Groupe Parkinson 29

[vu sur le net] Pesticides : 1200 médecins lancent l’alerte

Publié le 30 janvier 2014 à 12:40

Article trouvé sur le site pour­quoi­doc­teur

Les études et les rapports sur les dangers des pesti­cides pour la santé se multi­plient, mais pour 1200 méde­cins, ce n’est mani­fes­te­ment pas suffi­sant. Ces derniers viennent de lancer un appel pour aler­ter sur la dange­ro­sité des pesticides.

autre article analogue, sur le site du Pari­sien

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[vu sur le net] Maladie de Parkinson, le coupable est démasqué

Publié le 17 décembre 2013 à 10:33

Article trouvé sur le site de l’INSERM

Injec­tée en petites quan­ti­tés dans le cerveau d’animaux, la forme « malade » d’une protéine nommée α‑synucléine déclenche à elle seule la neuro­dé­gé­né­res­cence asso­ciée à la mala­die de Parkin­son. C’est ce que viennent de démon­trer des cher­cheurs de l’Inserm.

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La révolution des cellules souches

Publié le 09 décembre 2013 à 08:30

Ce film est encore visible ici ou là, et pour combien de temps ?

La Révo­lu­tion des Cellules Souches von 007ovni
(Daily­mo­tion)

[vu sur le net] Deux formes différentes de Parkinson caractérisées

Publié le 16 octobre 2013 à 09:46

Article trouvé sur le site du CNRS

Pour­quoi la mala­die de Parkin­son se manifeste-​t-​elle par des symp­tômes aussi diffé­rents d’un patient à l’autre ? Un consor­tium de cher­cheurs, menés par une équipe du Labo­ra­toire CNRS d’en­zy­mo­lo­gie et biochi­mie struc­tu­rales tient une piste solide. La mala­die de Parkin­son est causée par une protéine nommée alpha-​synucléine dont les agré­gats formés à l’in­té­rieur des neurones finissent par tuer les neurones.

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« ils ont oublié que je suis malade »

Publié le 27 août 2013 à 18:00

Nous avons lu sur la messa­ge­rie Park­liste un texte trai­tant des rela­tions malades-​environnement (aidants-​famille, amis).

Nous avons demandé à son auteur l’au­to­ri­sa­tion de le publier.
L’intérêt de la réponse étant égal à celui du texte, nous publions le tout , en remer­ciant bien sincè­re­ment Marie Pierre de sa gentillesse.

Ils ont oublié

Ils ont oublié que je suis malade. C’est une belle victoire sans doute.

« Ils » ce sont mes proches les personnes que j’aime le plus. 

Il faut croire que j’arrive à donner le change : malade parfaite, même pas mal, même pas peur, gérant parfai­te­ment ma mala­die, la maîtri­sant même comme on dompte un lion.

Non ils ne la voient plus. Oubliée. Niée. Cette sale mala­die gênante. Ils ne voient que ce qu’ils veulent voir : la personne. C’est génial.

Mais un lion reste une bête sauvage. Même en cage, même dompté, un lion reste un lion et rugit quand ça lui chante.

Moi qui suis le domp­teur, je sais quelle éner­gie il faut au quoti­dien. Même un seul instant je ne peux l’oublier.

Le matin j’ai mal partout. Mon esprit a du mal à se concen­trer. Parler demande un effort. Trou­ver les mots. Aller aux toilettes c’est un effort. Penser à ce qu’on va faire dans la jour­née en écono­mi­sant son éner­gie. Jamais faim, jamais soif, plus d’odorat, toujours froid. Arrive 17h00, me voilà épui­sée. Lutter contre l’apathie, la lenteur d’esprit, de geste. Tout est diffi­cile et c’est diffi­cile d’expliquer exac­te­ment pourquoi.

On n’a qu’un seul mot pour cela : la fatigue.

Un mot, juste un petit mot si faible, si faux, si trompeur.

Oui mais c’est normal puisque tu es malade.

Ca fait 8 ans que t’es malade, c’est pas une nouveauté ?

Ta fatigue on connaît, ça ne t’empêche pas d’aller et venir .

Ne la ramène pas avec ta fatigue.

Tu n’as pas le privi­lège de la fatigue.

Et puis de temps en temps le lion rugit plus fort que d’habitude, il me fait « perdre la tête », oublier des évène­ments, les confondre avec d’autres. Oublier de signer un chèque, me trom­per sur les noms, me rend feignante comme je ne l’ai jamais été. 

Mais tout va bien, je vous rassure, tout va bien. Même pas mal, même pas peur. Conti­nuez comme si de rien n’était.

Et puis, si ça ne va pas, j’aug­mente un peu la dose, n’en parlons plus. 

Je vous déteste autant que je vous aime.

Ou plutôt n’est-ce pas plutôt la personne que je suis deve­nue que je déteste. Deve­nir domp­teuse m’a aigrie, endur­cie, chan­gée profondément.

Même pas Mal, même pas Peur…

 
Message reçu de Marie-Pierre :

J’ai main­te­nant 55 ans, j’en avais 47 lorsque j’ai écrit « Ils ont oublié »

Je suis main­te­nant neuro­sti­mu­lée depuis 1 an, je vais bien même si l’opé­ra­tion m’a laissé encore quelques « séquelles » dont j’es­père pouvoir venir à bout progressivement :
problèmes de sommeil et petit trouble de la marche.

Je suis une guer­rière et je suis d’une nature du genre coriace et volontaire.

Lorsque j’avais 47 ans, cela m’a aidée de crier mon ressenti sur le blog « park­pour­les­nuls », c’était comme une théra­pie. Ce que j’ai écrit, corres­pond donc au ressenti de ce moment là, de cette époque.

Aujourd’­hui, je sais que si mon opéra­tion a réussi c’est grâce à mon entou­rage, à ceux à qui était destiné l’ar­ticle « ils ont oublié ».

Cet article est extrê­me­ment culpa­bi­li­sant pour l’en­tou­rage, et en même temps s’ils arrivent à passer au delà de cette culpa­bi­lité et vous regar­der encore comme une « vraie personne » cet article leur permet de mieux comprendre ce que ressentent les malades.

Aujourd’­hui, mon ressenti est le suivant :

Je suis infi­ni­ment recon­nais­sante à ma famille, à mes amis , à tous ceux qui sont venus me voir lorsque j’étais hospi­ta­li­sée à Neuro. Chaque jour je me demande comment je vais faire pour les remer­cier à hauteur de ce qu’ils m’ont donné.

Je n’ai qu’une seule décep­tion. La réac­tion de ma sœur ainée méde­cin qui m’a dit un jour « Tu nies ta mala­die, sauf pour mani­pu­ler les autres » …

Alors je me suis dit que oui, j’avais bien fait d’écrire « ils ont oublié ».

Merci.

Marie-​Pierre.

