Groupe Parkinson 29

Le rôle des astrocytes : une piste de recherche

Publié le 10 avril 2019 à 08:44

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

Les cher­cheurs redoublent d’efforts pour comprendre les méca­nismes molé­cu­laires au cœur de cette mala­die, et ainsi iden­ti­fier de nouvelles cibles théra­peu­tiques poten­tielles. Récem­ment, ils ont mis en évidence le rôle méconnu de certaines cellules nerveuses, les astro­cytes, dans la maladie.
https://www.frm.org/recherches-maladies-neurologiques/maladie-de-parkinson/maladie-de-parkinson-une-meilleure-comprehension-du-role-des-astrocytes-dans-la-pathologie

Un nouveau réseau céré­bral relié à la douleur chro­nique dans la mala­die de Parkin­son par l’INSERM de Grenoble
Des cher­cheurs de l’Inserm et de l’Université Grenoble Alpes ont révélé un nouveau réseau céré­bral qui relie la douleur ressen­tie dans la mala­die de Parkin­son à une région spéci­fique du cerveau.
Ces travaux, parus dans la revue eLife, révèlent qu’un sous-​ensemble de neurones situé dans une partie du cerveau appe­lée noyau sous-​thalamique serait une cible poten­tielle pour soula­ger la douleur dans la mala­die de Parkin­son, ainsi que dans d’autres mala­dies comme la démence, la sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique, la mala­die de Hunting­ton, et certaines formes de migraine.

Les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son font souvent état de douleurs inex­pli­quées telles que des sensa­tions de brûlure, de coup de poignard, de déman­geai­sons ou de four­mille­ments, qui ne sont pas direc­te­ment liées aux autres symp­tômes de la mala­die. Le trai­te­ment par stimu­la­tion céré­brale profonde du noyau sous-​thalamique peut aider à réduire les symp­tômes liés aux mouve­ments dans la mala­die de Parkin­son. Des études récentes ont cepen­dant montré que ce trai­te­ment atté­nue égale­ment la douleur, mais sans pouvoir à ce jour mettre en lumière les méca­nismes impli­qués. C’est sur cette ques­tion que se sont penchés des cher­cheurs de l’Inserm et de l’Université Grenoble Alpes au sein de l’Unité 1216 Grenoble Insti­tut des neurosciences.

« Dans cette étude, nous avons cher­ché à déter­mi­ner si le noyau sous-​thalamique inter­vient dans la traduc­tion d’un stimu­lus nuisible (par exemple une lésion) en douleur, et si cette trans­mis­sion de l’information est alté­rée dans la mala­die de Parkin­son, » explique Arnaud Pautrat, docto­rant à l’université Grenoble-​Alpes et cher­cheur prin­ci­pal de l’étude.

L’équipe a commencé par utili­ser l’électrophysiologie pour mesu­rer le déclen­che­ment de signaux élec­triques dans les cellules nerveuses du noyau sous-​thalamique de rats rece­vant un choc dans la patte posté­rieure. Les cellules nerveuses appa­rais­saient tempo­rai­re­ment acti­vées par cette stimu­la­tion. Les cher­cheurs ont égale­ment décou­vert que les neurones se divi­saient en trois caté­go­ries de réponses par rapport à la vitesse de déclen­che­ment de base : une hausse, une baisse ou un main­tien de la vitesse.

L’équipe a ensuite cher­ché à savoir si ces réponses provo­quaient une modi­fi­ca­tion de la fonc­tion céré­brale. Les rats au noyau sous-​thalamique endom­magé ont mis beau­coup plus de temps pour montrer des signes d’inconfort que les rats sains. Lorsqu’ils ont élargi leur étude au modèle du rat dans la mala­die de Parkin­son, les cher­cheurs ont décou­vert que les cellules nerveuses du noyau sous-​thalamique présen­taient des vitesses de déclen­che­ment plus élevées et que les réponses à la douleur étaient plus impor­tantes et plus longues que chez les animaux sains. L’ensemble de ces résul­tats suggère que la douleur asso­ciée à la mala­die de Parkin­son serait due à un dysfonc­tion­ne­ment des voies du trai­te­ment de la douleur dans le noyau sous-thalamique.

Pour comprendre d’où proviennent les signaux de la douleur envoyés au noyau sous-​thalamique, l’équipe s’est inté­res­sée à deux struc­tures céré­brales connues pour leur impor­tance dans la trans­mis­sion de signaux de lésions depuis la moelle épinière : le colli­cu­lus supé­rieur et le noyau para­bra­chial. En bloquant leur acti­vité, les cher­cheurs ont observé que ces deux struc­tures jouaient un rôle déter­mi­nant dans la trans­mis­sion des infor­ma­tions de la douleur au noyau sous-​thalamique, et qu’une voie de commu­ni­ca­tion directe existe entre le noyau para­bra­chial et le noyau sous-​thalamique. Dans le cas de la mala­die de Parkin­son, cette voie de commu­ni­ca­tion pour­rait donc inter­ve­nir dans les effets béné­fiques sur la douleur de la stimu­la­tion céré­brale. Ces nouvelles données pour­raient aider à orien­ter la stimu­la­tion sur des parties spéci­fiques du cerveau pour augmen­ter l’efficacité de ses effets antalgiques.

« Les résul­tats que nous avons obte­nus mettent en évidence que le noyau sous-​thalamique est relié de manière fonc­tion­nelle à un réseau de trai­te­ment de la douleur et que ces réponses sont affec­tées dans le syndrome parkin­so­nien, » conclut Véro­nique Coizet, cher­cheuse Inserm et direc­trice de l’étude. « Il faut main­te­nant effec­tuer d’autres expé­riences pour carac­té­ri­ser préci­sé­ment les effets, qui ont été obser­vés avec nos modèles expé­ri­men­taux, de la stimu­la­tion céré­brale profonde sur cette région du cerveau, afin de trou­ver les moyens d’optimiser cette stimu­la­tion en tant que trai­te­ment de la douleur induite par la mala­die de Parkin­son et par d’autres mala­dies neuro­lo­giques. »
https://presse.inserm.fr/un-nouveau-reseau-cerebral-relie-a-la-douleur-chronique-dans-la-maladie-de-parkinson/32316 /​

L’op­ti­mi­sa­tion du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique aux stades les plus sévères de la mala­die de Parkinson

L’op­ti­mi­sa­tion du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique aux stades les plus sévères de la mala­die de Parkin­son peut réduire les symp­tômes non moteurs et amélio­rer la qualité de vie, rapportent ces scien­ti­fiques de l’uni­ver­sité de Lund dans le Jour­nal of Parkin­son’s Disease. Des symp­tômes non moteurs fréquents au stade avancé, car leur fréquence et leur sévé­rité augmentent avec la progres­sion de la maladie.

Si la mala­die de Parkin­son est géné­ra­le­ment consi­dé­rée comme une mala­die qui affecte le mouve­ment, elle implique en effet et aussi un grand nombre de symp­tômes non moteurs, qui peuvent aussi impac­ter la qualité de vie. Ces symp­tômes non moteurs incluent la défi­cience cogni­tive, les troubles de l’hu­meur et la dépres­sion, l’apa­thie, la somno­lence diurne et autres troubles du sommeil, la fatigue et des dysfonc­tion­ne­ments auto­nomes tels que l’ur­gen­tu­rie, plus géné­ra­le­ment l’in­con­ti­nence et la dysfonc­tion érec­tile. La fréquence et la gravité de la plupart de ces symp­tômes augmentent avec la progres­sion de la mala­die. De précé­dentes recherches ont montré que la fréquence et la sévé­rité des symp­tômes non moteurs sont les facteurs prédic­tifs les plus impor­tants de la qualité de vie chez les patients atteints au stade avancé.

