Ne pas être qu'un "patient" ...

Exposition aux pesticides et maladie de Parkinson : le lien confirmé chez les agriculteurs français

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°38 – septembre 2009 

Une équipe de cher­cheurs de l’unité Inserm «  Neuroé­pi­dé­mio­lo­gie  » et de l’UPMC montre que l’exposition aux pesti­cides double quasi­ment le risque de surve­nue de la mala­die de Parkin­son parmi les agri­cul­teurs. Ce risque augmente avec le nombre d’années d’exposition et, chez les hommes, est prin­ci­pa­le­ment lié à l’usage d’insecticides, notam­ment de type orga­no­chloré. Ces résul­tats, qui posent égale­ment la ques­tion du rôle d’une conta­mi­na­tion rési­duelle de la popu­la­tion géné­rale par ces pesti­cides,  sont publiés en ligne dans Annals of Neuro­logy.

La mala­die de Parkin­son est la deuxième mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive la plus fréquente, après la mala­die d’Alzheimer. On admet que, dans la plupart des cas, elle trouve son origine dans une combi­nai­son de facteurs de risque géné­tiques et environnementaux. 

Parmi les facteurs d’environnement suspec­tés, des études épidé­mio­lo­giques ont montré une asso­cia­tion entre la surve­nue de la mala­die de Parkin­son et une expo­si­tion profes­sion­nelle aux pesti­cides. Toute­fois, aucune famille de pesti­cides n’a pu être spéci­fi­que­ment mise en cause et le rôle du niveau d’exposition n’a pas été étudié (rela­tion dose-effet).

En colla­bo­ra­tion avec la Mutua­lité sociale agri­cole (MSA), une équipe de cher­cheurs de l’Inserm et de l’UPMC (Univer­sité Pierre et Marie Curie) a étudié un groupe de 224 patients atteints de mala­die de Parkin­son, qu’ils ont comparé à un groupe de 557 personnes non malades, toutes affi­liées à la MSA, de même âge et sexe et habi­tant dans le même département. 

L’exposition aux pesti­cides durant toute la vie profes­sion­nelle des parti­ci­pants a été recons­ti­tuée de manière très détaillée à l’occasion d’entretiens avec des méde­cins du travail de la MSA permet­tant de recueillir un grand nombre d’informations telles que la surface des exploi­ta­tions, le type de cultures et les pesti­cides utili­sés, le nombre d’années et la fréquence annuelle d’exposition, ou encore la méthode d’épandage.

Les résul­tats montrent que les patients atteints de mala­die de Parkin­son avaient utilisé plus souvent des pesti­cides et durant un plus grand nombre d’années que les témoins ; les cher­cheurs ont alors estimé que les agri­cul­teurs expo­sés aux pesti­cides avaient un risque presque deux fois plus élevé de déve­lop­per la mala­die de Parkin­son que ceux qui n’en utili­saient pas. 

Parmi les prin­ci­pales familles de pesti­cides, les cher­cheurs ont mis en évidence chez les hommes atteints un risque jusqu’à 2,4 fois plus élevé que chez les témoins pour les insec­ti­cides de type orga­no­chloré. Cette famille de pesti­cides qui regroupe par exemple le lindane et le DDT a été large­ment utili­sée en France entre les années 1950 et 1990 et se carac­té­rise par une persis­tance dans l’environnement de nombreuses années après l’utilisation. Les cher­cheurs précisent toute­fois qu’on ne peut pas, à partir de ces résul­tats, exclure l’implication d’autres types de pesti­cides moins fréquem­ment utilisés.

Les auteurs soulignent alors l’importance de l’éducation des utili­sa­teurs profes­sion­nels de pesti­cides à un meilleur usage et la mise en place de mesures de protec­tion des travailleurs agricoles. 

Enfin, au-​delà du rôle de l’exposition aux pesti­cides à des niveaux élevés en milieu profes­sion­nel, ces résul­tats soulèvent la ques­tion des consé­quences d’une expo­si­tion à plus faibles doses. Des études complé­men­taires seront néces­saires pour répondre à cette question.

Pour en savoir plus :

Programme troubles affectifs dans la maladie de Parkinson

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°38 – septembre 2009 

Clinique de l’Humeur de l’hôpital de Quimperlé 
Actuel­le­ment, il est clas­sique de décrire la mala­die de Parkin­son idio­pa­thique comme l’association de signes moteurs et de signes non moteurs. Si les signes moteurs sont bien connus, lenteur d’initiation et d’exécution des mouve­ments, rigi­dité muscu­laire et trem­ble­ment asymé­trique ; les signes non-​moteurs commencent à être mieux pris en compte, au premier rang desquels se trouvent asso­ciés à des signes diges­tifs, urinaires, des signes neuro­psy­chiques compre­nant des phases dépres­sives majeures, mineures, des moments d’anxiété, des troubles de la person­na­lité, des hallu­ci­na­tions visuelles, parfois des troubles du sommeil ou l’apathie fréquem­ment rencontrée.

Le programme conçu par la Clinique de l’Humeur de l’hôpital de Quim­perlé pour les patients présen­tant une mala­die de Parkin­son idio­pa­thique pose l’hypothèse d’une rela­tion entre les signes non-​moteurs et les signes moteurs avec un double objectif : 

  • Premiè­re­ment d’améliorer voire de préve­nir des signes non-​moteurs de type neuro­psy­chiques en parti­cu­lier l’anxiété, la dépres­sion parfois l’apathie,
  • Deuxiè­me­ment de pouvoir propo­ser à partir de ce travail psychique un trai­te­ment physique amélio­rant l’efficience des séquences motrices en complé­ment de la pharmacologie.

Ce programme se déroule les jeudis en 2 séances sur une période de 8 semaines. La première séance comprend un atelier dit de Pratique Corpo­relle Constructiviste. 

A partir d’une redé­cou­verte de l’espace corpo­rel, l’espace péri­cor­po­rel est investi par des séquences de mouve­ments sans exer­cer sa force, souples et ryth­més par l’inspiration et l’expiration. Ces mouve­ments ne se font pas contre résis­tance de façon à pouvoir être enchaî­nés, fluides : un premier mouve­ment est décou­vert, puis un second, puis un troi­sième et ensuite l’ensemble de ces trois mouve­ments sont enchaî­nés sans pause. Ils sont réali­sés dans un rythme proposé par les deux temps de la respi­ra­tion : l’inspiration et l’expiration.

En effet la deuxième séance propo­sée de mind­ful­ness, c’est-​à-​dire de pleine conscience, permet d’apprendre aux sujets la médi­ta­tion centrée sur la respi­ra­tion et la possi­bi­lité de mobi­li­ser par un acte volon­taire toute son atten­tion dans l’instant présent. Cette possi­bi­lité de mobi­li­ser toute son atten­tion dans l’instant présent permet l’amélioration de l’acte moteur et pour certains patients, comme l’expérience a pu nous le démon­trer, la possi­bi­lité même d’un déblocage. 

Ces deux séances sont aussi l’occasion de discu­ter avec les théra­peutes compre­nant un infir­mier psychia­trique, un psycho­mo­tri­cien, un psychiatre et un psycho-​gériatre, de nombreux échanges sur la physio­pa­tho­lo­gie, sur la gestion des émotions, sur la compré­hen­sion des signes cliniques et en parti­cu­lier sur l’apathie, syndrome gênant qui ne permet pas au sujet de débu­ter un acte moteur complexe dirigé vers un but.

La possi­bi­lité pour le sujet de se posi­tion­ner en pleine conscience (mind­ful­ness) lui permet de mobi­li­ser toutes ses capa­ci­tés atten­tion­nelles pour exploi­ter ses capa­ci­tés motrices du moment au mieux, en parti­cu­lier dans des actes moteurs complexes et diri­gés par un but. 

Ce premier groupe de 5 patients, les aidants natu­rels étant conviés aux séances de mind­ful­ness, a permis de mettre en évidence l’ensemble des béné­fices de cette approche, béné­fices moteurs puisque certains ont dimi­nué leur trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique et béné­fices psycho­lo­giques, non seule­ment sur la possi­bi­lité nouvelle de mieux s’investir dans un certain nombre d’activité, mais aussi de pouvoir s’inscrire dans une démarche de bien être avec, ou malgré, la mala­die de Parkin­son idiopathique.

C’est donc un message plein d’espoir qui nous porte à propo­ser le déve­lop­pe­ment de ce programme avec les aidants, et les asso­cia­tions de familles et de patients. 

Docteur B. PLACINES, Docteur T. BONVALOT — Joël ROULLEAUX, Gwénola MELAINE, Brigitte CONAN, Pierre VIGIER, Céline VIGIER, Armelle CORDIER

Témoi­gnage de Didier qui a parti­cipé au programme de soins « troubles affec­tifs et mala­die de Parkin­son » à Quim­perlé dans le Finistère :

Au début des cours pratiques à la «   clinique de l’humeur  », à Quim­perlé, rien ne bougeait. Mon compor­te­ment était toujours le même : réac­tion néga­tive, sans moti­va­tion, manque de confiance en moi. J’étais le plus souvent dans le refus.

Je peux témoi­gner. Au fil des cours, diffé­rents points ont changé.

J’ai pris conscience de ma respi­ra­tion. J’ai appris à écou­ter mon corps, à être dans le moment présent, à être libre, à ne pas refu­ser les diffé­rents mouve­ments, à me dire que tout cela est bon pour moi.

Je bouge beau­coup plus, j’essaie de ne pas me préci­pi­ter, de ne pas vouloir faire plusieurs choses en même temps, de me redres­ser, de marcher la tête haute, d’être moi-​même, de respi­rer plei­ne­ment. J’ai aussi appris à analy­ser pour­quoi je disais non, à ne plus être mal à l’aise.

J’ai trouvé dans ce programme de soins une moti­va­tion pour essayer de briser cette muraille que je dresse entre les gens et moi. Ces cours m’ont fait du bien .D’être partant m’a surpris.

Je me libère de cette peur qui est en moi. Je me dis : vis, respire plei­ne­ment pour toi parmi les autres, pour ton bien être… dans la bonne humeur.
Didier N

Si vous dési­rez vous inscrire dans le « Programme Troubles Affec­tifs dans la mala­die de Parkin­son » prenez contact en appe­lant le : 02 98 96 63 51

Le Mouvement comme traitement chez le patient parkinsonien. De l’empirisme aux premières preuves scientifiques !

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°38 – septembre 2009
Dr J‑E. VANDERHEYDEN, Neurologue
Unité Parkin­son, Charleroi

Le cerveau ne doit pas être consi­déré comme un organe figé, déter­miné et déter­mi­nant mais bel et bien comme une struc­ture dyna­mique, en constante reconstruction.
(LOTSTRA, 2007)


1. Intro­duc­tion

La notion de Mouve­ment tel qu’envisagé ici porte bien la majus­cule dans la mesure où il est compris, à l’instar de la défi­ni­tion de la santé par l’OMS, selon trois pôles déter­mi­nants et indis­so­ciables : le physique, le mental et le social (62).

L’adage bien connu « Bougez-​vous, ça fait un bien fou » résume tous les aspects favo­rables qu’ils soient physiques ou psychiques du mouve­ment. Que ce soit pour une bonne fonc­tion cardio-​pulmonaire (25,66) ou amélio­rer l’équilibre ainsi que masse et force muscu­laires (66) ou encore préve­nir et lutter contre l’ostéoporose (67), la surcharge pondé­rale (25), le diabète (29), le cancer du sein (4) –surtout si les femmes pratiquent l’exercice physique autour de la cinquan­taine (63) – …, l’activité physique, voire spor­tive est actuel­le­ment recon­nue comme utile à la santé tant au plan physique qu’au plan mental.

En effet, d’une part, la réper­cus­sion sur le cœur et les muscles entraîne une meilleure condi­tion physique et fait bais­ser la tension arté­rielle (78,85) : géné­ra­le­ment, dans ces études, l’intensité de l’exercice physique est moyenne (petit essouf­fle­ment permet­tant la parole), la durée d’environ 30 à 60 minutes –plus courte si patient plus âgé (66)– et en fréquence de 3 à 5 fois /​ semaine mais la régu­la­rité prime sur l’intensité (12), du moins chez les personnes âgées.
De plus, bouger les jambes épiso­di­que­ment lors de voyages prolongé en posi­tion assise est bien reconnu comme facteur préven­tif des phlé­bites alors que séden­ta­rité et immo­bi­lité sont des facteurs de risque importants.

D’autre part, les exer­cices physiques –pour autant qu’ils ne soient pas exces­sifs, ni épui­sants mais d’intensité moyenne à raison d’environ 5 x 30 minutes /​ semaine (25,66)– sont favo­rables à la santé mentale et permettent d’améliorer l’anxiété et la dépres­sion (17), le sommeil (19), l’autisme (84) et favo­risent l’abstinence chez l’alcoolique grâce entre autres à la produc­tion de neuro­trans­met­teurs céré­braux spéci­fiques type endor­phine, taurine (80) et endo­can­na­bi­noïdes (73).

De plus, la quan­tité d’énergie dépen­sée quoti­dien­ne­ment pour les acti­vi­tés est asso­ciée à un plus faible risque de morta­lité chez les personnes âgées en bonne santé (57 ; 66). Cet effet est durable (8) car une étude cali­for­nienne a comparé 500 joggeurs de 50 ans et plus à 400 sujets contrôles : après 19 ans de suivi, on a observé parmi les coureurs réali­sant en moyenne 4 heures à progres­si­ve­ment 1h20 d’exercice par semaine, 15% de décès contre 34% dans le groupe contrôle.

2. Ce concept de Mouve­ment est-​il appli­cable à la mala­die de Parkinson ?
De manière empi­rique au contact des patients (actifs versus non-​actifs) et compte tenu des effets béné­fiques géné­raux de l’activité physique, on pour­rait penser que le Mouve­ment est aussi favo­rable pour le patient parkin­so­nien. James Parkin­son lui-​même répond à la ques­tion en signa­lant dans son ouvrage prin­ci­pal (65) qu’en déses­poir d’un trai­te­ment médi­ca­men­teux un tant soit peu effi­cace, le mouve­ment (et parti­cu­liè­re­ment la marche) pouvait soula­ger les trem­ble­ments, d’autant que ceux-​ci prédo­minent au repos. Lui-​même et ses succes­seurs ont d’ailleurs proposé comme premier trai­te­ment aux trem­ble­ments et impa­tiences des membres, la fameuse « rocking chair » image 1. Cepen­dant, le patient parkin­so­nien est mal placé pour réali­ser un maxi­mum de mouve­ments à visée théra­peu­tique dans la mesure où sa mala­die consiste surtout en une perte de l’initiation du mouve­ment avec réduc­tion globale des mouve­ments, surtout des mouve­ments auto­ma­tiques au début puis aussi des mouve­ments volon­taires, condam­nant le patient à réali­ser volon­tai­re­ment et de manière concen­trée, voire décom­po­sée tout mouve­ment, perdant entre autres la capa­cité de réali­ser deux mouve­ments en même temps. De plus, non seule­ment le nombre de mouve­ments est réduit mais les mouve­ments rési­duels deviennent aussi beau­coup plus lents ! 

En outre, Char­cot J‑M. et Richer P. (Hôpi­tal La Salpê­trière, Paris) ont bien démon­tré, à la fin des années 1800, toujours sans médi­ca­tion spéci­fique, l’évolution rapide de la stature du parkin­so­nien vers un tonus fléchis­seur exces­sif à tous les niveaux : nuque, épaules, coudes, poignets, doigts, hanches, genoux, chevilles, … avec dépla­ce­ment du centre de gravité vers l’avant et risque plus élevé de chutes (cfr image 2 démon­trant une patiente de Char­cot après envi­ron 5 ans d’évolution selon les archives de la Pitié-​Salpêtrière, sculp­ture de Richer, envi­ron 1880). On peut comprendre ici tout l’intérêt de lutter d’emblée contre ce tonus fléchis­seur exces­sif non seule­ment par médi­ca­ments (qui n’empêchent pas l’évolution au long cours) mais aussi et surtout par la réali­sa­tion régu­lière d’une gymnas­tique spéci­fique de toni­fi­ca­tion des muscles exten­seurs à tous les niveaux cités.

Depuis une dizaine d’années seule­ment, appa­raissent des résul­tats d’études scien­ti­fiques de plus ou moins grande valeur métho­do­lo­gique qui confirment les béné­fices de stimu­ler le patient parkin­so­nien au Mouve­ment . Il faut bien dire que ces études sont diffi­ciles à réali­ser car il beau­coup plus facile de compa­rer les effets d’un médi­ca­ment que ceux d’un type d’activité physique dont la réali­sa­tion au cas par cas est soumise à de multiples variables (exigences ou méti­cu­lo­sité de la personne respon­sable ; colla­bo­ra­tion variable du patient ; type d’exercices, fréquence, durée, …) rendant diffi­cile de compa­rer des obser­va­tions sur base non iden­tiques (16). Dès lors, il faut se tour­ner vers des méta-​analyses heureu­se­ment dispo­nibles tout récem­ment : leur revue, dans les pages qui suivent, nous permet­tra d’améliorer nos connais­sances et notre pratique de tous les jours !

Enfin, récem­ment, des modèles animaux y compris du syndrome parkin­so­nien (13,72,77,90) ont démon­tré un béné­fice de neuro­pro­tec­tion céré­brale (contre les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives) par l’un ou l’autre facteur de crois­sance neuro­nal = neuro­tro­phique, tel que le GDNF généré grâce à l’activité physique (cfr encart n° 1). S’intéresser à ces aspects fonda­men­taux est égale­ment utile pour mieux comprendre et dès lors agir ! 


