Groupe Parkinson 29

L’excès de fer origine du Parkinson ?

Publié le 08 janvier 2009 à 07:31

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°35 – décembre 2008

« Limi­ter l’ex­cès de fer dans les neurones dopa­mi­ner­giques pour­rait proté­ger contre la mala­die de Parkin­son ». Voilà comment commence le commu­ni­qué de l’In­serm en réfé­rence à l’étude menée par Etienne HIRSH, direc­teur de recherche au CNRS, et par son équipe de l’unité mixte 67. L’étude appe­lée « Neuro­lo­gies et Théra­peu­tique Expé­ri­men­tale » signée Inserm-​UPMC (univer­sité Pierre et Marie Curie) a été publiée dans la revue scien­ti­fique PNAS (Procee­ding of the Natio­nal Academy of Sciences) le 27 Octobre dernier.

Il en ressort après des tests effec­tués sur des souris que l’ex­cès de fer serait à l’ori­gine de la mort de neurones. Les cher­cheurs sont partis du constat que les personnes décé­dées des suites de la mala­die de Parkin­son, comportent dans leur cerveau des neurones conte­nant un excès de fer.

Ils ont donc utilisé des souris pour mieux comprendre le phéno­mène et tenter de trou­ver l’ori­gine de ce problème. Les recherches se sont orien­tées vers le DMT1 chargé de trans­por­ter le fer vers le cerveau. Pour la première phase de leurs travaux ils ont intro­duit chimi­que­ment la mala­die de Parkin­son sur des souris et ont constaté que les DMT doublaient et donc augmen­taient l’ar­ri­vée de fer dans les cellules du cerveau, un à deux jours après l’in­jec­tion. Il s’en suit « un stress oxyda­tif » entraî­nant la mort neuro­nale seule­ment cinq jours après.

Ensuite, les cher­cheurs ont inhi­bés ces DMT1. En intro­dui­sant une toxine provo­quant la mala­die de Parkin­son, le constat est très expli­cite : « Les souris malades chez qui ce trans­por­teur est inhibé résistent beau­coup mieux à la mala­die. Ces résul­tats sont très concluants. Nous avons montré qu’en inhi­bant l’ac­ti­vité du trans­por­teur DMT1, nous proté­gions les rongeurs contre la mala­die » indique Etienne HIRSH.

Cela est donc une avan­cée qui semble impor­tante dans le domaine de la recherche contre la mala­die de Parkinson.

L’INSERM rappelle que « la Mala­die de Parkin­son repré­sente la seconde affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive après la mala­die d’Alzheimer ».

Lu dans INFOS.com du 31 octobre 2008

Par Fran­çoise VIGNON 

La Rasagiline : un nouvel espoir pour limiter la progression de la maladie ?

Publié le 08 janvier 2009 à 07:25

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°35 – décembre 2008

Un récent essai clinique suggère que la Rasa­gi­line (Azilect) pour­rait limi­ter la progres­sion de la mala­die de Parkinson.

Un essai clinique de phase III qui a été conçu pour évaluer si la Rasa­gi­line (commer­cia­lisé sous le nom d’Azilect) pouvait ralen­tir la progres­sion de la mala­die de Parkin­son a montré un grand succès. Les premiers résul­tats de l’étude ont indi­qué des avan­tages de la Rasa­gi­line si le trai­te­ment est pris à un stade précoce de la mala­die. Les résul­tats sont plus miti­gés si le médi­ca­ment est pris dans les phases plus avan­cées de la mala­die. Cela est le premier essai clinique de cette enver­gure, en double aveugle qui montre l’efficacité d’un médi­ca­ment qui peut frei­ner la progres­sion de la maladie. 

La Rasa­gi­line est un puis­sant inhi­bi­teur irré­ver­sible de la mono­amine oxydase de type B (MAO‑B). La Rasa­gi­line et ses analogues font aussi l’objet d’une étude pour le trai­te­ment de la mala­die d’Alzheimer. Selon des cher­cheurs, la Rasa­gi­line amélio­re­rait aussi la mémoire et les capa­ci­tés d’apprentissage. La Rasa­gi­line pour­rait aussi amélio­rer l’humeur, la moti­va­tion et le déclin de la mémoire durant le vieillissement.

Les signes décla­rés de la mala­die de Parkin­son sont asso­ciés à une perte de 80% ou plus de neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire du mésen­cé­phale. Certains cher­cheurs pensent que tout le monde est amené à déve­lop­per des symp­tômes parkin­so­niens si nous vivons assez long­temps. Cette hypo­thèse peut s’expliquer par la perte dispro­por­tion­née de cellules dopa­mi­ner­giques à chaque décen­nie de notre vie d’adulte. L’augmentation du cata­bo­lisme de la dopa­mine est aussi asso­ciée au stress oxyda­tif et à la mort neuronale. 

Les inhi­bi­teurs de la MAO‑B retardent ce proces­sus, mais les méca­nismes molé­cu­laires de neuro­pro­tec­tion de la Rasa­gi­line semblent être indé­pen­dants de l’in­hi­bi­tion de la MAO‑B. En effet, l’isomère de la Rasa­gi­line, TVP1022, a des effets neuro­pro­tec­teurs simi­laires mais n’est pas un inhi­bi­teur de la MAO‑B, ce qui suggère que l’effet neuro­pro­tec­teur de la Rasa­gi­line n’est pas lié à la fonc­tion inhi­bi­trice de la MAO‑B.

Les facteurs respon­sables de l’effet du médi­ca­ment restent encore à éluci­der. Selon des études, la Rasa­gi­line augmen­te­rait la quan­tité de la protéine de survie cellu­laire BCL2 et dans le même temps rédui­rait la quan­tité de molé­cules destruc­trices comme BAX, BAD et BIM. La Rasa­gi­line limi­te­rait aussi la perméa­bi­lité des mito­chon­dries, un signe précoce de la mala­die. De plus, des études préli­mi­naires suggèrent que la Rasa­gi­line augmen­te­rait aussi les taux de facteurs neuro­tro­phiques BDNF et GDNF lesquels favo­risent la neurorégénération. 

En inhi­bant la MAO‑B, la Rasa­gi­line limite le désa­mi­na­tion des deux mono­amines que sont la dopa­mine et la phéne­thy­la­mine, en augmen­tant ainsi leur concen­tra­tion dans la synapse et en rédui­sant la produc­tion des espèces oxygé­nées réac­tives. En effet, de fortes concen­tra­tions de peroxyde d’hydrogène sont asso­ciées à l’augmentation du stress oxyda­tif. Ainsi, la Rasa­gi­line augmente à la fois le niveau de dopa­mine dans le stria­tum (en syner­gie avec la levo­dopa) mais aussi améliore la survie des neurones dopa­mi­ner­giques eux-​mêmes. Cet effet salva­teur permet de resti­tuer une loco­mo­tion normale et une coor­di­na­tion des mouve­ments chez le patient parkinsonien. 

Les avan­tages de la Rasa­gi­line, tant en mono­thé­ra­pie qu’en co-​traitement avec la levo­dopa, s’étendent au-​delà de la resti­tu­tion de l’ac­ti­vité motrice. La Rasa­gi­line amélio­rait aussi modes­te­ment la perfor­mance cogni­tive et suggère un rôle dans l’amélioration de la fonc­tion de choli­ner­gique mais dont le méca­nisme d’action reste encore obscur. 

La Rasa­gi­line a été d’abord synthé­ti­sée et déve­lop­pée par le profes­seur Moussa YOUDIM un cher­cheur israé­lien d’origine iranienne, profes­seur de phar­ma­co­lo­gie à la Faculté de Méde­cine Technion-​Rappaport d’Haïfa. Le médi­ca­ment est produit par la compa­gnie phar­ma­ceu­tique Teva Neuros­ciences sous le nom de marque Azilect. Le 16 mai 2006, une Auto­ri­sa­tion de mise sur le marché (AMM) a été accor­dée aux Etats-​Unis à Azilect. La FDA (Ameri­can Food & Drug Admi­nis­tra­tion) a approuvé Azilect tant en mono­thé­ra­pie dans les phases précoces de la mala­die qu’en théra­pie conjointe à la levo­dopa dans le trai­te­ment des formes plus avancées. 

En Europe, Azilect est co-​produit par le géant du médi­ca­ment danois Lund­beck. La Rasa­gi­line est devenu dispo­nible au Royaume-​Uni en juin 2005. D’autres pays de la commu­nauté euro­péenne ont rapi­de­ment suivi. 

A ce jour en France, l’Azilect a reçu une auto­ri­sa­tion de mise sur le marché mais n’est pas encore dispo­nible, « faute d’accord sur le prix de vente », souligne le Pano­rama du Médecin.

Le profes­seur YOUDIM croit que dans quelques années nous pour­rons mélan­ger une cuille­rée de ce médi­ca­ment dans nos céréales quoti­diennes pour proté­ger le cerveau des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. « Peut-​être à l’avenir prendrons-​nous un cock­tail de compri­més neuro­pro­tec­teurs pour retar­der le proces­sus de vieillis­se­ment lui-​même ». Le profes­seur YOUDIM s’avère sans doute très opti­miste ; mais ni la sénes­cence ni les mala­dies liées à l’âge ne sont inévitables.
En savoir plus : http://www.tevapharm.com/pr/2008/pr_782.asp

Dr Benoît Melchior,
La Jolla Bioen­gi­nee­ring Institute,
La Jolla (CA) USA.

Éditorial

Publié le 08 janvier 2009 à 07:12

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°35 – décembre 2008

Pour le dernier numéro de l’année, plusieurs lueurs d’espoir. Et puisque c’est la période tradi­tion­nelle des cadeaux, voici le nôtre. 

La plus grande nouvelle, vous la trou­ve­rez en page 11 : des cher­cheurs ont pu mettre en évidence la présence, en nombre impor­tant, de sites – j’allais dire de « nids » – de cellules souches dans le cerveau et qui permettent le déve­lop­pe­ment de « pièces de rechange », de neurones, venant rempla­cer ceux qui ont disparu ! Nous avons là une piste essen­tielle pour de futurs trai­te­ments de la mala­die et non plus seule­ment de ses symptômes. 