Parkin­son avancé, un groupe de patients oubliés ? Au cours des 4 à 5 dernières années de la mala­die, les patients parkin­so­niens « consti­tuent un groupe de patients oubliés », explique l’auteur prin­ci­pal le Dr Per Odin, profes­seur au dépar­te­ment de neuro­lo­gie de l’uni­ver­sité de Lund (Suède). « Il y a des raisons de croire que ces patients à stade avancé sont insuf­fi­sam­ment trai­tés. L’ef­fet du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique peut ne pas être aussi évident au stade avancé qu’au stade précoce ». Les cher­cheurs ont donc regardé parti­cu­liè­re­ment la ques­tion du trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique opti­mal pour ces patients à stade avancé et notam­ment évalué l’ef­fet du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique sur les symp­tômes non moteurs chez 30 patients. L’ef­fet dopa­mi­ner­gique sur la symp­to­ma­to­lo­gie non motrice a été évalué à l’aide de diffé­rents tests. 

Cette analyse révèle que : 

• les symp­tômes non moteurs sont en effet plus fréquents chez ces patients,
  qu’un grand nombre de ces symp­tômes sont présents chez plus de 80% des patients. 
• les scores les plus élevés sont obser­vés dans les domaines de l’humeur, de l’apathie et de l’incontinence urinaire. 

Les cher­cheurs soulignent ici l’im­por­tance d’op­ti­mi­ser le trai­te­ment par la L‑dopa au stade avancé de la mala­die pour donner aux patients la meilleure qualité de vie possible : « Nous appe­lons nos collègues à faire atten­tion à ce que le trai­te­ment soit bien opti­misé tout au long de la progres­sion de la mala­die et à ses stades les plus sévères. Le fait de savoir qu’un trai­te­ment dopa­mi­ner­gique suffi­sant peut avoir des effets impor­tants sur les symp­tômes moteurs et non moteurs chez les patients parkin­so­niens, peut aider les méde­cins trai­tants à amélio­rer la qualité de vie de leurs patients, même au stade avancé ».

Lu sur Santé log Parkinson
Par Martine Delmond

La dopamine est un neurotransmetteur impliqué dans plusieurs traits de comportement et personnalité.

Publié le 08 avril 2019 à 08:30

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

La dopa­mine est un neuro­trans­met­teur (messa­ger chimique du cerveau) synthé­tisé par certaines cellules nerveuses à partir de la tyro­sine, un acide aminé (compo­sant des protéines de l’alimentation). Comment on mesure la dopa­mine ? Pour évaluer les taux de dopa­mine on dose dans le sang, les urines ou le liquide cérébro-​spinal la quan­tité de HVA (acide homo­va­nillique) et DOPAC, des produits de dégra­da­tion de la dopamine.

Comment fonc­tionne le système dopaminergique ?
Les neurones dopa­mi­ner­giques (plusieurs millions) utilisent la dopa­mine pour trans­mettre une infor­ma­tion chimique. 80% de la dopa­mine libé­rée est récu­pé­rée par la cellule émet­trice, pour être réuti­li­sée. Le reste est trans­formé en un produit de dégra­da­tion – ou cata­bo­lite – l’acide homo­va­nillique (HVA). Pour évaluer votre taux de dopa­mine on dose à la fois la dopa­mine et son catabolite.

Les corps cellu­laires dopa­mi­ner­giques sont situés dans le mésen­cé­phale (partie médiane du cerveau), d’où ils irra­dient jusqu’au cortex fron­tal et l’amygdale d’une part, le stria­tum d’autre part (voir schéma).

À quoi sert la dopamine ?
Même s’il est un peu cari­ca­tu­ral d’at­tri­buer un trait de compor­te­ment ou de person­na­lité à un neuro­trans­met­teur, on consi­dère que les réseaux dopa­mi­ner­giques sont étroi­te­ment asso­ciés aux compor­te­ments d’exploration, à la vigi­lance, la recherche du plai­sir et l’évitement actif de la puni­tion (fuite ou combat).

Chez l’animal, les lésions de l’aire tegmen­tale ventrale se traduisent par un désin­té­rêt pour les stimuli de l’environnement et par une dimi­nu­tion du compor­te­ment explo­ra­toire. En revanche, lorsqu’on place des élec­trodes aux sites dopa­mi­ner­giques et qu’on permet à l’animal de s’autostimuler par déclen­che­ment de chocs élec­triques, le plai­sir et l’excitation sont tels que le cobaye peut en oublier de s’alimenter.

Chez l’homme, la baisse d’activité des neurones dopa­mi­ner­giques de l’axe substance noire — stria­tum entraîne une dimi­nu­tion du mouve­ment spon­tané, une rigi­dité muscu­laire et des trem­ble­ments. C’est la mala­die de Parkinson.

Des taux de HVA anor­ma­le­ment bas ont égale­ment été retrou­vés chez des patients toxi­co­manes souf­frant de troubles du défi­cit de l’attention avec hyper­ac­ti­vité (TDAH) et ayant été négli­gés durant leur enfance. Ces résul­tats suggèrent que la négli­gence des parents pendant l’enfance pour­rait avoir un effet sur la fonc­tion dopa­mi­ner­gique à l’âge adulte et contri­buer à l’apparition de l’hyperactivité et à une plus grande sensi­bi­lité à l’usage de drogues.

On trouve des taux de HVA très bas (signe d’une hypo­ac­ti­vité dopa­mi­ner­gique) dans les dépres­sions de type mélan­co­lique, carac­té­ri­sées par une dimi­nu­tion de l’activité motrice et de l’initiative. A l’inverse les produits, les acti­vi­tés qui procurent du plai­sir, comme l’héroïne, la cocaïne, le sexe, activent certains systèmes dopa­mi­ner­giques. Ainsi, les médi­ca­ments qui augmentent la dopa­mine, comme la L‑Dopa ou les amphé­ta­mines, augmentent aussi l’agressivité, l’activité sexuelle, et l’initiative.

Les effets de la dopa­mine sont contre­ba­lan­cés par ceux de la séro­to­nine un autre neuro­trans­met­teur important. 

En pratique
En cas de dépres­sion de type mélan­co­lique, de baisse d’in­té­rêt pour les acti­vi­tés qui en procu­raient, de baisse de la vigi­lance et de l’at­ten­tion, toujours consul­ter un profes­sion­nel de santé. Paral­lè­le­ment, il peut être utile de consom­mer des aliments riches en tyro­sine. Il existe aussi des complé­ments de L‑tyrosine.

À quand un appa­reil pouvant détec­ter, analy­ser comme pour les diabé­tiques le taux de dopa­mine dans le corps d’un malade de Parkin­son ? il serait souhai­table qu’une start-​up Fran­çaise s’y inté­resse, nous aper­ce­vons en tant qu’as­so­cia­tion que les méde­cins et neuro­logues n’ont pas cet outil ; cet appa­reil pour­rait aider dans la phar­ma­co­pée d’un malade de Parkin­son.