À NE PAS MANQUER : Chemins de traverse — 12 juin 2013 à 19:30

Publié le 11 juin 2013 à 20:27

Dans l’émis­sion Chemins de traverse du 12 juin, un repor­tage consa­cré à la mala­die de Parkin­son, avec la parti­ci­pa­tion du GP29 sur la chaîne TBO (Télé­vi­sion Bretagne Ouest)

Mercredi 12 juin à 19h30 (1ère diffusion)
Jeudi 13 à 5h30, 8h45, 11h45 et 16h
Vendredi 14 à 4h45, 7h30 à 14h
Samedi 15 à 9h30 et 14h30

Vous pouvez revoir les émis­sions précé­dentes sur le site de TBO

Sommaire du maga­zine n°44

• Le groupe « Vents d’Iroise » rassemble une bonne quin­zaine de chan­teurs accom­pa­gnés par 6 musi­ciens. Ambiance musi­cale des ports et bars d’autrefois.
• La mala­die de Parkin­son. Témoi­gnages de patients et la rencontre du Profes­seur Fabien Zagnoli, neuro­logue à l’hôpital des armées à Brest.
• Au mois de juin, La Forêt-​Fouesnant orga­nise la fête des ceri­siers et invite, à cette occa­sion, les meilleurs cercles celtiques et baga­doù de la région.
• Pour faci­li­ter le retour au domi­cile des personnes retrai­tées après leur hospi­ta­li­sa­tion, la CARSAT à mis en place un plan d’aide : l’ARDH.
• Les pension­naires de la rési­dence Kerlouena du Relecq-​Kerhuon sont valo­ri­sés tout l’été avec l’exposition « Mémoire du geste » de Julie Lefèvre.
• Violaine Frap­pe­sauce, épicière en roulotte, va à la rencontre des habi­tants souvent âgés et isolés dans des petits hameaux, loin de la grande distribution.

[APIV] le retour d’Yves

Publié le 10 juin 2013 à 07:50

Article trans­mis par l’APIV (Asso­cia­tion Parkin­son d’Ille et Vilaine).

Yves Boccou, Vernois de 61 ans, était parti le lundi 25 mars dernier pour un périple de 1 700 km. Une marche parrai­née dans le but de parti­ci­per à la Recherche sur la mala­die de Parkin­son dont il est lui-​même atteint. Il est rentré jeudi soir 30 mai, famille et amis, voisins, et ses compères des « Gars de Vaugon » l’ont accueilli de façon festive.

Pour lire ce tarticle dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…(.pdf)

le site d’Yves Boccou

Parkinson à l’assemblée nationale…

Publié le 16 mai 2013 à 19:37

Le 5 mars 2013, la dépu­tée du Finis­tère a posé à la ministre concer­née une ques­tion concer­nant le « plan Parkin­son », et elle a reçu le 14 mai une réponse…

Mme Chan­tal Guit­tet attire l’at­ten­tion de Mme la ministre des affaires sociales et de la santé sur l’ur­gence d’ins­ti­tuer un plan Parkin­son, à l’égal du plan Alzhei­mer, afin de mettre en place, sur l’en­semble du terri­toire, des mesures adap­tées suscep­tibles d’amé­lio­rer la prise en charge des patients et la qualité de vie de leur entou­rage. La mise en œuvre d’un plan d’ac­tion répon­drait à la demande formu­lée dans le livre blanc par les asso­cia­tions, les malades et leurs familles et témoi­gne­rait de l’en­ga­ge­ment du Gouver­ne­ment dans la lutte contre cette mala­die neuro-​dégénérative. C’est pour­quoi elle lui demande les mesures qu’elle envi­sage de prendre en la matière.

Réponse publiée au JO le : 14/​05/​2013 page : 5098

Un programme d’ac­tions contre la mala­die de Parkin­son, mala­die neuro-​dégénérative, repre­nant les vingt prio­ri­tés du livre blanc a été initié en juillet 2011 portant, notam­ment, sur la produc­tion de données épidé­mio­lo­giques affi­nées, la coor­di­na­tion de la prise en charge médi­cale et sociale des personnes malades, spéci­fi­que­ment des formes juvé­niles, le soutien des proches, l’ac­cueil des patients aux urgences. Ce programme permet à la fois de struc­tu­rer l’offre hospi­ta­lière, tout en mobi­li­sant les secteurs ambu­la­toire et médico-​social. Un travail doit être conduit pour permettre, d’une part, d’ac­cen­tuer les travaux de recherche sur cette mala­die, incluant le diag­nos­tic précoce et les évolu­tions théra­peu­tiques, et, d’autre part, de faire évoluer la prise en charge pour permettre aux patients, non seule­ment de béné­fi­cier des services spécia­li­sés, mais égale­ment de mobi­li­ser les soins de proxi­mité et de prendre en compte la réalité sociale que vivent ces personnes. Il convient égale­ment de recon­naitre la plaace des asso­cia­tions de patients et la néces­sité d’une infor­ma­tion la plus précise possible. A cette fin, en liai­son avec la ministre de l’en­sei­gne­ment supé­rieur et de la recherche et la ministre délé­guée char­gée des personnes âgées et de l’au­to­no­mie, la ministre des affaires sociales et de la santé a confié au Profes­seur Joël Ankri et au Docteur Cathe­rine Van Broeck­ho­ven, avec l’ap­pui de l’Ins­pec­tion géné­rale des affaires sociales et de l’Ins­pec­tion géné­rale de l’ad­mi­nis­tra­tion de l’édu­ca­tion natio­nale et de la recherche, la mission d’éva­luer le plan Alzhei­mer et de faire des propo­si­tions pour un plan élargi aux autres mala­dies neuro-​dégénératives. Les résul­tats de ces travaux devraient être connus avant la fin du 1er semestre 2013.

Un livre qui peut aider beaucoup d’entre nous, notamment les accompagnants

Publié le 02 mars 2013 à 11:11

LA MALADIE DE PARKINSON
Au-​delà des troubles moteurs

Les auteurs :

• Anne Marie Bonnet-neurologue
• Thierry Herguerta — psycho­logue clinicien
• Virgi­nie Czernecka-​docteur en neuropsychologie

Aux éditions John Libbey

dans l’esprit de la collec­tion des «  guides de l’aidant » — ce livre a pour objec­tif de donner des clés au malade mais aussi à ses proches pour :

• repé­rer, comprendre et faire face aux troubles cognitifs
• gérer les diffi­cul­tés psycho­lo­giques et mieux vivre au jour le jour la maladie
• limi­ter les consé­quences des troubles comportementaux
• encou­ra­ger et faci­li­ter la commu­ni­ca­tion sur ces troubles à l’intérieur et à l’extérieur de la famille
• se préser­ver et trou­ver des aides pratiques pour assu­rer son rôle « d’aidant »

UNE EMISSION DE TELEVISION A NE PAS MANQUER

Publié le 01 mars 2013 à 07:24

France 5 – le mardi 12 mars à 20h30

Un médi­ca­ment peut-​il chan­ger le compor­te­ment d’un homme ? Un médi­ca­ment peut-​il rendre accro au jeu et au sexe et l’en­traî­ner au bord de l’abîme ?