3. Le mouve­ment normal et le mouve­ment optimal

Dans la vie de tous les jours, nos mouve­ments sont géné­ra­le­ment normaux, ce qui ne veut pas dire opti­maux. En effet, à l’occasion, nous sommes obli­gés de répé­ter un mouve­ment afin de le réali­ser correc­te­ment. Le mouve­ment opti­mal est illus­tré par nos élites spor­tives ou musi­ciennes, par exemple, qui néces­sitent d’inlassables heures de répé­ti­tion afin d’obtenir le mouve­ment « parfait » ! Le mouve­ment est donc amélioré par l’apprentissage et la répé­ti­tion : la commande centrale du mouve­ment s’améliore grâce à la neuro­plas­ti­cité au niveau corti­cal mais aussi et surtout, dans les ganglions de la base qui contrôlent le mouve­ment (31, 53, 64), sans exclure un béné­fice dans la réali­sa­tion (péri­phé­rique) du mouve­ment, ne fut-​ce que par un déve­lop­pe­ment trophique opti­mal de la musculature. 

Les muscles doivent rester en mouve­ment pour ne pas s’atrophier.
(Hippo­crate)

En effet, tout mouve­ment dépend (21, 31,64)

  • d’une commande centrale : le neurone-​moteur corti­cal dit pyra­mi­dal, descen­dant sur le second neurone-​moteur médul­laire, engendre le mouve­ment mais le contrôle de celui-​ci dépend du système dit extra­py­ra­mi­dal (cerve­let ; et ganglions de la base = struc­tures neuro­nales du centre du cerveau dont font partie le noyau sous-​thalamique, la substance noire et sa cible, le stria­tum) et
  • d’une struc­ture péri­phé­rique ostéo-​articulaire et musculo-tendineuse.

La Figure 1 nous rappelle cet enchaî­ne­ment entre l’organisation centrale (boucle cortico-​striato-​corticale, contrô­lée par la voie nigro-​striée dopa­mi­ner­gique) et péri­phé­rique (neurones-​moteurs médul­laires inner­vant les muscles) démon­trant l’importance de l’une comme de l’autre. En effet, même si la commande centrale est parfaite, il n’y a pas de mouve­ment (suffi­sant) si la muscu­la­ture est absente (ou pauvre). Il est donc impor­tant de rappe­ler –et ceci n’est pas sans consé­quence au niveau théra­peu­tique– qu’il faut veiller non seule­ment à ce que la commande céré­brale fonc­tionne bien (par exemple dans le cas du patient parkin­so­nien, en donnant les médi­ca­tions dopa­mi­ner­giques néces­saires), mais il faut égale­ment suivre de près la fonc­tion péri­phé­rique et parti­cu­liè­re­ment, la trophi­cité muscu­laire parfois défaillante ou bien la struc­ture ostéo-​articulaire parfois doulou­reuse : le piège théra­peu­tique est de ne pas se rendre compte de ce type de problème spéci­fique et d’augmenter les médi­ca­tions à visée centrale avec parfois des effets secon­daires non négli­geables ! Une bonne colla­bo­ra­tion entre neuro­logues, rhuma­to­logues et reva­li­da­teurs est donc souhai­tée, si possible en trans­dis­ci­pli­naire c’est-​à-​dire : exami­ner ensemble pour agir en bonne concer­ta­tion et, dès lors, avec meilleure efficacité ! 

Quant au feed-​back corti­cal par la répé­ti­tion du mouve­ment, il sert de support à l’apprentissage et à l’optimisation du mouve­ment grâce à la neuro­plas­ti­cité dont les méca­nismes sont de mieux en mieux connus (27, 53, 83) :

  • à court terme : phos­pho­ry­la­tion de canaux ioniques et mobi­li­sa­tion de récep­teurs synaptiques
  • à long terme : nouvelles épines dendri­tiques neuro­nales (Figure 1) dont l’expression est régu­lée par des modi­fi­ca­tions d’état de fonc­tion­ne­ment de gènes (épigé­né­tique d’ordre envi­ron­ne­men­tal) : un facteur trans­crip­tion­nel agis­sant sur l’ADN neuro­nal ( la Cyclic-​AMP Respon­sive Element Binding-​protein) étant sensi­bi­lisé par l’apprentissage (répé­ti­tions de mouve­ments), expli­quant entre autres les progrès des spor­tifs par l’entraînement régu­lier (image 3).

Cet effet de l’apprentissage est lié (27) à l’activation d’autres struc­tures dopa­mi­ner­giques (aire motrice supplé­men­taire = cortex pré-​moteur) mieux préser­vées chez les parkin­so­niens ce qui permet d’expliquer leurs capa­ci­tés rési­duelles d’apprentissage ou de compen­sa­tion par la répé­ti­tion d’exercices.

4. Les pertur­ba­tions du mouve­ment chez le patient parkinsonien

4. 1. Origine hors système nerveux

  1. Causes envi­ron­ne­men­tales telles que la pseudo-​ankylose (immo­bi­lité)
    Outre les varia­tions clima­tiques, parti­cu­liè­re­ment les tempé­ra­tures trop froides ou trop chaudes, le parkin­so­nien voit ses symp­tômes aggra­vés par l’émotion, la fièvre, le stress, le manque de sommeil … Mais c’est surtout la pseudo-​ankylose liée à l’immobilité que nous voudrions mettre en exergue. En effet, la pseudo-​ankylose consis­tant en l’enraidissement d’articulations, parti­cu­liè­re­ment des membres infé­rieurs dans le cadre d’une immo­bi­lité rela­ti­ve­ment prolon­gée, peut être préve­nue si le patient est averti de ne pas s’asseoir dans des fauteuils profonds dont il aura diffi­cile à sortir. Le parkin­so­nien doit plutôt s’asseoir sur des chaises avec accou­doirs ou des fauteuils avec méca­nisme faci­li­tant le relevé. De cette façon, il pourra assez faci­le­ment se lever toutes les 30 minutes envi­ron, un peu comme on le demande dans les avions, afin d’éviter toutes les compli­ca­tions de l’immobilité des membres infé­rieurs. Cette prise en charge est recon­nue pour éviter les phlé­bites et concerne aussi le parkin­so­nien qui peut égale­ment rester parfois des heures assis dans la même posi­tion : il est, donc, fonda­men­tal de lui ensei­gner de bouger régu­liè­re­ment en se rele­vant de sa posi­tion assise, en faisant au moins quelques pas sur place, voire un dépla­ce­ment de quelques mètres afin d’éviter un enrai­dis­se­ment supplé­men­taire de ses arti­cu­la­tions sans rela­tion directe avec son affec­tion neuro­lo­gique et malgré un bon trai­te­ment médi­ca­men­teux de celle-​ci (28).
  2. Comor­bi­di­tés diverses
    Chez le parkin­so­nien, il existe de nombreuses co-​morbidités : outre les aspects psychiques détaillés plus loin il faut rete­nir parti­cu­liè­re­ment les affec­tions rhuma­to­lo­giques suivantes : ostéo­po­rose et arthrose (81). Pour la première et dans une moindre mesure pour la seconde, il est bien reconnu que l’exercice physique est béné­fi­ciaire (67), non seule­ment par la préven­tion des chutes mais aussi par la mobi­li­sa­tion qui prévient l’ankylose arti­cu­laire et les douleurs asso­ciées, faisant parfois suite, dans ce contexte, à des frac­tures. Les douleurs arthro­siques mati­nales, parfois confon­dues avec une période « off », résistent à un test à la L‑dopa et néces­sitent une mise en route progres­sive assor­tie de massages et/​ou mobi­li­sa­tions passives /​actives, sans exagération.

    Seule réserve à appor­ter à la stimu­la­tion aux mouve­ments : l’existence éven­tuelle d’une hypo­ten­sion ortho­sta­tique, fréquente compli­ca­tion due à la mala­die et/​ou à ses trai­te­ments médi­ca­men­teux : la tension arté­rielle doit donc toujours être véri­fiée chez le patient parkin­so­nien en posi­tion assise mais surtout aussi en posi­tion debout afin d’exclure cette éven­tua­lité qui élimi­ne­rait évidem­ment tous les béné­fices des mouve­ments réali­sés en posi­tion debout. Par ailleurs, si néces­saire, des exer­cices de gymnas­tique spéci­fiques à la posi­tion assise sont dispo­nibles (35).

4.2. Origine neurologique

  1. Aspects centraux

    Nous repre­nons ici six symp­tômes moteurs prin­ci­paux du parkin­so­nien, dépen­dant surtout de l’insuffisance dopa­mi­ner­gique dans les ganglions de la base.

    • Le trem­ble­ment : symp­tôme cardi­nal ne concer­nant cepen­dant qu’environ 70% des patients. Ce trem­ble­ment prédo­mine donc au repos et est mani­fes­te­ment amélioré par le mouve­ment, ce qui permet de le diffé­ren­cier du trem­ble­ment d’action retrouvé géné­ra­le­ment dans d’autres patho­lo­gies telles que le trem­ble­ment essen­tiel. Les parkin­so­niens, malgré leur trem­ble­ment de repos, sont donc habi­tuel­le­ment d’excellents brico­leurs ! En effet, utili­ser un tour­ne­vis ou un marteau ne leur pose pas de problème à moins qu’ils soient égale­ment atteints d’un trem­ble­ment d’action asso­cié, rebelle aux trai­te­ments (envi­ron 9% des cas).
    • En ce qui concerne la rigi­dité, typi­que­ment en roue dentée, elle est amélio­rée par des mouve­ments passifs ou actifs, réali­sés en gymnas­tique et /​ ou kiné­si­thé­ra­pie spéci­fique à laquelle peut encore s’ajouter de l’hydrothérapie ou balnéo­thé­ra­pie (11,28,89)
    • Pour l’akinésie, c’est la répé­ti­tion des mouve­ments qui permet d’améliorer les sché­mas moteurs « englués » par le ralen­tis­se­ment de fonc­tion­ne­ment des noyaux gris de la base. Dès lors, s’il est vrai que le patient parkin­so­nien a diffi­cile à réali­ser parfai­te­ment un premier mouve­ment, la répé­ti­tion du mouve­ment va lui permettre d’améliorer la préci­sion et l’amplitude de celui-​ci. La recherche du mouve­ment opti­mal sera non seule­ment le but de la kiné­si­thé­ra­pie mais aussi de l’ergothérapie, actuel­le­ment recon­nue et vali­dée, à travers de nombreux exer­cices variés si possible ludiques pour être répé­tés régu­liè­re­ment (47-49-55-59), auxquels se rajoute actuel­le­ment la console WII (56).
    • Pour les troubles de la marche et de la posture : en ce qui concerne les troubles de la marche, ils sont sensibles au trai­te­ment dopa­mi­ner­gique mais encore une fois, les sché­mas moteur sont amélio­rés par la répé­ti­tion du mouve­ment et donc, des exer­cices régu­liers d’entretien de la marche visant parti­cu­liè­re­ment à lutter contre l’hyperadduction dange­reuse des pieds, visant par ailleurs à toni­fier les diffé­rences syner­gies d’extension que ce soit des membres infé­rieurs mais aussi du tronc afin de lutter contre la tendance au fles­sum des genoux et la tendance à l’antéflexion cervi­co­dor­sale est forte­ment souhai­table, que ce soit sous forme de gymnas­tique en auto­no­mie selon des sché­mas d’exercices remis au patient ou dans les cas plus avan­cés, sous forme de kiné­si­thé­ra­pie spéci­fique (23,83) à laquelle s’ajoutera au besoin, surtout en hospi­ta­lier, la colla­bo­ra­tion d’un(e) ergo­thé­ra­peute et de diverses tech­niques telles que le stan­ding bar (image 4), appa­reil de re-​verticalisation progres­sive (par sangles) utile, par exemple, après un alite­ment prolongé.

      En ce qui concerne les troubles postu­raux, ceux-​ci sont peu sensibles au trai­te­ment médi­ca­men­teux, rentrant dans le cadre des symp­tômes pure­ment axiaux : leur amélio­ra­tion partielle du moins dépend dès lors d’une prise en charge symp­to­ma­tique par exer­cices d’équilibre et pour lutter contre la rétro­pul­sion, par le place­ment d’un supplé­ment de talon­nettes d’environ 1,5 cm à toutes les chaus­sures. Pour les problèmes d’antépulsion, l’utilisation d’une aide tech­nique telle que canne et surtout Rolla­tor (10) est la solu­tion la plus recom­man­dable. Parti­cu­liè­re­ment, les tribunes non équi­pées de roues sont à décon­seiller chez les parkin­so­niens en raison de la néces­sité de devoir les soule­ver pour avan­cer. En effet, l’atteinte des sché­mas moteurs engendre la diffi­culté de réali­ser deux actions en même temps, néces­si­tant de les décom­po­ser. Il est donc beau­coup plus facile pour un parkin­so­nien de pous­ser un Rolla­tor qui avance sur ses roues-​avant que de devoir, à chaque pas, soule­ver et avan­cer sa tribune = double action simultanée.
      Le freezing-​on (piéti­ne­ment intem­pes­tif en cours de marche) ne peut être amélioré par médi­ca­tion mais par des conseils de type psycho-​comportemental donnés par les soignants et des infor­ma­tions imagées ad hoc, parti­cu­liè­re­ment l’importance de lever le pied pour le re-​démarrage (image 5). Des exer­cices physiques avec trucs et astuces utili­sant le rythme rédui­ront le coût atten­tion­nel de la marche (2,7).

    • La dysar­thrie hypo­ki­né­tique : est une compli­ca­tion appa­rais­sant après envi­ron 10 ans d’évolution. Elle est carac­té­ri­sée par une dyspho­nie mono­tone mal arti­cu­lée. La prise en charge insiste sur la toni­fi­ca­tion de la respi­ra­tion (muscle diaphrag­ma­tique surtout) et le forçage de la voix, comme dans la méthode de Lee Silver­man, vali­dée et objec­ti­vée par Liotti (35).
    • La dyspha­gie : autre compli­ca­tion tardive répon­dant, comme la précé­dente, de manière miti­gée au trai­te­ment dopa­mi­ner­gique (patho­lo­gie axiale). La prise en charge est ici orien­tée vers la réédu­ca­tion par la décom­po­si­tion du mouve­ment auto­ma­tique de déglu­ti­tion en réap­pre­nant et réali­sant volon­tai­re­ment les diverses phases (5,81).
  2. Aspects péri­phé­riques
    Ceux-​ci concernent surtout la muscu­la­ture néces­saire à la réali­sa­tion de tous mouve­ments dès que la commande centrale a été lancée. Jusqu’à présent, l’intérêt des clini­ciens et théra­peutes de la mala­die de Parkin­son était surtout orienté vers le trai­te­ment dopa­mi­ner­gique central mais peu de publi­ca­tions concer­naient les secteurs muscu­laire et ostéo­ten­di­neux et leur amélio­ra­tion éven­tuelle. Depuis quelques années cepen­dant, la mise en évidence d’une sarco­pé­nie rend prudents les théra­peutes devant la pres­crip­tion de doses supplé­men­taires de médi­ca­tions dopa­mi­ner­giques : si la muscu­la­ture est atro­phiée, il devient clair qu’il vaut mieux la recon­di­tion­ner pour obte­nir de meilleures capa­ci­tés à trai­te­ment dopa­mi­ner­gique égal (42) !

    Si l’ostéoporose et les patho­lo­gies arti­cu­laires sont mieux prises en compte, une certaine réti­cence intel­lec­tuelle devant la pres­crip­tion de toni­fi­ca­tion muscu­laire chez les personnes (très) âgées exis­tait de par l’impression que celle-​ci serait tota­le­ment inef­fi­cace : cepen­dant, quelques publi­ca­tions ont confirmé que des exer­cices de toni­fi­ca­tion muscu­laire réali­sés à raison de 3 fois une demi-​heure à une heure par semaine pouvaient nette­ment amélio­rer la muscu­la­ture de personnes même âgées de plus de 70 ans (14,34,42). De plus, la trophi­cité muscu­laire dépend aussi d’une bonne alimen­ta­tion avec supplé­ments protéi­nés et vita­mi­nés (24,76,87). La surveillance du bon état nutri­tion­nel d’un parkin­so­nien est donc impor­tante pour le méde­cin géné­ra­liste, éven­tuel­le­ment aidé par un(e) diététicien(ne). Cette prise en charge fait entre autres partie de la préven­tion des chutes et de leurs consé­quences (15).

    En cas d’instabilité à la marche : l’origine peut bien être centrale (mani­fes­ta­tion axiale clas­sique à un stade évolué de l’affection peu sensible aux médi­ca­tions) mais une étio­lo­gie péri­phé­rique type neuro­pa­thique doit être exclue par l’examen clinique neuro­lo­gique et éven­tuel­le­ment, une électromyographie.

  3. Origine neuro­psy­cho­lo­gique
    Celles-​ci peuvent rele­ver soit d’un dysfonc­tion­ne­ment affec­tif au sens anxio-​dépression avec plus parti­cu­liè­re­ment les troubles du sommeil et, au plan moteur, la fatigue et le syndrome post­chute ; soit il peut y avoir un dysfonc­tion­ne­ment psycho­tique et surtout, des troubles cogni­tifs progressifs.
    1. Anxio­dé­pres­sion

      On a trop parlé mais rien n’a changé…
      Chez nous à Abid­jan, quand c’est comme ça, y a pas drame…
      Il faut bouger, il faut danser .., mon gars.
      La vie est trop belle, mon ami, il faut en profi­ter. Bouger, bouger…
      Magic system, Virgin, 2005

      L’anxiodépression est bien recon­nue dans ses compli­ca­tions d’inhibition géné­rale des mouve­ments : en dehors d’une certaine agita­tion chez certains anxieux, ces patients sont géné­ra­le­ment « cris­pés », repliés sur eux-​mêmes et réduisent leurs mouve­ments, du moins l’initiative des mouve­ments renfor­çant dès lors les aspects akiné­tiques et rigides du parkin­so­nien et l’isolement social. La préva­lence de la dépres­sion est assez impor­tante parmi les parkin­so­niens allant de 10 à 66 % selon le stade précoce ou avancé de l’affection et les critères rete­nus pour le diag­nos­tic de dépres­sion (68,75).