Hasard ou évidence, deux articles viennent vous présen­ter à peu près les mêmes réflexions sur la dépres­sion inhé­rente à la plupart des mala­dies de Parkin­son. Ils insistent sur les approches psycho­lo­giques aussi impor­tantes – sinon plus – que le trai­te­ment des symp­tômes physiques. « Accep­ter sa mala­die », s’en « rendre maître » et ne plus en « être esclave », relève d’une néces­sité vitale pour l’avenir du patient et de son entourage.

Je suis ravi de voir cette approche psycho­lo­gique de plus en plus rete­nue par nos parte­naires : le docteur Lalle­ment ne dit pas autre chose dans son exposé repris dans cette revue. Elle me permet aujourd’hui d’affirmer qu’il est possible de non seule­ment « survivre » à cette mala­die mais aussi de la faire régres­ser : notre cerveau a des ressources insoup­çon­nées qu’il nous faut apprendre à utili­ser. Je me permets de l’affirmer avec force m’appuyant sur ma propre expé­rience. Ceux qui me connaissent ont pu le consta­ter et pour en appor­ter une preuve supplé­men­taire, je précise que j’ai commencé à réduire mon trai­te­ment suivi depuis déjà presque 15 ans, ceci sans séquelle appa­rente bien au contraire ! 

Vous me pardon­ne­rez, je l’espère, cette allu­sion à mon vécu person­nel. Je ne comprends pas tout ce qui m’arrive mais je voudrais vous dire à quel point j’ai le senti­ment d’une régres­sion de la mala­die et je voulais vous le faire parta­ger. La lecture de l’article sur les cellules souches dans le cerveau m’a rassuré sur mon état mental : je ne rêve pas, je ne fantasme pas. La guéri­son ou plutôt la rémis­sion est possible : il suffit d’en trou­ver la clé. Sûre­ment que mon enga­ge­ment dans cette lutte de tous les jours et les méthodes diverses utili­sées me permettent d’en accé­lé­rer la venue !

Je ne suis pas devenu « illu­miné » ni engagé dans des dérives irra­tion­nelles ; je suis tout simple­ment aujourd’hui persuadé que l’on peut battre sur son terrain la mala­die qui, si on n’y prend pas garde, nous envahi et nous rend esclave – je le sais pour l’avoir vécu au début comme tout un chacun. Mais je ne veux pas donner de leçon. Chacun se débrouille comme il peut pour vivre avec son Parkin­son : c’est un combat de longue durée qu’il faut atta­quer le plus tôt possible. 

Tous mes vœux à chacun pour trou­ver son chemin d’espoir pour cette nouvelle année !

Jean Grave­leau

Vivre plus longtemps chez soi

Publié le 09 octobre 2008 à 15:43

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°34-septembre 2008
Source : l’Information Service Mala­koff Méri­dic Septembre 2008

Aujourd’hui, nous comptons1,3 million de Fran­çais de plus de 85 ans , ils devraient être 2 millions en 2015 ; la ques­tion de perte d’autonomie est désor­mais cruciale.
Vivre le plus long­temps possible chez soi pour le bien-​être mais aussi pour la péren­nité du système de protec­tion sociale, tel est l’enjeu… Des solu­tions existent, à mettre en place dès que nécessaire.

Quelques conseils pour vivre plus long­temps chez soi :

• se faire aider : penser aux livrai­sons des courses propo­sées par les super­mar­chés ou les asso­cia­tions de quar­tiers. La livrai­son ou la prépa­ra­tion de repas à domi­cile est géné­ra­le­ment un grand soula­ge­ment pour les personnes fatiguées. 
• Utili­ser les chèques emploi service univer­sels (Cesu) pour certains gestes quoti­diens qui sont deve­nus pénibles : ménage – petits travaux de brico­lage ou de jardi­nage. L’utilisation de ces chèques permet une simpli­fi­ca­tion des démarches décla­ra­tives mais aussi de béné­fi­cier des avan­tages fiscaux liés à l’emploi d’une aide à domi­cile (50% des dépenses enga­gées dans la limite d’un plafond annuel). Le Centre Commu­nal d’Action Sociale (CCAS) de votre ville pourra vous four­nir de plus amples renseignements.
• Prendre soin de soi : faire une (ou des) marche chaque jour – Manger varié et équi­li­bré – boire beau­coup d’eau et je dirais ne pas aban­don­ner la coquet­te­rie … (Jacque­line).
• Garder le contact : entre­te­nir une vie sociale. La vie asso­cia­tive repré­sente un tissu dans lequel vous pouvez vous impli­quer et éviter l’isolement qui touche certains inactifs.
• Des outils pour se rassu­rer : lorsque les risques de chutes s’accentuent, il peut être rassu­rant d’investir dans un dispo­si­tif de téléas­sis­tance. Celle-​ci eut être active ou passive, allant du simple bouton sur lequel on appuie en cas de problème, au détec­teur élec­tro­nique de chute (brace­let acti­mé­trique1 qui prévient un service médi­cal en cas d’absence suspecte de dépla­ce­ments de la personne). Par ailleurs les distri­bu­teurs élec­tro­niques de médi­ca­ments permettent d’éviter les oublis de prises médicamenteuses.
  Les alter­na­tives à l’hospitalisation : la mala­die amène souvent à un suivi médi­cal ou à âtre assisté en perma­nence dans les tâches quoti­diennes. Mais cette prise en charge ne signi­fie pas un pass­sage brutal du domi­cile à la maison de retraite.. Des solu­tions inter­mé­diaires existent : l’hôpital de jour par exemple. Quant à l’hospitalisation à domi­cile, elle permet d’âtre suivi médi­ca­le­ment chez soi, après accord du méde­cin trai­tant et de la famille et si le loge­ment est jugé adapté. Pour en savoir plus adressez-​vous à votre méde­cin ou à l’Agence Régio­nale de l’Hospitalisation (ARH).
• La maison de retraite à temps partiel — Possible dans certaines maisons de retraite : Accueil de jour – Accueil lorsque la famille part en vacances ou lorsqu’un événe­ment survient et oblige à un accueil tempo­raire de quelques semaines ou quelques mois. Une partie de ces frais peut être prise en charge par l’APA.

Dans tous les cas, entre les premiers signes de la dépen­dance et le besoin constant de soins, il existe de nombreux paliers. Le mieux est de se rensei­gner le plus tôt possible auprès de la Direc­tion Dépar­te­men­tale de l’Action Sani­taire et Sociale (DDASS) ou du Centre Loal d’Information et de Coor­di­na­tion (CLIC) de votre département.

Lu par Jacque­line GEFARD-​LE BIDEAU

1L’actimétrie est la mesure et l’enregistrement des mouve­ments corpo­rels pendant plusieurs jours, et, par exten­sion, l’analyse de l’activité d’une personne

Quelles Aides pour le maintien à domicile ?

Publié le 08 octobre 2008 à 14:01

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°34-septembre 2008
Source : l’Information Service Mala­koff Méri­dic Septembre 2008

Depuis que le gouver­ne­ment a lancé le plan Soli­da­rité Grand Age en 2006, les aides publiques en faveur du main­tien à domi­cile sont de plus en plus axées sur l’offre de services à la personne et le soutien aux familles aidantes.

L’an dernier, selon une étude de la DREES (Direc­tion de la Recherche des Etudes de l’Evaluation et des Statis­tiques), 60% des béné­fi­ciaires de l’Aide Person­na­li­sée à l’Autonomie (APA) vivaient à domi­cile, contre 40% en Etablis­se­ments d’Hébergement pour Personnes Agées (EHPA)

Attri­buée par le Conseil Géné­ral, cette aide s’adresse aux 60 ans et plus, ayant besoin d’un soutien pour les tâches quoti­diennes. Elle n’est pas soumise à condi­tions de ressources, mais son calcul tient compte des reve­nus des béné­fi­ciaires ainsi que de leur degré de dépen­dance, évalué lors d’un entre­tien. Elle peut être accor­dée aux personnes vivant chez elles, mais aussi aux proches qui les assistent. En effet, pas moins de 26% des personnes les plus dépen­dantes sont prises en charge par leurs familles.

En faire la demande auprès du Centre Commu­nal d’Action Sociale (CCAS) de votre ville.

DES ALTERNATIVES à L’APA
Si l’APA vous est refu­sée vous pouvez en revanche rece­voir l’Aide Sociale aux Personnes Agées, pour de nombreux services : aide aux repas, ménage, brico­lage, aide aux dépla­ce­ments…Vous en béné­fi­ciez si vos ressources annuelles sont infé­rieures à 7.719,52 € pour une personne seule et à 13.521,27 € pour un ménage (allo­ca­tion loge­ment et retraite du combat­tant non comprises). S’adresser au CCAS.

Si vos ressources sont supé­rieures à ces montants, vous pouvez en béné­fi­cier par l’intermédiaire de votre caisse de retraite.
Par ailleurs, un dense réseau de béné­voles est dispo­nible pour vous soula­ger : l’Aide à domi­cile en milieu rural (ADMR), un maillon d’associations au service de la personne qui repré­sente plus de 100.000 béné­voles en France.

Voir ADMR – 184 A rue du Faubourg Saint-​Denis – 75010 PARIS – Tél 01 44 65 55 55
Inter­net : www.admr.org

Pour en savoir plus sur les aides à domicile :
Agence Natio­nale des Services à la Personne – 3 square Desaix – 75015 PARIS –
tél 01 45 78 26 90
Inter­net : www.servicesalapersonne.gouv.fr

Lu par Jacque­line GEFARD-​LE BIDEAU

Informations sociales : Dispositif de soutien au départ en vacances des aidants familiaux

Publié le 07 octobre 2008 à 08:42

 Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°34 – septembre 2008

Source «  Vacances Ouvertes  » Région Poitou Charentes

CONTEXTE
En 2006, la Région Poitou-​Charentes a souhaité confier à Vacances Ouvertes une étude sur l’ac­com­pa­gne­ment au départ en vacances des personnes qui sont en situa­tion dite « d’ai­dant », c’est-​à-​dire les personnes de la famille ou de l’en­tou­rage proche qui inter­viennent quoti­dien­ne­ment dans l’aide ou le soutien à une personne âgée. Il appa­raît que ce public est suscep­tible d’un soutien spéci­fique au départ en vacances pour deux raisons :

• il est essen­tiel­le­ment consti­tué de personnes retrai­tées ayant des reve­nus limités
• ces personnes sont très souvent exclues des vacances.