10 façons d’augmenter la dopa­mine dans votre cerveau

Les niveaux de dopa­mine faibles peuvent causer la dépres­sion, une perte de satis­fac­tion, des envies, les compul­sions, une faible libido et une inca­pa­cité à se concen­trer. Tyro­sine est un autre acide aminé impor­tant (un bloc de base des protéines) dans les produits laitiers, les viandes, les volailles et les noix. Il encou­rage votre cerveau pour libé­rer de la dopa­mine et la nora­dré­na­line. Ces neuro­trans­met­teurs agissent comme substances stimu­lantes pour le cerveau et peuvent vous aider à vous requin­quer en vous faisant sentir plus alerte et aigui­ser votre pensée.
La dopa­mine est le précur­seur de l’adrénaline et de la nora­dré­na­line, deux hormones qui sont égale­ment consi­dé­rés comme des neuro­trans­met­teurs agis­sant comme régu­la­teurs de l’humeur, du méta­bo­lisme et comme stimu­lants du système nerveux et de la circu­la­tion sanguine.

Une défi­cience ou un excès en dopa­mine est relié à des patho­lo­gies comme la mala­die de Parkin­son ou des phéno­mènes de dépen­dance aux drogues. « Elle est reliée au senti­ment de satis­fac­tion ; connue pour avoir une fonc­tion impor­tante dans la prise alimen­taire, c’est un neuro­trans­met­teur qui aide à contrô­ler les centres de récom­pense et de plai­sance dans notre cerveau. La dopa­mine contri­bue égale­ment à norma­li­ser le mouve­ment et à gérer les réac­tions émotives, et nous permet de perce­voir des récom­penses et de prendre des mesures pour se dépla­cer vers eux. » 

Il est inté­res­sant de noter que : la dopa­mine est un neuro­trans­met­teur puis­sant dans le cerveau. En fait, c’est le produit chimique direc­te­ment respon­sable de la moti­va­tion et de la concen­tra­tion du cerveau. Qui ne souhaite pas être plus motivé et concen­tré ? Ce qu’il y a de vrai­ment exci­tant avec la dopa­mine c’est qu’elle peut être augmen­tée ! Oui, vous pouvez effi­ca­ce­ment amélio­rer votre moti­va­tion, votre concen­tra­tion et votre humeur en prenant des mesures natu­relles permet­tant d’augmenter les niveaux de cette substance dans le cerveau ! 

Voici 10 façons d’augmenter les niveaux de dopa­mine et de stimu­ler la productivité

1. Faites de l’exercice
On ne peut nous le répé­ter assez souvent. À maintes reprises on nous rappelle l’importance et les avan­tages de l’exercice physique, et c’est un détail qui doit de nouveau être ajouté à cette liste. Car non seule­ment l’exercice nous aide à soula­ger le stress, atteindre une meilleure santé physique, nous rend plus produc­tif ; mais il stimule notam­ment cette substance. Plus préci­sé­ment, l’exercice augmente la produc­tion de neuro­trans­met­teurs – la séro­to­nine et les endor­phines, en plus de la dopa­mine (qui augmente notre sensa­tion de bien-​être) reçoit un coup de pouce. Notez que : l’exercice ne doit pas être ardu. Vous prome­ner ou monter des esca­liers permet­tra d’atteindre une montée de ce neurotransmetteur.

2. La puri­fi­ca­tion des toxines
Bien que notre corps soit mira­cu­leux, nous accu­mu­lons des toxines et des bacté­ries qui sont mauvaises pour nous. Les endo­toxines peuvent affai­blir notre système immu­ni­taire, et limitent égale­ment la produc­tion de dopa­mine. Voici quelques conseils pour aider à nettoyer l’intestin des endo­toxines : manger de la nour­ri­ture fermen­tée, dormir suffi­sam­ment, et résis­ter aux aliments gras ou sucrés. Peut-​être que la meilleure façon de débar­ras­ser notre corps de ces toxines désa­gréables est de faire une puri­fi­ca­tion des toxines. Jetez donc un coup d’œil à ce proces­sus et déci­dez si oui ou non ceci est pour vous.

3. Créez quelque chose
Pour nous les écri­vains, peintres, sculp­teurs, poètes, chan­teurs, danseurs et autres artistes, nous pouvons nous iden­ti­fier à cela. Lorsque nous sommes en phase créa­tive, nous pouvons deve­nir hyper-​engagés. Par consé­quent, nous pouvons entrer dans un état parti­cu­lier de récep­ti­vité. En résumé, la dopa­mine est la substance chimique libé­rée par le cerveau lorsqu’un compor­te­ment nous permet d’atteindre cet état. Voici la leçon que vous devez rete­nir : adonnez-​vous à un passe-​temps ou une acti­vité dans laquelle vous créez quelque chose qui a des effets béné­fiques tangibles. Essayez quelque chose comme les arts, l’artisanat, la répa­ra­tion auto­mo­bile, le dessin, la photo­gra­phie, ou autre chose qui semble intéressant.

4. Ne déve­lop­pez pas une dépendance
Beau­coup de gens déve­loppent une dépen­dance à quelque chose parce que cela leur apporte une sorte de satis­fac­tion instan­ta­née – drogue, alcool, rela­tions intimes, porno­gra­phie, shop­ping, et autres compor­te­ments de dépen­dance auraient l’effet contraire sur les niveaux de dopa­mine à long terme. Fonda­men­ta­le­ment, lorsque nous sommes trop dépen­dants de quelque chose, « le circuit de récom­pense » de notre cerveau devient surex­cité et nous implore une « solu­tion rapide ». Ce n’est pas une solu­tion viable pour la produc­tion de dopa­mine, qui peut et doit être accom­plie naturellement.

5. Augmen­tez les niveaux de tyrosine.
Cet autre acide aminé est lui un précur­seur de l’adrénaline, la nora­dré­na­line, la dopa­mine et la DOPA. Des neuro­trans­met­teurs et hormones ayant un rôle impor­tant au niveau du système nerveux, de l’humeur, de la stimu­la­tion du méta­bo­lisme, de la régu­la­tion de l’appétit et du bon fonc­tion­ne­ment de la glande thyroïde. Une défi­cience en tyro­sine peut être asso­ciée à des symp­tômes tels qu’une basse pres­sion sanguine et un abais­se­ment de la tempé­ra­ture corpo­relle. Parmi les substances chimiques qui la produisent, aucune n’est plus impor­tante que la tyro­sine. En fait, la tyro­sine est consi­dé­rée comme le bloc de construc­tion pour le neuro­trans­met­teur qui déclenche la dopa­mine. Par consé­quent, il est impor­tant que vous consom­miez une quan­tité suffi­sante de cette protéine. Il y a une grande liste d’aliments qui augmentent la tyro­sine : Les amandes, l’avocat, les bananes, le bœuf, le poulet, le choco­lat, le café, les œufs, le thé vert, le lait (bio), la pastèque, le yaourt. Il y a un tas de bonnes choses ci-​dessus, donc il ne devrait pas être diffi­cile de trou­ver quelque chose qui va bien servir vos niveaux de dopamine.

6. Établis­sez une série de victoires. 
Comme avec la créa­tion d’une liste de tâches, établir une série de victoires est une excel­lente façon d’augmenter les taux de dopa­mine. Cela est un rappel visuel du nombre de jours consé­cu­tifs où vous avez réalisé quelque chose. Procurez-​vous un calen­drier préci­sé­ment dans ce but : écri­vez ce qui vous passionne, votre but, et les jours et les mois où vous avez prévu de les faire. Par exemple, si vous travaillez lundi, mercredi et vendredi, marquez ces jours dans le calen­drier pour le mois. Lorsque vous effec­tuez une séance d’entraînement, marquez-​le sur le calen­drier. En établis­sant une série de victoires, vous main­te­nez l’élan de la dopamine.

