Groupe Parkinson 29

réunion d’information sur la NEPT, organisée par les Asso ADPM (56) et A2N

Publié le 03 septembre 2016 à 12:20

pétition pour une Prise en Charge de la Nicotinothérapie

Publié le 29 août 2016 à 15:27

Atteint depuis 4 ans de la mala­die de Parkin­son (61 ans aujourd’­hui), voici une péti­tion pour une Prise en Charge de la Nico­ti­no­thé­ra­pie dans la Mala­die de Parkin­son et bien d’autres pathologies …

pour signer la péti­tion, cliquez ici…

[vu sur le net] — Parkinson : un test de vision pour dépister la maladie ?

Publié le 23 août 2016 à 11:50

Article trouvé sur le site de Metro­news

Des cher­cheurs ont mis au point un examen permet­tant d’iden­ti­fier, dans les yeux, des signes précur­seurs de la mala­die de Parkinson.
Certains chan­ge­ments peuvent être obser­vés dans la rétine.

pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

Communication de l’Unité Parkinson d’Ydes (UPY)

Publié le 22 août 2016 à 08:42

Nous avons reçu une commu­ni­ca­tion de l’Unité Parkin­son d’Ydes (UPY), à laquelle nous avions consa­cré cet article

C’est avec grand plai­sir, que je vous invite à la troi­sième Jour­née Portes Ouvertes de l’Unité Parkin­son d’Ydes dans le Cantal.

Fort de notre expé­ri­men­ta­tion, l’Unité Parkin­son accueille depuis Avril 2012 des patients, de toute la France, atteints de la Mala­die de Parkin­son et syndromes appa­ren­tés en Héber­ge­ment Tempo­raire ou Perma­nent dans une prise en charge adap­tée et spécifique.

Le mois de Septembre est un mois char­nière puisque nous sommes dans l’at­tente de l’au­to­ri­sa­tion d’ac­ti­vité par la nouvelle ARS Auvergne Rhône Alpes.

C’est en tout cas ce que nous souhai­tons dans l’es­poir de conti­nuer notre démarche auprès des malades et de leurs familles et de voir un jour cette initia­tive se multi­plier ailleurs en France.

Venez nombreux soute­nir et décou­vrir l’Unité Parkin­son lors de notre 3ème Jour­née Portes Ouvertes, le Mercredi 14 Septembre 2016 à 14h00 à l’Unité Parkin­son d’Ydes.

l’Unité Parkin­son d’Ydes (UPY)est présen­tée sur le site de l’hô­pi­tal dont elle dépend

Communication de l’association A2N (association Neurothérapie et Nicotine)

Publié le 22 août 2016 à 08:33

Suite à notre article du 29 juillet 2016 nous avons reçu cette ce message de A2N (asso­cia­tion Neuro­thé­ra­pie et Nicotine)

Bonjour,
Beau­coup occupé par la situa­tion actuelle de la NEPT (trai­te­ment par la Nico­tine à l’Etat Pur par voie Trans­der­mique) Je n’ai pas remar­qué qu’une erreur sur mon N° de télé­phone avait été repro­duite. Les auteurs de l’ar­ticle n’en sont pas respon­sables. Imprimé sur un millier de cartes de visite la correc­tion n’a pu être complète !
Pour me joindre faites les N° suivants : 06 83 71 30 12 ou 02 99 62 38 17.

Pour répondre aux demandes des uns et des autres quant à la réac­tion à avoir face à ces tenta­tives de suppres­sion, sachez que nous travaillons ferme au sein de l’as­so­cia­tion A2N sur plusieurs fronts : cour­riers envoyés aux prin­ci­paux déci­deurs (Martin HIRSCH, direc­teur géné­ral de l’AP-​HP, Martine ORIO, direc­trice du CHU Henri Mondor, Pr A‑C BACHOUD-​LEVY, chef du seer­vice neuro­lo­gie, Pr Pilippe REMY, respon­sable du Centre Expert, Mari­sol TOURAINE, ministre de la santé…) D’autres types d’ac­tions sont en cours de mise au point en direc­tion des élus, de la presse… auxquels l’en­semble des personnes concer­nées pour­ront s’as­so­cier (patients, proches et toutes personnes n’ac­cep­tant pas les diktats de l’ad­mi­nis­tra­tion et des person­nels médi­caux qui combattent les décou­vertes du Dr Villa­fane sans prendre en compte les résul­tats obte­nus sur le terrain.

Si vous avez des propo­si­tions d’in­ter­ven­tions n’hé­si­tez pas à les faire connaître.
DÉTERMINÉS et SOLIDAIRES.

Auguste Pous­set au nom d’A2N

La Plateforme de Répit et d’accompagnement vous propose un nouveau service

Publié le 19 août 2016 à 09:15

Vous êtes domi­ci­lié (e) au sein ou à proxi­mité des cantons de Pont-​Croix et de Douar­ne­nez ? Vous avez besoin de temps pour vous, pour rencon­trer des membres de votre famille, réali­ser une acti­vité de loisir, cultu­relle ou de détente, faire des démarches admi­nis­tra­tives ou vous rendre à un RDV médical ?

La Plate­forme de Répit et d’ac­com­pa­gne­ment vous propose un nouveau service qui permet de s’ab­sen­ter en toute confiance pour avoir du temps pour vous. En partenari­at avec un service d’aide à la personne, une auxi­liaire de vie peut venir chez vous afin de prendre soin de votre proche et vous permettre ainsi de béné­fi­cier de temps libéré.

lire le dépliant entier…

[vu sur le net] — La maladie de Parkinson

Publié le 12 août 2016 à 10:58

article trouvé sur le site du minis­tère des affaires sociales et de la santé

La mala­die de Parkin­son est une affec­tion chro­nique neuro­dé­gé­né­ra­tive : c’est-à-dire qu’elle se carac­té­rise par la dispa­ri­tion progres­sive de certains neurones dans le cerveau.

