaisir que nous attendons la prochaine rencontre en Novembre…
Tél : 04 67 98 36 75 (Henri)
Tél : 06 14 86 16 85 (Jeannot)
lyriapark@free.fr
Informations régionales : Association de parkinsoniens du Finistère (GP29)
Publié le 11 décembre 2009 à 08:11Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°39 – décembre 2009
Voici l’article du Finistère :
Deux interventions ont été programmées en Septembre 2009
- Le concert du 27 à Morlaix si bien organisé par notre équipe sur place:(Annick, Jacques, Marie Claire…) au profit de la recherche, a connu un grand succès.
- La conférence du 30, animée par le docteur Bellard, neurologue à l’hôpital des armées de Brest, organisée par le CLIC de Saint Renan en partenariat avec notre association, a rassemblé environ 130 personnes.
Nos adhérents ayant participé au séjour d’Erquy sont revenus enchantés
Les interventions auprès du centre AFPA se déroulent toujours très régulièrement grâce à notre équipe de Brest.
La fin de l’année est plus calme.
Les responsables des points rencontre de Brest, Morlaix, Quimper et Quimperlé préparent la distribution des chocolats à chaque adhérent.
Ceux qui peuvent, rendent visite aux malades qui ont des difficultés pour sortir. Quel beau geste de solidarité en cette fin d’année!!
Pour la nouvelle année, l’association organise un repas festif pour tous, au Juvénat à Châteaulin : un groupe de musiciens animera l’après ‑midi au son de l’accordéon diatonique et de la guitare.
Ce sera aussi l’occasion pour nos adhérents Parkinsoniens d’exposer tous leurs petits travaux d’art, de loisirs créatifs. Montrer que malgré la maladie, il est encore possible de s’adonner à ses passions.
En attendant, nous vous souhaitons à tous , de joyeuses fêtes en famille et vous présentons nos meilleurs vœux pour 2010…beaucoup de courage.. beaucoup de patience… la recherche avance.
Claire Ducros
Informations régionales : Association Parkinson Charente
Publié le 10 décembre 2009 à 18:14Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°39 – décembre 2009
Nous venons de perdre un ami, Jean MASSAUD le 8 octobre. Nous présentons à Louisette son épouse, nos sincères condoléances et lui assurons de rester à son écoute pour l’aider à surmonter sa peine.
Le 5 Septembre, nous avons tenu un stand à la journée des Associations à CHAMPNIERS à la salle Paul Dambier, afin de nous faire connaître, et au cours de laquelle nous avons également proposé la vente de produits confectionnés par Thérèse et Monique, deux adhérentes.
Le 20 Septembre après midi, un spectacle théâtral a eu lieu à FLEAC afin de distraire nos malades.
Le 13 Octobre, pour notre sortie trimestrielle nous nous sommes retrouvés au joli village de LIGNIERES-SONNEVILLE pour un repas confectionné par les propriétaires de la ferme auberge « DU PERE ALFRED » avec leurs produits. Nous étions heureux de nous retrouver 40 adhérents. Il y avait aussi « MR PARKINSON » mais nous l’avons oublié pendant ces quelques heures de bonheur.
Mr Le Professeur HOUETO nous a fait part de sa venue en Janvier 2010 ; nous avons un problème de salle qui va se régler rapidement.
A ce jour, nous avons versé 5.160 € à la recherche dont 425 € reçus en don à l’occasion du décès de notre ami Bernard DURAND. Nous remercions les donateurs.
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