7. Une liste de petites tâches. 
La produc­tion de cette substance augmente lorsque nous sommes orga­ni­sés et que nous accom­plis­sons des tâches – peu importe si la tâche est petite ou grande. Alors, ne lais­sez pas à votre cerveau se soucier des choses qui doivent être faites. Au lieu de cela, faites une liste de ces tâches puis cochez les points au fur et à mesure. Il a été démon­tré qu’il est plus satis­fai­sant pour les niveaux de dopa­mine dans le cerveau d’élaborer une liste de tâches à accom­plir de façon à les énumé­rer et pour s’en rappeler.

8. Médi­tez.
Comme avec l’exercice, nous décou­vrons de plus en plus les avan­tages de la médi­ta­tion. De nouveau, nous l’ajoutons à la liste des pratiques. Comme nous en avons parlé, le cerveau humain est sensible à une variété de dépen­dances. Une autre dépen­dance que nous avons est la sur-​analyse. Au point que certains boud­dhistes ont une expres­sion pour cette addic­tion : « esprit de singe ».

La sur-​analyse est non seule­ment une habi­tude distrayante, mais aussi une contrainte réelle qui nous laisse dans un état trou­blant, tout en ayant un effet néga­tif sur notre déve­lop­pe­ment spiri­tuel. Cepen­dant, les scien­ti­fiques sont enfin en train de rattra­per ce que les boud­dhistes savent depuis des milliers d’années : la médi­ta­tion et la pleine conscience sont essen­tielles pour un esprit sain. Il a aussi été démon­tré que la prière et l’autoréflexion augmen­taient les niveaux de dopamine.

9. Consom­mez des suppléments.
Bien qu’il existe quelques bonnes façons d’augmenter les niveaux de ce neuro­trans­met­teur, parfois nous manquons d’équilibre en matière de gestion. Heureu­se­ment, il y a des supplé­ments natu­rels sur le marché qui s’avèrent aussi augmen­ter les niveaux de dopa­mine. En voici quelques-uns :

• Acétyle-​L-​tyrosine : Un bloc de construc­tion d’un produit chimique appelé acide aminé : de ce neuro­trans­met­teur. Une bonne dose faci­lite sa produc­tion dans le cerveau.
• Curcu­mine : Un ingré­dient actif de l’épice « curcuma » entrant dans la compo­si­tion du curry et du curcuma.
• Soup­çonné d’augmenter ses niveaux et de la faire circu­ler dans le cerveau plus faci­le­ment. L‑théine : augmente plusieurs neuro­trans­met­teurs dans le cerveau, y compris la dopa­mine. Le thé vert en est une formi­dable source.

10. Ecou­tez de la musique
Vous êtes-​vous déjà demandé pour­quoi la musique vous rend heureux ? Nous pouvons avoir le cafard, mais une fois que nous jouons notre morceau préféré, nous retrou­vons le sourire … et nous nous sentons plus sûrs de nous aussi ! La raison de ceci est qu’écouter de la musique augmente les niveaux de dopa­mine. En fait, les scien­ti­fiques disent que cela a le même effet que de manger ses aliments préfé­rés ou regar­der son émis­sion de T.V. favo­rite. Donc lorsque vous vous sentez déprimé, écou­tez certains de vos morceaux préfé­rés et laissez-​vous porter par la musique !

Vu sur le site : https://www.lanutrition.fr/outils/a‑quoi-sert-la-dopamine-
Par Domi­nique Bonne

le film « le ventre notre deuxième cerveau » et le débat, si vous les avez ratés

Publié le 23 mars 2019 à 17:39

Le film

Le débat

[vu sur le net] Des réseaux de neurones humains pour modéliser la maladie de Parkinson

Publié le 24 février 2019 à 23:30

article trouvé sur le site de l’INSERM

L’agrégation de la protéine alpha-​synucléine est à l’origine de la dégé­né­res­cence neuro­nale dans la mala­die de Parkin­son. En utili­sant des cellules souches humaines repro­gram­mées en cellules nerveuses, des cher­cheurs du CNRS et de l’Inserm viennent de montrer que les agré­gats d’alpha-synucléine se propagent de neurones en neurones. Cette décou­verte réali­sée sur des réseaux de neurones humains, pour­rait permettre d’élaborer de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques afin de préve­nir la multi­pli­ca­tion des agré­gats d’alpha-synucléine et la dégé­né­res­cence des neurones. L’étude est publiée le 10 janvier 2019 dans la revue Stem Cell Reports.

Pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien …

[vu sur le net] Est-​il possible de réparer le cerveau ?

Publié le 20 février 2019 à 10:54

article trouvé sur le site Trust my science

Les tech­no­lo­gies de cellules souches pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son donnent de l’espoir aux patients à travers le monde

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[vu sur le net] Tolcapone (Tasmar°) — un médicament à écarter des soins

Publié le 09 février 2019 à 12:19

article trouvé sur Préscrire

La tolca­pone (Tasmar°), un anti­par­kin­so­nien inhi­bi­teur de la COMT, expose à des atteintes hépa­tiques parfois mortelles. Quand les autres options théra­peu­tiques sont épui­sées, l’en­ta­ca­pone (Comtan° ou autre) est une meilleure option.

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[vu sur le net] Parkinson : des chercheurs s’inquiètent du risque d’« épidémie » de la maladie

Publié le 08 février 2019 à 07:54

article trouvé sur le site pour­quoi Docteur ?

Assiste-​t-​on à une pandé­mie silen­cieuse de la mala­die de Parkin­son ? Jusqu’à la fin du XIXe siècle, cette mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive se carac­té­ri­sant par une perte progres­sive du contrôle des mouve­ments et d’autres symp­tômes moteurs comme les trem­ble­ments était une mala­die rare.

Touchant aujourd’hui envi­ron 200 000 personnes en France et plus d’un million en Europe, la mala­die de Parki­son est deve­nue la 2e mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive la plus fréquente après la mala­die d’Alzheimer. Une augmen­ta­tion consi­dé­rable du nombre de malades en l’espace de 2 siècles qui font craindre à des cher­cheurs une « épidé­mie » de la maladie.

Pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien …

MON opération Neurostimulation !

Publié le 21 janvier 2019 à 07:39

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°75

Je dis MON, car chaque MP à sa mala­die à lui.
Ma MP : Blocages, dyski­né­sies, lenteur, tremblements

Mon géné­ra­liste, J.L. Roy, a fait un cour­rier au Pr Thobois de Lyon, (hôpi­tal neuro­lo­gique et neuro­chi­rur­gi­cal Pierre Werthei­mer. Je suis convo­qué au mois de mai 2013 pour passer les tests (Etre réac­tif à L‑dopa, être dans un bon état psycho­lo­gique et physique) et voir si je suis opérable. Pas de problème. Après discus­sion et expli­ca­tions sur le dérou­le­ment de l’opé, je donne mon accord et suis inscrit sur la liste d’attente. (1 année). Je suis de nouveau convo­qué au mois de décembre 2013 par Dr Donaila et par le Pr Martens, respon­sable du service chirurgical.

Entre­tien qui me conforte dans ma déci­sion car la confiance s’est tout de suite instal­lée avec ces méde­cins dispo­nibles et qui ont répondu à toutes les ques­tions que mon épouse et moi-​même avons posées. Nouvelle convo­ca­tion le 10 mars 2014 pour deux jours. Je vois, le Dr Polo qui doit opérer, l’anesthésiste, la psycho­logue (Hélène, super, je ne me rappelle plus son nom, je dis super, car elle a joué un très grand rôle lors de mon réveil) et le Dr Donaila. Ils me confirment mon opéra­tion pour le 2 avril 2014. Je commence à barrer les jours sur le calen­drier telle­ment je suis pressé.