Pour 2008, Vacances Ouvertes propose donc les jalons d’un dispo­si­tif expé­ri­men­tal d’aide au départ pour les aidants fami­liaux de la région Poitou-Charentes.

INTÉRETS DU SOUTIEN AUX AIDANTS FAMILIAUX
Le soutien aux aidants fami­liaux est, pour de nombreuses raisons, indis­pen­sable aujourd’hui.

D’abord soute­nir les aidants permet­trait de limi­ter les coûts des poli­tiques vieillesse. Le main­tien à domi­cile des personnes âgées est très direc­te­ment lié à l’ac­com­pa­gne­ment quoti­dien assuré par leurs proches.

Ensuite, l’aide appor­tée par les proches est diffé­rente et complé­men­taire de celle appor­tée par les profes­sion­nels. Elle ne se réduit pas à l’ac­com­plis­se­ment de gestes tech­niques mais est un signe de la viva­cité du lien inter­gé­né­ra­tion­nel, consti­tu­tif de la construc­tion iden­ti­taire des indi­vi­dus, et donc, des socié­tés qu’ils forment. Le soutien aux aidants fami­liaux parti­cipe donc à la construc­tion sociale.

Enfin, il s’agit de soute­nir les aidants car ils consti­tuent un public fragi­lisé à risque. La prise en charge d’une personne âgée a un impact sur la santé physique et psycho­lo­gique de l’ai­dant. Il existe une véri­table patho­lo­gie de l’ai­dant : asthé­nie crois­sante, surme­nage, insom­nies, stress, dépres­sion, risque plus élevé de patho­lo­gies cardio-​vasculaires et cancéreuses. 

Au plan social, les aidants fami­liaux souffrent d’iso­le­ment et de soli­tude, ont des acti­vi­tés de loisirs réduites et des risques plus impor­tants de diffi­cul­tés finan­cières. Or, il est néces­saire de préser­ver la santé physique et psychique des aidants pour permettre qu’ils restent aidant.

Le soutien aux aidants fami­liaux est non seule­ment le garant de soli­da­ri­tés inter­gé­né­ra­tion­nelles ou de liens sociaux mais implique aussi des solu­tions d’al­lé­ge­ment en termes de poli­tique vieillesse et de prise en charge finan­cière de nos personnes âgées. 

LÉGITIMITÉ D’UN PROJET VACANCES
S’il est indis­pen­sable d’en­cou­ra­ger la recon­nais­sance des aidants fami­liaux, il est primor­dial de prendre en compte leur besoin de répit.

Les aidants ne s’au­to­risent pas à penser aux vacances car ils n’en­vi­sagent pas de solu­tion de rempla­ce­ment satis­fai­sante auprès de la personne âgée qu’ils soutiennent. Par ailleurs, ils ne savent pas toujours où s’adresser. 

Quatre réponses peuvent être appor­tées à la ques­tion : « Pour­quoi des vacances pour les aidant familiaux ? »

Les inter­ro­ga­tions, les craintes et résis­tances visées dans les actions d’aide aux aidants peuvent appa­raître en péri­phé­rie d’un projet destiné à l’ai­dant. Il paraît plus facile d’ac­com­pa­gner l’ai­dant sur ces ques­tions par le biais d’un projet dyna­mique qui le concerne.

La mise en œuvre d’un projet vacances, dans l’ob­jec­tif de soula­ger les aidants, repose sur un levier puis­sant : celui du plaisir.

La loi du 29 juillet 1998 rela­tive à la lutte contre les exclu­sions stipule que « l’égal accès de tous, tout au long de leur vie (…) aux vacances et aux loisirs consti­tue un objec­tif natio­nal ». Pour cette seule raison, l’aide au départ en vacances des aidants fami­liaux, public mani­fes­te­ment exclu des vacances, est légitime.

Enfin, ce soutien permet de donner un contenu à la notion de « droit au répit ». Les aidants se sentent souvent coupables de reven­di­quer du temps pour eux. Bien plus que du répit, les aidants fami­liaux ont besoin de temps pour eux.

ACTIONS PROPOSÉES PAR VACANCES OUVERTES
Les aidants inté­res­sés doivent contac­ter Vacances Ouvertes qui pourra leur propo­ser plusieurs types d’ac­com­pa­gne­ment selon leurs besoins :

Une aide logis­tique dans la recherche d’une éven­tuelle solu­tion de rempla­ce­ment pour la personne aidée (prin­ci­pa­le­ment mise en rela­tion avec le CLIC — Centre Local d’In­for­ma­tion et de Coor­di­na­tion) et dans la recherche d’un lieu de vacances. Une aide finan­cière, versée sous condi­tions de ressources.

Les aidants construisent ensuite leur projet de vacances (liberté quant au type de séjour, à la destination, …).

Vacances Ouvertes peut égale­ment soute­nir des struc­tures qui prévoient des séjours collec­tifs avec des aidants (ou des aidants et les personnes aidées) ou qui envi­sagent simple­ment d’ac­com­pa­gner des aidants dans la construc­tion d’un projet vacances.

CONCLUSION
La néces­sité de soute­nir les aidants est désor­mais admise par tous.
Ces soutiens se heurtent encore trop souvent, malheu­reu­se­ment, à un écueil majeur : celui de convaincre les aidants de béné­fi­cier de l’action.

Vacances Ouvertes cherche donc à mettre en place un dispo­si­tif simple d’ac­cès, adapté et concret dont l’ob­jec­tif prin­ci­pal est de permettre aux aidants un temps de répit, de prendre du temps pour soi.

Propo­ser un projet vacances comme outil a une action d’aide aux aidants ne va pas de soi. il s’agit d’une approche radi­ca­le­ment nouvelle de l’aide aux aidants. A ce titre,

MONTER UN PROJET DE VACANCES POUR LES AIDANTS FAMILIAUX RELÈVE D’UNE VÉRITABLE INNOVATION SOCIALE.

Trans­mis par Raoul Griffault

Une approche intéressante de la maladie

Publié le 06 octobre 2008 à 08:59

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°34 – septembre 2008

Nous avons en son temps fait part de notre lecture de l’ouvrage de Thierry Jans­sen inti­tulé « La solu­tion inté­rieure » paru chez Fayard (Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n°30 de septembre 2007)

Son approche de la mala­die est suffi­sam­ment origi­nale pour nous donner quelques clés et nous aider à trou­ver nos propres solu­tions à toutes formes de maladie.

Dans une inter­view orale sur Inter­net, il exprime clai­re­ment son point de vue, qui peut nous donner espoir dans une réduc­tion de nos diffi­cul­tés si nous essayons de suivre ses conseils.

Si vous êtes inté­res­sés, vous pouvez visi­ter le site suivant :
http://www.lanutrition.fr/Thierry-Janssen-La-Force-des-emotions-a-1918.html

Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@wanadoo.fr

La personne de confiance

Publié le 04 octobre 2008 à 12:11

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT  N°34 – septembre 2008

Le mercredi 4 juin, l’Espaces des Usagers du CHU de Nantes propo­sait une conférence-​débat sur la personne de confiance avec pour inter­ve­nant Dr Annie Roche­dreux du service de soins pallia­tifs et soins de support et Isabelle Marcoux de l’unité de recherche en sciences humaines et sociales appli­quées en cancérologie.

Dans le cadre du droit des patients, depuis mars 2002, il est fait obli­ga­tion au person­nel de l’hôpital que le patient puisse dési­gner une personne de confiance qui va inter­ve­nir en quelque sorte comme porte-​parole. Dans certains établis­se­ments privés, la demande de dési­gner une personne de confiance se fait lorsque l’on remplit le ques­tion­naire d’entrée, à l’hôpital, cette démarche est menée par les infir­mières qui vont prendre le temps de dialo­guer avec le patient car dési­gner une personne de confiance demande réflexion.

La personne de confiance jouera le rôle d’intermédiaire entre le patient et l’équipe médi­cale et va inter­ve­nir comme un nouvel acteur tout au long des soins. Sa présence est d’autant plus impor­tante que le patient souffre d’une mala­die grave ou incu­rable et n’est pas toujours dans la capa­cité de rece­voir les infor­ma­tions du corps médi­cal ou d’assumer toutes les démarches dans l’établissement.

André apporte son témoi­gnage. Il a accom­pa­gné un ami qui souf­frait d’une mala­die orphe­line et était atteint d’une perte d’autonomie qui le rendait «  légume  » alors qu’il conser­vait une viva­cité intel­lec­tuelle. Au fil des mois André a inté­gré l’équipe de soins pallia­tifs et a contri­bué à offrir à son ami une fin de vie apai­sée et à défendre sa dignité. De cette expé­rience qui exige une grande impli­ca­tion et une grande dispo­ni­bi­lité, on n’en sort pas indemne nous dit-​il. Par sa présence, il a joué ce rôle d’intermédiaire, il a aidé le person­nel à mieux comprendre le malade pour mieux prendre les déci­sions et a parti­cipé à créer de l’harmonie autour du patient.

Anne, infir­mière, inter­vient pour appor­ter le point de vue du service du Centre Gaudu­cheau et nous fait part de ses inter­ro­ga­tions : quelle place pour ce nouveau parte­naire dans la prise en charge ?

• dans un premier temps, l’infirmière propose au patient de dési­gner une personne de confiance : réponse favo­rable 9 fois sur 10 et souvent le conjoint. Ensuite, elle informe la personne de confiance à quoi elle s’engage (démarche chro­no­phage : compré­hen­sion de l’enjeu, prépa­ra­tion de l’usager, temps de la réflexion)
• diffi­cul­tés après dési­gna­tion :- iden­ti­fi­ca­tion de la personne de confiance, faire sa connais­sance, ajus­ter les rôles, équi­libre à trou­ver, «  acti­va­tion  » de la personne de confiance : elle est solli­ci­tée par l’équipe, mais souvent diffi­cul­tés à être impliquée. 
• Reste la ques­tion de l’information de l’état du malade tout en conser­vant le secret médical ?
• Les avan­tages : faci­lité de prise de déci­sion, surtout en phase termi­nale, accom­pa­gne­ment de qualité, recon­nais­sance des proches, meilleur respect du patient.

En conclu­sion : encore des efforts à faire pour former les soignants et infor­mer les usagers.