C’est ce qu’af­firment, parmi des centaines de cas, Didier Jambart et Henri David, deux malades atteints de la mala­die de Parkinson.

Épau­lés par Antoine Béguin, un jeune avocat comba­tif, ils demandent répa­ra­tion en justice.
Face à eux, neuro­logues et multi­na­tio­nales du médi­ca­ment, comme GlaxoS­mi­thK­line, se renvoient la balle et nient toute responsabilité.

La justice va-​t-​elle tran­cher en faveur des patients ?

Pres­sés par les créan­ciers, il s’agit pour eux de sauver leur maison et plus encore, de retrou­ver leur dignité
Le film est le récit de leur combat.

Après la diffu­sion du docu­men­taire, Carole Gaess­ler propose un entre­tien avec des invi­tés autour de la théma­tique abordée.

Didier Jambart nous dit sur le site Parkliste :

Pendant une année deux repor­ters indé­pen­dants nous ont suivi dans notre combat, notre quoti­dien jusqu’à la déli­vrance dans la salle d’audience de la cour d’appel de Rennes (2/​11/​2012) où ils se trou­vaient, ainsi qu’Henri David et son épouse qui eux sont toujours en plein combat.

Ce film de près d’une heure qui n’a rien d’un repor­tage aux allures de grand débal­lage ou de chasse à l’audimat va vous permettre de mieux confir­mer les souf­frances endu­rées par ces deux exemples de familles victimes des effets non dévoi­lés et surtout indé­si­rables de leurs trai­te­ments pour la mala­die de Parkin­son. Beau­coup y trou­ve­ront très proba­ble­ment des éléments ou des évène­ments proches de leur vécu, du vécu d’un proche, d’un ami etc..

Exploration des liens entre maladie de Parkinson et addictions comportementales, par l’exemple de jeu pathologique

Publié le 01 novembre 2012 à 09:50

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50 – septembre 2012 

Par Marie Grall-​Bronnec, CHU Nantes

La mala­die de Parkin­son (MP), mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive la plus fréquente après la mala­die d’Alzheimer, entre­tient des liens étroits et complexes avec le jeu patho­lo­gique. La préva­lence du jeu patho­lo­gique chez les patients parkin­so­niens trai­tés par agonistes dopa­mi­ner­giques varie entre 2.3 et 8% bien supé­rieur à celle de la popu­la­tion géné­rale. Il est possible d’envisager plusieurs modèles expli­ca­tifs de cette sur-​représentation du jeu patho­lo­gique chez les malades de Parkinson.

1 – le jeu patho­lo­gique comme effet indé­si­rable des médi­ca­ments de la MP.
L’association du jeu patho­lo­gique et de la MP est décrite pour la première fois dans la litté­ra­ture scien­ti­fique il y a une dizaine d’années, sous la forme de rapports de cas. L’hypothèse d’une origine iatro­gène décou­lait du constat que le jeu patho­lo­gique était secon­daire à la MP, appa­rais­sant ou s’aggravant sous l’effet du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique. Le compor­te­ment patho­lo­gique surve­nait durant les phases « on » de la MP, chez des patients présen­tant des fluc­tua­tions motrices. Plusieurs autres études ont depuis décrits cette asso­cia­tion, et la quasi-​totalité des dopa­mi­no­mi­mé­tiques est en cause dans le déve­lop­pe­ment du jeu patho­lo­gique iatro­gène. Le plus souvent, le médi­ca­ment incri­miné est un agoniste dopa­mi­ner­gique, dont le prami­pexole©, le ropi­ni­role©, le pergo­lide©, le piri­bé­dil© ou la bromo­crip­tine©. A l’inverse, d’autres études ont aussi mis en cause la mono­thé­ra­pie par carbidopa/​lévodopa. L’association de la carbidopa/​lévodopa avec un agoniste dopa­mi­ner­gique, entraî­nant ainsi des problèmes de jeu par rapport à la mono­thé­ra­pie par l’un ou l’autre.

De façon plus géné­rale, des troubles de contrôles des impul­sions (incluant aussi hyper­sexua­lité, achats compul­sifs, hyper­pha­gie bouli­mique) sont décrits comme des effets indé­si­rables des médi­ca­ments antiparkinsoniens.

2 – Le jeu patho­lo­gique comme consé­quence d’un mésusage des médi­ca­ments de la MP
Une autre hypo­thèse phar­ma­co­lo­gique appa­raît rapi­de­ment après la précé­dente, celle d’un usage compul­sif des médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques. Une équipe suisse a ainsi rapporté le cas de deux patients parkin­so­niens, qui en raison d’une dété­rio­ra­tion de leur mala­die neuro­lo­gique, s’auto-médiquaient avec leur trai­te­ment dopa­mi­ner­gique et déve­lop­paient dans un second temps une pratique des jeux de hasard et d’argent. Les auteurs incri­mi­naient un défi­cit du système de récom­pense dopa­mi­ner­gique lié à la MP, compensé par une sur-​stimulation des récep­teurs dopa­mi­ner­giques, indui­sant une recherche de nouveauté accrue. 

Cet usage compul­sif de médi­ca­ment fait partie du Syndrome de Dysré­gu­la­tion Dopa­mi­ner­gique, asso­cié à des effets indé­si­rables moteurs (dyski­né­sies induites par la levo­dopa) et des effets indé­si­rables compor­te­men­taux (troubles du contrôle des impul­sions dont le jeu patho­lo­gique, hypo­ma­nie, hallu­ci­na­tion). Le Syndrome de Dysré­gu­la­tion Dopa­mi­ner­gique, induit par le trai­te­ment et auto-​entretenu, serait le syndrome inverse de l’apathie. Il corres­pond à une hyper­do­pa­mi­ner­gie, sous-​tendant la recherche de plai­sirs sous toutes ses formes. Les médi­ca­ments dopa­mi­no­mi­mé­tiques, dont la fonc­tion est de corri­ger la déplé­tion dopa­mi­ner­gique, stimulent les voies dopa­mi­ner­giques, dont celle du système de récom­pense, impli­qué dans divers troubles addic­tifs, à l’origine du Syndrome de Dysré­gu­la­tion Dopaminergique. 

Ce syndrome peut être induit par tous les médi­ca­ments dopa­mi­no­mi­mé­tiques. La défi­ni­tion d’un seuil, au-​delà duquel il est possible d’évoquer un Syndrome de Dysré­gu­la­tion Dopa­mi­ner­gique, est impos­sible compte tenu des grandes varia­tions indi­vi­duelles de la réponse théra­peu­tique aux médi­ca­ments dopaminergiques. 