Je rentre à hôpi­tal le 1er avril 2014. Je vois de nouveau tous les Pr et Dr qui me suivent et me confirment que l’opération durera 8h avec une phase de réveil, pour aider le Dr Polo à placer les électrodes.

7H le lende­main, descente au bloc, ils sont déjà prêts et viennent se présen­ter à moi, car sous leurs masques, je ne les recon­nais pas. Après avoir vu l’anesthésiste me piquer, je ne vois plus rien. Après un certain temps, je sens une odeur de brûlé, je me dis que Polo est en train de souder les fils aux élec­trodes, faux, il me faisait deux trous (envi­ron une pièce de 1€) pour placer 3 élec­trodes dans chaque trou. C’est à ce moment-​là que je devais me réveiller afin de l’aider à choi­sir la bonne élec­trode, et pouvoir reti­rer les 4 autres. Ne pouvant pas tenir en place (crise de dyski­né­sies), je n’ai pas pu aider le Dre Polo, ils m’ont rendormi complè­te­ment. Polo a fait le travail sans moi. Merci Docteure et chapeau pour la réus­site. A 16h, j’étais en salle de réveil.

17h, un peu dans les vapes, on m’emmène passer un scan­ner. Ce n’était pas prévu, Je commence à me poser des ques­tions et on m’explique qu’il allait contrô­ler les élec­trodes puisque le chirur­gien avait fait sans moi, à la suite de mes dyski­né­sies. D’après le scan­ner, tout va bien. Pour moi, dans ma tête, du fait que j’avais aban­donné le Dre Polo en cours de route, mon opéra­tion est loupée. Affo­le­ment de ma part, une fois dans ma chambre, je télé­phone à ma femme et je lui dis ce que je ressens. Mon fils télé­phone aux infir­mières qui rassurent tout le monde. Je vois arri­ver Hélène, ses paroles et son sourire me remontent le moral. Je m’endors pour une bonne nuit.

Le lende­main matin 8h, Le Pr Thobois vient vers moi avec son mini-​ordinateur, il vient faire les essais pour savoir si les élec­trodes sont bien placées. Il a le sourire, c’est bon signe. Aussi­tôt qu’il branche le côté droit, des four­mis enva­hissent tout le côté. C’est bon, même chose à gauche, même résul­tat, tout est bon. OUF… Je télé­phone à mon épouse : quel soula­ge­ment pour tous. Nous sommes le jeudi 3 avril, toujours les mêmes prises de médocs, Le vendredi 4, le Pr Thobois, après mise en route de la pile, et vu les dyski­né­sies que j’ai, me supprime la moitié des médi­ca­ments. Le samedi 5 au matin, Le Dr Donaila, après réglage de la pile et vu les trem­ble­ments qui reviennent, me demande de suppri­mer tous les médi­ca­ments ocs, ce que je fais, il revient le soir pour régler ma pile.

Depuis ce jour, je ne prends plus de médocs et je n’ai plus de blocages, plus de dyski­né­sies, légers trem­ble­ments lorsque je suis fati­gué ou émotion. Matin et soir, le Dr Donaila vient véri­fier ma pile et a fina­le­ment trouvé le bon réglage. Plus rien ne me retient, pas de douleur, les cica­trices tiennent bon, tout va pour le mieux, départ prévu pour samedi 14h. On doit enle­ver une partie des fils le vendredi 11 et le reste le samedi 12 avant de partir.

Je m’aperçois que j’ai encore de temps en temps, soit à droite soit à gauche de légers trem­ble­ments ou quelques dyski­né­sies. Malgré deux réglages par jour, ce n’est pas facile de trou­ver le bon et le juste. Voyant les diffi­cul­tés pour ce réglage et enle­ver les fils, juste avant de partir, je demande au Pr Thobois si je peux rester 2 jours de plus, il est d’accord. Donc, départ différé à lundi 14 à 14h30. Après 16 années de MP, deux jours de plus ou de moins ! Les fils sont reti­rés le vendredi et le reste dimanche par l’infirmière de service. Dernier contrôle de la pile, le lundi à 13h30 (1.70 à droite, 2,85 à gauche).

Je me sens bien, plus de blocage, plus de dyski­né­sie, plus de trem­ble­ment, plus de douleur (cervi­cales et muscles du dos et des jambes) je me sens en forme et prêt à affron­ter une nouvelle vie. Aujourd’hui, 2 mai 2014, un mois après l’opération, je constate que j’ai par moments de légères dyski­né­sies ou de faibles trem­ble­ments, lorsque je force un peu (brico­lage, jardi­nage et émotions). Mon épouse me confirme ce que m’avait dit Hélène, que je m’énerverais faci­le­ment. Je le constate aussi et j’essaie de me contrô­ler (pas facile). J’ai un rendez-​vous le 14 mai 2014 vers le Dr Donaila pour contrôle et réglage de la pile. J’espère tenir une bonne dizaine d’années dans ces condi­tions, tout en sachant que je dois conti­nuer à me battre contre cette p .de MP.

Texte paru dans Coeru­leus de Médisite
Claude Choux

J’ai pris mon Parkinson en main !

Publié le 17 janvier 2019 à 11:56

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°75

Avril 2012. Pour mon 65e anni­ver­saire, mon méde­cin et le neuro­logue me diag­nos­tiquent la mala­die de Parkin­son. Un super cadeau… Abasourdi pendant une dizaine de jours, je me fais à l’idée de prendre l’allopathie qui m’est pres­crite quatre à cinq fois par jour ; Modo­par 62.5 et 125 mg. Mes trem­ble­ments disparaissent.

Après une année, j’ai des contrac­tures, dysto­nies, excès de salive, hési­ta­tion dans mes déci­sions, y compris au volant de mon véhi­cule. Mon sommeil est perturbé. J’ai la tête en vrac, Je découvre les souf­frances d’un parkin­so­nien avec la fin du scéna­rio bien morne, annoncé par mon neurologue.

Décembre 2015. J’ai une crise d’allergie qui dépasse l’ampleur des mois précé­dents : déman­geai­sons, petits boutons qui se trans­forment en prurits sur les fesses et cuisses (comme si j’étais tombé le derrière dans les orties), des sensa­tions de brûlures en géné­ral après le repas dans une artère fémo­rale, Consul­ta­tions diverses dont une me conduira aussi chez le cardio­logue. Celui- ci mettra en cause mes Km parcou­rus chaque matin et mon âge…

Ma méfiance des convic­tions médi­cales ainsi que des médi­ca­ments de synthèses se renforce parce que je suis déçu du savoir des grands profes­seurs en derma­to­lo­gie. Une autre désillu­sion médi­cale concer­nant la bévue d’un calcul impor­tant dans le canal cystique de la vési­cule biliaire de mon épouse. Opérée d’urgence in extré­mis, pour n’avoir jamais diag­nos­ti­qué ce problème, suite aux nombreuses consul­ta­tions chez des spécia­listes « renom­més » pour des vomis­se­ments, perte de conscience pendant plusieurs années. Cette bévue d’irréalisme, me rendra méfiant de la compé­tence d’un méde­cin comme d’un garagiste…

À ce rythme, dans quelques temps, je suis dans un fauteuil mais pas au cinéma car j’ai un pied quelque fois qui racle le sol et manque de me faire trébu­cher lors de la marche rapide du matin.
Une nuit mon esprit fron­deur, celui que je préfère et qui m’a accom­pa­gné toute ma vie est en éveil. Alors je prends conscience que je suis devenu davan­tage parkin­so­nien depuis que je suis sous trai­te­ment qui ne sert qu’à gommer le trem­ble­ment, bras doit et de la main en particulier.