La consé­quence prin­ci­pale de cette dispa­ri­tion neuro­nale est la dimi­nu­tion de la produc­tion de dopa­mine (une molé­cule qui permet aux neurones de commu­ni­quer entre eux), dans une région essen­tielle au contrôle des mouve­ments. De ce fait, la mala­die de Parkin­son est avant tout une mala­die qui touche les fonc­tions motrices.

pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

[vu sur le net] Ouverte depuis plus de deux ans, la structure assure une prise en charge de la maladie de Parkinson

Publié le 11 août 2016 à 10:08

article trouvé sur le site de La Montagne

Ouverte depuis avril 2012, l’Unité Parkin­son d’Ydes (UPY) a été la première struc­ture d’hébergement et de soins pour personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son, en France. Elle reste, aujourd’hui, très origi­nale et innovante.

pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

Menace sur la Nicotinothérapie

Publié le 22 juillet 2016 à 11:13

Peut être étiez-​vous à Ples­tin les Grèves au mois d’oc­tobre dernier pour entendre le Dr. Villa­fane nous présen­ter ses travaux sur les trai­te­ments de la Mala­die de Parkin­son à partir de la Nico­tine ? … Une des rares piste de recherche qui nour­rit l’es­poir, sinon de faire recu­ler la mala­die, tout au moins d’en frei­ner l’évo­lu­tion. Alors que déjà quelques 1300 patients ont opté pour cette théra­pie, des déci­sions sont actuel­le­ment en cours à l’hôpital Henri Mondor, qui visent à l’aban­don de ces travaux (voir cour­rier joint adressé à la direc­tion de l’hôpital).

Si nous n’avons pas compé­tence pour en juger la perti­nence, la manière dont elles sont prises est inac­cep­table. C’est pour­quoi pour envi­sa­ger des actions de soutien à venir, nous appe­lons les patients direc­te­ment concer­nés par la nico­ti­no­thé­ra­pie à se faire connaître près de l’As­so­cia­tion A2N dont voici les coordonnées :

• Jeanne (75) 01 45 33 29 73
• Michel (30) 04 66 33 06 42 /​ 02 31 92 24 37
• Auguste (35) 06 83 71 30 12 ou 02 99 62 38 17

e_​mail : a2n@neuronicotine.eu
adresse postale :
A2N — neuro­thé­ra­pie et Nicotine
1, La Porte
35220 SAINT JEAN SUR VILAINE

Le Pr Benabid, as du Parkinson : le cerveau du cerveau !

Publié le 04 juillet 2016 à 11:27

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°65

Prix Lasker en septembre 2014, « 2015 Break­through Prize » quelques semaines plus tard : couronné pour ses travaux portant sur la stimu­la­tion céré­brale profonde dans la mala­die de Parkin­son, le Greno­blois Alim-​Louis Bena­bid fran­chit une nouvelle étape : l’illumination proche de l’infrarouge est testée dans la neuro­pro­tec­tion des neurones dopaminergiques.

Les travaux de l’équipe d’Alim-Louis Bena­bid sont main­te­nant bien connus : la stimu­la­tion céré­brale profonde permet d’obtenir une réduc­tion consi­dé­rable des symp­tômes moteurs (trem­ble­ments, akiné­sie, rigi­dité) de la mala­die de Parkinson. 

L’intervention se déroule chez le patient éveillé : intro­duc­tion trans­crâ­nienne de fines élec­trodes jusque dans la zone céré­brale cible (noyau sous-​thalamique). Dans ces élec­trodes, on fait passer un courant élec­trique de fréquence variable. Quand ces courants sont suffi­sam­ment élevés (aux alen­tours de 100 MHz), cela bloque l’activité de la cellule qu’on stimule et dimi­nue consi­dé­ra­ble­ment les symptômes.

La recherche d’une neuroprotection
Il faut savoir que, lorsque les premiers signes de la mala­die de Parkin­son appa­raissent, 70% des neurones dopa­mi­ner­giques sont déjà détruits. Est-​il possible d’obtenir une neuro­pro­tec­tion des 30% restants ? En colla­bo­ra­tion avec l’équipe de l’Australien John Mitro­fa­nis, le Pr Bena­bid (Clina­tec, Grenoble) teste l’illumination proche de l’infrarouge (NIR).

Pour­quoi ? Parce que la « photo­bio­mo­du­la­tion » par NIR possède des proprié­tés neuro­pro­tec­trices (amélio­ra­tion de la fonc­tion mito­chon­driale, augmen­ta­tion de la synthèse d’ATP, acti­va­tion de photo-​accepteurs). Première phase : chez le rongeur. Les cher­cheurs ont montré, chez des souris MPTP, que le NIR protège les cellules dopa­mi­ner­giques de la substance noire compacta, avec une amélio­ra­tion de l’activité locomotrice.

Deuxième étape : chez le primate MPTP, la fibre étant intro­duite dans le fond du 3e ventri­cule et reliée à une fibre laser. On observe un effet posi­tif compor­te­men­tal qui semble corrélé au niveau histo­lo­gique. L’essai chez l’homme (Clina­tec, Grenoble) a pour but de voir si, en début de mala­die, l’illumination NIR permet d’obtenir une neuro­pro­tec­tion des 30% de neurones encore vivants.