3 – Facteurs de risque de deve­nir joueur patho­lo­gique en cas de mala­die de Parkinson
Comment expli­quer que seule une mino­rité de malades de Parkin­son déve­loppe cette compli­ca­tion ? Est-​ce dû au trai­te­ment (molé­cules choi­sies, poso­lo­gie employée) ? Est-​ce dû au patient (facteurs de vulné­ra­bi­li­tés indi­vi­duels…) ? Est-​ce dû à la MP (formes cliniques parti­cu­lières…) ? Les données de la litté­ra­ture ne permettent pas encore de répondre à toutes ces questions…

Pour certains, le prami­pexole© consti­tue­rait l’agoniste dopa­mi­ner­gique le plus souvent incri­miné dans le troubles du contrôle des impul­sions, tandis que pour d’autres, il n’y aurait pas de diffé­rence entre les diffé­rents agonistes dopa­mi­ner­giques. La levo­dopa et l’apomorphine seraient les molé­cules les plus impli­quées dans le Syndrome de Dysré­gu­la­tion Dopaminergique.

Des résul­tats contra­dic­toires portent aussi sur la rela­tion entre la poso­lo­gie et l’induction du jeu patho­lo­gique. Pour certains, il existe une rela­tion dose/​effet des agonistes sur le déve­lop­pe­ment du jeu patho­lo­gique. Pour d’autres, la plus faible dose d’agoniste utili­sée suffit à déclen­cher un trouble du contrôle des impul­sions. Certains affirment enfin l’absence de rela­tion entre les doses pres­crites et la surve­nue du jeu patho­lo­gique, évoquant une vulné­ra­bi­lité sous-jacente. 

Il a été proposé qu’un profil de patient parkin­so­nien serait plus suscep­tible de déve­lop­per ce trouble addic­tif. On retrouve en parti­cu­lier les carac­té­ris­tiques suivantes : homme jeune, dont la MP débute préco­ce­ment, avec un plus haut niveau de recherche de sensa­tions, plus de diffi­cul­tés à plani­fier, plus d’antécédents person­nels ou fami­liaux d’abus d’alcool, plus d’épisodes (hypo-)maniaques iatro­gènes. Ces données sont encore débattues. 

4 – Aspects neuro­bio­lo­giques du jeu patho­lo­gique asso­cié à la mala­die de Parkinson
Après une période de rela­tive accal­mie à l’instauration du trai­te­ment, pendant laquelle les symp­tômes sont bien compen­sés, la MP s’aggrave. On observe alors des troubles moteurs dopa-​induits (fluc­tua­tions motrices et dyski­né­sies) et des troubles liés à l’évolu­tion natu­relle de la mala­die (troubles dysau­to­no­miques, troubles cogni­tifs et troubles psycho-​comportementaux), le plus souvent dopa-​résistants. Les troubles cogni­tifs présents chez les parkin­so­niens non déments sont variés avec l e plus souvent une atteinte des fonc­tions exécu­tives et visio-​spatiale, permet­tant l’organisation et la plani­fi­ca­tion des actions.

A ce jour, peu d’études ont exploré les liens entre jeu patho­lo­gique et dysfonc­tion­ne­ment cogni­tif chez les parkin­so­niens. L’une d’elles indi­quait que le fonc­tion­ne­ment du lobe fron­tal était iden­tique chez les patients souf­frant ou indemne du jeu patho­lo­gique. Une autre, à l’inverse, concluait que les parkin­so­niens souf­frant du jeu patho­lo­gique, compa­rés à ceux indemnes du troubles addic­tifs, étaient moins perfor­mants sur certaines tâches cogni­tives, en parti­cu­lier celles évaluant la mémoire visio-​spatiale à long terme et plusieurs fonc­tions dépen­dant du lobe fron­tal. Les troubles des fonc­tions exécu­tives étaient les seuls facteurs prédic­tifs indé­pen­dants de la surve­nue du jeu patho­lo­gique chez les parkin­so­niens non déments. Ces données prolon­geaient les conclu­sions de travaux plus anciens, portant sur des joueurs patho­lo­giques indemnes de MP, indi­quant un lien entre jeu patho­lo­gique et dysfonc­tion­ne­ment frontal. 

Enfin, le jeu patho­lo­gique surve­nant au cours de la mala­die de Parkin­son pour­rait aussi être dû à la dégé­né­res­cence du stria­tum ventral bien moins sévère que celle du stria­tum dorsal, indui­sant une perte du système de récom­pense. Autre­ment dit, la prédis­po­si­tion à déve­lop­per le jeu patho­lo­gique au cours de la mala­die de Parkin­son pour­rait ainsi être liée à une rela­tive préser­va­tion du circuit méso­cor­ti­co­lim­bique, malgré des alté­ra­tions dues à la mala­die du circuit nigros­tria­tal dorsal. 

Très récem­ment, une étude de neuro-​imagerie réali­sée auprès de parkin­so­nien présen­tant en outre les critères diag­nos­tiques du jeu patho­lo­gique, et compa­rés à des parkin­so­niens indemnes et à des sujets contrôles, retrou­vait une décon­nec­tion entre le cortex cingu­laire anté­rieur et le stria­tum, spéci­fique du groupe présen­tant l’association des deux mala­dies. Les auteurs faisaient l’hypothèse que cette décon­nec­tion sous-​tendrait une alté­ra­tion spéci­fique des capa­ci­tés à chan­ger de compor­te­ment en cas d’erreurs, expli­quant ainsi pour­quoi les parkin­so­niens joueurs patho­lo­giques persé­vèrent dans des compor­te­ments risqués en dépit des dommages occasionnés. 

Conclu­sion
Par cette revue de la litté­ra­ture scien­ti­fique, il appa­raît donc que plusieurs pistes expli­ca­tives peuvent être rete­nues, qui ne sont pas exclu­sives les unes des autres. Ces pistes ouvrent des pers­pec­tives de recherche, afin de mieux parve­nir à préci­ser quels sont, pour un malade de Parkin­son donné, les risques indi­vi­duels de déve­lop­per le jeu patho­lo­gique. Il s’agira alors de mieux cibler les stra­té­gies théra­peu­tiques, dans le but de préve­nir l’apparition du jeu patho­lo­gique, ou du moins de le dépis­ter plus précocement. 

trans­mis par Guy Seguin, président ADPLA
Rédigé par Marie Bron­nec

Présentation de la maladie de Parkinson (seconde partie)

Publié le 21 octobre 2012 à 17:31

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50 – septembre 2012 

LES TRAITEMENTS DANS LA MALADIE DE PARKINSON

Actuel­le­ment on ne guérit pas la mala­die de Parkin­son, le trai­te­ment va cher­cher à compen­ser le défi­cit en dopamine : 

• par voie orale : en appor­tant de la dopa­mine (Lévo­dopa) ou en stimu­lant direc­te­ment les récep­teurs dopa­mi­ner­giques (agonistes) ou en rédui­sant la dégra­da­tion natu­relle de la dopa­mine (IMAO B et ICOMT),
• par injec­tion sous-​cutanée (pompe à Apokinon©)
• par sonde gastrique (sonde à Duodopa),
• par inter­ven­tion chirur­gi­cale (stimu­la­tion céré­brale profonde).