      Dans ce cadre dépres­sif, c’est surtout le syndrome dit post-​chute » qui est le plus pertur­bant sur le plan moteur pour le parkin­so­nien : en effet, il n’est pas rare qu’après l’une ou l’autre chute, un patient ait mani­fes­te­ment peur de reprendre la marche (82). Cette peur est souvent incons­ciente, mal expri­mée si ce n’est par un aspect moteur typique : malgré qu’on aide le patient à se lever, il se retient en rétro­pul­sion du dos ou au mini­mum du bassin. Toute tenta­tive de marcher se solde par du piéti­ne­ment quasi sur place et une expres­sion de peur. Neuro­lo­gi­que­ment, il est évidem­ment impor­tant de bien faire ici le diag­nos­tic diffé­ren­tiel avec une apraxie de la marche telle qu’on pour­rait le voir dans certaines atteintes fron­tales, par exemple dans l’hydrocéphalie.

      Au plan théra­peu­tique, kiné et ergo colla­bo­re­ront pour un mieux selon un schéma progres­sif (cfr encart 2.3) avec entre autres stan­ding bar et travail aux barres paral­lèles (images 44 et6 ).

      Sur le plan neuro­bio­lo­gique, l’effet favo­rable d’une acti­vité physique chez les dépri­més se base, entre autres, sur une augmen­ta­tion d’activité d’un gène dans la région hippo­cam­pique pour la synthèse du facteur de crois­sance VGF connu pour influen­cer la plas­ti­cité, avec un effet anti­dé­pres­seur majeur, du moins chez la souris ! (41). Des effets semblables semblent bien se confir­mer chez l’homme expli­quant une meilleure confiance en soi (plus d’extraversion et moins d’anxiété) et des effets anti-​dépresseurs (17,84) (cfr encart 1) voire antalgiques.

    2. Au plan cognitif
      Au long cours (par effet secon­daire médi­ca­men­teux et /​ ou déner­va­tion céré­brale), les parkin­so­niens peuvent souf­frir de compli­ca­tions de type psycho­tique (hallu­ci­na­tions, idées déli­rantes) ou de type obsessionnel-​compulsif, voire addic­tif (punding, jeu patho­lo­gique, …) ce qui peut amener à des compor­te­ments hyper­ac­tifs. Par contre, les troubles cogni­tifs fréquents au stade avancé de la mala­die (quoique la démence –type sous-​cortical surtout– n’est atteinte que dans envi­ron 30% des cas) entraînent la réduc­tion du mouve­ment dans les trois dimen­sions c’est-à-dire non seule­ment motrice (diffi­cul­tés de marche, équi­libre et free­zing… d’autant qu’il y a manque de colla­bo­ra­tion en reva­li­da­tion) mais aussi sur le plan psychique (compli­ca­tions compor­te­men­tales et dépres­sives fréquentes) de même qu’au plan social (perte des possi­bi­li­tés de contact avec les autres personnes et /​ ou les voyages seront de plus en plus diffi­ciles…). Toutes ces compli­ca­tions se révèlent, par ailleurs lourdes à porter par le conjoint-​aidant chez qui il faut éviter une dépres­sion secon­daire en lui appor­tant aide et temps libre pour se défou­ler et se détendre (81).

      Sur le plan neuro­bio­lo­gique, on retrouve ici aussi l’impact hippo­cam­pique de l’exercice physique car les travaux de Van Praag et al. (79) démontrent chez la souris l’effet favo­rable de l’exercice (roue dans la cage) dimi­nuant le déclin de la neuro­ge­nèse hippo­cam­pique et amélio­rant l’apprentissage. (cfr encart 1). Chez l’homme, des études récentes confirment l’intérêt préven­tif de la pratique d’une acti­vité physique (de type loisir) chez les quin­qua­gé­naires pour éviter un déclin cogni­tif dans les années qui suivent, et ce dans jusqu’à 50% des cas (71).
      Au plan théra­peu­tique, des tech­niques de réédu­ca­tion cogni­tive sont aussi propo­sées (cfr encart 3).

    3. Les troubles du repos et du sommeil
      Les troubles du sommeil et le syndrome de jambes sans repos sont des co-​morbidités bien connues égale­ment. Le mouve­ment physique simple, parti­cu­liè­re­ment la déam­bu­la­tion, soulage la dernière, mais pour les troubles du sommeil, on peut se rappe­ler le mot d’Aristote : « Une jour­née bien remplie permet de passer une bonne nuit », ce que confirme le slogan contem­po­rain « Bougez vous, cela fait un bien fou » ! S’il y a akiné­sie nocturne, une bonne « couver­ture » dopa­mi­ner­gique devra d’abord être pres­crite, en évitant tant que possible tout somni­fère ou calmant (sauf peut-​être les induc­teurs du sommeil), en raison des risques d’accoutumance et de leur effet myore­laxant affai­blis­sant dès lors la fonc­tion muscu­laire ! (81).
    4. Le problème parti­cu­lier de la fatigue
      La fatigue, plainte quasi incon­tour­nable chez les parkin­so­niens, surtout dans les formes plus avan­cées, a une compo­sante primaire liée à l’affection elle-​même affai­blis­sante mais aussi secon­daire liées aux troubles du sommeil, à la rigi­dité, aux trai­te­ments et à une dimen­sion psychique non négli­geable. Ici aussi (entre autres par analo­gie avec la sclé­rose en plaques), les experts recom­mandent l’exercice physique à l’aide d’un programme d’entraînement et de recon­di­tion­ne­ment cardiaque et muscu­laire, si possible dirigé par un coach profes­sion­nel. L’intensité de l’exercice doit être appré­cié au début et progres­si­ve­ment augmen­tée ! (36). En cas de facteurs secon­daires, un trai­te­ment causal doit évidem­ment être aussi envi­sagé, surtout concer­nant une éven­tuelle dépres­sion asso­ciée en insis­tant sur l’importance de la moti­va­tion : celle-​ci peut être amélio­rée par de l’exercice prévu en endu­rance afin de viser ici la faci­lité et éven­tuel­le­ment un aspect ludique. Une psycho­thé­ra­pie indi­vi­duelle et /​ ou des sessions d’entraînement en groupe, voire du ther­ma­lisme (89) complè­te­ront utile­ment cette prise en charge.

5. Revue de la litté­ra­ture internationale

5.1. Sur le plan moteur (apport des trai­te­ments par l’exercice physique)

  1. Litté­ra­ture ancienne (avant 1985)
    La revue de la litté­ra­ture démontre peu de données avant 1985 (1 – 2 publi­ca­tions annuelles) : ceci se justi­fiait à l’époque par l’absence d’intérêt pour les trai­te­ments par le Mouve­ment, parti­cu­liè­re­ment l’exercice physique, car la prio­rité était donnée à la recherche phar­ma­co­lo­gique et /​ ou chirur­gi­cale. Depuis lors, la situa­tion a évolué de manière expo­nen­tielle pour en arri­ver à 38 publi­ca­tions rando­mi­sées et contrô­lées en 2007 (46). De plus, la recon­nais­sance de la réha­bi­li­ta­tion comme une disci­pline à part entière de la méde­cine est rela­ti­ve­ment récente d’autant plus que les études de vali­da­tion des diffé­rentes tech­niques utili­sées dans cette disci­pline sont assez récentes mais malheu­reu­se­ment, inho­mo­gènes en raison de méthodes fort diffé­rentes tant au niveau de l’application théra­peu­tique que de l’évaluation des résul­tats. Cette grande dispa­rité ne permet­tait pas jusqu’à présent de se faire une idée sérieuse de l’intérêt de cette prise en charge même si de manière empi­rique, il exis­tait des signes favo­rables pour leur utili­sa­tion. Il a fallu de toutes récentes méta-​analyses qui permettent enfin de tirer des conclu­sions et recom­man­da­tions inté­res­santes (45).
  2. Travaux précur­seurs
    Nous voudrions mettre en exergue deux travaux précurseurs :

    Le premier démontre contrai­re­ment à une idée forte­ment répan­due à l’époque que l’entraînement physique des personnes âgées permet d’améliorer certains para­mètres biomé­triques : il s’agit de l’étude Grimby publiée en 1992 (34). Elle était consa­crée à des patients mascu­lins âgés de 78 à 84 ans qui étaient soumis pendant quelques semaines à un entraî­ne­ment physique d’environ 3 séances de 30 minutes par semaine. Au bout de cet entraî­ne­ment, on notait une amélio­ra­tion dans la force muscu­laire et dans les capa­ci­tés d’endurance. Cette étude est sans doute l’un des points de départ de tous les déve­lop­pe­ments de la réadap­ta­tion physique chez la personne âgée, voire très âgée. 

    Une autre étude plus récente (2003) démontre chez 10 patients avec une mala­die de Parkin­son modé­rée versus contrôles du même sexe et du même âge, une force muscu­laire réduite, parti­cu­liè­re­ment au niveau de la hanche comme un des facteurs qui contri­bue aux diffi­cul­tés de mobi­lité et parti­cu­liè­re­ment de se lever d’une chaise (42). Ce qui est origi­nal et précur­seur est l’utilisation de tech­niques modernes jusque là réser­vées aux spor­tifs comme le dyna­mo­mètre iso-​cinétique. Les patients ont été testés en phase « on » et « off » mais seuls les résul­tats en phase « on » ont bien entendu été rete­nus pour l’évaluation de la capa­cité muscu­laire. On note alors une plus grande force dans les hanches en rela­tion avec une meilleure capa­cité de se lever chez les sujets parkin­so­niens alors que pour les sujets contrôles, c’est surtout une force au niveau des genoux qui était le reflet des meilleures capa­ci­tés. L’étude conclut que si l’entraînement de force n’est pas tradi­tion­nel­le­ment inclus à l’époque dans les trai­te­ments du patient parkin­so­nien, ces résul­tats montrent que les parkin­so­niens qui ont des capa­ci­tés réduites de force pour l’extension des hanches et des genoux auront de plus grandes diffi­cul­tés à se lever d’une chaise. Après une explo­ra­tion des capa­ci­tés rési­duelles au niveau central et péri­phé­rique, un programme de renfor­ce­ment muscu­laire est proposé compte tenu que de tels programmes ont démon­tré chez les personnes âgées en bonne santé un effet préven­tif vis-​à-​vis de chutes et ceci entre autres grâce à une augmen­ta­tion du recru­te­ment des unités motrices lors d’un travail élec­tro­myo­gra­phie réalisé par Enoka (21). Un programme de renfor­ce­ment muscu­laire spéci­fique pour parkin­so­niens a dès lors été proposé par Glen­dilling en 1997 (30).

  3. Méta-​analyses récentes
    Il existe plusieurs méta-​analyses récem­ment publiées (2007 – 8) et repre­nant des études réali­sées dans les années 2000. Ces méta-​analyses peuvent être divi­sées comme suit selon leur centre d’intérêt corres­pon­dant à l’une ou l’autre appli­ca­tion théra­peu­tique du mouve­ment chez le parkinsonien :

    Nous retien­drons surtout les méta-​analyses de Keus (45), Jobges (43-44), Goood­win (33) et de Falvo (22) :
    La première, confir­mée par les autres, a revu 23 études contrô­lées et rando­mi­sées, de qualité métho­do­lo­gique moyenne mais suffi­sante : les auteurs ont pu en extraire 4 recom­man­da­tions spéci­fiques de trai­te­ment que nous allons détailler :

    • Les stra­té­gies dites de « CUEING » c’est-à-dire des trucs et astuces consis­tant en l’utilisation de repères pouvant parti­cu­liè­re­ment amélio­rer la marche.
    • Les stra­té­gies cogni­tives concer­nant le mouve­ment peuvent amélio­rer les transferts.
    • Certains exer­cices améliorent l’équilibre.
    • Enfin, des exer­cices de souplesse et de puis­sance muscu­laire peuvent amélio­rer la capa­cité physique générale.
    1. En ce qui concerne le CUEING ou trucs et astuces pour la marche, le travail complé­men­taire de Baker (2) confirme leur inté­rêt pour réduire le coût atten­tion­nel de la marche chez le parkin­so­nien. En effet, la marche du parkin­so­nien devient de plus en plus variable au cours de l’affection, ce qui néces­site de la part du patient de plus en plus d’énergie mentale de type atten­tion­nel. Ceci peut être amélioré lorsqu’on enseigne au patient des stra­té­gies telles que lever le pied, allon­ger le pas et surtout l’utilisation d’une musique ryth­mée afin de dimi­nuer la varia­bi­lité de la marche. Le rythme donné est géné­ra­le­ment calculé à 10% en-​dessous de la fréquence de marche préfé­rée du patient et ceci, surtout chez les patients atteints de free­zing (85). D’autres travaux ont montré que certains trucs ou astuces externes demandent moins d’énergie atten­tion­nelle que les stra­té­gies géné­rées de manière interne par les patients confron­tés à leur diffi­culté (61,70). Ces trucs et astuces peuvent être divi­sés en 4 groupes : 
      • Les audi­tifs : utili­sa­tion d’un walk­man, d’un métro­nome ou bien du comp­tage type « une – deux » par le patient ou celui qui l’accompagne (86);
      • Les visuels en utili­sant des lignes sur le sol ou en mettant devant le pied le col de la canne ainsi renversée… 
      • Il existe égale­ment des astuces somes­thé­siques, par exemple le patient tapant lui-​même sur sa hanche ou sa jambe avant de la mettre en route.
      • Enfin, il existe des trucs cogni­tifs : le patient se repré­sen­tant une image de la longueur correcte de son pas.
    2. Pour les stra­té­gies cogni­tives de mouve­ments, il s’agit de décom­po­ser les mouve­ments auto­ma­tiques et complexes tels que se lever, marcher, mais aussi trans­ferts, déglu­ti­tion… en une série de petits mouve­ments simples qui seront exécu­tés dans un bon ordre. De cette façon, la réali­sa­tion d’un mouve­ment complexe est recom­po­sée au départ de mouve­ments simples succes­sifs permet­tant de recom­po­ser et relan­cer progres­si­ve­ment les sché­mas moteurs. 
    3. En ce qui concerne la prise en charge de l’équilibre, la litté­ra­ture plaide sur l’association d’exercices spéci­fiques d’équilibre en utili­sant parti­cu­liè­re­ment le mode visuel (fixa­tion d’un point devant soi, …) ou le mode somes­thé­sique (travail sur planche…) mais il faut les combi­ner avec des exer­cices de renfor­ce­ment muscu­laire des membres inférieurs. 
    4. Pour la capa­cité physique, il est impor­tant de combi­ner des exer­cices d’assouplissement avec des exer­cices de toni­fi­ca­tion ou renfor­ce­ment muscu­laire néces­si­tant un certain niveau d’intensité et non pas simple­ment de l’endurance, d’où l’importance d’un enca­dre­ment type coaching. 

    Ces tech­niques de trai­te­ment seront conseillées avec un but limité à la de reva­li­da­tion fonc­tion­nelle ( par exemple les trans­ferts) plutôt que le retour ad inte­grum : ce dernier pouvant se révé­ler dange­reux ( par exemple la marche à recu­lons, par risque de chute en rétro­pul­sion). De toute façon, il est indis­pen­sable d’adapter la réédu­ca­tion au stade de l’affection : soit débu­tant ou « lune de miel », soit d’état (ralen­tis­se­ment moteur et rigi­dité), soit avancé ou de « déclin » (fluc­tua­tions), soit à la phase ultime ou pallia­tive (alite­ment) : de nombreuses spéci­fi­ci­tés sont bien déve­lop­pées par Ziégler et Bleton (89). Il est donc souhai­table de bien infor­mer les soignants sur ces acquis en leur ensei­gnant de bien analy­ser chaque patient par un bilan spéci­fique (kiné, logo, ergo…) et dépis­ter au plutôt les diffi­cul­tés motrices entre autres pour la marche par la ques­tion « Avez-​vous fréquem­ment des diffi­cul­tés pour tour­ner sur place ? » (74) et de deman­der régu­liè­re­ment à chaque patient de montrer comment il marche et tourne sur place (28).

5. 2. Sur le plan cognitif
Bien qu’il n’y ait pas encore de publi­ca­tions, dans le contexte parkin­so­nien, concer­nant l’apport de l’exercice physique ou intel­lec­tuel à l’évolution cogni­tive du patient, par analo­gie et par extra­po­la­tion, on peut prendre en compte les travaux émanant de la recherche sur la démence d’Alzheimer.

  1. Effet de l’activité physique
    Quelques travaux récents convergent vers l’effet favo­rable du mouve­ment au sens large du terme, sur la préven­tion, du moins, des troubles cogni­tifs. L’étude améri­caine ACT (Adult Changes in Thought) a montré que l’incidence de la démence était de 13 pour 1.000 par an chez les personnes qui prati­quaient une acti­vité physique à raison de 3 séances hebdo­ma­daires ou plus alors qu’elle était de 19,7 pour 1 000 par an en cas d’activités moindres. Ceci a égale­ment été trouvé dans des études euro­péennes : parti­cu­liè­re­ment, le risque d’évolution vers une démence semble bien dimi­nuer de moitié lorsqu’une personne âgée de plus de 50 ans réalise au moins deux fois par semaine une acti­vité physique signi­fi­ca­tive (décrite comme durant au moins 20 à 30 minutes et engen­drant un peu de dyspnée et de trans­pi­ra­tion), selon une étude réali­sée en Suède (71) compor­tant plus de 500 patients dans chacun des deux groupes (actifs versus séden­taires). Selon la revue de litté­ra­ture de Frati­glioni (26), c’est surtout par la dimi­nu­tion des problèmes vascu­laires asso­ciés à la progres­sion des démences que l’activité physique agit !
  2. Entraî­ne­ment et /​ ou surtout réha­bi­li­ta­tion sur le plan cognitif
    Par ailleurs, en ce qui concerne l’entraînement cogni­tif, les études restent encore peu concluantes. Un bilan récent a montré que celui-​ci permet­tait unique­ment d’obtenir des amélio­ra­tions cogni­tives et fonc­tion­nelles légères, entre autres dans la mala­die d’Alzheimer (39), encore contro­ver­sées car statis­ti­que­ment faibles. Frati­glioni (26) a cepen­dant observé que l’entraînement cogni­tif des séniors, de manière assez précoce permet­tait une amélio­ra­tion spéci­fi­que­ment dans les domaines entraî­nés avec des résul­tats assez bien main­te­nus dans le temps. L’approche paraît plus effi­cace par une réha­bi­li­ta­tion cogni­tive qui ne se limite pas à un entraî­ne­ment des fonc­tions cogni­tives par des tâches stan­dard mais répond aussi aux besoins et objec­tifs indi­vi­duels de la personne après un bilan neuro­psy­cho­lo­gique appro­fondi permet­tant de préci­ser le point de départ. L’intervention cogni­tive vise alors à préser­ver ou à accroître les capa­ci­tés rési­duelles en appre­nant surtout aux patients à vivre avec leurs défi­cits plutôt que d’essayer abso­lu­ment les corri­ger (v. aussi encart 3).