Dr Emma­nuel de Viel 
Pour en savoir plus :
http://www.clinatec.fr/le-professeur-benabid-lacademie-des-sciences/
Le Quoti­dien du Phar­ma­cien 17.03.2016

Lu par Renée Dufant

L’Apomorphine (Apokinon®)

Publié le 02 juillet 2016 à 12:57

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°65

Per Os ou Voie sous-cutanée : 
La plupart des médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens sont présen­tés sous forme de compri­més que le patient prend par la bouche (per os), qu’il s’agisse de L‑Dopa, d’agonistes dopa­mi­ner­giques, ou d’inhibiteurs. Un médi­ca­ment per os a l’avantage de ne pas être inva­sif. Il est facile à conser­ver et à employer même en voyage.

Mais, avant d’arriver à son point d’action, le médi­ca­ment doit tran­si­ter par le tube diges­tif (l’œsophage, l’estomac, le duodé­num et l’intestin), où il est en concur­rence avec les protéines de l’alimentation.

Les consé­quences en sont (par exemple pour la L‑Dopa) une perte impor­tante d’efficacité et des temps élevés de réponse (2 à 3 h pour la L Dopa). C’est pour­quoi la méde­cine s’est ingé­niée à recher­cher des médi­ca­ments plus effi­caces. Fina­le­ment le choix s’est porté sur l’Apomorphine, un puis­sant agoniste dont la déno­mi­na­tion commer­ciale est Apoki­non®. Il sera utilisé après injec­tion sous-cutanée. 

Un reve­nant
Il s’agit d’un médi­ca­ment très ancien décou­vert en 1870. Il a été utilisé pour ses quali­tés émétiques, puis en per os dans le trai­te­ment de la MPI jusqu’en 1967. C’est alors que furent redé­cou­vertes et exploi­tées ses proprié­tés dopa­mi­ner­giques. Utili­sée par voie sous- cuta­née, l’Apomorphine présente une struc­ture molé­cu­laire voisine de celle de la Dopa­mine et, tout comme elle stimule les récep­teurs D1 et D2.

Ses carac­té­ris­tiques phar­ma­co­ci­né­tiques sont tout à fait éton­nantes. Par exemple : la dispo­ni­bi­lité par voie sous- cuta­née est de 100% contre 2% per os avec une absorp­tion complète et une concen­tra­tion maxi­male atteinte en 8 minutes. La durée moyenne de vie est de 34 minutes.

De telles perfor­mances font que l’Apomorphine est deve­nue le médi­ca­ment le plus effi­cace pour le trai­te­ment des cas diffi­ciles, comme celui des phases off.

Pour injec­ter l’apomorphine au patient on dispose d’une pompe à Apomor­phine, ou d’un stylo à Apomor­phine Il n’y a pas d’accoutumance au produit, la dose restant fixe dans le temps. Pour éviter les vomis­se­ments, le patient est traité au Dompe­ri­done 2 à 3 jours avant l’injection. Enfin, rappe­lons que l’Apomorphine ne doit pas être confon­due en raison d’une regret­table homo­ny­mie, avec la morphine. 

La pompe à Apomorphine
Ses indi­ca­tions sont les suivantes : fluc­tua­tions impor­tantes, troubles de la déglu­ti­tion, attente de chirur­gie. Le liquide à injec­ter (apomor­phine diluée dans du sérum physio­lo­gique) est contenu dans une seringue de 20 ml. Cette seringue est action­née par une mini-​pompe portable et programmable.

La mise en service de la pompe est faite en milieu hospi­ta­lier (séjour de 10 jours envi­ron). Pendant ce séjour, la pompe sera program­mée selon les heures de la jour­née et de la nuit et selon les pres­crip­tions du neuro­logue. L’injection peut se faire sur le tronc ou sur les membres. Il est conseillé de chan­ger tous les 2 à 3 jours de point d’injection, afin d’éviter la forma­tion de nécroses.

Le patient se fami­lia­rise avec la pompe, qu’il pourra utili­ser seul, à sa sortie de l’hôpital. Si nnéces­saire, il pourra faire appel à une infir­mière ou à des socié­tés de services qui livrent le maté­riel et les accessoires.

Le Stylo à Apomorphine.
Le patient pourra aussi dispo­ser pour l’injection d’un appa­reil plus léger que la pompe. Avant utili­sa­tion, le patient aura appris à bien recon­naître les phases On et Off. Dès le début d’une phase Off, le patient ou son aide arme le ressort, pique en sous-​cutanée (abdo­men plutôt que cuisse) et appuie sur le bouton doseur. La dose choi­sie est alors injec­tée. Un même stylo permet de réali­ser plusieurs injec­tions (les aiguilles sont chan­gées après chaque injec­tion). Lorsque la cartouche est vide, le stylo est jeté. Pour la poso­lo­gie, on commence par une dose de 1 mg dont on évalue l’efficacité au bout de 30 minutes. En l’absence d’effet, on monte par palier de 1mg jusqu’à l’obtention d’un déblo­cage. Beau­coup de détails sont four­nis dans les ouvrages (voir les réfé­rences), que les lecteurs pour­ront consulter.