La dopa­mine : La dopa­mine ne passe pas la barrière héma­toen­cé­pha­lique, la lévo­dopa, précur­seur de la dopa­mine, est absor­bée dans le duodé­num et est ensuite décar­boxy­lée en dopa­mine. La L‑dopa repré­sente le trai­te­ment de réfé­rence et elle sera pres­crite en première inten­tion chez les patients de plus de 70 ans. Elle est le médi­ca­ment le mieux toléré et dont l’effet moteur est le meilleur. En début de trai­te­ment, pour éviter les problèmes de nausées et chute de pres­sion arté­rielle au lever, on pres­crit du MOTILIUM©.
Les doses de L‑dopa seront progressives :

• une dose mini­male de 300 mg/​j pour pouvoir mesu­rer un effet,
• une poso­lo­gie aux alen­tours de 500 mg/​j est consi­dé­rée comme moyenne,
• au-​delà de 1000 mg/​j, il s’agit d’une forte posologie.

Il est impor­tant de respec­ter les horaires de pres­crip­tion (plus ou moins une ½ heure), jamais d’arrêt brutal (parti­cu­liè­re­ment en cas de chirur­gie), prendre les doses de préfé­rence une ½ heure avant les repas ou 1½ à 2 heures après les repas pour une meilleure efficacité. 

Les effets secon­daires : la L‑dopa :

• stimule les récep­teurs dopa­mi­ner­giques sur les artères (hypo­ten­sion orthostatique),
• stimule les récep­teurs du centre du vomis­se­ment situés à la base du cerveau (nausées, vomissements),
• stimule les voies de la moti­va­tion et du plai­sir : risque de 15% chez les patients jeunes de troubles du contrôle des impul­sions ou d’addictions au trai­te­ment ; risque de confu­sion et d’hallucinations chez le sujet âgé.

Les agonistes dopa­mi­ner­giques : Les agonistes « miment » l’effet de la dopa­mine en stimu­lant direc­te­ment les récep­teurs dopa­mi­ner­giques. Avan­tages : leur durée d’action est plus longue que la L‑dopa et permet de dimi­nuer le nombre de prises. Incon­vé­nients : on note une moindre effi­ca­cité sur les symp­tômes moteurs et des risques accrus : troubles de contrôle des impul­sions chez le patient jeune, confu­sions, cauche­mars, hallu­ci­na­tions chez le patient âgé. Parmi les agonistes on distingue :

• les déri­vés de l’ergot de seigle qui présentent tous des risques sur le plan pulmo­naire, rénal et cardiaque. On évite donc de les utiliser,
• les agonistes non ergo­tés. Il s’agit d’une famille hété­ro­gène mais qui partage l’avantage sur les ergo­tés de ne pas induire de fibrose.

Les agonistes partagent les mêmes effets indé­si­rables que la lévo­dopa mais avec une plus grande sévé­rité proba­ble­ment du fait de la stimu­la­tion directe des récep­teurs dopa­mi­ner­giques. Comme pour la lévo­dopa, le sevrage doit être progres­sif. Quelque soit l’agoniste choisi : ne pas pres­crire chez le sujet âgé ou en cas de troubles cogni­tifs, poso­lo­gie progres­sive, hormis le cas parti­cu­lier de l’apomorphine, ne pas asso­cier d’agonistes dopa­mi­ner­giques entre eux du fait du risque de poten­tia­li­sa­tion des effets indé­si­rables, en parti­cu­lier en cas de confu­sion hallu­ci­na­toire. Pour les agonistes non ergo­tés, on trouve : le ropi­ni­role©, le prami­pexole©, le piri­bé­dil©, la roti­go­tine© et l’apomorphine©.

L’apomorphine est un puis­sant agoniste d’efficacité compa­rable à la lévo­dopa. Elle est utili­sée en admi­nis­tra­tion sous-​cutanée soit sous forme de stylo injec­teur, soit sous forme d’ampoule pour utili­sa­tion de perfu­sion sous-​cutanée en continu à l’aide d’une pompe. L’absorption sous-​cutanée est rapide, l’efficacité motrice appa­rais­sant dès les 10 à 15 minutes. Sa durée d’action est courte, de l’ordre 30 minutes à une heure, mais en terme d’efficacité, 10 mg d’apomorphine serait l’équivalent de 100 mg de lévo­dopa. Les troubles psychiques sont moindres qu’avec les autres agonistes.

Les inhi­bi­teurs de la MAO B : La Sélé­gi­line® (DEPRENYL©) et la Rasa­gi­line® (AZILECT©) sont des inhi­bi­teurs sélec­tifs de la MAO B (mono­amine oxydase B) et donc réduisent la dégra­da­tion de la dopa­mine au niveau du cerveau et renforcent ainsi l’efficacité de la L‑dopa (10%). Les effets secon­daires sont iden­tiques à la lévo­dopa. On note un effet poten­tiel­le­ment « ralen­tis­seur » pour la Rasa­gi­line. Indi­ca­tions : soit en mono­thé­ra­pie (sans la lévo­dopa) pour un parkin­son peu évolué, soit en asso­cia­tion avec la lévo­dopa chez les patients présen­tant des fluc­tua­tions motrices de fin de dose. 

Les inhi­bi­teurs de la COMT : La COMT (cathécol-​O-​méthyltransférase) est une enzyme présente dans la paroi intes­ti­nale, elle dimi­nue la biodis­po­ni­bi­lité de la dopa­mine. En admi­nis­trant un ICOMT avec la lévo­dopa, on augmente à la fois la biodis­po­ni­bi­lité de la lévo­dopa et sa demi-vie. 

L’entacapone® (COMTAN© ou STALEVO©) en asso­cia­tion avec la lévo­dopa : augmente de plus de 10% l’efficacité motrice, colore les urines en jaune orangé ; effets indé­si­rables : nausées, diar­rhées, douleurs intestinales. 

La tolca­pone® (TASMAR©) : effi­ca­cité de 30%, soup­çonné d’hépatotoxicité, néces­site un bilan hépa­tique ; effets indé­si­rables iden­tiques à tout trai­te­ment à la lévodopa. 

L’amantadine® (MANTADIX©) : L’amantadine était utili­sée comme anti­vi­ral. Son effi­ca­cité anti­par­kin­so­nienne a été décou­verte par hasard, elle est plus faible que celle de la lévo­dopa. Il a été montré un effet anti­dys­ki­né­tique inté­res­sant. Sa demi-​vie est longue ; pas de prise après 17H du fait du risque d’insomnie. Ses effets indé­si­rables : hypo­ten­sion ortho­sta­tique et nausées. Elle peut provo­quer des hallu­ci­na­tions et des confusions. 