Le passage à la phytothérapie.
Depuis plusieurs mois, j’avais l’idée de rempla­cer l’allopathie par la phyto­thé­ra­pie, bref, me prendre en main. Grâce à votre jour­nal, mes connais­sances se sont étof­fées. Je me suis procuré des ouvrages qui traitent les neuros­ciences que j’étudie depuis plus de trois années. Encore aujourd’hui, ma conclu­sion est que cette mala­die est créée par l’homme, sauf cas rare, endo­gène, la qualité de l’environnement dégra­dée, la nour­ri­ture, les condi­tions de travail et de vie.

Fin décembre 2015
Après avoir reçu le mucuna pruriens je supprime l’allopathie chimique : plus de déman­geai­sons, les sensa­tions de brulures dispa­raissent. Je soigne mon intestin.

Main­te­nant sous Mucuna pruriens dosé à 15 %, gélule de 400 mg avec jus de citron — soit l’équivalence d’une Modo­par en 62.5 mg. Je prends 4 gélules par jour aux heures de l’allopathie 7h-​10h-​17h-​22h. Je n’ose pas encore chan­ger les heures d’apport de L‑dopa. Je conti­nue la marche de 6 à 8 km tous les matins, esto­mac vide, avec la prise unique­ment de la L‑dopa mucuna. Une année plus tard, je prends le Mucuna Pruriens en poudre de chez Zumub 1 à 2 gr. (dosée à 15% en L‑Dopa) Puis j’alterne avec le mucuna de Solbia : 1 gélule de 400 mg dosé à 50 % en L- dopa, toujours le matin à jeun.

Depuis début 2017 J’ai remplacé la moitié du mucuna une gélule de Mucuna de chez Solbia asso­ciée avec une gélule de L tyro­sine de chez Vitall +. Égale­ment asso­cié d’une gélule de N- Acetyl-​cystéine de chez SuperSmart.

Au petit déjeu­ner : Un œuf à la coque et porridge de sarra­sin 40 gr avec huile de noix de coco (2 à 3 cuillères à café). Une gélule de coen­zyme 10. Sans oublier 8 amandes, 3 noix d’Amazonie, fruits secs comme les abri­cots bio et raisins. Trois tasses de café filtre, léger (bio pur Arabica).
J’ai évidem­ment changé toute mon alimen­ta­tion : régime médi­ter­ra­néen (sans la tomate,) – ce qui cause beau­coup de tracas à mon épouse.

J’ai choisi une nour­ri­ture dédiée à mon cerveau comme les abats comme rognons, foie de veau. Pois­sons, maque­reaux, sardines. J’équilibre les aliments dont je sélec­tionne les plus alca­lins, moins oxydants, huitres ou moules de l’atlantique une fois par semaine, et complé­ments alimen­taires. Un cock­tail de vita­mines B2, B3, B6, B9, B12, A et E. Fer unique­ment par l’alimentation car trop de fer est oxyda­tif. Zinc en cure de deux semaines par trimestre. Chaque soir 2 gélules de Balcona Monnieri.

Aout 2017 Parki m’a laissé tomber (sans doute écœu­rée par mon régime) et je n’en suis pas fâché. Je conti­nue à m’entretenir. Si je pars en voyage, j’emporte la tyro­sine à prendre chaque matin et mucuna au cas où…Mon régime se trouve perturbé mais sans consé­quence, je marche du mieux que je peux en visite ou avant s’il y a du trans­port, j’évite les laitages et le gluten, comme à la maison.

Actuel­le­ment fin 2018, je n’ose pas écrire que je suis guéri, je dis « rémis­sion », recou­vré un vieillis­se­ment cellu­laire à une vitesse « normale ». Mon méde­cin (très ouvert) voulait savoir où « nous en étions » et m’a envoyé chez un autre neurologue :
 — Monsieur vous n’avez pas de mala­die dégénérative !

Je dois vous dire qu’il a fait fi de mon régime…
Comme dit mon méde­cin traitant :
 — Alors, nous avons tous rêvé ! J’ai donc avec satis­fac­tion modi­fié la fin du scéna­rio pour voir gran­dir mes petits-enfants.

Ma critique
Je suis persuadé que, dans bien des cas, comme le mien, il y a une destruc­tion rela­tive des cellules dopa­mi­ner­giques qui occa­sionnent un manque de produc­ti­vité de dopa­mine une des consé­quences du système cellu­laire qui est entravé par l’oxydatif, formant des plaques, les nutri­ments appor­tés par les micro­fais­ceaux sanguins dans notre cerveau, sont de moindre qualité, les cellules, les mito­chon­dries ne reçoivent plus leur nutri­tion quali­ta­tive de base. Depuis que j’ai compris ce méca­nisme je prends soin de bien nour­rir mon cerveau.

La plas­ti­cité de notre « chef d’orchestre » est connue, ce labo­ra­toire en chimie, un des plus complet et complexes au monde. Si perturbé par manque, ou excès d’un ou plusieurs nutri­ments et, plus grave, par empoi­son­ne­ment (pesti­cides ou hydro­car­bures) ou par un stress perma­nent. Le cellu­laire se meurt (apop­tose). Je pense avoir stoppé toutes les causes (Offi­ciel­le­ment n’existent pas ! excepté les pesti­cides, trai­te­ment de la vigne, seule recon­nue mala­die profes­sion­nelle). L’excès de consom­ma­tion de calcium, de fer, sucre, sel, les molé­cules de Maillard (viande grillée) le gaz carbo­nique des bois­sons gazeuses, certains médi­ca­ments. Toutes ces substances qui finissent par passer la barrière encé­pha­lique sur certaines personnes, mettent à mal le capi­tal neurone- dopaminergique.

Pour mon cas, ne rien attendre de l’allopathie anti­par­kin­so­nienne pour le long terme, car basée essen­tiel­le­ment sur la stimu­la­tion forcée, stimu­lant des récep­teurs non concer­nés (comme D 1), qui perturbe le système physique et scien­ti­fique intrin­sèque du cerveau pour la trans­for­ma­tion tyrosine- L‑Dopa- dopa­mine et sa diffu­sion naturelle.

Quand un neuro­logue annonce au patient que cette mala­die ne se guérit pas, l’inconscient enre­gistre par un choc ce diag­nos­tic. Une démis­sion à s’auto-soigner par le corps est fixée. Une rési­gna­tion qui nuit au sujet et l’empêche de se battre. Le patient accroit lui-​même le mal. La volonté de s’en sortir parait aber­rante puisque le spécia­liste a dit « incu­rable »!!! J’ai eu cette réflexion d’une amie et plusieurs connais­sances, j’ai contre­dit, mais je ne suis pas cru. C’est peine perdue… cette affir­ma­tion par un spécia­liste prend le dessus, c’est donc irresponsable!!! 

J’ai sans doute la chance d’avoir une force mentale et à mes côtés une épouse aussi battante que moi : ensemble nous avons réagi face à la méde­cine conven­tion­nelle. Trois années sont passées, main­te­nant ils me croient.