Annie Roche­dreux nous précise la mission et les droits de la personne de confiance. Toute personne majeure hospi­ta­li­sée (à l’exclusion des mineurs et des personnes sous tutelle) choi­sit libre­ment soit un membre de sa famille, soit un proche, soit le méde­cin trai­tant comme personne de confiance. La dési­gna­tion se fait par écrit, sur fiche spéciale, elle est valable pour la durée du traitement.

L’objectif est d’être soutenu mora­le­ment tout au long de sa prise en charge. La personne de confiance aide à prendre les déci­sions concer­nant sa santé et est garante du droit. 

Sa mission : accom­pa­gner dans les démarches dans l’établissement et parti­ci­per aux déci­sions théra­peu­tiques. Elle peut assis­ter aux entre­tiens médi­caux (sauf si le patient ne le souhaite pas). Le méde­cin ne peut refu­ser sa présence et ne peut oppo­ser le secret médical. 

La personne de confiance est consul­ta­tive dans les situa­tions où le patient est hors d’état d’exprimer sa volonté et l’équipe médi­cale n’est pas tenue à suivre ses indications. 

Le droit à l’information est octroyé à la personne de confiance en cas de diag­nos­tic ou pronos­tic graves (sauf si le patient s’oppose à cette information). 

L’information donnée à la personne de confiance ne dispense pas d’informer la famille et les proches. 

L’avis de la personne de confiance prévaut sur celui de la famille.

Lors d’un échange, on est venu à parler des limites du rôle de la personne de confiance qui n’a qu’un rôle consul­ta­tif auprès de l’équipe médi­cale pour traduire les volon­tés du patient lorsque celui-​ci n’est plus à même de s’exprimer. Ce qui est très frus­trant. D’où la néces­sité, pour ceux qui le dési­rent, de rédi­ger sur papier libre les « direc­tives anti­ci­pées ». Toute personne majeure peut rédi­ger des direc­tives anti­ci­pées pour le cas où elle serait un jour hors d’état d’exprimer sa volonté. Ces direc­tives anti­ci­pées indiquent le souhait de la personne rela­tif à sa fin de vie concer­nant les condi­tions de la limi­ta­tion ou l’arrêt du trai­te­ment, datées et signées elles sont valables trois ans. Elles sont révo­cables à tout moment.

Pour finir, Isabelle Marcoux nous dresse un tableau compa­ra­tif sur la personne de confiance dans le cadre des déci­sions médi­cales de fin de vie entre la France, le Canada et les Pays-​Bas, sur les mesures exis­tantes pour faire valoir les volon­tés de soins en fin de vie et les prises de déci­sions de limi­ta­tion de trai­te­ment. Il en ressort qu’en France il y a moins d’information d’une manière géné­rale et que la loi est plus restrictive.

A la ques­tion, la personne de confiance est-​elle un bon repré­sen­tant de la volonté de la personne malade ?
Un premier constat, les proches font de meilleurs repré­sen­tants que le méde­cin trai­tant (dispo­ni­bi­lité).
On remarque aussi que, géné­ra­le­ment, plus on est malade et plus on est en demande de soins et les direc­tives anti­ci­pées, souvent rédi­gées hors contexte médi­cal, peuvent être remises en cause. Il existe une réac­tion STP (stress post trau­ma­tique) chez les personnes qui ont parti­cipé aux déci­sions. La présence de direc­tives anti­ci­pées dimi­nue l’impact du stress, les discus­sions préa­lables et une meilleure connais­sance des préfé­rences allègent le fardeau de la décision. 

On constate qu’un proche sur deux ne veut pas parti­ci­per au proces­sus de décision.
Quant au droit à l’information, la réponse est que l’on peut tout dire mais pas n’importe comment.

En conclu­sion, être la personne de confiance est un enga­ge­ment qui ne se prend pas à la légère. Accom­pa­gner une personne malade exige de s’adapter au travail d’une équipe médi­cale, d’être le porte-​parole auprès de la famille et peut deman­der une grande disponibilité

Proposé par Guy SEGUIN
guymaick@wannadoo.fr

La musicothérapie

Publié le 03 octobre 2008 à 10:39

Article par dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°34 – septembre 2008

Laurence Marie, pion­nière en musique thérapeutique
Par Emma­nuelle Chapa­dos de L’Étoile, le 7 juin 2008

Laurence MARIE allège la souf­france et illu­mine des vies avec sa harpe. Elle pratique la harpe théra­peu­tique et la harpe théra­peu­tique vibroa­cous­tique au Conser­va­toire de musique Rivière Choco­lat et à l’École Camille Vautour de Saint-​Antoine. Elle se rend aussi parfois chez des gens qui ne peuvent pas se dépla­cer et accueille des clients chez elle dans son petit bureau à Shédiac.

« La musique théra­peu­tique est un art basé sur la science des sons. C’est de la musique acous­tique jouée ou chan­tée sur mesure pour les besoins immé­diats du client. Pour moi, c’est d’ar­ri­ver par les quatre prin­cipes : l’uti­li­sa­tion d’élé­ments intrin­sèques de la musique live afin de créer un envi­ron­ne­ment qui favo­rise la guéri­son, les vibra­tions, la réso­nance et l’en­traî­ne­ment, à quelque guéri­son, que ce soit au niveau physique, mental, émotion­nel, psycho­lo­gique, spiri­tuel », explique Mme MARIE.

Avec les enfants, elle trouve que la harpe théra­peu­tique est ce qu’il y a de mieux, car elle peut utili­ser une méthode inter­ac­tive avec eux alors qu’a­vec la théra­pie vibroa­cous­tique, le patient doit rester immo­bile sur un mate­las spécial. Durant la théra­pie vibroa­cous­tique, la harpe de Laurence est ampli­fiée jusque dans les quatre hauts parleurs situés au niveau du bassin, de la poitrine et des deux côtés de la tête dans le mate­las. Cela fait en sorte que la personne entend la musique et la ressent. Laurence témoigne des bien­faits de ces théra­pies au niveau de la douleur, du stress, du contrôle des trem­ble­ments dus à la mala­die de Parkin­son et de la tension arté­rielle, entre autres. Elle dit aussi réus­sir parfois à sortir des enfants de leur autisme.

« Ce qui marche dans ce genre de théra­pie (vibroa­cous­tique), c’est les vibra­tions de la harpe. La harpe est l’ins­tru­ment qui vibre le plus et quand tu es sur le mate­las, tu ressens les vibra­tions, physi­que­ment, mais aussi aux autres niveaux. », Ajoute-t-elle.

Laurence MARIE travaille dans le domaine de la santé depuis la jeune ving­taine. Née en France, elle est partie étudier et travailler en Angle­terre à l’âge de 18 ans. Ce pays était telle­ment à court d’in­fir­mières qu’il a payé sa forma­tion. Elle a plus tard immi­gré au Canada avec son mari et sa fille. Mme MARIE a joué du piano et de la guitare jusqu’à l’âge de 13 ans, quand sa mère a décidé qu’elle ne joue­rait plus. Adulte et mère à son tour, elle s’est fait plai­sir et a « soigné son cœur blessé » par cette inter­dic­tion en obte­nant, armée de son violon et son archet, un bacca­lau­réat en musique à l’Uni­ver­sité de Monc­ton. Elle a aussi, par la suite, étudié en homéo­pa­thie et en natu­ro­pa­thie à Montréal.

« À un moment donné, j’avais pensé que ce serait inté­res­sant de pouvoir utili­ser mes connais­sances dans les deux domaines ensemble, d’uti­li­ser la musique comme moyen de guéri­son » , partage Laurence.

Elle est donc retour­née aux études pour obte­nir son certi­fi­cat de prati­cienne de harpe théra­peu­tique au « Inter­na­tio­nal Harp therapy program » de San Diego en 2001 et son certi­fi­cat de prati­cienne de harpe théra­peu­tique vibroa­cous­tique en 2006. Elle a dû faire des stages pratiques dans des hôpi­taux et des centres de soins à San Diego, mais aussi à l’hô­pi­tal Georges‑L.-Dumont de Monc­ton et à l’hô­pi­tal de Sainte-Anne-de-Kent.

Elle est de l’avis que le milieu hospi­ta­lier du Nouveau-​Brunswick, à compa­rer à celui des provinces comme l’Al­berta et le Mani­toba, est encore fermé aux théra­pies alter­na­tives ou complé­men­taires du genre. Selon Mme MARIE, les infir­mières et certains méde­cins qui l’ont côtoyée appuient son travail. Ils ont vu des malades aux soins pallia­tifs mourir paisi­ble­ment et sans médi­ca­ments, les patients et les travailleurs de sections entières de l’hô­pi­tal plus calmes et les parents des malades avoir un moment de répit quand elle jouait sa harpe. Elle n’a tout de même pas réussi à obte­nir un poste à l’hô­pi­tal Georges‑L.-Dumont comme elle aurait souhaité.

« C’est la bureau­cra­tie qui bloque ça. Ce qui n’aide pas c’est qu’on est habi­tué que tout soit gratuit pour les soins médi­caux. Soit le gouver­ne­ment ou les assu­rances payent. Ça ralen­tit la clien­tèle comme quand les masso­thé­ra­peutes et les chiro­pra­ti­ciens ont commencé, mais une fois que les assu­rances ont réalisé que ça valait la peine, la clien­tèle s’est faite… et là je suis la seule ici (musi­cienne théra­peute). C’est pour ça que je suis une pion­nière », précise Mme Marie.

La harpe théra­peu­tique à elle seule ne permet pas à Laurence de gagner sa vie. Elle est aussi traduc­trice auto­di­dacte. Elle souhaite conti­nuer à être musi­cienne théra­peu­tique au moins jusqu’à ce qu’il y ait une relève qui puisse se char­ger de ses patients. Elle sourit en disant que main­te­nant qu’elle fait ce travail, elle n’est plus « stres­sée » ni dépri­mée par son travail. Elle ajoute que c’est le plus beau travail qu’elle a fait de sa vie.

Laurence Marie
Infirmière
Harpiste
Musi­cienne théra­peute au Conser­va­toire de musique Rivière Chocolat
Diplô­mée de l’Uni­ver­sité de Monc­ton en musique

Lu par Henri MINAREThenri.minaret@orange.fr

Effets durables des substances addictives : un nouveau mécanisme mis au jour

Publié le 01 octobre 2008 à 08:37

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°34 – septembre 2008

Jean-​Antoine Girault, Direc­teur de l’Institut du Fer-​à-​Moulin (U839), centre de recherche de l’Inserm et de l’Université Pierre- et Marie-​Curie, et ses colla­bo­ra­teurs viennent de mettre au jour un nouveau méca­nisme molé­cu­laire qui explique l’influence, sur le cerveau, de substances telles que la cocaïne.