5.3 Quant à l’aspect socio-thérapeutique :
Les acti­vi­tés physiques de réédu­ca­tion, mais surtout d’entretien, propo­sées aux patients parkin­so­niens se diver­si­fient actuel­le­ment sous de nombreuses formes : cours de danse (tango, salsa…), gymnas­tiques chinoises type Tai-​chi ou Qi Gong (image 7), boxe-​thérapie, marche nordique, pein­ture quel qu’en soit la finesse du coup de pinceau (image 8)… L’aspect ludique et la réali­sa­tion en groupe, via l’expression physique voire créa­tive et les infor­ma­tions échan­gées entre patients, apportent des béné­fices d’émulation, assi­duité, compré­hen­sion, accep­ta­tion et donc de soutien thymique avec reprise de confiance (20, 82). Frati­glioni (26) rapporte que les acti­vi­tés sociales contri­buent à dimi­nuer le niveau de stress, facteur de risque d’une invo­lu­tion cogni­tive voire démentielle.

6. Conclu­sions

Ce qu’il y a de bien avec ce profes­seur de gymnas­tique, c’est qu’il nous fait bouger !
(une patiente parkin­so­nienne, 2007)

  1. Même si à l’heure actuelle, le mouve­ment ne peut être consi­déré comme préven­tif de la mala­die de Parkin­son (alors que cela semble bien être le cas dans les démences), de plus en plus d’études vali­dées démontrent que diverses facettes du Mouve­ment sont utiles pour équi­li­brer au mieux le patient parkin­so­nien, parti­cu­liè­re­ment de manière fonc­tion­nelle et ceci, en supplé­ment aux divers trai­te­ments médi­ca­men­teux et/​ou chirur­gi­caux dont il peut être l’objet. Il s’agit donc d’un troi­sième axe théra­peu­tique qui ne peut plus être négligé à notre époque ! De plus, le patient parkin­so­nien béné­fi­cie comme tout un chacun des larges aspects préven­tifs du mouve­ment au sens large du terme que ce soit pour l’état géné­ral et l’état cognitif.
  2. Il est donc souhai­table de bien infor­mer les soignants sur ces acquis en leur ensei­gnant de bien analy­ser le patient par un bilan spéci­fique et de prendre en charge au cas par cas de manière trans­dis­ci­pli­naire si possible : en effet, actuel­le­ment, chez les parkin­so­niens, rien ne remplace l’observation clinique et le temps de la commu­ni­ca­tion ! C’est bien sûr « time-​consuming » mais cela peut rappor­ter gros au patient et à ses proches !
  3. Il faudrait aussi ensei­gner aux soignants de stimu­ler les patients à prati­quer diverses formes de Mouve­ment (physique, intel­lec­tuel et social) : entre autres, gymnas­tique d’entretien spéci­fique surtout des muscles exten­seurs (image 9), gymnas­tiques chinoises, utili­sa­tion de podo­mètres (6), tapis-​roulant (3), vélo-​fixe ou encore instau­ra­tion de séances de « coaching » (enca­dre­ment par un profes­sion­nel) ou la pratique de sports toni­fiant surtout les muscles exten­seurs type golf, nata­tion sur le dos (image 10) ce qui peut être aussi utile pour la longé­vité (1). Compte tenu de cette diver­sité, on peut choi­sir selon le besoin, les capa­ci­tés restantes et les goûts du patient : le mieux est de rendre le patient proac­tif par des infor­ma­tions spéci­fiques si possible imagées (via fasci­cules, confé­rences…) et expli­ci­tées avec empa­thie et charisme (48,60). Pour les plus handi­ca­pés, des exer­cices à réali­ser en posi­tion assise sont aussi dispo­nibles (35). Le recours aux soignants (kiné, logo, ergo…) ne se fera que de façon raison­nable et raison­née ! (81) Par ailleurs, gymnas­tique céré­brale et acti­vi­tés socio­cul­tu­relles sont utiles pour dimi­nuer les risques d’involution cogni­tive et soute­nir le moral !
  4. L’intérêt du monde scien­ti­fique s’est récem­ment porté sur la compré­hen­sion et le méca­nisme physio­lo­gique et neuro­bio­lo­gique par lequel le mouve­ment peut se révé­ler utile à la santé. Il est impor­tant pour suivre ce type de recherches et par ailleurs, la vali­da­tion d’études théra­peu­tiques utili­sant le Mouve­ment. Ceci paraît d’autant plus souhai­table que l’intérêt du trai­te­ment par le mouve­ment est qu’il est tout simple­ment physio­lo­gique et sans effet secon­daire à moins d’une utili­sa­tion abusive (37), ce qui peut être assez faci­le­ment évité en donnant des conseils adéquats. Dès lors, des études complé­men­taires avec un design bien réflé­chi pour être repro­duc­tible et compa­rées méritent d’être lancées à grande échelle : dans cette optique, nous propo­sons (encart 2) une stra­ti­fi­ca­tion, adap­tée aux parkin­so­niens, déter­mi­nant des niveaux ou stades de mouve­ments, d’activités physiques, et de réédu­ca­tion à la marche.
  5. Enfin, la ques­tion de l’éventuel effet neuro-​préventif du Mouve­ment dans les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, suggéré par les modèles animaux (cfr encart 1) et la revue de litté­ra­ture de Frati­glioni (26), mérite d’être de plus en plus étudiée compte tenu que de simples conseils rele­vant de la Santé Publique et une hygiène de vie peu contrai­gnante pour­rait dès lors être utile non seule­ment aux patients parkin­so­niens mais à tout le monde !

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Les impériosités urinaires

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°38 – septembre 2009 

1. Intro­duc­tion
Les troubles urinaires sont fréquents au cours de la mala­die de Parkin­son. Ces troubles peuvent appa­raître dès le début de la mala­die et parti­ci­per au diag­nos­tic neuro­lo­gique initial, mais cela est assez rare. Par contre, ils appa­raissent souvent alors que la mala­die est déjà instal­lée, à un âge où on peut obser­ver chez le patient, diffé­rentes patho­lo­gies urolo­giques, comme l’adénome de la pros­tate chez l’homme ou une carence hormo­nale chez la femme. La possi­bi­lité de diffé­rentes patho­lo­gies pose un problème diag­nos­tic de la compé­tence de l’urologue.
Les troubles urinaires au cours de la mala­die de Parkin­son sont variés. La dysurie (diffi­culté à uriner), voire la réten­tion chro­nique sont assez rares. Le plus souvent, le patient se plaint d’incontinence urinaire.
L’incontinence urinaire se défi­nit par une perte acci­den­telle ou invo­lon­taire d’urine. Ce trouble est large­ment répandu, puisque les spécia­listes s’accordent pour esti­mer à 3 Millions en France (3/​4 sont des femmes), le nombre de personnes sujettes à des épisodes d’incontinence urinaire, lors de la miction (miction = action d’uriner).

Il y a plusieurs formes d’incontinence urinaire (urinaire d’effort, urinaire par urgences miction­nelles, urinaire mixte).

Nous verrons ulté­rieu­re­ment que l’incontinence urinaire par urgences miction­nelles peut être d’origine Parkin­so­nienne. Dans la suite de ce texte, nous ne parle­rons désor­mais que de ce type d’incontinence qui peut se défi­nir ainsi :
« L’incontinence urinaire par urgences miction­nelles est carac­té­ri­sée par une fuite invo­lon­taire d’urine, accom­pa­gnée ou immé­dia­te­ment précé­dée d’un besoin urgent et irré­pres­sible d’uriner abou­tis­sant à une miction ne pouvant être retenue ».
Les termi­no­lo­gies d’incontinence par impé­rio­sité ou d’impériosité urinaire (IU) sont aussi utilisées.

2. Descrip­tion et fonc­tion­ne­ment de l’appareil urinaire

Tout d’abord, on trouve les reins qui filtrent et épurent le sang et produisent l’urine. L’urine sort des reins et s’écoule en perma­nence, via les uretères, vers la vessie. La vessie est reliée à l’orifice urinaire par un tuyau, l’urètre, long chez l’homme, plus court chez la femme. 

La vessie comprend 2 parties :

  • la partie supé­rieure appe­lée « dôme vési­cal » ou « dôme de la vessie » : Le dôme vési­cal est très élas­tique et permet à la vessie de jouer un rôle de réser­voir d’urine entre chaque miction. Il contient un muscle puis­sant, le détru­sor qui en se contrac­tant lors de la miction évacue l’urine vers l’orifice urinaire. 
  • La partie infé­rieure appe­lée « col vési­cal » : il est le point de départ de l’urètre. Il est consti­tué par 2 muscles en forme d’anneau, les sphinc­ters urétraux, interne et externe, dont le rôle est d’empêcher l’urine de sortir de la vessie. Ces sphinc­ters interne et externe sont ouverts pendant la miction et fermés en dehors de la miction (ils fonc­tionnent comme des robinets).

Comment fonc­tionnent norma­le­ment la vessie et l’urètre ? Le fonc­tion­ne­ment de la vessie comprend 2 phases : une phase de remplis­sage et une phase de vidange.

La phase de vidange est déclen­chée volon­tai­re­ment par la personne qui décide d’uriner. L’ordre part du cerveau et entraîne les actions suivantes simul­ta­nées et cordonnées :

  • les 2 sphinc­ters se relâchent et s’ouvrent comme des robi­nets pour permettre à l’urine de sortir de la vessie, vers l’urètre
  • le détru­sor se contracte vigou­reu­se­ment et chasse l’urine ver l’urètre et l’office urinaire
  • la contrac­tion du détru­sor empêche l’urine de remon­ter vers les reins

Après la miction, le détru­sor se relâche et les sphinc­ters se ferment.
Quand le fonc­tion­ne­ment de l’appareil est normal, comme il vient d’être décrit, il y a de 4 à 8 mictions par jour et géné­ra­le­ment aucune la nuit.

3. Impé­rio­sité urinaire

Que se passe-​t-​il, en cas d’impériosité urinaire ?
La personne atteinte éprouve bruta­le­ment et sans aver­tis­se­ment préa­lable le besoin impé­rieux d’uriner. Ce besoin doit être satis­fait et ne peut être différé que de quelques dizaines de secondes, quel­que­fois après avoir mouillé ses sous vête­ments, son panta­lon ou sa jupe ! Cela oblige la victime à étudier ses dépla­ce­ments et ses sorties du domi­cile en repé­rant à l’avance les toilettes et consti­tue un handi­cap fami­lial, social et professionnel.
De plus, pour le Parkin­so­nien atteint d’akinésie, se lever la nuit en toute hâte, en cas d’impériosité, accroît le risque de chutes, pouvant entraî­ner des fractures.

Quelles sont les causes de l’impériosité ?

Les causes en sont des contrac­tions anor­males du détru­sor, alors que la vessie est peu remplie. Les sphinc­ters urétraux sont fermés, mais la pres­sion dans la vessie, en raison de la contrac­tion du détru­sor, devient supé­rieure à la pres­sion des sphinc­ters. Alors les sphinc­ters s’ouvrent et l’urine sort vers l’urètre. Cette miction se fait de façon invo­lon­taire et par ailleurs peut être favo­ri­sée par des stimuli (eau qui coule, clé dans une porte …). On constate une augmen­ta­tion du nombre de mictions par jour et par nuit (parfois le double). On parle parfois d’« hyper­ac­ti­vité vési­cale » et aussi de « vessie hyperactive ». 

Comment expli­quer la contrac­tion anor­male du détrusor ?
La contrac­tion du détru­sor est sous la dépen­dance de récep­teurs (appe­lés récep­teurs musca­ri­niques) conte­nus dans la paroi de la vessie. La contrac­tion du détru­sor se produit, lorsqu’une molé­cule appe­lée acétyl­cho­line, libé­rée par des neurones et trans­mise à la vessie par le nerf para­sym­pa­thique, se fixe au niveau des récep­teurs muscariniques.
Chez une personne non incon­ti­nente, la molé­cule acétyl­cho­line est libé­rée sous commande du cerveau, lorsque l’envie d’uriner se fait ressen­tir. La contrac­tion du détru­sor est comman­dée et la miction est contrôlée.
Chez une personne atteinte d’impériosité urinaire, la molé­cule acétyl­cho­line est libé­rée par le cerveau, sans contrôle conscient et volon­taire de la personne, d’où des mictions incontrôlées.
L’impériosité urinaire, dans ce cas, a donc une raison neuro­lo­gique, et se retrouve par exemple chez les patients atteints de la sclé­rose en plaques ou de la mala­die de Parkinson.

On notera toute­fois que l’impériosité urinaire peut aussi avoir d’autres causes, par exemple des causes urolo­giques, comme les irri­ta­tions de la muqueuse vési­cale, dues à des cystites.

4. Les trai­te­ments médicamenteux
Parmi les diffé­rents types d’incontinence, seule l’incontinence urinaire par impé­rio­sité béné­fi­cie de médi­ca­ments effi­caces pour son traitement.
On a vu comment la molé­cule acétyl­cho­line est émise de façon intem­pes­tive, puis captée par les récep­teurs musca­ri­niques, provoque la contrac­tion du détru­sor. Le rôle des médi­ca­ments sera donc de bloquer les récep­teurs musca­ri­niques et ainsi de dimi­nuer la capa­cité de la vessie à se contracter.
Les médi­ca­ments les plus utili­sés sont les anticholinergiques/​ anti­spas­mo­diques. Tous ces médi­ca­ments utili­sés dans le trai­te­ment de l’hyperactivité vési­cale agissent comme anta­go­nistes des récep­teurs choli­ner­giques musca­ri­niques, à l’origine des contrac­tions du détrusor.

Les médi­ca­ments les plus utili­sés courants sont le Tros­pium (Ceris) et l’Oxybutynine. Tous ces médi­ca­ments présentent des effets indé­si­rables (séche­resse buccale, maux de tête …), ainsi que des contre-​indications (risque de glau­come avec ferme­ture de l’angle).

5. Consul­ter un urologue

Le patient parkin­so­nien au fur et mesure de l’évolution de sa mala­die consulte ‚après son méde­cin géné­ra­liste, tout d’abord un neuro­logue, puis assez rapi­de­ment après la confir­ma­tion des premiers troubles Parkin­so­niens et l’annonce du diag­nos­tic, un kiné­si­thé­ra­peute et un orthophoniste.

Les troubles urinaires n’apparaissent géné­ra­le­ment pas tout de suite, et le parkin­so­nien n’éprouve donc pas la néces­sité de consul­ter un urologue. Le sujet des troubles urinaires est tabou pour beau­coup de personnes qui préfèrent ne pas en parler. Plus de la moitié des personnes atteintes garde le silence. Ce compor­te­ment est très domma­geable, car à partir d’un certain âge, le risque de surve­nue de patho­lo­gies urolo­giques, d’origine ou non Parkin­so­nienne, croit rapidement.

Quand se mani­feste chez le Parkin­so­nien un trouble urinaire, quel qu’il soit, il faut en parler à son géné­ra­liste et au neuro­logue et consul­ter un urologue. L’urologue a la compé­tence et les moyens tech­niques pour analy­ser le problème et propo­ser des solutions. 

Par ailleurs, parler d’un trouble urinaire, par exemple de ses impé­rio­si­tés urinaires, à son entou­rage fami­lial reste encore un sujet tabou pour beau­coup de personnes. En parler sobre­ment permet pour­tant de suppri­mer bien des incompréhensions.

Pour conclure, il serait souhai­table, à partir d’un certain âge, par exemple 60 ans de consul­ter par préven­tion un urologue (éven­tuel­le­ment un gyné­co­logue pour les femmes).

Enfin, la consul­ta­tion d’un urologue est indis­pen­sable en cas de surve­nue de troubles urinaires, comme les impé­rio­si­tés urinaires,

Biblio­gra­phie :

  • Site Inter­net de Sphère Santé.
  • L’incontinence urinaire par le docteur Dahan, urologue à Paris. 

Proposé par Jean Pierre LAGADEC

Stimulation de la moelle épinière contre stimulation cérébrale profonde ?

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°38 – septembre 2009 

Parkin­son Suisse N°94 juin 2009
Des scien­ti­fiques de l’E.T.H. de Lausanne et leurs homo­logues améri­cains veulent utili­ser égale­ment des impul­sions de courant dans la moelle épinière dans le cadre du trai­te­ment du syndrome parkin­so­nien. Les premières expé­ri­men­ta­tions sur des animaux ont été couron­nées de succès.

L’idée est sédui­sante : les problèmes moteurs des patients parkin­so­niens pour­raient égale­ment être atté­nués grâce à des impul­sions de courant dans la moelle épinière, sans insé­rer profon­dé­ment des élec­trodes dans le cerveau, comme c’est le cas pour la stimu­la­tion céré­brale profonde (SCP). Du moins, c’est ce qu’espèrent les scien­ti­fiques de l’équipe du cher­cheur Miguel Nico­le­lis, qui enseigne à l’université Duke de Caro­line du Nord (Etats-​Unis) et à l’ETH de Lausanne.

M. Nico­le­lis et son équipe ont déve­loppé des implants permet­tant d’envoyer des impul­sions élec­triques dans la moelle épinière. D’après les décla­ra­tions des cher­cheurs au maga­zine spécia­lisé Science, les premières expé­ri­men­ta­tions sur des souris et des rats ont été couron­nées de succès. On peut lire dans cette publi­ca­tion que le groupe de travail de M. Nico­le­lis a pu prou­ver l’efficacité des impul­sions de courant dans la moelle épinière. Elles ont permis d’améliorer nette­ment, en quelques secondes, la mobi­lité des souris et des rats chez lesquels la produc­tion de dopa­mine dans le cerveau avait été au préa­lable inter­rom­pue arti­fi­ciel­le­ment et qui par la suite présen­taient des symp­tômes de type Parkin­son. Ainsi, les animaux se sont montrés jusqu’à 26 fois plus actifs, plus rapides et moins raides quand de légers chocs élec­triques leur étaient admi­nis­trés. L’administration conco­mi­tante de médi­ca­ments a en outre permis de réduire encore le nombre de chocs élec­triques néces­saires pour obte­nir une mobi­lité aussi importante.