Comment espé­rer un jour un médi­ca­ment complet pour « guérir » le Parkin­son si tous les spécia­listes s’accordent pour affir­mer que la MP est incu­rable ? C’est tendre la perche aux labo­ra­toires pour qu’ils ne soient pas tenus au résul­tat de guérison…

L’espoir
Puisque j’ai constaté un retour à la normal de mon état, je suis donc persuadé depuis trois années avec ce régime, que cette « mala­die Parkin­son » — que je quali­fie : dérè­gle­ment neuro­lo­gique par déplétion-​en-​dopamine avec oxyda­tion du cellu­laire. Trai­tée à temps afin de stop­per la mort des neurones concer­nés, agir sur les causes, compen­ser natu­rel­le­ment le manque de L‑dopa, elle n’est pas dégé­né­ra­tive ni incu­rable si on se donne les moyens d’une préven­tion claire.

Évidem­ment, cette logique ne profite pas au commerce phar­ma­ceu­tique ni aux maisons de place­ment. Mais ça, c’est un autre sujet…

Jean Claude Prevost

Proches : améliorer la situation des proches

Publié le 15 janvier 2019 à 11:50

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°75

Solli­ci­ta­tion des proches de parkinsoniens
Dans le cadre d’une étude, la Dre méd. Helene Lisit­ch­kina a analysé la charge qui pèse sur les parte­naires de personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son. Dans ce but, elle a ques­tionné 50 proches de manière approfondie.

La mala­die de Parkin­son a une évolu­tion chro­nique et touche prin­ci­pa­le­ment les personnes âgées. Elle se carac­té­rise par une atteinte progres­sive de l’autonomie au quoti­dien et de la qualité de vie des personnes concer­nées. Leurs proches sont eux aussi affec­tés par des réper­cus­sions néga­tives. L’entourage aidant – en parti­cu­lier la compagne ou le compa­gnon de vie – est confronté à diffé­rents défis et contraintes. Le tableau clinique de la mala­die est carac­té­risé par une atteinte progres­sive des séquences de mouve­ment. Diffé­rents problèmes psycho­lo­giques comme les dyspho­ries dépres­sives ou les troubles du sommeil, ainsi que d’autres symp­tômes non moteurs comme l’incontinence urinaire, peuvent impo­ser un fardeau supplémentaire.

En défi­ni­tive, l’expérience quoti­dienne d’un centre Parkin­son le montre, le parte­naire aidant subit des pres­sions qui sont au centre des préoc­cu­pa­tions. Dans ce contexte, j’ai réalisé il y a une dizaine d’années au sein du centre Parkin­son de Zihl­schlacht une étude portant sur l’identification systé­ma­tique de la charge pesant sur les proches avec le Prof. Dr méd. Hans-​Peter Ludin et l’ancien médecin-​chef, le Dr méd. Clemens Gutk­necht. Au total, 50 conjoints(es) de patient(e)s parkinsonien(ne)s hospitalisé(e)s (38 femmes et 12 hommes) ont été interrogé(e)s à l’aide d’un ques­tion­naire conçu spécia­le­ment à cet effet dans le cadre d’un entre­tien de 90 minutes. L’âge moyen des conjoint(e)s était de 68 ans (33 – 83 ans), celui des personnes concer­nées de 71 ans (50 – 81 ans). Le diag­nos­tic de Parkin­son avait été établi en moyenne 13 ans aupa­ra­vant (± 5,2 ans) et au moment de l’entretien, le degré de gravité de la mala­die était modéré à sévère (3,8 sur l’échelle de Hoehn et Yahr). La quasi-​totalité des couples étaient mariés. Leur union datait en moyenne de 39 ans (8 – 54 ans). Aucun des patients n’était actif au moment de la collecte des données. En revanche, dix parte­naires étaient encore en acti­vité. 88 % des personnes inter­ro­gées ressen­taient un poids psycho­lo­gique, 78 % une pres­sion tempo­relle et 62 % un stress physique.

Facteurs de poids psychologique
40 proches inter­ro­gés ont iden­ti­fié comme étant la cause de leur fatigue mentale diffé­rents symp­tômes moteurs de leur parte­naire malade. L’immobilité figure en tête de liste, les trem­ble­ments en queue de pelo­ton. Pour 39 des 50 proches inter­ro­gés, prin­ci­pa­le­ment de sexe fémi­nin, les problèmes psycho­lo­giques de leur parte­naire étaient à l’origine du stress psycho­lo­gique, en parti­cu­lier les dépres­sions et le ralen­tis­se­ment cogni­tif. Les diffi­cul­tés à commu­ni­quer, décou­lant notam­ment de l’élocution indis­tincte et de la voix basse des parkinsonien(ne)s, pesaient sur la moitié des personnes inter­ro­gées, les femmes étant plus affec­tées que les hommes, 66 % des personnes inter­ro­gées ont mentionné les problèmes sexuels au sein du couple. Un(e) répondant(e) sur trois consi­dé­rait ces troubles comme pénibles, les femmes davan­tage que les hommes. L’hyposexualité et l’impuissance ont été fréquem­ment citées. Près de la moitié des personnes inter­ro­gées avaient peur de l’avenir et consi­dé­raient comme un problème le fait que le ou la parte­naire souffre d’une mala­die incurable. 

Facteurs de stress physique
L’assistance immé­diate dans la vie quoti­dienne était perçue comme physi­que­ment pénible par la moitié des personnes inter­ro­gées. Les troubles de la marche, le ralen­tis­se­ment des mouve­ments, les troubles de l’équilibre et du sommeil, ainsi que les problèmes d’incontinence du ou de la parte­naire parkinsonien(ne) moti­vaient ce besoin de soutien. Les proches de sexe mascu­lin se sentaient un peu plus solli­ci­tés sur le plan physique que leurs homo­logues de sexe féminin.

Lors de la toilette et de l’habillage, les proches soute­naient parfois leur parte­naire plus que néces­saire (selon leur propre appré­cia­tion), car celui ou celle-​ci exécu­tait ces tâches trop lente­ment ou maladroi­te­ment. Toujours d’après l’évaluation des proches, l’autonomie de leur parte­naire était réduite par une dépres­sion et une léthar­gie dans 10 des 50 cas. 

Facteurs de pres­sion temporelle
Les hommes inter­ro­gés ressen­taient davan­tage la pres­sion du temps que leurs homo­logues fémi­nins. En moyenne, 3,3 heures étaient passées aux soins du ou de la parte­naire parkinsonien(ne). Les proches de sexe mascu­lin y consa­craient un peu plus de temps. La prépa­ra­tion de la prise ponc­tuelle de médi­ca­ments et l’assistance nocturne étaient aussi chro­no­phages. Les proches dispo­saient en moyenne de 13,8 heures de liberté par semaine. Un tiers a déploré l’imprévisibilité de la charge tempo­relle, et donc du temps libre. 

Chan­ge­ments d’habitudes de vie
12 des 50 proches ont signalé avoir des problèmes finan­ciers en raison de la mala­die de leur conjoint(e), mais ils ne mena­çaient leur exis­tence que dans un cas (selon l’appréciation subjec­tive). Près de la moitié des répon­dants n’avait pas eu de vacances depuis long­temps. 20 d’entre eux ont indi­qué avoir perdu des contacts sociaux en raison de la mala­die. 14 proches, presque exclu­si­ve­ment des femmes, se sentaient isolés. Un tiers des hommes et deux tiers des femmes ont constaté un chan­ge­ment de rôles dans le couple. Par exemple, plus de la moitié se sentait surchar­gée par le fait de devoir prendre davan­tage de déci­sions. Les proches de sexe mascu­lin se sentaient parti­cu­liè­re­ment acca­blés par la néces­sité d’assumer de nouvelles tâches au foyer.