Réfé­rences :
La mala­die de Parkin­son de Luc Defebvre et Marc Vérin
La Mala­die de Parkin­son de Fabien Zagnoli et Fran­çois Rouhart 

Rédigé par Jean Pierre Laga­dec

In Wiki­pé­dia : Elle a été décou­verte tardi­ve­ment à l’état natu­rel dans le lotus bleu (nénu­phar), alors dési­gnée sous le nom de nuci­fé­rine (dont elle s’avéra en fait n’être qu’ap­pa­ren­tée et présente conjoin­te­ment), après son isola­tion plus ancienne dans les alca­loïdes déri­vés de la morphine. Son action émétique était connue et elle se forme notam­ment à partir de la morphine en cas de carbo­ni­sa­tion acci­den­telle de l’opium au cours de sa fabri­ca­tion. Elle ne possède cepen­dant pas le sque­lette morphi­nique et n’est donc pas un morphi­nique ni n’en présente les proprié­tés narco­tiques et anal­gé­siques, et ne provoque pas de syndrome de sevrage.

Sa fabri­ca­tion est simple et peu onéreuse, mais la recherche et le déve­lop­pe­ment autour de ses appli­ca­tions dans la mala­die de Parkin­son auraient un coût très impor­tant qui en expli­que­raient les prix, tout autant que par sa mise en faible concur­rence sur le marché des troubles de l’érec­tion et de la libido (plus de 10 euros le comprimé sublin­gual de 3 mg).

Lu par Jean Grave­leau

Des nanoparticules* contre Parkinson !

Publié le 29 juin 2016 à 10:48

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°65

Imagi­nez une grève géné­rale des éboueurs, l’état de la ville se dégra­de­rait vite ! Pour certains cher­cheurs, c’est un peu ce qui se produit dans la mala­die de Parkin­son, où les lyso­somes, des orga­nites** qui dégradent les déchets de la cellule, ne fonc­tion­ne­raient plus correc­te­ment, entraî­nant la mort des neurones. 

Un pH trop élevé au sein de ces orga­nites serait en cause, d’où l’idée de l’abais­ser, avec des nano­par­ti­cules acidi­fiantes. C’est ce qui a été tenté avec succès dans un projet dirigé par Benja­min Dehay de l’In­serm. Les cher­cheurs ont d’abord montré que ces nano­par­ti­cules « réparent » des lyso­somes dysfonc­tion­nels dans des cultures cellu­laires, puis les ont injec­tées dans le cerveau de souris touchées par un modèle murin de la mala­die de Parkin­son. Ce trai­te­ment a ralenti la dégé­né­res­cence neuronale.

*nano­par­ti­cule : élément ayant une taille nano­mé­trique entre 1 et 100 nano­mètres (un nano­mètre est 1°000 millions de fois plus petit qu’un mètre)
** orga­nite : tout élément cellu­laire diffé­ren­cié, assu­rant une fonc­tion déter­mi­née (ex. le noyau)

Article paru dans la revue « Cerveau & Psycho » d’Avril 2016
Lu par Fran­çoise Vignon

Découverte de 30 petits neurones qui endorment la douleur

Publié le 28 juin 2016 à 08:15

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°65

Chez le rat, une tren­taine de neurones (en vert) parmi les milliers qui secrètent une hormone atté­nuant la douleur, l’ocy­to­cine, (en bleu) contrôlent la réponse à une douleur inflam­ma­toire par 2 voies différentes.

« L’ocy­to­cine est un acteur essen­tiel dans la modu­la­tion de la percep­tion de la douleur », a expli­qué à l’AFP, Alexandre Char­let, cher­cheur à l’Ins­ti­tut des neuros­ciences cellu­laires et inté­gra­tives du CNRS de Stras­bourg qui a coor­donné l’étude menée par près de 30 scien­ti­fiques inter­na­tio­naux (France, Alle­magne, Chine, Suisse, Italie, Etats-​Unis). Outre son rôle antal­gique, l’ocy­to­cine est impli­quée notam­ment dans le proces­sus de l’ac­cou­che­ment et la socia­bi­lité, ce qui lui a valu le surnom d’hor­mone « de l’amour et de l’empathie ».

Jusqu’à présent, le proces­sus de libé­ra­tion de cette ocyto­cine (qui est notam­ment synthé­tisé par l’hy­po­tha­la­mus dans le cerveau), était mal connu. Les cher­cheurs sont parve­nus à iden­ti­fier un « centre de contrôle de la douleur » consti­tué d’une tren­taine de neurones qui coor­donnent la libé­ra­tion d’ocy­to­cine dans le sang et la moelle épinière. Lors de douleurs aiguës ou d’une sensi­bi­li­sa­tion inflam­ma­toire (brûlure, pince­ment, coupure, etc.) l’in­for­ma­tion est ache­mi­née par les nerfs péri­phé­riques jusqu’aux neurones de la moelle épinière » explique le CNRS à l’AFP

« L’information est alors adres­sée à d’autres neurones, parmi lesquels une petite popu­la­tion de 30 cellules de petite taille de l’hy­po­tha­la­mus, iden­ti­fiés par l’équipe d’Alexandre Chalet. En retour, ils activent une famille de gros neurones (magno­cel­lu­laires), dans une autre région de l’hy­po­tha­la­mus, qui libèrent l’ocy­to­cine dans la circu­la­tion sanguine.

L’ocy­to­cine vient alors ‘endor­mir’ les neurones péri­phé­riques (situés près de la zone doulou­reuse) qui envoient au cerveau le message respon­sable de la douleur. Paral­lè­le­ment, le prolon­ge­ment de ces trente neurones (appe­lés axones et mesu­rant jusqu’à un mètre) atteint la plus profonde des dix couches de la moelle épinière. C’est préci­sé­ment à cet endroit, où le message senso­riel est codé en inten­sité, qu’ils libèrent l’ocytocine.