La cloza­pine® (LEPONEX©) : La cloza­pine est le seul neuro­lep­tique compa­tible avec un trai­te­ment anti­par­kin­so­nien. Elle est indi­quée lors des psychoses dopa-​induites dans la mala­die de Parkin­son. On a observé des effets anti­dys­ki­né­tiques. Elle est utili­sée en cas de troubles hallucinatoires. 

Pour tous les autres symptômes : 

• consti­pa­tion : laxatifs
• chute de tension : en prio­rité, utili­ser des bas de conten­tion puis Moti­lium, Gutron, Fludrocortisone
• Mouve­ments brusques ou agita­tion nocturne : RIVOTRIL en gouttes
• sali­va­tion exces­sive : injec­tion botulique
• diffi­cul­tés de mémoire, manque de moti­va­tion : EXELON
• anxiété, dépres­sion : SEROPLEX, EFFEXOR
• sensa­tion de déprime ou hallu­ci­na­tions : LEPONEX
• Free­zing, insta­bi­lité ou chute : Kinésithérapie
• Voix chucho­tée, diffi­cile à comprendre : orthophonie 

La pompe à apomor­phine : La pompe délivre en perma­nence en sous-​cutané de l’apomorphine, avec la possi­bi­lité d’ajouter une quan­tité supplé­men­taire (bolus) en cas de blocage. Elle s’adresse au patient fluc­tuant (phases ON/​OFF) ou en cas de phases de dyski­né­sie prolon­gées. Elle permet : de réduire le trai­te­ment oral, d’améliorer la qualité de vie du patient et de renfor­cer son auto­no­mie, de dimi­nuer les fluc­tua­tions motrices, de dimi­nuer progres­si­ve­ment les dyskinésies.

Le béné­fice théra­peu­tique est très net, l’impression clinique globale d’amélioration se situe entre 50 et 70%, tant d’après le patient que d’après son entou­rage. En dehors d’une dété­rio­ra­tion cogni­tive sévère et de symp­tômes psycho­tiques, il n’y a pas de contre-​indications, en parti­cu­lier l’âge n’est pas une limi­ta­tion. La pompe à apomor­phine repré­sente une alter­na­tive en cas de contre-​indication à la stimu­la­tion céré­brale profonde.

La première mise en place néces­site un séjour hospi­ta­lier (envi­ron 10 jours). Ensuite, au domi­cile, une infir­mière ou une personne de l’entourage inter­vient pour la mise en place quoti­dienne de la pompe. Il faut comp­ter près de 6 mois pour arri­ver au bon débit (envi­ron 3 mg par heure). Elle est posée le matin au réveil et reti­rée le soir au coucher. Il faut éviter de la poser 24h/​24h, sauf en cas d’akinésie doulou­reuse nocturne sévère, en raison du risque d’échappement théra­peu­tique au fur et à mesure du temps (perte de l’effet du trai­te­ment au fur et à mesure du temps lorsque la pompe est posée 24h/​24). Il faut chan­ger régu­liè­re­ment de site d’injection pour éviter les nodules. Du fait de son coût, la pompe à apomor­phine est mal accep­tée dans les EHPAD (Etablis­se­ment hospi­ta­lier pour personnes âgées dépendantes). 

La sonde à Duodopa : La sonde permet une admi­nis­tra­tion intes­ti­nale en continu de lévo­dopa en suspen­sion dans un gel. Elle assure un débit continu 24/​24 H avec la possi­bi­lité de bolus si besoin. Cette tech­nique est réser­vée au patient à un stade avancé, répon­dant bien à la dopa­thé­ra­pie : lorsqu’il n’y a pas de résul­tats avec les anti­par­kin­so­niens oraux, lorsque la pompe à apomor­phine est mal tolé­rée ou insuf­fi­sam­ment effi­cace, lorsque le patient est exclu de la stimu­la­tion céré­brale profonde.

Après des tests à l’aide d’une sonde naso­duo­dé­nale pour mesu­rer l’efficacité de la Duodopa, une sonde à demeure est mise en place lors d’une gastro­to­mie endo­sco­pique percu­ta­née. La Duodopa en continu permet de réduire les périodes OFF aussi bien que les dyski­né­sies. Les contre-​indications sont les mêmes que celles de la lévo­dopa. L’utilisation de cette tech­nique est limi­tée par son coût.

La stimu­la­tion céré­brale profonde : Avant la décou­verte de la dopa­thé­ra­pie, le trai­te­ment neuro­chi­rur­gi­cal de la mala­die de Parkin­son se limi­tait à de la chirur­gie lésion­nelle, jusqu’aux années 1970/​1980. Puis vers les années 1990, face aux limites du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique et grâce aux progrès de la connais­sance et des tech­niques, la stimu­la­tion céré­brale profonde (SCP) a pu être envisagée.

Au niveau des ganglions de la base, le défi­cit en dopa­mine de la voie négros­triée entraîne une hyper­ac­ti­vité du palli­dum et du noyau subtha­la­mique. Le courant élec­trique de la stimu­la­tion à haute fréquence inhibe la surac­ti­vité de ces zones et permet d’améliorer les symp­tômes moteurs parkin­so­niens. La 1ère SCP a été prati­quée en 1993 à Lyon.

La stimu­la­tion céré­brale profonde se fait sur 3 cibles précises :

• le thala­mus : la stimu­la­tion du noyau central inter­mé­diaire du thala­mus (VIM) permet de contrô­ler le trem­ble­ment de repos et s’adresse à des patients présen­tant un trem­ble­ment inva­li­dant résis­tant au trai­te­ment à la lévodopa,
• le palli­dum : la stimu­la­tion du globus palli­dum interne (GPI) a une action effi­cace sur les dyski­né­sies. Elle est indi­quée chez les patients présen­tant une contre-​indication au NST. Elle est réali­sable jusqu’à l’âge de 75 ans, sous réserve d’un bon état géné­ral. Elle ne permet pas de réduire le traitement.
• le noyau subtha­la­mique (NST) : la stimu­la­tion bila­té­rale du NST est la stimu­la­tion de réfé­rence, elle est la plus prati­quée. Elle permet d’améliorer l’ensemble des symp­tômes moteurs de la triade parkin­so­nienne, elle est effi­cace dans 8 cas sur 10. Elle n’est pas effi­cace sur les troubles non dopa­mi­ner­giques (free­zing, dysar­thrie…). Le rapport bénéfice/​risque doit être bien évalué. Moins de 10% des malades peut prétendre à la SCP du NST. Le patient doit répondre à des critères stricts : présen­ter un parkin­son idio­pa­thique sans aucun autre argu­ment en faveur d’un autre syndrome parkin­so­nien, sujet jeune de préfé­rence, en tous les cas infé­rieur à 65/​70 ans, avoir au moins 5 ans d’évolution de la mala­die, présen­ter des dyski­né­sies et des fluc­tua­tions motrices, avoir une bonne réponse à la dopa­thé­ra­pie, n’avoir aucun trouble cogni­tif, pas de signes axiaux en condi­tion ON, pas de troubles psychia­triques, pas de mala­die géné­rale grave.