Désor­mais les cher­cheurs souhaitent tester leur nouvel implant, d’abord sur les primates, puis (si ces essais s’avèrent aussi concluants que les tests sur les souris et les rats) sur les hommes. D’après un commu­ni­qué de l’université de Duke, des neuros­cien­ti­fiques du « Brain and Mind Insti­tute » de l’E.T.H. de Lausanne pren­draient égale­ment part à ce projet de recherche de plusieurs années.

Lu par Jean GRAVELEAU

Éditorial

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°38 – septembre 2009 

Une fois n’est pas coutume, cette revue sera consa­crée parti­cu­liè­re­ment (8 pages sur 24 !) à un article impor­tant sur le Mouve­ment que nous ne voulions pas tron­quer et faire paraître sur deux numé­ros. Certes cela repré­sente près du tiers du jour­nal mais l’intérêt évident de ce texte pour tout un chacun nous a semblé le justifier.

Il n’en reste pas moins que nous avons aussi une contri­bu­tion très inté­res­sante sur les « impé­rio­si­tés urinaires », problème qui touche, malheu­reu­se­ment pour eux, bon nombre de nos collègues malades et les entraîne dans un retrait social péna­li­sant pour eux et pour leur entou­rage. Il est indis­pen­sable de consul­ter un spécia­liste et de tenter, si cela est encore possible, une gymnas­tique adap­tée des sphinc­ters et du périnée. 

Il faut en parler encore et toujours et ne pas se cloî­trer dans un retrait de la vie sociale. Je sais, c’est plus facile à dire qu’à faire mais je répé­te­rai sans cesse cette recom­man­da­tion : nous ne devons pas avoir honte de nos diffi­cul­tés mais bien au contraire provo­quer le respect de nos inter­lo­cu­teurs. Nul ne sait ce qui l’attend dans un avenir plus ou moins proche !

Et puis aussi, une recherche sur la stimu­la­tion de la moelle épinière qui pour­rait être une alter­na­tive à la stimu­la­tion céré­brale profonde beau­coup plus invasive. 

Quant au nouvelles régio­nales, elles racontent la vie des asso­cia­tions de CECAP : les décès que nous déplo­rons – que leurs proches reçoivent nos condo­léances sincères – ; mais aussi la nais­sance d’une nouvelle asso­cia­tion dans le dépar­te­ment 93. Nos féli­ci­ta­tions et nos encou­ra­ge­ments à elle ! 

Et puis, enfin, le départ de Jacque­line que d’aucun ont eu envie de remer­cier pour son action si impor­tante pour le jour­nal. Je sais, je me répète mais cela n’est pas grave et c’est mon privi­lège d’avoir le droit de dire ce que je pense du travail tout à fait irrem­pla­çable qu’elle a accom­pli depuis presque dix ans main­te­nant pour le Parkin­so­nien Indépendant. 

Bonne rentrée à chacun, repre­nons le rythme de nos acti­vi­tés néces­saires à notre bien-être.

Jean GRAVELEAU

Effets géniques de la stimulation cérébrale profonde

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°37 – juin 2009

Je suis actuel­le­ment post-​doctorante dans un labo­ra­toire à Marseille (équipe du Dr L Kerke­rian, IBDML), et travaille sur les effets de la stimu­la­tion céré­brale profonde dans le cadre de la mala­die de Parkin­son. Il y a un an, le CECAP m’a très aima­ble­ment accordé une bourse afin de pour­suivre mon projet qui porte sur l’ana­lyse des effets géniques de la stimu­la­tion céré­brale profonde dans un modèle expé­ri­men­tal de la mala­die chez le rat. Pour mémoire, je joins à cet e‑mail une copie du projet que vous avez financé.

Je voudrais donc vous faire part de l’avan­cée de notre projet. L’as­pect origi­nal de notre étude consis­tait à détec­ter et quan­ti­fier les varia­tions d’ex­pres­sion de gènes liées à la stimu­la­tion haute fréquence du noyau sous-​thalamique grâce à une tech­nique géno­mique de pointe : les puces à ADN, égale­ment appe­lées « microar­rays ». Nous pouvons ainsi analy­ser les effets de la stimu­la­tion dans trois struc­tures : le stria­tum, le noyau sous-​thalamique (cible de la stimu­la­tion), et une struc­ture céré­brale direc­te­ment soumise à l’in­fluence du noyau sous-​thalamique, la substance noire réticulée. 

La partie pratique des microar­rays a été réali­sée en deux temps : fin 2007 pour le stria­tum, et été 2008 pour les deux autres struc­tures. Les microar­rays que nous avons utili­sés comportent un panel exhaus­tif de gènes expri­més chez le rat, en tout 44400 gènes. Compte tenu de ce grand nombre de gènes, l’ana­lyse des résul­tats s’est avérée assez lourde et fasti­dieuse, et a fait appel à des outils statis­tiques et infor­ma­tiques complexes. 

L’uti­li­sa­tion de ces outils étant inédite pour nous, nous avons dû prendre un peu temps afin de nous fami­lia­ri­ser avec les tech­niques d’ana­lyse des microar­rays. Néan­moins, le labo­ra­toire avec lequel nous colla­bo­rons sur ce projet (TAGC, Dr Cathe­rine Nguyen) nous aide actuel­le­ment à trai­ter les statis­tiques de nos données le plus rigou­reu­se­ment possible. Les gènes les plus signi­fi­ca­tifs que nous faisons ressor­tir de cette étude seront analy­sés dans les prochaines semaines par PCR quan­ti­ta­tive, une tech­nique d’am­pli­fi­ca­tion et de quan­ti­fi­ca­tion qui nous permet­tra de confir­mer les varia­tions d’ex­pres­sion de ces gènes. Initia­le­ment, nous pensions réali­ser ces confir­ma­tions par hybri­da­tion in situ, mais après plusieurs tests, il s’est avéré que cette tech­nique n’était pas la mieux adap­tée à notre problématique.

A ce jour, les expé­riences menées sur le stria­tum sont les plus fina­li­sées, et permet­tront sans nul doute d’abou­tir à une publi­ca­tion. Suivront les résul­tats obte­nus dans le noyau sous-​thalamique et la substance noire réticulée. 
 
Suite à certains aléas expé­ri­men­taux inhé­rents à l’ex­pé­ri­men­ta­tion in vivo et à l’uti­li­sa­tion de tech­niques de pointe comme les microar­rays, nous avons pris un peu de retard sur notre plan­ning initial, ce qui explique notre silence prolongé. Néan­moins, et au vu des premiers résul­tats plus que promet­teurs, nous restons convain­cus de l’uti­lité de notre étude et son impact futur sur la compré­hen­sion des méca­nismes qui sous-​tendent les effets théra­peu­tiques de la stimu­la­tion céré­brale profonde.
 
 
Nous vous remer­cions encore pour la confiance que vous avez accor­dée à notre projet, et ne manque­rons pas de vous tenir infor­més des déve­lop­pe­ments futurs de notre étude.
  
Cordialement,
Dr Emilie Lacombe
IBDML — UMR 6216 CNRS — Marseille

Des nouvelles des régions : Loire-Atlantique

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°37 – juin 2009

ADPLA — NOUVELLES REGIONALES JUIN 2009

AG du 21 mars : Le bilan de l’année est posi­tif même s’il reste encore beau­coup à faire. Pour des raisons de santé Marie Thérèse Ehanno, Marie Antoi­nette Philip­pot et Jean Claude Caillaud ne renou­vellent pas leur mandat, jean Dupas, Daniel Dela­haye et Jacques Bossis prennent la relève.
Dans les points divers, nous repar­lons des groupes de parole, de la demande de Laurent Lescau­dron de rencon­trer les membres du CECAP pour présen­ter la recherche. Nous en profi­tons pour distri­buer les ques­tion­naires en expli­quant la démarche de CECAP vis-​à-​vis de France Parkinson.
Jacque­line Géfard fatigue et constate qu’il est temps de passer la main. Pour des raisons histo­riques et pratiques il est souhaité que cette respon­sa­bi­lité reste en Loire Atlan­tique. Il est bien précisé que cette respon­sa­bi­lité est en dehors de l’ADPLA et se situe au niveau d’AGP dont Jean Grave­leau est le Président-​directeur de la publi­ca­tion. Jacky Auger se porte volon­taire pour assu­rer la gestion des abon­ne­ments, les rela­tions avec la Sté de Routage et la Poste. Jean Marc Girard et Guy Seguin se proposent de parta­ger la mise en page, les rela­tions avec l’imprimerie.

Le 25 avril la confé­rence sur la kiné­si­thé­ra­pie et l’orthophonie en soutien au malade parkin­so­nien a beau­coup plu. Mesdames Hélène Souty et Valé­rie Chopi­neaux ont su capti­ver leur audi­toire et ont répondu aux nombreuses questions.

L’ADPLA conti­nue ses interventions :
AVRIL-​MAI – 3 inter­ven­tions CLICS :
ATOUT’AGE au Landreau, VILLES VILL’AGES de Vertou, ECLAIR’AGE de Guérande.
AVRIL — infor­ma­tion sur la mala­die de parkin­son pour les ortho­pho­nistes et kiné­si­thé­ra­peutes du centre de réédu­ca­tion de Pen-Bron
MAI – présen­ta­tion de la mala­die au centre socio­cul­tu­rel de Couë­ron — inter­ven­tion à la maison de retraite de Couë­ron — inter­ven­tion auprès des aides à domi­cile de l’ADAR à St Brévin
Le 3 juin, nous sommes heureux de rencon­trer les Profes­seurs Laurent Lescau­dron et Pascal Derkin­de­ren au CHU de Nantes qui présen­te­ront leurs recherches avec leurs jeunes cher­cheurs aux repré­sen­tants des asso­cia­tions du CECAP.

A la rentrée, l’association va mener une réflexion sur la suite à donner au soutien psychologique
Le 12 septembre elle invite ses adhé­rents à une sortie festive à Clisson

Guy SEGUIN

Des nouvelles des régions : l’Ille et Vilaine

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°37 – juin 2009

Des nouvelles d’Ille-et-Vilaine.

Notre assem­blée géné­rale qui s’est dérou­lée le 28 février, à Rennes. Une nombreuse assis­tance y a parti­cipé. Les divers rapports ont été adop­tés à l’unanimité. Féli­ci­ta­tions à nos commis­saires aux comptes, Mme Juhel et M. Pettier, qui ont fait un travail excellent et très pointu, ce qui rassure la partie comp­ta­bi­lité et a faci­lité l’arrivée d’un nouveau trésorier. 

La prépa­ra­tion du séjour d’Erquy. A retenu un assez long de débat. 

Nous avons eu la chance de voir arri­ver deux nouveaux membres au sein du Conseil d’administration : Solange Helleux, de Cher­rueix, qui travaille beau­coup sur le secteur Saint-​Malo-​Fougères ; Eugène Louvel, qui a bien voulu, malgré ce travail fasti­dieux, accep­ter le poste de tréso­rier. Merci à eux, car il y a besoin d’aide puisque l’effectif de l’association est en progression. 

Le nouveau Conseil d’administration élu à l’issue de l’Assemblée se compose ainsi : président, J.-C. Moraines ; Vice-​présidents : J. Maigné, S. Helleux, M. Guis­nel ; tréso­rier : E. Louvel ; adjointe : T. Moraines ; secré­taire : B. Marchand ; adjoint : G. Heuzé. Membres : A. Chal­let, J. Chamou­laud, S. De Marsilly, V. Ferré, C. Heuzé, S. Louvel, J.-L. Riou, M.-T. Ruau­del, M.-C. Salou.
Bon vent à ce groupe qui ne manque pas de bonne volonté et dont on aura bien besoin pour cette année 2009.

Pour notre asso­cia­tion, le travail est assez intense actuel­le­ment. Nos points rencontres se déroulent parfai­te­ment et s’étendent puisque, en plus des sites de Rennes, Saint-​Malo et de Redon, viennent s’ajouter un site sur Vitré et en prévi­sion sur Fougères.
La fréquen­ta­tion est assez impor­tante certains jours et presque absente à certains autres moments.
Les séances gymnas­tique, cuisine et chants se main­tiennent et aident à redon­ner moral et joie à nos adhérents.

Pour ce qui concerne le séjour à Erquy, nous avons 18 chambres doubles et 16 chambres, avec sépa­ra­tion, de 2 à 6 personnes que nous pensons attri­buer en prio­rité (et pour faci­li­ter le bon dérou­le­ment) à ceux qui sont inscrits pour la semaine. Pour le confort de tous, nous prévoyons 2 personnes par chambre (parfois 1).
A fin mai nous avons 58 personnes pour le séjour plus 20 pour l’AG (dont 6 couples). Près d’Erquy centre, nous avons trouvé et visité un «  Gîtes de France  » situé à 3,4 kilo­mètres de Roz Armor. Il dispose de 21 chambres et prévoit le petit-​déjeuner. Les repas du midi et du soir étant pris ensemble à Roz Armor.
Nous deman­dons aux personnes qui sont volon­taires pour accueillir dans leur chambre un couple (ou une personne), pour les 2 ou 3 nuits d’AG de nous le faire savoir le plus rapi­de­ment possible (02 99 83 25 22 ou 06 99 98 87 43 ou assopark35@orange.fr).
Il est donc indis­pen­sable, pour les retar­da­taires, de s’inscrire au plus vite afin de nous faci­li­ter la coor­di­na­tion d’attribution de loge­ment et du nombre de repas du midi et du soir qui seront pris à Roz Armor.
J.-C. M.ORAINES

Des nouvelles des régions : l’Hérault

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°37 – juin 2009

Asso­cia­tion de l’HERAULT (34)

6 février 2009 Assem­blée Générale :
Suite à l’élection le Bureau s’est étoffé de nouvelles personnes : conjointes de malades

Le nouveau Bureau est élu comme suit :

Mr AGUERA Henri : PRESIDENT (Tél. 04 67 98 36 75)
Mr DAGANY Jean­not : Vice PRESIDENT (Tél. 06 14 86 16 85)
Me ARGENTO ‑Tolo Lyria : SECRETAIRE
Me GALAN Danièle : adjointe secrétaire
Me VIANES Claude : TRESORIERE
Me ROCCHESANI Chan­tal : DELEGUEE Communication
Me SEGURA – Font Geor­gette : DELEGUEE Documentation
Mr ROCCHESANI J.Pierre : DELEGUE Poly­va­lent ( commu­ni­ca­tion et doc .)

les réunions du bureau sont main­te­nues le 3e LUNDI du MOIS
Salle de la Maison Vie Associative

Perma­nences pour les personnes dési­rant nous rencon­trer : le même lieu
LUNDI entre 15 H 30 et 17 H3O.

Nous restons à l’écoute tous les jours au 04 67 98 36 75 ou 06 72 61 70 23

Nos objec­tifs pour 2009 : aider la recherche mais aussi répondre présents aux besoins de nos collègues malades…
Nous avons fait preuve en 2008 de dyna­misme et, avons souvent mis de côté notre mala­die pour donner de nous au maxi­mum, notre combat de chaque jour, bien qu’individuel, nous l’avons souvent partagé afin qu’il soit moins lourd…

Pour le cour­rier nouvelle adresse : A.P.H — rue Gal Margue­ritte — M.V.A — 34500 BEZIERS

Lyria ARGENTO —  e mail : lyriapark@free.fr
Blog : aph.6mablog.com

Des nouvelles des régions : les Deux-Sèvres

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°37 – juin 2009

ACTUALITES A.P.D.S. JUIN 2009

En Mars 2009
 ; nous avons accueilli à NIORT Le profes­seur DERKINDEREN du C H U de Nantes. Quel bonheur de pouvoir échan­ger avec quelqu’un d’aussi modeste, affable se mettant à la portée de chacun. Bref une rencontre passion­nante , éduca­tive pour envi­ron 90 personnes.

En avril , nous avons orga­nisé une rencontre kiné­si­thé­ra­peuthe et ortho­pho­niste à Parthe­nay pour essayer de drai­ner les malades du nord du dépar­te­ment. Pour une première tenta­tive nous avons accueilli envi­ron 55 personnes dont quelques-​uns étaient là pour la première fois ‚juste après un verdict catas­tro­phique leur annon­çant la mauvaise nouvelle. Je remer­cie très chaleu­reu­se­ment le kiné qui nous a trans­mis le script complet de son inter­ven­tion (voir article page 10).

Au cours du mois de Mai , nous avons orga­nisé une confé­rence à Parthe­nay avec le CLIC – débat animée par un neuro­logue , un kiné­si­thé­ra­peute et témoi­gnage sur le quoti­dien d’un malade. Nous essayons de remon­ter vers le «   nord  » du dépar­te­ment car certaines personnes sont très isolées et ne peuvent se dépla­cer faci­le­ment. Nous rappe­lons à tous les adhé­rents qu’il suffit de nous signa­ler que vous êtes inté­res­sés par telle anima­tion et dans la mesure du possible nous orga­ni­sons un système de co-voiturage

En Juin, je suis invi­tée à l’assemblée géné­rale de l’UDAF ( où se trouve le siège de l’association) pour présen­ter notre asso­cia­tion à partir de diapositives.

  • Confé­rence de Mr Devau­chelle , neuro­logue et de Mr Morin kiné­si­thé­ra­peute au sujet de la mala­die de Parkinson
  • Et surtout n’oublions pas notre repas du 13 Juin 2009 à Vitré près de Celles sur Belle. Formons des vœux pour que le beau temps soit au rendez-​vous. Ce sont pour nous tous des moments privi­lé­giés de convi­via­lité, de partage , d’amitié….

Juillet et Août nous permet­tront de nous repo­ser !!!! mais le télé­phone est toujours ouvert et bavar­der permet d’avoir des nouvelles.