Ils dimi­nuent donc, par deux voies simul­ta­nées, la recon­duc­tion du message doulou­reux au cerveau » selon le CNRS. Les cher­cheurs espèrent à présent, « trou­ver des marqueurs géné­tiques capables d’ac­ti­ver ou d’inhiber de manière spéci­fique ces trente neurones », afin de mieux atté­nuer les symp­tômes de patients souf­frant de douleurs patho­lo­giques, « tout en limi­tant les effets secon­daires », a commenté Alexandre Charlet.

Article de la rédac­tion d’Al­lo­doc­teurs du 04/​03/​2016
Lu par Fran­çoise Vignon

Pesticides et santé : un dossier accablant

Publié le 26 juin 2016 à 08:49

Articles parus dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°65

Faut-​il craindre les pesti­cides ? Indé­nia­ble­ment oui, en parti­cu­lier si l’on est enceinte, enfant ou agri­cul­teur. Agri­cul­teur, parce que cette profes­sion est expo­sée à des doses massives et régulières.

La preuve par la mala­die de Parkinson :
Si les causes de la Mala­die de Parkin­son sont multiples et incluent un versant géné­tique, on sait aujourd’­hui que les facteurs envi­ron­ne­men­taux jouent un rôle majeur. Parmi ceux-​ci, l’ex­po­si­tion aux pesti­cides. La mala­die est liée à la perte des neurones produc­teurs de dopa­mine, un neuro­trans­met­teur impli­qué dans le contrôle de la motricité.

En 2009, une équipe de recherche améri­caine a montré que le fait de vivre à moins de 500 mètres de zones agri­coles trai­tées par des pesti­cides, augmente de 75% le risque de déve­lop­per cette mala­die. Les cher­cheurs ont mis en évidence ce risque accru lié à une double expo­si­tion au fongi­cide Manèbe® et à l’her­bi­cide Para­quat®, à partir de l’his­to­rique d’uti­li­sa­tion des pesti­cides agri­coles et du plan d’oc­cu­pa­tion des sols.

Les présomp­tions de lien entre les pesti­cides et la mala­die de Parkin­son remontent aux années 1980. Une vague de syndromes parkin­so­niens précoces était appa­rue chez des toxi­co­manes cali­for­niens ayant consommé du MPTP, une neuro­toxine produite par erreur lors de la synthèse d’un opioïde proche de l’hé­roïne. Or, le MPTP présente une struc­ture chimique analogue à celle de l’her­bi­cide Para­quat®. Très large­ment utilisé depuis 1961, ce composé a été inter­dit d’utilisation en Europe en 2007, mais persiste dans l’environnement. Il est toujours utilisé dans les pays en voie de développement.

Evaluer le facteur de risque pour le déclen­che­ment de la mala­die de Parkin­son est parti­cu­liè­re­ment diffi­cile : les agri­cul­teurs sont en contact au cours de leur carrière avec de nombreuses substances actives, parfois simul­ta­né­ment. La tâche est encore complexi­fiée par le carac­tère évolu­tif de la mala­die, indé­tec­table durant une quin­zaine d’an­nées, jusqu’à l’ap­pa­ri­tion des premiers symp­tômes. Toute­fois un grand nombre d’études établissent un fais­ceau de preuves. Le rapport publié en 2013 par l’In­serm, à la demande de la direc­tion géné­rale de la Santé, indique d’ailleurs que « d’après la méta-​analyse la plus récente, un excès de risque signi­fi­ca­tif est rapporté chez les personnes expo­sées aux pesti­cides » Depuis le 4 mai 2012, la mala­die de Parkin­son provo­quée par les pesti­cides a été inscrite au tableau des mala­dies agri­coles profes­sion­nelles prises en charge par la Sécu­rité Sociale. Du fait de la diver­sité des pesti­cides, il n’est pas possible de parler de toxi­cité géné­rale : la clas­si­fi­ca­tion des plus utili­sés fait déjà appel à cinquante familles chimiques. De nombreuses recherches ont été menées sur certains compo­sés, mettant au jour une grande complexité des effets induits. Deux méca­nismes d’ac­tion prin­ci­paux émergent de ces travaux : un stress oxydant entraî­nant la mort cellu­laire et le dysfonc­tion­ne­ment du système éner­gé­tique cellu­laire, la mito­chon­drie. La plupart des pesti­cides combinent ces méca­nismes avec d’autres effets. C’est le cas de la Roté­none®, insec­ti­cide d’ori­gine natu­relle utilisé en agri­cul­ture biolo­gique avant d’être inter­dit par la Commu­nauté euro­péenne en 2008.

L’étude publiée en 2008 par Ranjita Betar­bet et ses collègues de l’uni­ver­sité améri­caine d’Emory n’y est peut-​être pas pour rien. En trai­tant des rats avec diffé­rentes concen­tra­tions de Roté­none®, ces cher­cheurs ont repro­duit les carac­té­ris­tiques anato­miques, compor­te­men­tales et neuro­pa­tho­lo­giques de la mala­die de Parkin­son. Ils ont pu consta­ter que l’insecticide provo­quait une réduc­tion signi­fi­ca­tive de la concen­tra­tion en dopa­mine dans le cerveau, avec perte sélec­tive des neurones dopa­mi­ner­giques, ainsi que l’ap­pa­ri­tion d’agrégats d’alphasynucléine, protéine respon­sable de la dégé­né­res­cence des neurones.