Les substances qui entraînent une dépen­dance (substances addic­tives) telles que la cocaïne, la morphine, les amphé­ta­mines exercent leurs effets sur le cerveau en détour­nant un système normal d’apprentissage auquel parti­cipe la dopa­mine, un trans­met­teur de « messages » chimiques entre neurones. Cet appren­tis­sage fait notam­ment inter­ve­nir des modi­fi­ca­tions d’expression de gènes dans des régions céré­brales bien précises. Jean-​Antoine Girault, Direc­teur de recherche à l’Inserm et son équipe viennent de mettre en évidence un nouveau méca­nisme par lequel la dopa­mine est à l’origine de ces modi­fi­ca­tions au niveau du noyau des neurones. Ces travaux, publiés dans la revue Nature à l’adresse http://dx.doi.org/10.1038/nature06994, permettent de mieux comprendre les méca­nismes normaux d’apprentissage et leurs « détour­ne­ments » par les substances psychoac­tives. Ils pour­raient aussi ouvrir, à terme, de nouvelles pers­pec­tives pour le trai­te­ment de mala­dies dans lesquelles la dopa­mine est impliquée.

Les drogues telles que la cocaïne ou la morphine, qui induisent une dépen­dance, exercent leurs effets addic­tifs en détour­nant le circuit céré­bral dit “de la récom­pense”, dont la dopa­mine est un acteur majeur. La libé­ra­tion de dopa­mine dans le cerveau est en effet provo­quée direc­te­ment par la consom­ma­tion de telles substances. Ce « signal dopa­mine » est alors inter­prété à tort par le cerveau comme ayant une valeur posi­tive de récom­pense. En effet, norma­le­ment, la libé­ra­tion de dopa­mine est obser­vée, lors de stimuli annon­çant une récom­pense natu­relle, comme la consom­ma­tion de nour­ri­ture appé­tis­sante. La dopa­mine permet le fonc­tion­ne­ment normal de certaines régions du cerveau (le stria­tum). Elle faci­lite l’apprentissage de mouve­ments et joue un rôle dans la moti­va­tion. Ainsi, l’augmentation arti­fi­cielle des taux de dopa­mine consé­cu­tive à la consom­ma­tion d’une drogue, entraîne une stimu­la­tion chimique directe du circuit de la récom­pense. Cette hyper­sti­mu­la­tion parti­cipe au besoin sans cesse accru, et irré­pres­sible chez les sujets dépen­dants, de repro­duire les conduites ayant amené à la prise de drogue.

Diffé­rents travaux ont montré que les effets durables des drogues sont dus à des chan­ge­ments d’expression de gènes dans les neurones sur lesquels agit norma­le­ment la dopa­mine. C’est pour­quoi “la ques­tion à laquelle nous nous sommes inté­res­sés est : Comment préci­sé­ment la dopa­mine contrôle l’expression des gènes ?”, explique Jean-​Antoine Girault.

Dans les travaux publiés aujourd’hui dans Nature, les cher­cheurs apportent proba­ble­ment une partie de la réponse. Ils mettent en effet en évidence une nouvelle voie de signa­li­sa­tion impli­quant plusieurs enzymes spéci­fiques, des protéines phos­pha­tases, acti­vée par la dopa­mine et abou­tis­sant à une modi­fi­ca­tion de la chro­ma­tine, ce maté­riel géné­tique présent dans le noyau des neurones. Ils montrent en parti­cu­lier que, dans une région du cerveau appe­lée stria­tum, une protéine, la DARPP-​32 s’accumule dans le noyau des neurones lorsqu’une souris reçoit une injec­tion de cocaïne, d’amphétamine, ou de morphine. Les cher­cheurs observent ensuite que, lorsque la séquence d’acides aminés qui compose la protéine DARPP-​32 est mutée sur un seul acide aminé, les souris sont moins sensibles aux drogues. De plus, les auteurs montrent que cette protéine n’est pas unique­ment mise en jeu par des drogues, mais inter­vient aussi dans l’apprentissage d’un geste très simple, qui consiste, pour la souris, à mettre son museau dans un petit trou pour obte­nir un peu de nour­ri­ture. Cet appren­tis­sage suffit en effet à entraî­ner l’accumulation de DARPP-​32 dans le noyau des neurones du stria­tum. Et, de la même manière, la muta­tion ponc­tuelle de la protéine DARPP-​32 dimi­nue la moti­va­tion pour obte­nir de la nour­ri­ture après un tel apprentissage.

Ce travail élucide un nouveau méca­nisme par lequel la dopa­mine contrôle l’expression de gènes dans les neurones. Il met en évidence l’importance de ce méca­nisme dans les effets durables des drogues et permet égale­ment de déter­mi­ner la cascade des événe­ments au niveau du neurone, qui président à l’apprentissage normal contrôlé par le circuit de la récom­pense. Ces résul­tats suggèrent des approches de recherche nouvelles dans le domaine du trai­te­ment de la dépen­dance aux drogues, et de certaines mala­dies mentales, pour lesquelles la dopa­mine est soup­çon­née de jouer un rôle. Cette connais­sance plus fine des méca­nismes d’action de la dopa­mine au niveau molé­cu­laire vise aussi à amélio­rer le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son, dans laquelle le rôle de la dopa­mine est central.

Source : NewsPress
article de La Revue de presse de Première ligne :
http:/premièreligne.ch/blog/2008/05/26

En savoir plus sur le Recherche de la Transmission Neuronale

Publié le 29 septembre 2008 à 12:58

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT  N°34 – septembre 2008

Dans le cerveau humain, 100 milliards de neurones commu­niquent via 100.000 milliards de connexions, « les synapses ». C’est à cette jonc­tion que se joue la commu­ni­ca­tion neuro­nale. Or depuis dix ans, celle-​ci pose problème aux spécia­listes du cerveau : la vitesse de circu­la­tion de l’in­for­ma­tion appa­raît bien supé­rieure aux capa­ci­tés de trans­mis­sion des synapses… Un mystère enfin résolu.

Notre cerveau va très vite, par exemple il faut seule­ment 120 milli­se­condes pour répondre à une stimu­la­tion visuelle. Le parcours de l’in­flux nerveux n’est pas de tout repos, notam­ment au niveau des connexions entre neurones et synapses.

Lorsqu’un neurone émet­teur est stimulé par un signal élec­trique (influx nerveux) il libère des substances chimiques (neuro­trans­met­teurs) dans la synapse. Les neuro­trans­met­teurs se fixent au niveau des récep­teurs du neurone qui reçoit le message. Cela provoque un chan­ge­ment de l’ac­ti­vité élec­trique de ce neurone d’où un nouveau signal qui diffuse à travers l’en­che­vê­tre­ment des cellules cérébrales.

Or on sait depuis une dizaine d’an­nées que les récep­teurs changent de confi­gu­ra­tion en présence d’un neuro­trans­met­teur et ne peuvent répondre à une deuxième stimu­la­tion pendant une centaine de milli­se­conde. Les synapses trans­mettent bien l’in­for­ma­tion mais beau­coup trop vite pour que les récep­teurs retrouvent leur activité,

C’est en 2002 que Daniel CHOQUET, direc­teur du labo­ra­toire Physio­lo­gie cellu­laire de la synapse de Bordeaux et ses colla­bo­ra­teurs font une impor­tante décou­verte : au niveau des synapses les récep­teurs, sur lesquels se fixent les neuro­trans­met­teurs, ne sont pas figés comme on l’a toujours cru, mais ils bougent sans cesse.

L’équipe de Daniel CHOQUET décide d’ob­ser­ver ce qui se passe dans la fente synap­tique, espace de 10 à 40 mm.¹ entre deux neurones. Les neuro­bio­lo­gistes s’as­so­cient alors à l’équipe de Brahim LOUNIS du Centre de Physique molé­cu­laire optique et hert­zienne égale­ment de Bordeaux, afin que celle-​ci leur four­nisse des tech­niques de détec­tion et de suivi de molé­cules indi­vi­duelles dans les neurones vivants,

Six ans plus tard les résul­tats sont déto­nants : les cher­cheurs ont décou­vert que la mobi­lité des récep­teurs joue, en réalité, un rôle impor­tant dans le trans­fert de l’in­for­ma­tion neuro­nale et qu’elle serait la clé de l’éton­nante rapi­dité avec laquelle le cerveau réagit à la moindre stimulation

Des essais ont été étudiés sur les récep­teurs à gluta­mate du rat et ont permis de démon­trer que ces récep­teurs ne sont pas statiques et que ces mouve­ments rapides jouaient peut-​être un rôle dans la trans­mis­sion synaptique.

II fallait s’en assu­rer. Une série de mani­pu­la­tions fut entre­prise : exci­ta­tions au laser, utili­sa­tion d’op­tiques de très haute qualité et de détec­teurs ultra­sen­sibles, puis analyse d’images, L’ana­lyse n’est pas simple du tout dit D. COCHET mais elle a porté ses fruits : les cher­cheurs découvrent que les récep­teurs peuvent se dépla­cer de plusieurs micro­mètres à l’in­té­rieur et à l’ex­té­rieur de la membrane synap­tique. En quelques milli­se­condes, le récep­teur est capable de se mouvoir d’un bout à l’autre de la synapse résume le scientifique.

La décou­verte de ce rôle des récep­teurs est majeure pour la compré­hen­sion de certains troubles neuro­lo­giques ou psychia­triques comme la mala­die d’Alz­hei­mer, de Parkin­son, les Tocs, les Dépres­sions.,. qui sont dus à une mauvaise commu­ni­ca­tion entre neurones

La prochaine étape : Véri­fier ces hypo­thèses dans des condi­tions plus physio­lo­giques, à plus grande échelle, sur des tranches de cerveaux animaux intacts ou sur des modèles déve­lop­pant ces patho­lo­gies, confie Daniel CHOQUET.

Ces travaux ouvrent la voie à de nouvelles pistes de recherche à exploi­ter. Nous devons égale­ment mieux iden­ti­fier les patho­lo­gies concernées.