Avec Gérard M. nous avons commencé à travailler sur le site mais pour nous qui avons des « mains »  pas très souples ce n’est pas une mince affaire. Dès qu’il sera opéra­tion­nel nous vous le ferons savoir.

Nicole DURET

Des nouvelles des régions : les Côtes d’Armor (APCA 22)

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°37 – juin 2009

Avant tout, je souhai­te­rais remer­cier, au nom de l’association, un dona­teur qui suite au décès de son père, a remis un chèque de 1000 € au compte CECAP RECHERCHE.

L’année 2009 sera marquée par la prépa­ra­tion du livre blanc qui devra être remis au minis­tère en 2010. Pour cela, un ques­tion­naire très complet a été remis à certains d’entre vous, dans le but de faire une synthèse de l’ensemble de nos problèmes qui ne sont pas pris en considération.

Notre assem­blée géné­rale qui s’est tenue à St Brieuc le 14 Mars en présence d’une quaran­taine de parti­ci­pants qui ont réélu le bureau suivant :

  • Président : Sylvain Bielle
  • Secré­taire /​ secré­taire adjoint : Georges Leconte /​ Michelle Chauffour
  • Tréso­rier /​ Tréso­rier adjoint : Joelle Guena­nen /​ Henry Seigneur
  • Délé­gués de région : Pascale Char­lot /​ Aimé Le Meur, René Boloré, Doro­thé Guezou, Jean Pierre Lagadec.

La fin de l’assemblée s’est termi­née par un repas pris en commun.

Le 13 Mars, le CLIC de St Brieuc nous a invi­tés à une réunion plénière pour faire le point sur leurs diffé­rentes actions et a mis l’accent sur l’importance de travailler avec les asso­cia­tions. Le CLIC nous a cités en exemple par rapport à la confé­rence de 2008 à Trégueux (150 parti­ci­pants) à laquelle nous les avions invi­tés à intervenir.
Celui-​ci nous a présenté sa charte que nous avons signée.

Le 25 Mars, accom­pa­gné de J‑P Laga­dec, nous avons présenté notre témoi­gnage sur la MDP à l’école d’infirmière de Lannion.

Pour la jour­née mondiale du Parkin­son, l’association avait orga­nisé à Lannion une confé­rence dont les thèmes étaient « les méca­nismes de la Mala­die », présen­tés par le Docteur Leduc et « les trai­te­ments de l’orthophonie » par Mr. Colom­bel psychomotricien.

Vivre avec notre mala­die n’est pas facile tous les jours, alors sachons profi­ter des aides qui peuvent nous faci­li­ter comme par exemple le droit à station­ner sa voiture sur les places réser­vées aux handi­ca­pés. Contrai­re­ment aux idées reçues, je souhai­te­rais souli­gner à tous les malades qu’une demande de carte de station­ne­ment ne relève pas du parcours du combat­tant. Un simple dossier est à reti­rer à la MDPH (maison des personnes handi­ca­pées). Il suffit de le faire complé­ter par son méde­cin trai­tant et de leur retour­ner. N’hésitez pas non plus à faire la deman­der d’une carte d’invalidité.

Avant les congés de Juillet, nous prépa­rons pour courant juin une sortie pique nique dans un lieu reposant.

Sylvain BIELLE

Des nouvelles des régions : la Charente

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°37 – juin 2009

l’AG 2009 a eu lieu le 5 Mars avec 27 présents, et 20 pouvoirs, à l’una­ni­mité le bureau de l’an­née précé­dente a été reconduit

  • Prési­dente : Carmen DEMAILLE (0545699832)
  • Vice Prési­dente : Thérèse LAMOUREUX (0545359251)
  • Secré­taire : Marie Claire AUPY (0545214270)
  • Tréso­rier : Michel SIMONET (0545910338)

Les rapports d’ac­ti­vi­tés et finan­ciers ont été  approu­vés à l’unanimité.

Ce fut l’oc­ca­sion de fêter les 80 ans de notre Prési­dente Carmen qui aborde son 18ème mandat. C’est le pilier de notre asso­cia­tion ; par son dévoue­ment, son huma­nisme et sa gentillesse elle a su créer un réseau de soli­da­rité très appré­cié par les malades et les conjoints.

le 5 mars le repas trimes­triel a réuni 34 convives dans une chaude ambiance à BOUEX.

Du 17 au 19 avril, nous avons parti­cipé à la tenue d’un stand du CISS à la foire expo­si­tion d’Angoulême.

l’APC a assuré 10 perma­nences à la maison des usagers de l’hô­pi­tal de Girac et 8 jour­nées d’en­quête  de satis­fac­tion au service de neuro­lo­gie. Cette enquête a démon­tré la compé­tence ‚la gentillesse et la dispo­ni­bi­lité du person­nel soignant malgré la surcharge de travail ; mais un gros point noir, le défaut d’in­for­ma­tions car le patient veut être informé sur les soins et sur ses droits.

le 29 mai, un colloque médi­cal dirigé par le Docteur PIN Neuro­logue à GIRAC se tien­dra à CHAMPNIERS, salle du docteur DAMBIER en atten­dant celui du Docteur HOUETO de Poitiers qui s’est engagé pour la première quin­zaine de Décembre.

Michel SIMONET

Des nouvelles des régions : le Finistère

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°37 – juin 2009

En 2009, après plus de 10 années de travail remar­quable, en tant que prési­dente de notre asso­cia­tion « GP 29 »,  Emilienne Six lâche le gouver­nail mais reste dans le bateau pour se consa­crer au poste de secré­taire .Nous la remer­cions tous très sincè­re­ment de pour­suivre l’aventure avec nous. Bravo Emilienne !

Claire Ducros prend la barre en tant que prési­dente, secon­dée par Domi­nique Bonne comme vice président. Chris­tian le Bihan reste fidèle au poste de tréso­rier (AG du 14/​03 et CA du 3/​04)

L’équipage est au grand complet, aucun poste n’est resté vacant.

Nous avons jeté l’ancre début Janvier à Brest pour parta­ger un repas très convi­vial avec des adhé­rents de tout le dépar­te­ment : repas, que Fran­çois Bert nous avait si bien concocté au foyer des marins. Au mois de Mars, c’est au Folgoët que nous avons parti­cipé à l’organisation d’un brevet cyclo avec le vélo club qui nous convie chaque année. Ce fut un grand succès puisqu’un chèque de 1500 euros nous a été remis pour la Recherche.

En Avril, deux confé­rences se sont succé­dées. La confé­rence orga­ni­sée par le CLIC de Lesne­ven le 7 Avril, animée par le docteur Zagnoli (neuro­logue à l’hôpital des armées de Brest) et GP 29, était une soirée d’information et d’échange sur la mala­die de Parkin­son .Elle a été suivie par envi­ron 130 personnes : parkin­so­niens, familles, amis et quelques personnes du milieu médi­cal dont deux méde­cins généralistes. 

Puis le 18 Avril, à Château­lin dans le cadre de la jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son, le docteur Lalle­ment, neuro­logue à l’hôpital de Saint Brieuc, nous a donné une leçon de maître sur l’organisation et l’optimisation des trai­te­ments à partir du travail d’Emile Rainon, Pierre Lemay et de leur équipe. Le docteur, convaincu du bien fondé d’une telle méthode l’applique auprès de ses patients en utili­sant la feuille de calcul .Près de 150 personnes ont suivi avec beau­coup d’attention les conseils du docteur et posé beau­coup de ques­tions sur leurs médicaments.

L’association pour­suit ses mati­nées d’information auprès des centres AFPA et ADMR avec des équipes plus étoffées.

Nous larguons les amarres cet été et repren­drons notre rythme de croi­sière dès le mois de septembre. Des dates sont déjà notées en rouge sur notre agenda : un concert à Plou­rin proposé par l’équipe de Morlaix, une confé­rence orga­ni­sée par le CLIC de Saint Renan le 30 septembre…sans oublier Erquy où certains feront escale… Bon vent à tous !

Claire DUCROS

LIBRE OPINION : L’HOPITAL – Service Public de Santé ou Gestionnaire ???

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°37 – juin 2009

Le proces­sus de dégra­da­tion de l’Hôpital en tant que service public est en marche depuis bien des années…
Cela a commencé par le « Budget aux lits » passé en « Budget global ». Ce qui signi­fiait que la Direc­tion d’un établis­se­ment perce­vrait une enve­loppe budgé­taire, avec laquelle elle devait se débrouiller… et non plus un budget alloué en regard du nombre de lits donc de malades à soigner…

Puis de réformes en réformes, nous arri­vons à une situa­tion catas­tro­phique qui entraîne de nombreuses suppres­sions de person­nel soignant donc moins de temps à consa­crer aux malades….

La dernière réforme en prépa­ra­tion prévoit, d’après l’Appel de 25 grands Patrons hospi­ta­liers (Le Nouvel Obser­va­teur du 16 – 22 avril 2009) qui dénoncent une « réforme de mercan­tile » calquer sur l’entreprise : … — « Direc­teurs nommés par le direc­teur de l’Agence Régio­nale de Santé, lui-​même nommé et révo­qué par le Conseil des Ministres »… — « La tari­fi­ca­tion des actes est semblable dans les secteurs publics et privés »… « La pensée marchande dont se prévaut cette loi réduit le quali­fi­ca­tif au quan­ti­ta­tif, le malade au tarif de sa maladie »…

Témoi­gnages : une infir­mière de l’hôpital de St Etienne :
« Je suis catas­tro­phée par la mise en place du Service mini­mum… la tendance actuelle est de nous faire tour­ner en sous-​effectif systé­ma­ti­que­ment les soirs et les week-​ends : un seul infir­mier pour 21 patients…. Dans le service : 1 collègue démis­sionne 2 en arrêt de travail… Un nouvel hôpi­tal est en construc­tion, on nos promet une tech­no­lo­gie de pointe, des locaux modernes et surtout des soins effi­caces et de qualité… Si on est sous-​effectif, .comment être à la hauteur des exigences, soins et infor­ma­tions aux patients ?
L’hôpital refuse d’embaucher… J’ai peur que ce métier que j’aime me trans­forme invo­lon­tai­re­ment en assassin… »

Une infir­mière de l’hôpital de Nantes exer­çant depuis 30 ans :
« J’ai fait ce métier par passion. Je voulais aider les gens… Nous passons plus de temps sur les proto­coles admi­nis­tra­tifs qu’avec les malades. J’ai toujours la main sur la poignée de la porte. Je cours toute la jour­née. Je ne suis plus une infir­mière, je suis une tech­ni­cienne. C’est diffi­cile d’accomplir son travail dans ces condi­tions lorsqu’on a une conscience profes­sion­nelle. On entend parler que de chiffres et de renta­bi­lité. Nous allons vers une méde­cine à 2 vitesses, il y aura les patients qui peuvent se soigner et les autres ! »

Un méde­cin du CHU de Nantes déclare :
«  On ne travaille pas à l’hôpital pour faire de l’activité et de l’argent  » «  Nous sommes atta­chés à la notion de Service Public.pour tous »….
…«  Le nouveau mode de finan­ce­ment et de gestion envi­sagé conduit à une approche avant tout budgé­taire des ques­tions de santé  »
(Presse-​Océan du 13 mai 2009).

Devant ces nouvelles alar­mantes et, sans les moyens budgé­taires néces­saires au bon fonc­tion­ne­ment du Service de Santé Public, que devien­dront nos rêves d’accéder aux meilleurs soins, d’être trai­tés avec huma­nité, gentillesse par un person­nel quali­fié qui peut prendre le temps avec les malades. ???

Notre santé n’est pas une «  marchan­dise  », mais le Droit répu­bli­cain qu’a tout citoyen de rece­voir avec respect et huma­nité les meilleurs soins appro­priés, quelle que soit sa patho­lo­gie. C’est le rôle de l’Hôpital Public.

Jacque­line GEFRAD-​LE BIDEAU

Essai randomisé : la stimulation face au traitement médical

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°37 – juin 2009Par
Chris­tian Geny (CHU de Mont­pel­lier) Article commenté :
Bila­te­ral Deep Brain Stimu­la­tion vs Best Medi­cal Therapy for Patients With Advan­ced Parkin­son Disease : A Rando­mi­zed Control­led Trial. 
Weaver FM et al. JAMA. 2009;301(1):63 – 73

La stimu­la­tion intra­cé­ré­brale chro­nique à visée anti­par­kin­so­nienne a fêté ses 20 ans. Depuis la publi­ca­tion dans la Revue Neuro­lo­gique en 1993 par l’équipe greno­bloise d’A Bena­bid et P Pollak des premiers résul­tats de la stimu­la­tion du noyau sous-​thalamique, de très nombreux travaux ont précisé les avan­tages et les limites de cette tech­nique neuro­chi­rur­gi­cale. Tout semblait avoir été démon­tré. Pour­tant dans la pres­ti­gieuse revue JAMA vient d’être publiée une étude rando­mi­sée compa­rant un trai­te­ment médi­cal bien conduit à la stimu­la­tion du noyau sous-​thalamique (NST) ou du globus palli­dum interne (GPI).

Les auteurs justi­fient ce travail en arguant qu’il n’existe pas dans la litté­ra­ture de travail compa­rable, que plusieurs études ont rapporté ces dernières années la surve­nue de troubles psycho-​comportementaux post-​chirurgicaux et la descrip­tion d’un certain nombre d’échecs thérapeutiques. 

Deux cent cinquante-​cinq patients parkin­so­niens recru­tés dans 13 centres améri­cains ont été rando­mi­sés dans 3 groupes (trai­te­ment médi­cal exclu­sif, stimu­la­tion NST et stimu­la­tion GPI). Ces patients étaient âgés en moyenne de 62,4 ans. 25% d’entre eux avaient plus de 70 ans. Ils prenaient un trai­te­ment anti­par­kin­so­nien depuis en moyenne 10 – 12 ans. Ces patients étaient fluc­tuants : durée moyenne d’état ON sans dyski­né­sie d’environ 7h et ON avec dyski­né­sies gênantes de 4,3h. La procé­dure chirur­gi­cale n’a pas été déve­lop­pée dans l’article. Cepen­dant les patients ont eu un repé­rage de la cible par scan­ner ou IRM, avec un enre­gis­tre­ment élec­tro­phy­sio­lo­gique et un test clinique préopératoire. 

Les résul­tats de l’évaluation à 6 mois sont présen­tés dans cet article. Les patients opérés ont eu une augmen­ta­tion du temps ON de 4,6h et ceux trai­tés médi­ca­le­ment n’ont eu aucune amélio­ra­tion. 71% des patients opérés et 32% des patients avec trai­te­ment médi­cal ont eu une amélio­ra­tion motrice signi­fi­ca­tive (> 5 pts score moteur UPDRS). L’amélioration de 7 des 8 sub scores de qualité de vie a été signi­fi­ca­ti­ve­ment plus impor­tante dans le groupe chirur­gi­cal (p<0,01). Les patients ont béné­fi­cié d’une évalua­tion cogni­tive exhaustive. 

Chez les patients opérés a été obser­vée une dimi­nu­tion de la fluence phono­lo­gique (baisse de la voix), de la vitesse de trai­te­ment et de la mémoire de travail. Les effets indé­si­rables ont été plus fréquents dans le groupe opéré : infec­tions, confu­sions, chutes, troubles de la marche, dépres­sion, dysto­nie… Un patient est décédé d’une hémor­ra­gie céré­brale et 9,9% ont eu une infec­tion au niveau du site opéra­toire. Un patient a dû être insti­tu­tion­na­lisé 5 mois après la chirurgie. 

Dans leur discus­sion, les auteurs ne proposent pas d’explication à l’augmentation du nombre de chutes. Ils consi­dèrent qu’il est légi­time de grou­per les patients stimu­lés au niveau du GPI et du NST en se réfé­rant à une méta-​analyse. Ils précisent qu’une compa­rai­son des 2 tech­niques sera faite dans l’analyse des résul­tats du suivi à 2 ans. Ils concluent en consi­dé­rant que le béné­fice clinique est aussi impor­tant chez les patients âgés que chez les jeunes mais rappellent que les effets indé­si­rables sont plus fréquents dans la première population. 

Enfin, ils consi­dèrent que les résul­tats de leur étude doivent être inter­pré­tés avec prudence et que la déci­sion du geste chirur­gi­cal doit se faire de manière très person­na­li­sée.

Date de publi­ca­tion : 20-04-2009
Dr Nagi MIMASSI
61 route de Kéroumen
29480 LE RELECQ-​KERHUON France

Etat de la recherche sur les greffes : Dans le cochon, tout est bon !!!!

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°37 – juin 2009

La mala­die de Parkin­son est carac­té­ri­sée par la perte progres­sive des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire. Cette dégé­né­res­cence a pour consé­quence un défi­cit en dopa­mine dans une struc­ture centrale du cerveau, le striatum.

Des quan­ti­tés physio­lo­giques de dopa­mine dans le stria­tum sont essen­tielles à l’accomplissement des mouve­ments. La baisse progres­sive de la quan­tité de ce neuro­mé­dia­teur entraîne des symp­tômes carac­té­ris­tiques de la mala­die de Parkin­son comme un trem­ble­ment de repos, une akiné­sie et une rigi­dité des membres. 

La trans­plan­ta­tion intra­cé­ré­brale est une approche promet­teuse pour compen­ser la perte des neurones dopa­mi­ner­giques. En effet, des essais cliniques basés sur la greffe de neurones fœtaux d’origine humaine ont fourni des résul­tats inté­res­sants. Ces essais ont été réali­sés sur un panel d’environ 500 patients, mais cette approche théra­peu­tique est gran­de­ment limi­tée par les problèmes éthiques et la faible dispo­ni­bi­lité en tissus fœtaux d’origine humaine. Aussi est-​il primor­dial d’étudier d’autres sources cellu­laires comme les cellules neurales d’origine animale. 