Le constat épidé­mio­lo­gique et neuro­toxi­co­lo­gique des liens entre expo­si­tion aux pesti­cides et mala­die de Parkin­son est sombre, mais les recherches en cours améliorent chaque jour la compré­hen­sion des méca­nismes à l’œuvre, permet­tant d’en­vi­sa­ger des pistes de lutte. Entre autres, Laurence Payrastre, cher­cheuse à l’Inra de Toulouse, s’in­ter­roge sur le possible béné­fice des micro­nu­tri­ments (tanin, poly­phé­nols et pigments) présents dans la matrice végé­tale des aliments. Selon elle, « ces compo­sés peuvent inter­agir avec les pesti­cides, soit direc­te­ment, soit par compé­ti­tion sur des cibles cellu­laires communes ». Un espoir pour bloquer l’ac­tion délé­tère des produits phytosanitaires. 

Article d’Aline Aurias, Oriane Dioux et Mathias Germain paru dans la revue « La Recherche » de Mars 2016
Lu par Fran­çoise Vignon

Présents dans les insec­ti­cides et répul­sifs en spray comme dans les cham­poings anti-​poux, et les anti-​moustiques, les pyré­thri­noïdes sont nocifs pour le cerveau des enfants. Ils sont utili­sés en agri­cul­ture pour combattre les nuisibles, par les vété­ri­naires pour élimi­ner les para­sites, mais surtout à la maison pour se prému­nir contre les mous­tiques et les poux. Les Pyré­thri­noïdes, une classe d’in­sec­ti­cides très répan­dus, affec­te­rait les perfor­mances cogni­tives des enfants, selon une étude menée en Bretagne. 

Extrait d’un article paru dans « Science & Vie » du 11/​08/​15
Lu par Fran­çoise Vignon

[vu sur le net] Parkinson : le nombre de cas a explosé en 30 ans

Publié le 24 juin 2016 à 07:23

article trouvé sur le site pour­quoi docteur ?

La mala­die de Parkin­son a progressé de manière alar­mante en 30 ans. Le nombre de cas diag­nos­ti­qués par an est passé de 40 à 56 pour 100 000 personnes suivies.

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[vu sur le net] PARKINSON : NAC, la protéine qui booste la dopamine

Publié le 21 juin 2016 à 07:57

article trouvé sur le site Santé log

La NAC ou n‑acétylcystéine, un dérivé natu­rel de l’acide aminé cystéine, large­ment reconnu et utilisé pour ses effets anti­oxy­dants, montre, avec cette étude de l’Uni­ver­sité Thomas Jeffer­son, un béné­fice très signi­fi­ca­tif chez les patients atteints de la mala­die de Parkin­son. 3 mois de supplé­men­ta­tion avec NAC suffisent ici à amélio­rer les niveaux de dopa­mine ‑en cause dans la maladie- et les capa­ci­tés mentales des patients. Des conclu­sions présen­tées dans la revue PLoS ONE qui apportent un espoir dans la gestion des symp­tômes cogni­tifs de la maladie. 

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[vu sur le net] Maladies neurodégénératives : vers une meilleure prise en charge de la douleur ?

Publié le 24 mai 2016 à 10:35

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C’est l’une des mesures du Plan mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives : mieux prendre en charge les douleurs présentes dans les mala­dies d’Alz­hei­mer et de Parkin­son et la sclé­rose en plaques. Un colloque*, orga­nisé le 12 mai 2016, a rassem­blé les diffé­rents acteurs pour mieux comprendre ces souf­frances inva­li­dantes, leurs méca­nismes, leur trai­te­ments et les voies de recherche. Compte-​rendu d’une jour­née très riche.

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[vu sur le net] PARKINSON : Médicaments et troubles compulsifs, quelles options

Publié le 13 mai 2016 à 09:10

article trouvé sur le site Santé Log

Addic­tion alimen­taire, au jeu, au shop­ping ou au sexe, retour avec cette étude de l’University Health System Loyola sur ces effets secon­daires de risque de troubles compul­sifs, avec certains médi­ca­ments indi­qués dans le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son. Une revue de neuro­logues améri­cains experts, des options dispo­nibles, pour gérer au mieux, pour chaque patient, le trai­te­ment et ses effets collatéraux. 

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Vivre et accompagner le parkinsonien au quotidien, point de vue du neurologue

Publié le 06 mai 2016 à 21:45

Texte de la confé­rence donnée par Dr Amélie Leblanc le 1er avril 2016, devant 200 personnes, à l’in­vi­ta­tion par le GP29 à Landivisiau.

Pour mieux vivre sa mala­die ou accom­pa­gner au mieux un patient parkin­so­nien en tant qu’aidant, il paraît indis­pen­sable de connaître la physio­pa­tho­lo­gie de la mala­die de Parkin­son, ses signes cliniques, les trai­te­ments et leurs effets secon­daires ainsi que les struc­tures d’aides médico-​sociales. C’était le but de la confé­rence du 1er avril dernier à Landivisiau.

La mala­die de Parkin­son repré­sente la deuxième mala­die neuro-​dégénérative en France après la mala­die d’Alzheimer. Elle touche ainsi 150 000 personnes chaque année en France. Elle débute en moyenne vers 60 ans, plus rare­ment avant 40 ans et touche autant les hommes que les femmes. Elle est désor­mais inté­grée au plan des mala­dies neuro-​dégénératives (PMND) 2014 – 2019 visant à amélio­rer sa prise en charge.

La mala­die de Parkin­son est secon­daire à un dysfonc­tion­ne­ment des noyaux gris centraux, siège de la motri­cité auto­ma­tique. Du point de vue anato­mo­pa­tho­lo­gique, on peut obser­ver une dépig­men­ta­tion de la substance noire siégeant dans le mésen­cé­phale liée à la dégé­né­res­cence des neurones dopa­mi­ner­giques. A un niveau plus micro­sco­pique on observe des corps de Lewy dans les neurones. De nombreuses struc­tures non dopa­mi­ner­giques sont égale­ment touchées par le proces­sus neuro­dé­gé­né­ra­tif. Les causes de cette perte neuro­nale sont la plupart du temps incon­nues même si la respon­sa­bi­lité des pesti­cides est main­te­nant établie et si des formes fami­liales sont décrites.