Les appli­ca­tions médi­cales ne sont pas pour tout de suite. Il s’agit de mala­dies humaines, or nous travaillons toujours sur des modèles animaux, rappelle Daniel CHOQUET

¹ nm : mètre divisé par un milliard

Source ; Science et Vie N° 1091 — août 2008 Lu et résumé par
Jacque­line GÉFARD-​LE BIDEAU

Une accélération du signal nerveux cérébral en cause dans la maladie de Parkinson

Publié le 28 septembre 2008 à 19:53

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°34 – septembre 2008

Travaux publiés le 10 juillet dans la revue Jour­nal of neurophysiology
Cher­cheur Thomas BORAUD – 05 57 57 47 95

Le signal nerveux dans les cerveaux atteints par la mala­die de Parkin­son est plus rapide que dans les cerveaux sains. Ce résul­tat est surpre­nant car la mala­die entraîne notam­ment un ralen­tis­se­ment moteur. Il a été obtenu sur un modèle animal par l’équipe du Labo­ra­toire mouve­ment adap­ta­tion cogni­tion (CNRS/​ Univer­si­tés Bordeaux 1 et 2). De nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques vise­ront désor­mais à ralen­tir la trans­mis­sion du signal nerveux. 

La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro-​dégénérative qui touche envi­ron 4 millions de personnes dans le monde. Elle appa­raît géné­ra­le­ment vers la cinquan­taine et entraîne des troubles moteurs : rigi­dité, trem­ble­ment et ralen­tis­se­ment moteur. Il n’existe pas de trai­te­ment cura­tif de la mala­die. Les trai­te­ments exis­tants ont pour but de corri­ger les symp­tômes du patient, en parti­cu­lier moteurs.

La mala­die résulte de la dégé­né­res­cence des neurones dopa­mi­ner­giques d’une zone céré­brale appe­lée « substance noire compacte ». Ces neurones four­nissent norma­le­ment de la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur(1), à un réseau de neurones appe­lés ganglions de la base, impli­qués dans le contrôle des mouve­ments. Ce réseau neuro­nal fait partie d’une boucle de régu­la­tion connec­tée au cortex moteur. La dispa­ri­tion des neurones dopa­mi­ner­giques entraîne le dysfonc­tion­ne­ment du réseau et l’ap­pa­ri­tion des troubles moteurs. Les carac­té­ris­tiques de ce dysfonc­tion­ne­ment sont encore mal connues.

L’équipe de recherche diri­gée par Thomas Boraud étudie le dysfonc­tion­ne­ment parkin­so­nien à l’aide d’une tech­nique élec­tro­phy­sio­lo­gique appe­lée « enre­gis­tre­ments multi­ca­naux multi­élec­trodes ». Comme son nom l’in­dique, cette tech­nique permet de réali­ser des enre­gis­tre­ments simul­ta­né­ment dans plusieurs struc­tures du cerveau, avec plusieurs élec­trodes. L’ob­jec­tif est d’ana­ly­ser l’or­ga­ni­sa­tion géné­rale de la trans­mis­sion du signal dans un réseau. Les cher­cheurs ont ainsi suivi le signal élec­tro­phy­sio­lo­gique qui est trans­mis depuis le cortex dans tout le réseau neuro­nal, à travers les ganglions de la base. Ils ont appli­qué cette tech­nique chez le rat éveillé et libre de ses mouve­ments dans deux condi­tions expé­ri­men­tales : sur un rat « normal » et sur un modèle animal de la mala­die de Parkin­son(2).

L’équipe borde­laise montre que la trans­mis­sion du signal élec­trique est signi­fi­ca­ti­ve­ment plus rapide chez les animaux « parkin­so­niens » que chez les animaux normaux. Ce résul­tat rela­ti­ve­ment inat­tendu est contre intui­tif puisque cette accé­lé­ra­tion du signal élec­trique est corré­lée au ralen­tis­se­ment moteur des animaux.

Le ralen­tis­se­ment parkin­so­nien résulte donc d’une accé­lé­ra­tion exces­sive de la trans­mis­sion du signal dans le réseau. Cette décou­verte pourra avoir des consé­quences théra­peu­tiques directes puis­qu’il s’agit main­te­nant pour les scien­ti­fiques de cher­cher à ralen­tir cette trans­mis­sion dans le réseau neuronal.

Lu par Henri MINARET
henri.minaret&nbsp#064;orange.fr

1 Un neuro­trans­met­teur est une molé­cule servant de messa­ger qui permet aux neurones de commu­ni­quer entre eux dans le cerveau en trans­met­tant un signal électrique.
2 Le modèle animal de la mala­die de Parkin­son est couram­ment obtenu après déplé­tion dopa­mi­ner­gique par lésion à la 6‑OHDA.

Dyna­mic changes in the cortex-​basal ganglia network after dopa­mine déplé­tion in the rat. Cyril Dejean, Chris­tian E. Gross, Bernard Biou­lac and Thomas Boraud. Basai Gang, Labo­ra­toire mouve­ment, adap­ta­tion, cogni­tion, (CNRS/​Universités Bordeaux 1 et 2) et Labo­ra­toire Franco-​israélien de neuro­phy­sio­lo­gie et neuro­phy­sique des systèmes, Bordeaux. Jour­nal of neuro­phy­sio­logy, 10 juillet 2008.
Cher­cheur Thomas BORAUD 05 57 57 47 95

Développement d’un nouveau modèle d’étude de la maladie de Parkinson : le rat transgénique alpha-synucléine.

Publié le 27 septembre 2008 à 13:37

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°34 – septembre 2008

La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive carac­té­ri­sée par la perte massive et progres­sive des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire pars compacta. Les méca­nismes de la mala­die sont encore mécon­nus. Cepen­dant, dans la majo­rité des cas, la patho­lo­gie est due à une combi­nai­son de facteurs envi­ron­ne­men­taux et une suscep­ti­bi­lité géné­tique. Dans 10% des cas, la mala­die de Parkin­son est héré­di­taire. Une dizaine de gènes ont été décou­verts comme étant asso­ciés à la patho­lo­gie. Ainsi le gène codant l’alpha-synucléine a été le premier à être asso­cié à la mala­die de Parkin­son. Ce gène présente des muta­tions respon­sables d’une forme domi­nante de la mala­die de Parkin­son et il existe 3 muta­tions de ce gène.

Au labo­ra­toire, nous avons déve­loppé un nouveau modèle animal, un rat trans­gé­nique expri­mant le gène humain de l’alpha-synucléine double­ment mutée. Chez notre rat, ce gène humain a été placé sous le contrôle du promo­teur de l’enzyme de synthèse de la dopa­mine, la tyro­sine hydroxy­lase. Ainsi nous espé­rons que notre rat déve­loppe progres­si­ve­ment les carac­té­ris­tiques de la mala­die de Parkin­son. Nous souhai­tons que notre rat exprime l’alpha-synucléine humaine mutée dans les struc­tures dopa­mi­ner­giques du cerveau telles que la substance noire, mais aussi qu’il présente les diffé­rents symp­tômes (moteurs, olfac­tifs, diges­tifs,…) de la pathologie.

Au cours de ma première année de thèse, j’ai pu montrer l’expression de l’alpha-synucléine humaine double­ment mutée dans diffé­rentes struc­tures du cerveau (la substance noire, les bulbes olfac­tifs et le locus coeru­leus) de rats trans­gé­niques. Nos rats présentent une co-​localisation de l’alpha-synucléine humaine et de la tyro­sine hydroxy­lase de rat. Nous avons aussi mis au point un test olfac­tif basé sur la percep­tion d’une odeur attrac­tive pour le rat (le lait de noix de coco) afin de mettre en évidence un trouble de l’olfaction chez les rats transgéniques. 

Durant ma seconde année de thèse, j’ai conti­nué à carac­té­ri­ser notre modèle. J’ai testé le compor­te­ment de 5 rats trans­gé­niques et 5 rats témoins tous les mois. Diffé­rents tests compor­te­men­taux sont ainsi réali­sés. Il y a tout d’abord des tests moteurs. Le rota­rod consiste à faire tour­ner les rats sur un axe à vitesse constante ou accé­lé­rée pour tester la coor­di­na­tion motrice des rats. Le step­ping test consiste à tirer le rat par le train arrière sur une moquette et à comp­ter le nombre de réta­blis­se­ments postu­raux des pattes anté­rieures pour analy­ser l’initiation des mouve­ments. Nous avons aussi mis au point au labo­ra­toire un test d’entrée dans la cage. Pour ce test, nous appre­nons aux rats lorsqu’ils sont jeunes à rentrer dans leur cage. Ensuite nous chro­no­mé­trons le temps dont ils ont besoin pour réali­ser ce test. Nous réali­sons des tests neuro­lo­giques pour analy­ser les réflexes des rats. 

L’analyse de tous ces tests a montré que nos rats trans­gé­niques présentent des troubles moteurs à partir de 20 mois. En effet, dans le test d’entrée dans la cage, les rats trans­gé­niques ont besoin de signi­fi­ca­ti­ve­ment plus de temps que les rats témoins à partir de 20 mois (Fig.1). De même, dans les tests neuro­lo­giques, les rats trans­gé­niques sont moins réac­tifs que les rats témoins à partir de 20 mois.

Fig 1 : Test d’entrée dans la cage. Les carrés bleus corres­pondent aux rats trans­gé­niques et les triangles noirs aux rats témoins.

Ces résul­tats sont encou­ra­geants et nous confortent dans l’hypothèse que notre rat est un bon modèle pré-​clinique de la mala­die de Parkin­son.

Par ailleurs, lorsque les rats ont atteint 25 mois, ils sont sacri­fiés pour que leur cerveau soit analysé. Les premiers résul­tats de cette étude immuno-​histologique ont montré une plus forte expres­sion de l’alpha-synucléine humaine double­ment muté au niveau de la substance noire en compa­rai­son avec des rats trans­gé­niques plus jeunes. J’ai ainsi pu obser­ver des agré­gats d’alpha-synucléine dans des neurones de la substance noire des rats transgéniques
(Fig 2 :Agré­gats d’α‑syn).

Un marquage à la thio­fla­vine a aussi permis de mettre en évidence la présence d’agrégats protéiques (Fig3) au niveau des bulbes olfac­tifs de rats âgés de 20 mois. Il me faut confir­mer ces résul­tats chez les rats de 25 mois et au niveau de la substance noire.