Les cellules fœtales (neuro­blastes) d’origine porcine appa­raissent comme une bonne alter­na­tive à l’utilisation de cellules humaines. En effet, le cerveau porcin présente certaines carac­té­ris­tiques proches du cerveau humain, comme la taille et la vitesse de la pous­sée neuri­tique. Les travaux que nous menons depuis plusieurs années au sein de l’UMR643 montrent un bon déve­lop­pe­ment des neurones porcins après leur greffe dans le cerveau d’un hôte comme le rat. Toute­fois, la diffé­rence d’espèce fait qu’en l’absence de trai­te­ments immu­no­sup­pres­seurs appro­priés, les neurones fœtaux d’origine porcine sont systé­ma­ti­que­ment reje­tés 2 mois après leur trans­plan­ta­tion. Un trai­te­ment par des immu­no­sup­pres­seurs comme la cyclo­spo­rine est possible mais leur effi­ca­cité est limi­tée par la présence de la barrière hémato-​méningée qui protège le cerveau. De plus, l’administration systé­mique de fortes doses d’immunosuppresseurs entraîne à long terme une alté­ra­tion de la fonc­tion rénale. Aussi recherchons-​nous d’autres alter­na­tives comme notam­ment la possi­bi­lité d’inhiber loca­le­ment la réac­tion de rejet. 

Les cellules souches mésen­chy­ma­teuses ou MSCs possèdent des proprié­tés extrê­me­ment inté­res­santes pour la survie de neurones fœtaux porcins en cas de trans­plan­ta­tion intra­cé­ré­brale. En effet, ces cellules secrètent des molé­cules qui régulent la réponse immu­ni­taire. Leur co-​greffe avec des neuro­blastes porcins pour­rait permettre une survie à long terme de xéno­greffe intracérébrale.

Les expé­riences de co-​greffes que nous avons réali­sées chez le rat ont confirmé cette hypo­thèse. En effet, 80% des animaux trans­plan­tés avec des MSCs de rat et des neuro­blastes porcins avaient encore leur gref­fon 2 mois après l’opération. Des analyses à plus long terme ont révélé que 50% des animaux présen­taient un gref­fon parfai­te­ment sain, 4 mois après la transplantation. 

Pour tester la fonc­tion­na­lité de ces co-​greffes, une lésion des neurones dopa­mi­ner­giques a été effec­tuée en injec­tant dans la voie nigro-​striée de l’hémisphère droit, une neuro­toxine, la 6‑hydroxy-​dopamine. Cette lésion unila­té­rale entraîne une alté­ra­tion des fonc­tions motrices du côté opposé à la lésion. La récu­pé­ra­tion fonc­tion­nelle des animaux lésés et/​ou gref­fés a été suivie grâce à un test moteur, le test du cylindre.

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Ce test consiste à placer le rat dans un bocal trans­pa­rent pour obser­ver les points de contacts de ses pattes avec la paroi lors des redres­se­ments de l’animal. Les résul­tats montrent une récu­pé­ra­tion motrice dès 3 mois après la trans­plan­ta­tion de MSCs et de neuro­blastes porcins dans le stria­tum des rats lésés.

Les travaux de recherche sur les MSCs et les neurones porcins ont permis d’ouvrir de nouvelles pers­pec­tives quant à l’utilisation de la trans­plan­ta­tion intra­cé­ré­brale comme théra­pie restau­ra­trice en cas de mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. Les recherches doivent cepen­dant se pour­suivre pour opti­mi­ser la survie à long terme des gref­fons et leur parfaite inté­gra­tion dans le tissu nerveux du receveur. 

Rédigé par Xavier LEVEQUE

La kinésithérapie

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°37 —  juin 2009

Confé­rence du 2 avril 2009 à Parthe­nay D’Alain Boyer 

Je vous féli­cite pour votre action en faveur de la recon­nais­sance, de la prise en charge et de la vulga­ri­sa­tion des connais­sances sur la Parkin­son. Mon rôle de kiné­si­thé­ra­peute m’a permis au sein de l’enseignement et de la recherche, d’appréhender un peu mieux la mala­die au demeu­rant variée, lais­sant dire que chaque parkin­so­nien a sa propre forme et évolu­tion. C’est en partie vrai, mais en statis­tiques médi­cales le nombre de patients et les formes permettent de tirer des géné­ra­li­tés que l’on retrouve de manière récurrente. 

Pour cette raison, je vous propose un descrip­tif de la mala­die, les moyens en kiné­si­thé­ra­pie et dans la vie courante, diffé­rents programmes de gymnas­tique, et les adju­vants massages physio etc … Pour une ques­tion de compré­hen­sion, j’ai choisi de décrire le rôle de la kiné­si­thé­ra­pie et les diffé­rentes fonc­tions générées. 

Je vous parle­rai donc des objec­tifs pour chaque exer­cice présenté. Natu­rel­le­ment ces exer­cices ne sont pas exhaus­tifs, d’autres profes­sion­nels peuvent vous présen­ter d’autres formes ayant les mêmes objectifs. 

Rappel de neuropathologie :
Comme vous le savez, la mala­die de parkin­son est due à une affec­tion dégé­né­ra­tive des noyaux du système extra­py­ra­mi­dal. Le noyau gris central le plus affecté par ce proces­sus est le Locus Niger. Ce système commande la partie instinc­tive et auto­ma­tique de l’activité motrice. Il réalise, hors du champ de la volonté, un schéma moteur d’ensemble, mobi­li­sant les masses postu­rales, permet­tant les mouve­ments syner­giques de la posture et de la marche, faci­lite l’expression corpo­relle et la mimique. 

La mala­die est la mani­fes­ta­tion d’un désordre fonc­tion­nel, de certains noyaux gris centraux, résul­tant de la suppres­sion du contrôle exercé par la boucle nigros­trio­ni­grique. Il existe une dégé­né­res­cence sévère du locus Niger consti­tué de neurones dopa­mi­ner­giques. L’élément déter­mi­nant la patho­gé­nie du Parkin­son, c’est la chute du taux de Dopa­mine dans le Puta­men, le noyau Caudé et le Locus Niger. 

C’est la compré­hen­sion de cette patho­gé­nie qui a provo­qué une véri­table révo­lu­tion permet­tant de maîtri­ser l’évolution, d’atténuer les effets et de permettre une autre vie à nos amis parkinsoniens.

Rappel clinique :
Vous connais­sez tous les diffé­rents troubles provo­qués par la mala­die de Parkin­son, je vous en rappelle les diffé­rents signes de manière succincte. 

Début lent et progres­sif. Fati­ga­bi­lité. Maladresse. Lenteur des mouve­ments. Perte du balan­ce­ment des bras lors de la marche. Trem­ble­ment au repos.

Faute de trai­te­ment équi­li­bré les trois grands symp­tômes appa­raissent : ce sont ces symp­tômes qui seront à combattre lors de la kiné­si­thé­ra­pie. Trem­ble­ment, rigi­dité, akiné­sie.

  • le trem­ble­ment
    Il appa­raît au repos au niveau de l’extrémité distale des membres supé­rieurs, le pied, la langue et la mâchoire.
  • la rigi­dité
    On dit que le parkin­so­nien est figé en flexion tête en avant dos courbé avant bras et genou en légère flexion, bras collés au corps, le faciès amimique, appelé aussi de « porce­laine ».
    Vous avez aussi vu votre méde­cin ou kiné impri­mant un mouve­ment de flexion des coudes ou des poignets, il perçoit ainsi votre hyper­to­nie muscu­laire s’opposant aux mouve­ments et cédant par à‑coups succes­sifs. C’est la recherche du signe de la « roue dentée ».
  • l’akinésie :
    Elle se traduit par un dysfonc­tion­ne­ment de l’activité volon­taire et auto­ma­tique. Lors de la marche, le patient avance à petits pas, tête en avant avec l’impression qu’il va courir après son centre de gravité, les bras collé au corps. Au moindre obstacle, il va piéti­ner et se bloque. Une voix lente. Une écri­ture trem­blée, lettres fines dimi­nuant en taille (micro­gra­phie). Acti­vité plus ralentie.
    Voici donc les diffé­rents troubles que nous aurons à prendre en charge en kiné­si­thé­ra­pie et vous-​même dans la vie courante. 

Mais, le parkin­son ne vous évitera pas de subir les effets dus à l’âge :
Arthrose, colonne verté­brale dans son ensemble aggra­vée par les contrac­tures muscu­laires. Douleurs des épaules. Consti­pa­tion. Trouble de la venti­la­tion thoracique.

Notre action aura pour prin­cipe de prévenir :

  1. Les raideurs : du rachis cervi­co­dorso, du thorax en insis­tant sur le travail diaphrag­ma­tique ; des membres supé­rieurs et inférieurs.
  2. La proprio­cep­tion debout cher­chant à conser­ver ou à retrou­ver des appuis.
  3. La motri­cité oculaire : amélio­rer le réflexe occulomoteur.
  4. Le bien-​être : dans ce corps qui bouge les efforts sont plus intenses, les massages sont appro­priés mais pas une arme théra­peu­tique unique.

Malgré la chro­ni­cité du parkin­son, l’ensemble médi­ca­ments, kiné­si­thé­ra­pie et volonté, avec l’aide des accom­pa­gnants, ont permis un confort dans la durée. 

Massages :
S’ils sont béné­fiques, ils ne sont pas un trai­te­ment global du Parkin­son. Du fait des dyski­né­sies quasi perma­nentes les muscles se comportent comme ceux des spor­tifs et produisent de l’acide lactique, qui lui-​même favo­rise les crampes et contrac­tures. Alors, comme pour les spor­tifs, le massage est un acte essen­tiel mais pas unique dans le trai­te­ment kiné­si­thé­ra­pie du parkinsonien. 

Nous cher­chons à détendre les contrac­tures, tant au niveau du rachis cervi­cal que du rachis lombaire sans oublier les épaules et les membres infé­rieurs et supé­rieurs. Pour cela, nous prati­quons des massages relaxant au début suivis de pétris­sage mode­lage en obte­nant une détente neuro­mus­cu­laire, asso­cié à la ther­mo­thé­ra­pie (enve­lop­pe­ments de boue ou utili­sa­tion d’infrarouges). C’est une prépa­ra­tion à la gymnastique.

Natu­rel­le­ment il existe une multi­tude de massages, n’en citer qu’un ne reflète pas l’éventail des tech­niques et leurs effets. Néan­moins ceux que j’ai décrits sont les plus rencon­trés. Certaines tech­niques comme les tech­niques myoten­sives (polak) ou micro­ki­né­sie présentent égale­ment un inté­rêt sachant qu’il ne s’agit que d’aide, la gymnas­tique ayant ma faveur. 

Nous allons donc voir ensemble les buts recher­chés et les moyens pour y arriver.

Mise en garde :
Avant de prati­quer ces exer­cices, chacun d’entre vous doit s’adresser à son méde­cin trai­tant ou à son neuro­logue (méde­cin réfé­rant) puis à son kiné­si­thé­ra­peute afin d’étudier le programme le plus appro­prié à votre état. Votre théra­peute vous guidera en vous montrant les exer­cices les plus appro­priés en tenant compte du moment (fatigue, cran­tage, tremblements…). 

Nous allons voir le type d’exercices en fonc­tion de l’objectif recher­ché tel que défini au préalable.

Les raideurs du rachis cervico dorso lombaire :
Elles sont présentes dès le début de la mala­die, mais l’âge et l’activité modé­rée rendent le diag­nos­tic Parkin­son diffi­cile car qui n’a pas de raideurs passé 55 ans et un travail pénible. Si les massages décon­trac­tu­rant sont inté­res­sants et même recom­man­dés, ils ne doivent pas être le seul trai­te­ment, mais être un moyen favo­ri­sant la cessa­tion de raideurs lors de phase off. 

Par contre, la gymnas­tique de place­ments et de recherche de mobi­lité doit être privi­lé­giée à la maison. Les nombreuses tech­niques (douces ex Pilates ou proprio­cep­tives) permettent une réelle amélio­ra­tion. Elles sont toutes réali­sées avec un travail respi­ra­toire diaphragmatique. 

Je vous propose donc pour débu­ter un travail de posi­tion­ne­ment :

  • le sujet est debout, regarde droit devant, les jambes droites mais pas tendues, les bras le long du corps, le ventre légè­re­ment rentré, les épaules rame­nées en arrière. Respi­ra­tion thora­cique en recher­chant l’écartement des côtes flot­tantes à l’inspiration : 15 fois
  • sujet debout même atti­tude dos collé au mur, recher­cher un étire­ment maxi­mum du rachis en insis­tant sur la respi­ra­tion et l’ampliation thora­cique, jambes tendues. Durée : 2 à 3 minutes. La respi­ra­tion en insis­tant sur l’expiration permet la détente musculaire. 
  • même posi­tion lever une jambe légè­re­ment fléchie 5cm en avant sans se déchar­ger sur la jambe d’appui. L’amplitude n’est pas impor­tant seul compte le placement. 

Etire­ments des muscles du rachis cervical :
Même posi­tion, main droite sur la tempe gauche, tirer avec la main, en souf­flant, la tête vers l’épaule droite. L’épaule gauche cherche à descendre comme si vous vouliez allon­ger le bras. Faire de même pour l’autre côté. 10 respirations.

Travail proprio­cep­tif :

  • les yeux : tout en marchant, prendre un point fixe laté­ral dans un couloir ou une grande pièce, marcher en regar­dant ce point tout en tour­nant juste la tête, pas le tronc. Faire 10 allers et retours.
  • même exer­cice mais marche sur le côté en regar­dant toujours un point au mur en tour­nant la tête. 5 allers et retours.
  • légè­re­ment penché en avant, regar­der en tour­nant la tête à droite et à gauche 10 fois de chaque côté.

Ces exer­cices contri­buent égale­ment à une mise en œuvre du système vesti­bu­laire respon­sable entre autre de l’équilibre.

Etire­ment du rachis dans son ensemble :

  • debout tout en souf­flant, mettre les mains derrière le haut de la nuque et descendre petit à petit en s’enroulant.
  • à quatre pattes passer en posi­tion de prière et en souf­flant s’étirer, les bras en avant. Prati­quer 20 fois.
  • mains sur une table, se recu­ler un peu de telle façon à ce que les jambes et le buste fassent un angle proche de 90°, souf­fler en essayant de descendre les vertèbres dorsales et rentrer le ventre. Vous senti­rez une tension dans les jambes et une brûlure au milieu des vertèbres dorsales. Atten­tion, il faut démar­rer ferme­ment mais ne pas provo­quer de douleurs intenses aux mollets et aux épaules.
  • toujours devant une table ou un mur, en appuis avec les mains, cher­cher à descendre en bloc, sans cambrer ni cour­ber le dos ni décol­ler les talons, le tout en souf­flant pendant la descente vers le mur.

Tous ces exer­cices doivent être exécu­tés lentement. 

Travail d’assouplissement des épaules et du thorax :

  • sur le dos, prendre un bâton des deux mains et lever le bâton derrière la tête si possible, lente­ment en souf­flant en montant et inspi­rant en descen­dant. Il ne faut pas provo­quer de douleurs aux épaules.
  • debout avec le bâton en avant cher­cher à exécu­ter des mouve­ments de pagayage pour provo­quer une coor­di­na­tion du geste et une détente scapulo-humérale.
  • debout ou assis, cher­cher à descendre les épaules et à emme­ner l’articulation scapulo-​humérale en arrière, les omoplates ont tendance à se rappro­cher sans se lever. Exer­cice diffi­cile néces­si­tant un travail devant une glace et la correc­tion d’une tierce personne.
  • travail avec un ballon de plage, bras en avant, debout, cher­cher à tour­ner en bloc tout le haut du buste sans rota­tion de la tête ni du bassin. Cela améliore les fixa­teurs des omoplates et contri­bue à l’assouplissement du rachis dorsolombaire.
  • debout, avec un ballon, passer ce dernier autour de votre corps et dans les deux sens.

Tous ces exer­cices tendent à lutter contre tous les types d’enraidissements ou de dévia­tions, pas seule­ment dus à la mala­die de Parkin­son, mais à l’âge égale­ment. Vous remar­que­rez le rôle impor­tant que nous attri­buons à la respiration.

Respi­ra­tion : pour­quoi insis­ter sur la respiration ?
Comme vous le savez, la respi­ra­tion permet les échanges gazeux entre le poumon et le cœur en appor­tant, notam­ment de l’O2 néces­saire aux fonc­tions vitales et permet­tant une meilleure fonc­tion muscu­laire, parti­cu­liè­re­ment une détente, ce qui est prépon­dé­rant chez le parkin­so­nien, une amélio­ra­tion des fonc­tions céré­brales et elle évite l’acide lactique, fréquente dans les muscles spas­més, cause de manque d’élasticité musculaire. 

Mais l’effet piston du diaphragme qui monte et descend alter­na­ti­ve­ment provoque un phéno­mène de chasse au niveau de l’intestin et de ce fait parti­cipe à l’amélioration du tran­sit. C’est égale­ment un facteur dyna­mique pour la circu­la­tion au niveau du petit bassin et, de ce fait, améliore la circu­la­tion au niveau des membres infé­rieurs et même au niveau du thorax lors du retour diaphragmatique.

Ne pas effec­tuer quoti­dien­ne­ment ces exer­cices respi­ra­toires, c’est dimi­nuer l’action de la gymnas­tique de plus de 50%. Ces exer­cices peuvent être effec­tués au lit !

Respi­ra­tion abdo­mi­nale en gonflant le ventre sans compen­sa­tion du dos.
Respi­ra­tion thora­cique en cher­chant à faire rentrer l’air et en ouvrant le thorax, sans compen­sa­tion de la colonne verté­brale, soit dos au sol.

Pertes de mobilité :
Il faut aussi parler du problème de la perte de mobi­lité, pas forcé­ment l’apanage du parkin­so­nien, mais fréquem­ment rencon­trée. C’est une réalité vécue par les aidants.