La chirur­gie n’est pas une solu­tion miracle et ne fera pas du patient un homme nouveau. L’amélioration appor­tée se limite au mieux atteint avec le trai­te­ment à la lévodopa.

L’opération se déroule en plusieurs étapes : un repé­rage par IRM 3 ou 4 mois avant, l’implantation des élec­trodes (1,27 mm de diamètre). L’intervention dure en moyenne 5h sous anes­thé­sie locale. Le malade ne doit pas bouger mais parti­cipe acti­ve­ment. La pose du stimu­la­teur en région sous clavi­cu­laire sous anes­thé­sie géné­rale (SOLETRA – KINETRA). La durée des piles varie entre 6 et 10 ans.

Les étapes du suivi : opéra­bi­lité, bilan d’inclusion, chirur­gie, contrôle à 3, 6 et 12 mois 

Parmi les effets secon­daires, on note : compli­ca­tions motrices, insta­bi­lité postu­rale, diffi­culté d’initiation au pas, free­zing, festi­na­tion, chute, dysar­thrie (trouble de l’articulation), accès de confu­sion, perte de moti­va­tion, syndrome dépres­sif, aggra­va­tion des capa­ci­tés de concentration.

Par Tiphaine ROUAUD, neuro­logue à l’hôpital de NANTES
Inter­ven­tion à la Maison des Aidants à Nantes en janvier 2012.

Présentation de la maladie de Parkinson (première partie)

Publié le 18 octobre 2012 à 08:41

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50 – septembre 2012 

PRESENTATION DE LA MALADIE DE PARKINSON
Par Tiphaine ROUAUD, neuro­logue à l’hôpital de NANTES
Inter­ven­tion à la Maison des Aidants à Nantes en janvier 2012.

I – COMPRENDRE LA MALADIE
Défi­ni­tion : la mala­die de Parkin­son est une affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive qui se carac­té­rise par des troubles moteurs (trem­ble­ment, akiné­sie et hyper­to­nie) et des troubles non moteurs (troubles de l’odorat, troubles gastro-​intestinaux, dysau­to­no­mie). Les troubles moteurs sont la consé­quence d’un défi­cit de dopa­mine dans le stria­tum. Ce défi­cit en dopa­mine résulte de la dégé­né­res­cence progres­sive des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire.

Fréquence : 2ème mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive après Alzhei­mer, on compte plus de 150000 parkin­so­niens en France. Elle concerne plus de 2% des hommes de plus de 65 ans et un peu moins pour les femmes.

Origine : l’origine est mal connue. Il existe des formes géné­tiques (5 à 10%), une dizaine de gènes ont été iden­ti­fiés. On a aussi évoqué l’implication de substances neuro­toxiques : les pesti­cides sont les seuls facteurs de risque recon­nus. Dans la plupart des cas, il y aurait une combi­nai­son d’une suscep­ti­bi­lité indi­vi­duelle (facteurs géné­tiques) et de facteurs environnementaux.

Rôle de l’alpha-synucléine : Dans la mala­die de Parkin­son, on constate une accu­mu­la­tion anor­male d’une protéine, l’alpha-synucléine. Cette protéine natu­rel­le­ment présente dans le cerveau ne serait plus élimi­née et se concentre sous la forme d’agrégats dont la toxi­cité entraî­ne­rait la mort neuro­nale. Or, ces agré­gats se retrouvent préco­ce­ment au niveau du bulbe olfac­tif et dans le système nerveux enté­rique, avant même l’atteinte de la substance noire. Les atteintes du bulbe olfac­tif et du système nerveux enté­rique expli­que­raient en partie le manque d’odorat et les troubles gastro-​intestinaux (dont la consti­pa­tion), très fréquents et précoces dans la mala­die. D’où l’hypothèse d’une impli­ca­tion d’un toxique envi­ron­ne­men­tal, inhalé ou ingéré, qui traverse la muqueuse nasale ou la barrière épithé­liale intestinale.

L’effet protec­teur du tabac est très discuté : le taba­gisme serait protec­teur chez les sujets jeunes mais ne le serait plus chez les sujets âgés.

Décla­ra­tion : avec un âge moyen de début entre 57 et 62 ans, rare avant 40 ans (moins de 10% ces cas), la mala­die débute rare­ment après 80 ans (moins de 10% des cas). 80% des cas débutent entre 40 et 75 ans.

Comment appa­raît la mala­die ? Dans la mala­die de Parkin­son, l’atteinte n’est pas limi­tée à la substance noire. Elle affecte d’autres struc­tures ce qui explique les aspects non moteurs. La mala­die débute par :

• le bulbe olfac­tif : perte de l’odorat,
• le noyau dorsal du vague : troubles gastro-​intestinaux (dyspep­sie, ralen­tis­se­ment de la vidange gastrique, consti­pa­tion), troubles cardio-​vasculaires (hypo­ten­sion ortho­sta­tique), troubles vésico-​sphinctériens (mictions fréquentes, urgences mictionnelles)
• le complexe coeruleus/​subcoeruleus : pertur­ba­tion du sommeil (rêves nocturnes agités).

Elle atteint la substance noire dans un second temps, puis les struc­tures qui régissent l’équilibre, la qualité de la parole, la déglu­ti­tion, les capa­ci­tés atten­tion­nelles, le raison­ne­ment et les émotions. Ces symp­tômes ne sont pas dopa sensibles, d’où l’importance de la kiné­si­thé­ra­pie et de l’orthophonie.

Le début de la mala­die est progres­sif. Lorsque l’on pose un diag­nos­tic, la mala­die est instal­lée depuis au moins 6 ans et envi­ron 70% des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire sont détruits. Le diag­nos­tic est clinique et ne justi­fie aucun examen complé­men­taire. Les 3 signes majeurs sont :

• le trem­ble­ment, présent dans 70% des cas, est un trem­ble­ment de repos, il appa­raît lorsqu’il y a relâ­che­ment muscu­laire et dispa­raît lors de l’exécution d’un mouve­ment volon­taire. Il peut être unila­té­ral ou très asymé­trique. Il concerne la main, le poignet ou un membre supé­rieur ou infé­rieur. Le trem­ble­ment à tendance à s’aggraver en cas de stress,
• l’akinésie, diffi­culté à initier ou à exécu­ter un mouvement,
• l’hypertonie extra­py­ra­mi­dale ou rigidité.

L’akinésie et la rigi­dité se traduisent par une gêne à exécu­ter des mouve­ments volon­taires accom­pa­gnées d’un ralen­tis­se­ment et d’une réduc­tion de l’amplitude des mouve­ments. On relève une pertur­ba­tion dans l’exécution des mouve­ments auto­ma­tiques : perte de la gestuelle, de la mimique (visage inex­pres­sif), perte du balan­ce­ment d’un bras à la marche. Parfois la micro­gra­phie appa­raît préco­ce­ment avec une écri­ture de plus en plus petite où les lettres tentent de se téles­co­per. La perte des auto­ma­tismes oblige le patient à penser chacun de ses gestes et rend diffi­cile l’exécution de deux actes simultanément.