Fig. 3 : Marquage des agré­gat protéiques dans les neurones des bulbes olfac­tifs d’un rat trangénique

J’ai pour­suivi l’analyse de la fonc­tion olfac­tive des rats grâce au test de la noix de coco. Nous avons augmenté le nombre de rats testés pour obte­nir des résul­tats signi­fi­ca­tifs. Nous avons testé les rats de 2 à 25 mois. Ainsi nous avons pu montrer que les rats trans­gé­niques présentent un trouble de la fonc­tion olfac­tive à partir de l’âge de 6 mois (Fig4). Ce symp­tôme se pour­suit jusqu’à 25 mois. 

Le trouble de l’olfaction est l’un des symp­tômes précoces de la mala­die de Parkin­son. Notre modèle présente plusieurs carac­té­ris­tiques de stades précoces de la patho­lo­gie. L’appareil diges­tif des rats du groupe sacri­fiés à 25 mois est étudié par l’équipe INSERM U913 diri­gée par M. Neun­list afin qu’ils analysent l’ex­pres­sion de l’alpha-​synucléine au niveau du tube diges­tif. En effet, les troubles diges­tifs sont aussi l’un des symp­tômes précoces de la mala­die de Parkinson.

La mala­die de Parkin­son étant toujours incu­rable, le déve­lop­pe­ment d’un modèle pré-​clinique de la patho­lo­gie semble très inté­res­sant. En paral­lèle de la recherche de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques, la recherche de marqueurs précoces de la mala­die pour­rait aider au diag­nos­tic et à la prise en charge rapide des malades.

Rédigé par Cécile BOYER 
INSERM U 643
Cécile BOYER est invi­tée, du 15 au 19 novembre 2008, à présen­ter ses travaux au 38ème Congrès de la Society for Neuros­cience qui se tien­dra à Washing­ton — États-Unis. 
Nous rappe­lons que cette jeune cher­cheuse est subven­tion­née par « CECAP Recherche ». 

Jacque­line GEFARD-​LE BIDEAU

Éditorial

Publié le 26 septembre 2008 à 08:58

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°34 – septembre 2008

Voici reve­nue la rentrée, le retour des vacan­ciers à leurs préoc­cu­pa­tions quoti­diennes faites d’inquiétudes pour l’avenir, le pouvoir d’achat qui se délite, mais aussi la santé de son proche parent –ou la sienne– qui ne s’améliore pas … Enfin rien que des nouvelles pas très nouvelles et qui ne donnent pas un moral extraordinaire.

Vous me trou­vez bien pessi­miste ? Je vous ai plus habi­tué à des édito dyna­miques voire opti­mistes … je dois, moi aussi, sans doute, vivre un passage à vide au moment de vous écrire mon pensum trimestriel.

Il est vrai que nous avons eu quelques diffi­cul­tés, Jacque­line et moi, pour remplir intel­li­gem­ment ce numéro : l’inspiration n’était pas présente au rendez-​vous et nous avons du battre le rappel auprès de nos corres­pon­dants pour le construire : Qu’ils soient remer­ciés pour leur vigi­lance atten­tive à la lecture ardue des publi­ca­tions scien­ti­fiques ou sociales.

Il y a déjà presque neuf ans que nous avons lancé cette revue sans apport ni aide finan­cière ou tech­nique. Le pari n’était pas gagné d’avance et nous l’avons rempli pour vous et avec vous, nos lecteurs fidèles et assi­dus. Mais l’usure du temps se fait sentir malgré une volonté persis­tante de vous infor­mer le plus sérieu­se­ment possible.

Serais-​je à la croi­sée des chemins ? Ais-​je toujours la foi chevillée au corps que ce que nous faisons apporte un plus aux lecteurs ? Telle est bien la ques­tion que je me pose devant cette page blanche. Peut-​être ai-​je trop donné l’impression qu’il était facile de réali­ser cet objec­tif trimestre après trimestre ?

Et pour­tant, je conti­nue à croire qu’il m’est possible de trai­ter avec cette fichue compagne et que je peux la domi­ner par l’esprit. A ce propos, je vous redonne les réfé­rences d’un livre qui m’a fasciné : « La Solu­tion Inté­rieure » de Thierry Jans­sen chez Fayard. 

Mais ce combat de chaque jour demeure très indi­vi­duel et ne peut être trans­mis aux autres : ce n’est pas un médi­ca­ment que l’on distri­bue avec une ordonnance. 

Et cela me déses­père d’autant plus devant la tâche que je me suis donné de vous trans­mettre un maxi­mum d’outils pour retar­der le plus long­temps possible les effets pervers de cette fichue maladie.

Bonne rentrée malgré tout. Je vais garder cette phrase opti­miste de l’éditorial précédent :

« Je suis d’abord une personne avant d’être un malade.
Ce n’est pas marqué Parkin­son sur mon front » nous déclare une lectrice

Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@orange.fr

Actualites De L’Association De Parkinsoniens Des Deux Sèvres

Publié le 09 juillet 2008 à 08:26

Paru dans LE PARKIN­SO­NIEn INDÉPENDANT n°33 — juin 2008

Le 11 avril 2008 nous avons célé­bré la nais­sance de James Parkin­son. Deux ergo­thé­ra­peutes de la maison des Handi­ca­pés de Niort sont venues faire connaître nos droits en tant que malades, un exposé clair et précis, concret a vive­ment inté­ressé. De plus des solu­tions ont été propo­sées pour compen­ser les handi­caps : enfile – bouton, cuillère-​tournante ; comment obte­nir une carte pour station­ner, une carte d’invalidité, les droits en matière d’impôts ; comment avoir accès à l’ile de Ré gratuitement.

Cette réunion était ouverte à tous relayée par les jour­naux locaux ce qui nous a amené beau­coup de contacts et de nouveaux adhérents.

Le repas prévu au début du mois de juin nous permet­tra de mieux connaître les nouveaux adhé­rents et nous comp­tons sur eux pour nous appor­ter des idées nouvelles.

Grand projet de l’automne prochain (si chacun a du temps libre et peut se dépla­cer et… ) nous envi­sa­geons la venue du profes­seur Derkin­de­ren, neuro­logue au CHU de Nantes, pour nous parler de la mala­die de Parkin­son. Surement à Niort ( 79 ) car il nous faut trou­ver une grande salle, un parking facile…

Coté festif nous sommes en attente. La belote que nous orga­ni­sons nous donne énor­mé­ment de travail pour un résul­tat qui n’est pas toujours à la hauteur de nos espérances.

L’été est là, profi­tons des quelques moments où nous sommes bien , où nous pouvons nous mouvoir un peu mieux, et le moral se fait meilleur quand Parkin­son nous oublie un peu.

Nicole DURET.

Association De Parkinsoniens Du Morbihan (A.D.P.M.)

Publié le 09 juillet 2008 à 08:18

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 — juin 2008

Le 04 Mars nous avons répondu à l’invitation de Mr BARIOT, Direc­teur de l’Hôpital local de MALESTROIT, pour une après-​midi d’information sur la M.P. Un accueil chaleu­reux, un person­nel atten­tif et perti­nent dans ses diverses ques­tions, appor­taient à cette rencontre un échange riche en connais­sances mutuelles.

Suite à cette réunion, l’Etablissement a sous­crit un abon­ne­ment à notre revue et nous a adressé son jour­nal interne rela­tant notre intervention.

Nous conti­nuons nos inter­ven­tions jusqu’en Juillet auprès de l’A.F.P.A. de Lorient et Vannes (deux adhé­rents se proposent de m’accompagner)

Le Comité de Commune du pays de GUER, nous invite à parti­ci­per au FORUM DES SENIORS le 03 Juin. Nous y tien­drons un stand.

Le 29 Mai, assis­te­rons à l’Hôpital de VANNES à la confé­rence sani­taire du terri­toire de santé N° 4.

Le 15 Mai, se tenait notre Assem­blée Géné­rale dans la char­mante commune de GUEMENE-​SUR-​SCORFF. Mr Chris­tian PERRON, Maire de GUEMENE et Conseiller Géné­ral, nous hono­rait de sa présence et nous féli­ci­tait pour nos actions auprès des malades.

Lors de cette A.G., après les votes (quorum atteint) , expli­ca­tion de nos déci­sions et actions, étude de nos futures acti­vi­tés, nous passons à l’élection du nouveau Bureau. Deux membres sont démis­sion­naires, pour cause de maladie

Mrs Hubert DENOS et Odon JUGUET.

NOUVEAU BUREAU

Président : Alain Kervella – 18 allée du Pargo – 56000 VANNES Tél. 02 97 63 15 64
Vice-​Pdte : Gene­viève Perraud — Pont-​Touzic- 56540 St TUGDUAL Tél. 02 97 39 46 54
Vice-​Pdt  : Emile Collin — 51 rue du Château d’Eau — 56540 LE CROISTY Tél. 02 97 51 69 64
Secré­taire : Fran­çoise Vignon — 21 rue de Belle­vue — 56000 VANNES Tél. 02 97 47 65 30
Tréso­rière : Suzanne Collin – même adresse et Tél. qu’Emile Collin

MEMBRES
Joëlle Branel­lec – Eliane Daumas – Clau­dine Dupont – Jacque­line Kervella
Monique Lemee – Marie-​Thérèse Martelot

Grâce à Mmes Collin et Perraud, venue des corres­pon­dants et presse locale. Un repas convi­vial et des chan­sons clôtu­raient cette Assemblée.

 

Association de Parkinsoniens du Finistère

Publié le 09 juillet 2008 à 08:08

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 — juin 2008

Tout en conti­nuant la prépa­ra­tion de la semaine de vacances du CECAP (du 27 septembre au 4 septembre, à Loctudy, me contac­ter pour tous détails l’équipe a assuré les tâches habituelles :

• liLes points rencontre
• Les vaca­tions téléphoniques
• Le 16 mars, la course cycliste orga­ni­sée par le Vélo Club du Folgoët au béné­fice de la Recherche
• Le 12 avril une confé­rence sur la Mala­die de Parkin­son et la pompe Apoki­non qui a réuni 200 personnes. Le docteur COUSTANS de l’hôpital de Quim­per a vrai­ment captivé l’assistance, il a répondu aux nombreuse ques­tions qui lui ont été posées. Le compte-​rendu du Télé­gramme de Brest nous avalu un grand nombre d’appels téléphoniques.