Signes cliniques
Il est désor­mais acquis qu’il existe une phase pré-​motrice précé­dant sûre­ment de plusieurs années l’apparition des symp­tômes moteurs. Cette phase comporte des signes cliniques variés tels que les troubles olfac­tifs, la consti­pa­tion ou les troubles du compor­te­ment en sommeil para­doxal. Une des hypo­thèses physio­pa­tho­lo­gique serait l’existence d’une progres­sion ascen­dante des lésions depuis le système nerveux diges­tif jusqu’au bulbe olfac­tif et au tronc cérébral.

Les signes moteurs appa­raissent quant à eux lorsque les neurones dopa­mi­ner­giques ont dimi­nué de 70%. Ils comportent le trem­ble­ment de repos, l’akinésie et l’hypertonie extra-​pyramidale (rigi­dité) qui composent la triade parkinsonienne. 

Les patients parkin­so­niens peuvent aussi se plaindre de symp­tômes non moteurs divers qui pour­raient être repré­sen­tés comme la partie immer­gée d’un iceberg. Ces symp­tômes souvent moins bien connus que les signes moteurs peuvent parfois être dérou­tants pour le patient et son entourage.
La mobi­lité peut être limi­tée par un free­zing et des chutes secon­daires à des troubles de l’équilibre, de la posture ou à une hypo­ten­sion orthostatique.
Les capa­ci­tés de commu­ni­ca­tion sont parfois dimi­nuées par une dysar­thrie avec hypo­pho­nie ou par une hypersalivation.
Le sommeil est souvent agité avec un trouble du compor­te­ment en sommeil para­doxal ou un syndrome des jambes sans repos.
Outre un syndrome anxio-​dépressif fréquent, pouvant précé­der le diag­nos­tic, la mala­die de Parkin­son peut compor­ter d’autres signes psychia­triques au premier rang desquels les hallu­ci­na­tions visuelles, le trouble du contrôle des émotions ou l’apathie peuvent surprendre l’entourage.
A un stade évolué, des troubles cogni­tifs peuvent surve­nir avec notam­ment des troubles de l’attention, un ralen­tis­se­ment cogni­tif qui entraînent une alté­ra­tion de l’autonomie cogni­tive et compor­te­men­tale à des niveaux variables.
Beau­coup d’autres signes sont en fait liés à l’atteinte du système nerveux auto­nome : hyper­su­da­tion, troubles vésico-​sphinctériens, troubles sexuels, troubles de l’accommodation visuelle.

Les patients peuvent aussi présen­ter des signes plus géné­raux tels que des douleurs ostéo-​articulaires ou neuro­pa­thiques, une dermite sébor­rhéique, des troubles de la vision des contrastes, un syndrome respi­ra­toire restrictif…

Trai­te­ments
Sur le plan théra­peu­tique, trois grandes voies sont employées. Le trai­te­ment médi­cal est utilisé en première inten­tion alors que le trai­te­ment chirur­gi­cal est réservé aux formes compli­quées. Quant à la réédu­ca­tion et la réadap­ta­tion, elles sont utiles à tous les stades de la maladie. 

Le trai­te­ment médi­cal repose sur le prin­cipe de la compen­sa­tion du défi­cit dopa­mi­ner­gique avec une multi­tude de médi­ca­ments dispo­nibles que l’on peut clas­ser dans 3 grandes voies théra­peu­tiques : apport d’un précur­seur exogène de la dopa­mine (Levo­dopa), stimu­la­tion directe des récep­teurs de la dopa­mine (agonistes dopa­mi­ner­giques), réduc­tion du cata­bo­lisme de la dopa­mine (IMAO, ICOMT). Dans la mesure du possible, les neuro­logues tendent à appor­ter une stimu­la­tion dopa­mi­ner­gique la plus conti­nue possible et s’appuient de plus en plus fréquem­ment sur des tech­niques de perfu­sion sous-​cutanée (pompe à Apomor­phine) ou intra-​duodénale (pompe à Duodopa). 

La stimu­la­tion céré­brale profonde desti­née aux patients parkin­so­niens peut avoir plusieurs cibles : noyau ventral inter­mé­diaire médian du thala­mus pour le trem­ble­ment, noyau sub-​thalamique en cas de forme akinéto-​hypertonique et globus palli­dus interne si des dyski­né­sies inva­li­dantes viennent compli­quer le trai­te­ment oral. Dans tous les cas son prin­cipe est d’inhiber les neurones cibles en appli­quant une stimu­la­tion élec­trique à haute fréquence par le biais d’électrodes intra-​crâniennes reliées à un stimu­la­teur sous-​cutané. Du fait de la lour­deur de la procé­dure chirur­gi­cale, cette tech­nique néces­site une sélec­tion rigou­reuse des patients éligibles pour éviter de possibles compli­ca­tions post-​opératoires et des effets secon­daires de ce traitement.

La prise en charge réédu­ca­tive repose essen­tiel­le­ment sur la kiné­si­thé­ra­pie et l’orthophonie. Le kiné­si­thé­ra­peute s’attachera à prati­quer des étire­ments globaux ainsi qu’un travail à haute inten­sité contre résis­tance et de disso­cia­tion axiale. La tech­nique d’orthophonie la plus effi­cace dans la mala­die de Parkin­son est la Lee Silver­man Voice Treat­ment (LSVT) pour la dysar­thrie mais les séances sont égale­ment utiles pour la micro­gra­phie ou les éven­tuels troubles de la déglu­ti­tion. L’intervention d’un ergo­thé­ra­peute peut être néces­saire pour aména­ger le domi­cile dans les stades avancés. 