Les signes non moteurs :

• perte de l’odorat,
• troubles du sommeil,
• douleurs : pseudo scia­tique, douleurs au niveau des cervi­cales ou des épaules, crampes dans les mollets la nuit, orteils en griffe le matin,
• troubles végé­ta­tifs : diges­tion (incon­fort gastrique, remon­tées acides, consti­pa­tion), urinaires (mictions nocturnes, urgences), géni­taux (problème de l’érection), vascu­laires (chute de tension), suda­tion (sensa­tion chaud/​froid, trans­pi­ra­tion excessive).

Comment évolue la mala­die ? On distingue 3 phases :

• phase de bon contrôle, dite « lune de miel » qui peut durer 6 – 7 ans ou plus. Période pendant laquelle on constate une bonne effi­ca­cité du trai­te­ment et permet au patient de mener une vie prati­que­ment normale,
• phase des fluc­tua­tions motrices et dyski­né­sies. Au cours de la 2ème période, les compli­ca­tions motrices liées aux trai­te­ments appa­raissent avec durant la jour­née des moments de bonne mobi­lité (on) et des moments de mobi­lité réduite (off) et égale­ment des dyski­né­sies, mouve­ments invo­lon­taires souvent plus gênants pour l’entourage que pour le malade lui-​même. On explique ces fluc­tua­tions par la réduc­tion de la capa­cité de stockage de la dopa­mine (la perte des neurones dopa­mi­ner­giques) et aussi par une satu­ra­tion au niveau des synapses des récep­teurs dopaminergiques.
• phase d’aggravation des signes axiaux et des capa­ci­tés d’organisation de la pensée. Progres­si­ve­ment, les signes tardifs accen­tuent le handi­cap : troubles de la marche (free­zing, festi­na­tion), troubles de la posture (dos voûté), troubles de la parole et de la déglu­ti­tion. C’est à ce stade que les troubles cogni­tifs et psychiques sont suscep­tibles de se majorer.
• Au dernier stade, la marche est deve­nue impos­sible, le patient a perdu toute auto­no­mie et il doit être aidé pour les gestes de la vie quoti­dienne. Les défor­ma­tions arti­cu­laires et les douleurs augmentent le handicap.

Chaque patient est diffé­rent et déve­loppe son propre parkin­son. Le niveau de handi­cap varie d’un patient à l’autre ainsi que la vitesse de progres­sion. Il existe des formes d’évolution lente et des formes d’évolution rapide.

[vu sur le net] L’odorat : un critère de dépistage distinctif des maladies d’Alzheimer et de Parkinson ?

Publié le 01 mai 2012 à 08:20

Article trouvé sur le site de bulle­tins électroniques

La mala­die d’Alz­hei­mer et la mala­die de Parkin­son sont bien connues pour leurs symp­tômes respec­tifs, que sont la perte de mémoire pour la première et le trem­ble­ment ou la rigi­dité des muscles pour la seconde. Mais ces deux mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives ont aussi comme carac­té­ris­tique commune moins connue d’al­té­rer l’odo­rat. Le fait est connu depuis 20 ou 30 ans, mais n’a reçu que peu d’at­ten­tion de la part des cher­cheurs, ce symp­tôme étant consi­déré comme moins incom­mo­dant que les autres mani­fes­ta­tions de ces mala­dies. Il pour­rait toute­fois permettre un dépis­tage hâtif et distinc­tif des mala­dies d’Alz­hei­mer et de Parkinson.

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[vu sur le net] Des cellules souches dans le cerveau

Publié le 26 avril 2012 à 14:59

Article trouvé sur le site de Sciences et avenir

Un nouveau type de cellules souches, capables de se diffé­ren­cier en neurones, a été décou­vert dans le cerveau des adultes. Une piste pour le trai­te­ment des lésions cérébrales.

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[vu sur le net] Parkinson : des cellules souches font reculer la maladie chez des singes

Publié le 27 février 2012 à 11:47

Article trouvé sur le site de Futura sciences

Des singes déve­lop­pant l’équivalent de la mala­die de Parkin­son ont montré une amélio­ra­tion de leurs symp­tômes après l’injection dans leur cerveau de cellules souches humaines. La tech­nique pour­rait être testée chez l’homme à partir de 2015. […]

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[vu sur le net] Parkinson : un combat au coeur du cerveau

Publié le 21 février 2012 à 12:38

Article trouvé sur le site su jour­nal la Nouvelle Répu­blique, avec une inté­res­sante vidéo.

Le service de neuro­chi­rur­gie du CHU de Poitiers pratique depuis une dizaine d’années la stimu­la­tion céré­brale profonde, un recours pour les parkinsoniens.

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[vu sur le net] Maladie de Parkinson : les perspectives à venir

Publié le 15 février 2012 à 10:25

Article trouvé sur le site de Futura-​sciences

La mala­die de Parkin­son, ou plutôt les mala­dies de Parkin­son, comme l’explique à Futura-​Sciences le neuro­logue Pierre Cesaro, sont encore assez mécon­nues. Les théra­pies depuis les dernières décen­nies n’ont pas beau­coup évolué, du moins dans leur forme. Que réserve l’avenir ?

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[vu sur le net] Le tai-​chi-​chuan au secours des parkinsoniens

Publié le 14 février 2012 à 19:39

Trouvé sur le site du jour­nal Le point

Le tai-​chi-​chuan semble réduire les troubles de l’équi­libre chez les patients atteints de la mala­die de Parkin­son, selon une étude améri­caine publiée dans le dernier numéro du New England Jour­nal of Medi­cine. À l’ins­tar des personnes souf­frant d’autres affec­tions, ils auraient donc tout inté­rêt à prati­quer cet art martial « interne » (par oppo­si­tion aux arts martiaux dits « externes », plus brutaux) qui a pris nais­sance en Chine, il y a plus de 3 000 ans. Aujourd’­hui encore, des millions de personnes — quels que soient leur âge, leur souplesse et leur condi­tion physique — s’y adonnent quoti­dien­ne­ment dans le monde. Pour cela, il leur suffit d’être détendu et de savoir respi­rer. Cette acti­vité leur permet de retrou­ver le calme, le bien-​être et la santé par l’écoute d’eux-​mêmes et des autres, autant d’atouts néces­saires pour affron­ter plus serei­ne­ment les aléas de la vie quoti­dienne et pour évacuer le stress.

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[sur le net] Pollution et santé. L’État prive les chercheurs de 8 millions d’euros

Publié le 29 janvier 2012 à 11:52

Trouvé sur le site d’Ouest-​France, un inté­res­sant accom­pa­gné d’une vidéo

Coup de colère des scien­ti­fiques. L’État coupe les aides au programme d’étude sur les liens entre les conta­mi­nants chimiques et les mala­dies comme les cancers, les malformations…

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