L’hôpital de Quim­perlé crée une Unité qui réser­vera des lits aux parkin­so­niens. A cet effet, nous avons orga­nisé le 14 Juin une confé­rence qui trai­tera des « Troubles de l’Humeur et de la Mala­die de Parkin­son » et de tout ce qui en découle. Ce sera encore certai­ne­ment une jour­née très enrichissante.

Et … rappe­lons toujours la semaine de vacances et les A.G.. Nous atten­dons vos inscrip­tions avec impa­tience. Venez faire connais­sance de ce joli coin de Bretagne…

Émilienne SIX

Association de Parkinsoniens de Loire Atlantique

Publié le 09 juillet 2008 à 07:50

Paru dans LE PARKINSONIEM INDÉPENDANT n°33 — juin 2008

Notre AG s’est tenue le 29 mars. La parti­ci­pa­tion a été meilleure, 77 adhé­rents présents ou repré­sen­tés (43 présents et 34 pouvoirs) contre 56 l’année précé­dente (34 présents et 22 pouvoirs). Nous avons deux nouveaux membres dans notre CA, Domi­nique Drouet et Bernard Ehanno. Par contre, nous sommes encore sur le choc de l’annonce du départ brutal de notre ami Jean Jo, admi­nis­tra­teur depuis un an. Une lettre émou­vante de sa femme a été lue ; elle nous fait part de son immense regret de n’avoir pas su voir, de ne pas avoir été aler­tée, préve­nue des risques… Et, à sa demande, pour que le suicide de Jean Jo ne soit pas vain, nous avons mis en place un comité de réflexion pour qu’une action de soutien psycho­lo­gique soit mise en œuvre à la rentrée prochaine.

A cette AG, nous avons égale­ment débattu du soutien à la recherche et réaf­firmé notre accord pour l’attribution d’une aide finan­cière au profes­seur N’Guyen pour l’achat d’un appa­reil pour la SMTr (stimu­la­tion magné­tique trans­crâ­nienne) et formulé le souhait de mettre en place un comité scien­ti­fique pour être mieux infor­més des diffé­rentes pistes de recherche et des demandes qui en découlent et pour nous guider dans le choix des aides à appor­ter aux divers types de recherche sans toute­fois porter préju­dice à l’indépendance que nous avons toujours reven­di­quée au sein du CECAP.

Quelques infos :

• une première prise de contact avec le CLIC d’Erdre et Gesvres pour prépa­rer la jour­née du 26 novembre à Héric avec table ronde, forum et conférence,
• 20 mai, jour­née porte ouverte au CHU avec l’AEU (asso­cia­tion de l’espace des usagers du CHU),
• 31 mai, congrès de géron­to­lo­gie à La Baule, inter­ve­nante, notre secré­taire Annick Le Brun sur le thème « la souf­france de l’aidant »
• 21 septembre, jour­née festive au château de la Grou­lais à Blain,
• créa­tion de notre site web : http://pagesperso-orange.fr/ass.adpla/

Association de Parkinsoniens des Côtes d’Armor

Publié le 09 juillet 2008 à 07:40

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 — juin 2008

Avec l’arrivée du prin­temps, le dépar­te­ment des Côtes d’Armor s’éveille.
Le départ a été donné par la tenue de son Assem­blée Géné­rale, le 5 Avril au restau­rant des Quatre Chemins à BEGARD. Une tren­taine d’adhérents avaient répondu présent à l’invitation.
Notre Prési­dente, Colette VEGUER a dres­sée le bilan des actions de l’année passée, et nous a annoncé son déména-​gement vers un autre dépar­te­ment, courant 2008. Collette reste prési­dente du CECAP.

Suite au vote par l’assemblée, les membres consti­tuant le nouveau bureau sont :
Président : Sylvain BIELLE 9 rue Pasteur 22950 TREGUEUX
Secré­taire : Georges LECONTE 1 rue René Pleven 22580 PLOUHA
Secré­taire adjt : Michel CHAUFFOUR 36 rue des Anémones 22440 PLOUFRAGAN
Tréso­rière : Joelle GUENANEN 1 rue M.Fromal 22500 PAIMPOL
Tréso­rier adjt : Henry SEIGNEUR 36 rue de la Grange 22190 PLERIN
Délé­guée CECAP : Colette VEGUER La rencontre 22430 St. JULIEN

Délé­gués régionaux :
Région Dinan : Pascale CHARLOT 5 Rési­dence de la Barrière 22100 LEHON
Région Plouha : Aimé LEMEUR Vieux Lizan­dré 22580 PLOUHA
Région St. Brieuc : Henry SEIGNEUR 36 rue de la Grange 22190 PLERIN
Région Pain­pol : Doro­thee GUEZOU 28 bis avenue G. Le Bras 22500 PAIMPOL
René LEGAL Rue du Docteur Laen­nec 22950 TREGUEUX

Les quoti­diens Ouest-​France et le Télé­gramme, étaient présents à l’A.G.
Suite aux articles de presse, plusieurs nouveaux malades se sont mani­fes­tés et sont deve­nus adhé­rents de l’association

Pendant le sympa­thique et convi­vial repas qui suivit, les nouveaux adhé­rents ont fait connais­sance et de nouvelles amitiés se sont nouées. Contacts et rendez-​vous ont été pris.

Le 22 Avril, une première réunion de bureau a eu lieu à Trégueux afin de défi­nir nos objectifs.

Grace à nos amis Aimé et Georges, l’association était présente au château de Lisan­dré près de Plouha, pour l’action EURODON.

Nous conti­nuons à être présents dans les AFPA pour expli­quer et faire comprendre ce qu’est la MP aux futurs auxi­liaires de vie en forma­tion ainsi qu’aux élèves des lycées d’enseignement profes­sion­nel. C’est par ces actions de commu­ni­ca­tion que la MP sera mieux connue auprès du public qui trop souvent la confond avec Alzheimer.

D’autre part, c’est avec tris­tesse que nous avons appris le décès de Monsieur Roland CASTEX dont l’épouse a été la première Prési­dente de notre asso­cia­tion et a oeuvré à son déve­lop­pe­ment pendant de nombreuses années . Nous lui adres­sons, ainsi qu’à sa famille, toutes nos sincères condoléances.

Sylvain BIELLE

Association de Parkinsoniens d’Ille-et-Vilaine

Publié le 01 juillet 2008 à 09:57

Asso­cia­tion de Parkin­so­niens d’Ille-et-Vilaine

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 — juin 2008

Notre assem­blée géné­rale s’est tenue le 8 mars, à Chan­te­pie. Une nombreuse assis­tance y a parti­cipé. Jean Maigné, vice-​président, a ouvert la séance en deman­dant un moment de recueille­ment en souve­nir des adhé­rents décé­dés en 2007.

Les diffé­rents rapports moral, finan­cier et d’activités ont été approu­vés à l’unanimité. Nous étions 118 adhé­rents en 2007. Il a été créé, sur propo­si­tion de J. Maigné, d’une fonc­tion membre d’honneur pour remer­cier les membres de l’association qui ont rendus de nombreux services : Mmes D. Gérard, Thomas, MM. M. Legendre, J.-C. Hubert, R. Robert.

De nombreuses ques­tions ont été posées : sur le trans­port par société spécia­li­sée (handis­tar), le port des repas, une liste des neuro­logues sur le dépar­te­ment. Les élec­tions du tiers sortant et de nouveaux membres a eu lieu et le nouveau conseil d’administration se compose ainsi : président, J.-C. Moraines ; vice-​présidents : J. Maigné et M. Guis­nel ; secré­taire : B. Marchand ; tréso­rière : M.-C. Salou ; secré­taire adjoint, G. Heuzé ; tréso­rière adjointe, T. Moraines. Il a été fait état qu’au cours de l’année 2007 un don de 1400 euros a été fait par le Lions Club ; un don de 1200 prove­nant du béné­fice d’un fest-​noz orga­nisé à Bain-​de-​Bretagne par une adhé­rente, Gisèle Lemasson.

Le repas en commun qui suivit fut accom­pa­gné de deux tombo­las. La première, gratuite, desti­née aux adhé­rents présents et dotée de prix concoc­tés par des membres de l’association ; la seconde, au profit du CECAP, 200 euros de recette, dotée de lots attrayants prove­nant de dona­tions de membres de l’association.

Le jeudi 13 mars, avait lieu une confé­rence sur l’alimentation. Très inté­res­sante inter­ven­tion d’une Maître de confé­rence en microbiologie.

Nos points rencontres de Rennes (Hôtel-​Dieu, Maison Asso­cia­tive de la Santé), de Saint-​Malo et de Redon conti­nuent chaque mois. Un nouveau point rencontre se dérou­lera le vendredi 13 juin à Vitré à l’initiative de B. Marchand.

Le mardi 17 juin, se dérou­lera notre sortie annuelle avec pour but la visite du Manoir de l’Automobile et des vieux métiers à Lohéac.

Nous conti­nuons l’opération du Port du brace­let. Pour l’instant, 15 personnes ont accepté et les données ont été commu­ni­quées au Dr Lecavorzin.

Deux confé­rences se dérou­le­ront en juin. La première, à Redon, le mardi 10 juin, à 18 heures, au cinéma Mani­vel, inter­ve­nants : Dr Rivier, neuro­logue ; M. Péres, kiné­si­thé­ra­peute ; Mme Bois­si­not, ortho­pho­niste. La seconde, le jeudi 12 juin, à 20 heures, à l’amphithéâtre Bretagne du CHU de Rennes, axée sur «  Les trem­ble­ments, quelle prise en charge médi­cale et chirur­gi­cale  », par le Pr. Vérin.

Les séances hebdo­ma­daires de gymnas­tique adap­tée conti­nuent jusqu’à fin juin ; reprise en septembre. Les échanges recettes de cuisine avec repas en commun se déroulent chaque mois, la dernière se dérou­lant début juin.
Nous renou­ve­lons notre appel, auprès de nos adhé­rents, pour se rendre nombreux au séjour CECAP et à l’A.G. de Loctudy.
Bonnes vacances à tous et rendez-​vous début septembre pour la reprise des activités.

J.-C. Moraines.

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