  1. 1‑La marche : elle doit être recher­chée et aidée par diffé­rentes faci­li­ta­tions : aide audi­tive (métro­nome ou claque­ment des mains), aide tech­nique en deman­dant au patient de lever les jambes de façon exagé­rée, aide de lignes sur la chaus­sée ou obstacle, balan­ce­ment des bras comme un mili­taire lors d’un défilé. Ne pas hési­ter de marcher en sous-​bois ou dans les esca­liers sachant qu’ils sont un élément facilitateur.
  2. 1‑Se lever d’un fauteuil : c’est le problème majeur pour tous les parkin­so­niens et personnes âgées en géné­rale. Il ne faut surtout pas tirer sur les bras, vous géné­re­rez des douleurs au parkin­so­nien mais vous allez surtout vous en provo­quer au niveau de la région lombaire. La raison est simple le remède égale­ment. Le fait de se lever est un déséqui­libre en avant. Pour se faire il faut passer les épaules en avant de l’axe des genoux et provo­quer un mouve­ment vers le haut et en avant. L’aide d’un dossier de chaise ou un déam­bu­la­teur est suffi­sante. Parfois on peut aider le patient en appuyant légè­re­ment vers le haut au niveau de la 1ère vertèbre dorsale. 
  3. 1‑La marche aidée : comme pour le lever, point n’est besoin d’effort impor­tant, il suffit de se posi­tion­ner côté droit ou gauche du patient et de lui deman­der d’appuyer légè­re­ment sur vos doigts, cela suffit pour obte­nir une réac­tion entraî­nant la marche. 

Conclu­sions :
Pitié pour les Parkin­so­niens, cela ne sert à rien de la traî­ner, vous risquez un lumbago ou une douleur des rota­teurs de l’épaule avec un conflit acro­mio humérale. 

Ne cher­chez pas à vouloir vous acti­ver en période « off ».

N’en faites pas trop lorsque vous êtes en période « on ».

Si vous arri­vez chez le kiné en période «  off  », profi­tez des massages ; il faut s’adapter à son état.

Faites la séance de kiné en période «  on  » : pour cela réali­sez sur un semai­nier un relevé en marquant les diffé­rentes périodes et les prises de médicaments. 

Texte de la confé­rence de Alain BOYER
Trans­mis par Raoul GRIFFAULT de l’APDS
Repris par Jean GRAVELEAU

Maladie de Parkinson : penser aux symptômes non moteurs

Article dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°37 – juin 2009

Pour un quart des patients parkin­so­niens, les troubles compor­te­men­taux et neuro­vé­gé­ta­tifs sont plus inva­li­dants que les troubles moteurs. Apprendre à les dépis­ter permet d’orien­ter les patients vers une prise en charge adaptée.
« Dans la mala­die de Parkin­son, l’im­por­tance des symp­tômes non moteurs est large­ment mécon­nue, observe le Pr Luc Defebvre, respon­sable du service de neuro­lo­gie et patho­lo­gie du mouve­ment du CHRU de Lille. Pour­tant cette mala­die se carac­té­rise aussi par de fréquents troubles compor­te­men­taux et neuro­vé­gé­ta­tifs, parfois présents à des stades peu avan­cés de la mala­die. Pour un quart des patients, ces troubles non moteurs sont plus inva­li­dants que les troubles moteurs. Le géné­ra­liste doit penser à les dépis­ter en vue d’orien­ter ses patients vers une prise en charge adaptée ». 

« Les troubles du compor­te­ment ont un effet délé­tère majeur sur le plan person­nel et social », affirme le Pr Marc Vérin, neuro­logue au CHU de Rennes. Ils se présentent notam­ment sous deux formes oppo­sées. Il peut s’agir d’une apathie, avec baisse de la moti­va­tion, de l’in­té­rêt ou des émotions. Cette apathie touche­rait de 17% à 42% des parkin­so­niens, « mais peut-​être bien plus », indique Luc Defebvre. Elle s’ins­talle très progres­si­ve­ment, souvent après 10 ans d’évo­lu­tion de la mala­die. Certaines apathies sont dopa-​sensibles et s’amé­liorent avec une augmen­ta­tion de la dopa­thé­ra­pie. D’autres sont dopa- résis­tantes ; certaines seraient liées à un défi­cit choli­ner­gique. « Un trai­te­ment pres­crit contre la mala­die d’Alz­hei­mer, la riva­stig­mine, est en cours d’éva­lua­tion dans ce type d’apa­thie », précise le neurologue. 

A l’op­posé, au moins 7% des parkin­so­niens sous dopa­thé­ra­pie présen­te­raient un « syndrome de dysré­gu­la­tion dopa­mi­ner­gique ». Il s’agit de compor­te­ments compul­sifs et répé­ti­tifs : jeux ou achats patho­lo­giques ou troubles du compor­te­ment sexuel, souvent accom­pa­gnés d’une hyper­ac­ti­vité, d’un état eupho­rique à maniaque. « Le géné­ra­liste ne doit pas hési­ter à inter­ro­ger ses patients sur leurs éven­tuels chan­ge­ments de compor­te­ment. Il doit insis­ter pour qu’ils aver­tissent leur méde­cin trai­tant ou leur neuro­logue si leur compor­te­ment vient à chan­ger », explique Luc Defebvre. Une réduc­tion de la dopa­thé­ra­pie améliore nette­ment le compor­te­ment de jeu patho­lo­gique. La stimu­la­tion céré­brale profonde, lors­qu’elle est indi­quée, a le même effet grâce à une dimi­nu­tion du traitement.

Par ailleurs, « les troubles neuro­vé­gé­ta­tifs sont fréquents dans la mala­die de Parkin­son ; très hété­ro­gènes d’un patient à l’autre, ils peuvent être présents à tous les stades de la mala­die et s’ag­gravent progres­si­ve­ment », explique le Dr Chris­tine Brefel-​Courbon, du CHU de Toulouse. Ce sont des troubles cardio­vas­cu­laires (hypo­ten­sion ortho­sta­tique, asthé­nie, malaise…), gastro-​intestinaux (4 fois plus fréquents chez les parkin­so­niens), urinaires et sphinc­té­riens (mictions impé­rieuses, consti­pa­tion, troubles de la défé­ca­tion), sexuels ou respi­ra­toires, ou encore de troubles de la ther­mo­ré­gu­la­tion. « Certains de ces troubles restent diffi­ciles à trai­ter, comme l’hy­per­sial­lor­rhée ; d’autres relèvent d’une prise en charge clas­sique en méde­cine géné­rale, comme la consti­pa­tion, ou plus spécia­li­sée, comme les troubles sexuels ou urinaires », indique Chris­tine Brefel-Courbon.

Nagi MIMASSI
61 route de Kéroumen
29480 LE RELECQ-​KERHUON France
nagimimassi@yahoo.com

Les mouvements anormaux

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°37 – juin 2009

  1. Intro­duc­tion
    Les mouve­ments anor­maux sont dus à un trouble de la program­ma­tion ou de l’exécution du mouve­ment. Très souvent, ils sont la consé­quence d’un dysfonc­tion­ne­ment, d’une lésion ou d’une mala­die dégé­né­ra­tive dans le système des noyaux gris centraux appelé « système extra­py­ra­mi­dal ». Rappe­lons que ce système extra­py­ra­mi­dal est respon­sable aussi des mouve­ments auto­ma­tiques, le système pyra­mi­dal étant lui respon­sable de l’exécution volon­taire du mouvement.

    Il en résulte que les mouve­ments anor­maux sont peu ou pas contrô­lés par la volonté (pour cette raison, ils sont aussi appe­lés mouve­ments invo­lon­taires) et ils surviennent en l’absence de paralysie.
    Souvent atteints de trem­ble­ments et parfois de dyski­né­sies, les Parkin­so­niens font partie de la caté­go­rie de patients atteints de mouve­ments anormaux.

    Il existe de nombreux types de mouve­ments anor­maux. Dans le texte qui suit, on se propose de décrire successivement :

    • les diffé­rents types de mouve­ments anor­maux, et les critères qui permettent au neuro­logue de les diagnostiquer,
    • les prin­ci­paux types de trem­ble­ment et leurs caractéristiques,
    • plus en détail le trem­ble­ment parkinsonien,
    • enfin les dysto­nies et dyski­né­sies parkinsoniennes.
  2. Les diffé­rents types de mouve­ments anormaux
    La recon­nais­sance des diffé­rents types de mouve­ments anor­maux est faite par le neuro­logue à partir d’un examen clinique et la prise en compte de diffé­rents critères :
    • leurs circons­tances de surve­nue : brutale, progressive,
    • leurs carac­tères : brefs ou prolon­gés, ryth­miques ou irré­gu­liers, chao­tiques ou stéréotypés,
    • leur siège : proxi­mal ou distal
    • leur ampli­tude maxi­male : au repos, au main­tien d’une posture ou lors d’un mouvement.

    Certains mouve­ments anor­maux ne concernent pas le Parkin­so­nien. Nous les cite­rons pour mémoire. Il s’agit :

    • des chorées, mouve­ments aryth­miques, brusques, impré­vi­sibles et chao­tiques, souvent de rota­tion (du grec khoreia = danse).
    • des myoclo­nies, secousses muscu­laires brusques et brèves,
    • des tics, mouve­ments habi­tuel­le­ment brefs et soudains, ayant une cari­ca­ture de geste naturel.

    Le Parkin­so­nien, par contre, pourra être sujet :

    • aux trem­ble­ments : Les trem­ble­ments provoquent des oscil­la­tions ryth­miques invo­lon­taires de tout ou partie du corps autour de sa posi­tion d’équilibre.
    • aux dysto­nies : Les dysto­nies provoquent des contrac­tions muscu­laires soute­nues, fixant un membre ou un segment de membre dans une posi­tion extrême.
    • aux dyski­né­sies : Le terme de dyski­né­sie recouvre des mouve­ments anor­maux complexes et anar­chiques, mêlant diffé­rentes carac­té­ris­tiques déjà citées, comme l’aspect choréique.
  3. Les trem­ble­ments
    Le trem­ble­ment est le mouve­ment invo­lon­taire le plus fréquent. Il résulte de mouve­ments oscil­la­toires ryth­miques au niveau d’une articulation.
    On distingue plusieurs types de trem­ble­ments qui ne doivent pas être confon­dus, car ils résultent de patho­lo­gies diffé­rentes et se traitent différemment.
    • Le trem­ble­ment de repos : le trem­ble­ment Parkin­so­nien que nous le détaille­rons après
    • Le trem­ble­ment postu­ral et d’action : La cause la plus fréquente en est le trem­ble­ment essen­tiel, assez fréquent (il touche en France envi­ron 200.000 personnes). Il est présent dans la posture, mais aussi dans l’action (écri­ture, mani­pu­la­tion d’un verre). Sa fréquence est de 6 à 12 Hz. Il est souvent héré­di­taire et commence plutôt aux extrêmes de la vie (sujet jeune ou âgé). Son trai­te­ment utilise des béta­blo­quants comme le Propa­no­lo­lol ou des barbi­tu­riques comme la Mysoline.
    • Le trem­ble­ment d’action ou d’intention : Appelé aussi souvent céré­bel­leux, lorsqu’il résulte d’une atteinte du cerve­let, il s’accentue avec la vitesse du mouve­ment et à l’approche de la cible (inten­tion) .Le mouve­ment est géné­ra­le­ment ample. Son trai­te­ment est diffi­cile, car il répond peu aux médicaments.
  4. Le trem­ble­ment de repos
    Il s’agit du trem­ble­ment parkin­so­nien. Il a les carac­té­ris­tiques suivantes :
    • Présent au repos et dispa­rais­sant au mouvement,
    • fréquence de 4 à 6 Hz,
    • touchant les membres, éven­tuel­le­ment la mâchoire,
    • unila­té­ral ou très asymétrique
    • aggravé par le stress.

    Pour le grand public, le trem­ble­ment carac­té­rise la mala­die de Parkin­son. C’est ainsi que James Parkin­son la dénom­mait : « shaking palsy » ou para­ly­sie agitante. Nous avons vu que tous les trem­ble­ments ne sont pas Parkin­so­niens, et par ailleurs, tous les Parkin­so­niens ne tremblent pas. Cepen­dant, plus de la moitié des mala­dies de Parkin­son commencent par un trem­ble­ment et la majo­rité des malades tremblent après quelques années de maladie.
    Au début de la mala­die, le trem­ble­ment reste discret et doit parfois pour appa­raître, être provo­qué (le patient écrit un texte ou fait un calcul mental). Le patient dont la main tremble effec­tue alors des mouve­ments de la main et du poignet, comme s’il émiet­tait du pain.

    Rela­ti­ve­ment lent par rapport aux autres types de trem­ble­ments, le trem­ble­ment de repos touche au début de la mala­die, le membre supé­rieur du côté où la mala­die a commencé, puis va s’étendre au membre infé­rieur du même côté, puis aux autres membres. Il reste très souvent asymé­trique. Il peut atteindre la mâchoire, la langue, les lèvres, mais jamais la tête.

    Le trem­ble­ment n’est pas actif en perma­nence pendant la jour­née et dispa­rait pendant le sommeil. Il se réac­tive et s’aggrave en cas de stress.

    Le trem­ble­ment de repos n’est pas très handi­ca­pant pour le patient sur le plan moteur. Par contre, il est très déva­lo­ri­sant sur le plan social, car il suggère à l’entourage l’existence de la mala­die de Parkinson.

    Le diag­nos­tic du trem­ble­ment de repos est rela­ti­ve­ment aisé, le neuro­logue obser­vant par exemple le patient assis, les avant bras repo­sant sur une table ou sur des accou­doirs. Les carac­té­ris­tiques du trem­ble­ment Parkin­so­nien de repos (fréquence, héré­dité, asymé­trie, organes touchés etc..), sont très diffé­rentes des trem­ble­ments préci­tés et permettent un diag­nos­tic sûr. Toute­fois, le neuro­logue peut être confronté à la présence chez le même patient de deux trem­ble­ments diffé­rents (de repos et postu­ral par exemple), ainsi qu’à des trem­ble­ments dus à l’usage de médi­ca­ments, comme les neuroleptiques.

    Le trem­ble­ment de repos peut consti­tuer le symp­tôme prédo­mi­nant chez le patient ; on parle alors de forme trem­blante de la mala­die. Dans ce cas, le trai­te­ment peut être spéci­fique et fait appel :

    • aux anti­cho­li­ner­giques (Artane, Parki­nane, Lepticur)
    • aux agonistes dopa­mi­ner­giques (en parti­cu­lier le Trivastal),
    • ensuite à la Lévodopa,
    • enfin aux béta­blo­quants ou à la Mysoline
  5. Dyski­né­sie et dystonies :
    Les dyski­né­sies sont souvent iatro­gènes (dues à l’usage de médi­ca­ments comme les neuro­lep­tiques), mais sont appa­rues aussi comme une consé­quence de l’introduction de la Levo­dopa (L‑Dopa), dans les trai­te­ments parkin­so­niens, depuis 1967.
    On ne dispose pas de chiffre précis sur la fréquence de surve­nue de dyski­né­sie, mais on estime qu’un tiers des patients souffre de dyski­né­sies après 3 ans de trai­te­ment par Levodopa.

    Comment se présentent les diffé­rentes dyski­né­sies liées à la Levo­dopa ? Si on prend comme modèle la courbe donnant en fonc­tion du temps, le taux de Levo­dopa dans le sang, à partir d’une prise unique, le matin à jeun, on peut distin­guer trois caté­go­ries de mouve­ments anor­maux involontaires :

    • les dysto­nies de « off » appe­lées aussi dysto­nies du petit matin, elles appa­raissent avant toute prise de médi­ca­ments, mais peuvent réci­di­ver dans la jour­née, lors de la surve­nue d’une période « off ». Elles se mani­festent par une posture dysto­nique, pouvant être doulou­reuse, et attei­gnant géné­ra­le­ment le pied le plus atteint sous la forme d’une exten­sion du gros orteil ou d’un varus équin ou le « pied en griffe ».
    • les dyski­né­sies bipha­siques de début et de fin de dose. Elles appa­raissent 20 à 30 minutes après la prise du médi­ca­ment et réap­pa­raissent en fin de dose. Elles affectent de préfé­rence le membre infé­rieur le plus atteint et sont douloureuses.
    • les dyski­né­sies de milieu ou de pic de dose. Ce sont les plus fréquentes. Elles surviennent, alors que le patient béné­fi­cie d’un déblo­cage maxi­mal. Elles sont de type choréique essen­tiel­le­ment et affectent les membres supé­rieurs, le visage et le cou. Para­doxa­le­ment, elles sont mieux suppor­tées par le patient (qui redoute davan­tage les blocages), que par son entourage.

    Les facteurs de risques de surve­nue de dyski­né­sies liées à la Levo­dopa sont :

    • un âge de début précoce de la mala­die (entre 20 et 40 ans), augmen­te­rait le risque de surve­nue de dyski­né­sies, qui serait moindre au delà de 56 ans.
    • une déner­va­tion dopa­mi­ner­gique impor­tante : une dégra­da­tion impor­tante des neurones du locus Niger semble être une condi­tion néces­saire à la surve­nue de dyskinésie.
    • la durée, la dose et le mode de prise de la Levo­dopa. Un trai­te­ment par agoniste dopa­mi­ner­gique en mono­thé­ra­pie réduit les risques de surve­nue de dyski­né­sie. Réduire la dose de Levo­dopa, lors d’une bithé­ra­pie (agoniste + Levo­dopa) réduit le risque de surve­nue, par rapport à une mono­thé­ra­pie à Levodopa.

      La fréquence des dyski­né­sies augmente avec la durée du trai­te­ment par Levo­dopa. Plus simple­ment, le risque augmente avec les années et la quan­tité de Levo­dopa absor­bée. D’où la stra­té­gie de retar­der si possible son utili­sa­tion dans la phase initiale de la mala­die, et ensuite d’en limi­ter les doses. 

Pour dimi­nuer les risques de dyski­né­sies et en retar­der le début, il serait souhai­table d’appliquer les recom­man­da­tions conte­nues dans la Confé­rence de Consensus.
Le lecteur Parkin­so­nien tirera profit de ces recom­man­da­tions pour comprendre, la stra­té­gie théra­peu­tique que lui propose le neuro­logue, afin de retar­der le début des dyskinésies.

Biblio­gra­phie
La mala­die de Parkin­son de Fabien Zagnoli et Fran­çois Rouhart
Orien­ta­tion diag­nos­tique devant des mouve­ments anor­maux (322)
Dyski­né­sies liées à la Lévo­dopa de Valé­rie Fraix

Par Jean Pierre LAGADEC 

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