Afin d’améliorer de nombreux para­mètres moteurs et non moteurs, il est main­te­nant recom­mandé aux patients une acti­vité physique quoti­dienne à type de marche nordique, Taï Chi, Qi Kong, tango… Cette prise en charge non médi­ca­men­teuse néces­site un inves­tis­se­ment person­nel de la part du patient et parfois de l’aidant mais apporte des béné­fices parfois insoupçonnés.

Il est impor­tant de savoir que les trai­te­ments médi­ca­men­teux peuvent provo­quer des effets secon­daires moteurs et non moteurs afin de pouvoir les dépis­ter et les prendre en charge préco­ce­ment. Au niveau moteur, on voit appa­raître des fluc­tua­tions d’efficacité motrice et des dyski­né­sies liées à une dimi­nu­tion d’efficacité après plusieurs années de trai­te­ment. Des effets secon­daires non moteurs peuvent aussi surve­nir : signes diges­tifs (nausées, vomis­se­ments, séche­resse buccale), hypo­ten­sion ortho­sta­tique, troubles psychia­triques (trouble du contrôle des impul­sions avec déve­lop­pe­ment d’addictions alimen­taires, au jeu, sexuelles … , hallu­ci­na­tions visuelles, troubles du compor­te­ment), somnolence.

Pour mieux connaître la maladie.
Selon l’OMS, l’éducation théra­peu­tique du patient. (ETP) vise à aider les patients à acqué­rir ou main­te­nir les compé­tences dont ils ont besoin pour gérer au mieux leur vie avec une mala­die chro­nique. C’est une avan­cée dans la concep­tion de la prise en charge des mala­dies chro­niques dont fait partie la mala­die de Parkin­son, c’est pour­quoi l’ETP prend sa place dans les actions à déve­lop­per dans le PMND. Un projet est d’ailleurs en cours de rédac­tion par le service de neuro­lo­gie du CHRU de Brest, en asso­cia­tion avec l’association des parkin­so­niens du Finis­tère et sera déposé à l’Agence Régio­nale de Santé (ARS) de Bretagne courant juin.
Les patients et leur entou­rage font souvent des démarches person­nelles pour obte­nir des infor­ma­tions complé­men­taires sur la mala­die. Divers docu­ments édités par des orga­nismes d’Etat (Agence natio­nale de sécu­rité du médi­ca­ment, Haute auto­rité de santé) ou des sites inter­net tels que le site du réseau Oniric http://www.neurobretagne-oniric.com sont à même d’apporter des infor­ma­tions fiables sur la mala­die et les traitements.

Comment se faire aider ?
Si un problème médi­cal ou social survient au cours de la prise en charge, le réseau de soins, médi­cal, para­mé­di­cal, et social qui s’est tissé autour du patient et de l’aidant doit être solli­cité. Les asso­cia­tions de malades peuvent parfois appor­ter une aide complé­men­taire. Pour répondre aux ques­tions plus sociales (aides finan­cières, mise en place d’aides à domi­cile, aména­ge­ment du domi­cile) les struc­tures sani­taires et sociales (CLIC = Centre Local d’In­for­ma­tion et de Coor­di­na­tion, CCAS ou CDAS= Centre Commu­nal ou Dépar­te­men­tal d’Action Sociale, service APA = Allo­ca­tion Person­na­li­sée d’Autonomie, MAIA = Maisons pour l’Autonomie et l’Intégration des malades d’Alz­hei­mer, Services d’aide à domi­cile, SSIAD = Services de Soins Infir­miers A Domi­cile) peuvent être solli­ci­tées. Par ailleurs, des struc­tures de répit existent afin d’éviter l’épuisement de l’aidant.
Pour conclure, il est impor­tant que le parkin­so­nien devienne l’acteur prin­ci­pal de sa prise en charge. Pour cela, l’ETP est d’un inté­rêt fonda­men­tal car elle a pour but d’induire une meilleure connais­sance de la mala­die et des trai­te­ments pour une meilleure gestion de la vie quoti­dienne. Le patient peut aussi s’impliquer dans sa prise en charge en prati­quant une acti­vité physique quotidienne.
La place des aidants est main­te­nant recon­nue et déve­lop­pée dans le PMND. L’accompagnement d’un patient au quoti­dien néces­site pour lui aussi une meilleure compré­hen­sion des symp­tômes de la mala­die afin d’entretenir la plus grande auto­no­mie possible.
Il est indis­pen­sable de mettre en place un réseau local centré sur le couple «  patient-​aidant  » mais dans les situa­tions diffi­ciles, le recours aux struc­tures d’aides et de répit peut être nécessaire.

Dr. Amélie Leblanc
Spécia­liste des hôpi­taux des armées
Service de neuro­lo­gie et unité neuro-vasculaire
CHRU Cavale-​Blanche, Brest

[vu sur le net] L’unité Parkinson d’Ydes (15), une structure spécialisée unique en France

Publié le 28 avril 2016 à 12:14

article trouvé sur le site de France 3 Auvergne

L’unité d’hé­ber­ge­ment et de soins pour personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son d’Ydes (Cantal) a ouvert en avril 2012. Clas­sée unité de soins de longue durée expé­ri­men­tale, cette struc­ture est unique en France.

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