Ques­tions concer­nant les pers­pec­tives d’avenir
42 des 50 personnes inter­ro­gées se deman­daient ce qu’elles allaient faire au fil de la progres­sion de la mala­die, si les efforts requis pour assu­rer les soins deve­naient insup­por­tables. Dans ce cas, 14 proches pour­raient comp­ter sur l’aide de tiers, 11 recour­raient à une aide-​soignante privée et 33 devraient orga­ni­ser un héber­ge­ment dans un établis­se­ment médico-​social. Quatre personnes inter­ro­gées avaient déjà inscrit leur parte­naire dans une insti­tu­tion par mesure de précaution.

33 des 50 proches inter­ro­gés seraient déles­tés d’un lourd fardeau s’ils pouvaient être déchar­gés de la respon­sa­bi­lité de leur parte­naire pendant au moins une jour­née par semaine. Seuls sept proches avaient recours à un foyer de jour pour leur conjoint(e). Une personne inter­ro­gée sur trois avait déjà demandé une assis­tance profes­sion­nelle. Près de la moitié était membre d’un groupe de patients. Parmi les autres, sept aime­raient rejoindre un tel groupe si l’occasion se présen­tait près de leur domicile.

Résumé
Dans le cadre de notre étude, diffé­rents aspects de la solli­ci­ta­tion des parte­naires ont été mis en évidence. Cette charge, sous toutes ses formes, peut entraî­ner des chan­ge­ments signi­fi­ca­tifs d’habitudes de vie, voire mener à des conflits au sein du couple. L’assistance de profes­sion­nels est un enjeu impor­tant pour l’avenir.

Dre Méde­cin. Helene Lisitchkina.
Parkin­son Suisse N°130 Septem­ber 2018
Lu par Jean Grave­leau

Monsieur le Sénateur JP Decool — Rapporteur de la Mission sur la Pénurie de Médicaments …

Publié le 14 janvier 2019 à 10:49

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°75

Ayant vu votre « mini » inter­ven­tion TV et cher­ché vos coor­don­nées sur Inter­net, je me permets de vous écrire au sujet de la pénu­rie de Médicaments.

Je suis Prési­dente de l’an­tenne d’As­so­cia­tion Parkin­son Péri­gord Noir et évidem­ment pertur­bée par la pénu­rie de SINEMET.

Ayant depuis des mois déjà travaillé pour déve­lop­per mes connais­sances tant sur le parcours du médi­ca­ment (dossier AMM) que sur le sujet des exci­pients (je connais­sais déjà bien la ques­tion des addi­tifs ayant travaillé 31 ans dans l’agroa­li­men­taire et ayant géré les aspects réglementaires).

Pour moi la ques­tion de faire reve­nir le plus possible la fabri­ca­tion des médi­ca­ments en France est aujourd’­hui une ques­tion cruciale (problème de rupture effec­ti­ve­ment mais aussi risques géopo­li­tiques et géos­tra­té­giques multiples liés au carac­tère devenu aléa­toire des rela­tions inter­na­tio­nales (crises écono­miques, guerre commer­ciale, rela­tions sensibles à risques poten­tiels divers).

Par ailleurs je pense profon­dé­ment que la ques­tion de la relo­ca­li­sa­tion des fabri­ca­tions n’est qu’un des aspects du sujet. En effet nous savons que en parti­cu­lier les 3/​4 des exci­pients viennent d’ASIE ce qui crée une dépen­dance de facto.

Nous connais­sons tous les problèmes géné­rés par ces exci­pients dont la très grande majo­rité ont un carac­tère douteux (voir entre autres la posi­tion de ARTAC sur ce sujet). Ce que l’on sait peu c’est que les malades, bien que très peu infor­més sur ces ingré­dients, ont aujourd’­hui presque tous à l’es­prit le fait qu’ils sont nocifs et aussi qu’ils sont à l’ori­gine de la plupart des effets secon­daires qu’ils rencontrent dans le cadre de leurs mala­dies sans comp­ter les effets à moyen terme ou long terme qu’ils encourent.

Imagi­nons le malade du cancer qui lit la liste des ingré­dients de son médi­ca­ment, cherche à la comprendre et découvre qu’un certain nombre des exci­pients présents sont consi­dé­rés comme poten­tiel­le­ment cancérogènes…

Or une bonne partie de ces exci­pients sont inutiles, parfois sont présents plusieurs fois dans le même médi­ca­ment, sont effec­ti­ve­ment très certai­ne­ment nocifs et en outre ils péna­lisent le coût du médi­ca­ment. Aujourd’­hui un certain nombre d’en­tre­prises fran­çaises commencent à propo­ser des exci­pients d’ori­gine végétale.

Paral­lè­le­ment d’autres problèmes sont liés à nos médi­ca­ments : la compo­si­tion de l’en­ve­loppe des gélules, les embal­lages en plas­tique ou encore la feuille d’alu qui recouvre les plaquettes. Même l’ANSM sait parfai­te­ment qu’il y a poten­tiel­le­ment migra­tion de rési­dus de métaux lourds vers le médi­ca­ment. Là encore des entre­prises fran­çaises proposent aujourd’­hui des alter­na­tives possibles.
Pour­quoi ne pas mettre le sujet dans sa globa­lité en chan­tier, bien sûr rame­ner des fabri­ca­tions en France mais profi­ter de ce moment déli­cat des pénu­ries pour initier un plan très large d’in­no­va­tion qui pour­rait permettre à la France de se placer en tant que pays phare et promo­teur d’une nouvelle géné­ra­tion de produits alliant béné­fice santé pour nos malades, créa­ti­vité et inno­va­tion, inci­ta­tion à la recherche, dimi­nu­tion des coûts(fabrication, trans­ports…), déve­lop­pe­ment assuré de l’emploi, dimi­nu­tion des coûts pour la SECU.

Un beau et vaste sujet qui ne peut ne pas être proposé. Il est toute­fois évident que pour gagner du temps il faudrait seule­ment faire des études cliniques et passer par une simple modi­fi­ca­tion d’AMM.

Je reste bien entendu à votre dispo­si­tion. Je peux si vous le souhaites vous décryp­ter des médi­ca­ments et aussi vous commu­ni­quer des infos sur les entre­prises qui proposent des nouveau­tés très intéressantes.

Bien respec­tueu­se­ment et avec l’es­poir d’une écoute très bien­veillante. Les malades attendent beaucoup.

Martine Delmond, prési­dente de l’APPN

Rupture de stock des médicaments !

Publié le 11 janvier 2019 à 11:22

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°75

Face à la multi­pli­ca­tion des problèmes d’approvisionnement ou de ruptures de stock, patients et méde­cins appellent l’État à agir.
(Article paru dans le jour­nal Le pari­sien 28 oct. 2018). 

Le Collec­tif Parkin­son, qui regroupe sept asso­cia­tions de malades, lance, avec le soutien des neuro­logues, une péti­tion pour dénon­cer les pénu­ries de médi­ca­ments pour­tant essen­tiels pour les patients. Il publie égale­ment une tribune pour invi­ter les pouvoirs publics à agir. Voici leur texte dans son intégralité :

Le président de la Répu­blique vient de dessi­ner la stra­té­gie natio­nale de santé en fixant l’ambition d’un système de santé qui prévienne et protège contre les risques de santé d’aujourd’hui et de demain, mais aussi un système de santé qui puisse accom­pa­gner les parcours de vie de chacun de nos conci­toyens, ajou­tant que la première orien­ta­tion, c’est de construire le système autour du patient, et d’abord, tout simple­ment, de lui permettre d’avoir accès aux soins dont il a besoin. C’est la prio­rité des prio­ri­tés. Nous nous réjouis­sons de cette prio­rité. Mais nous ne nous en conten­tons pas ! 

Car il y a urgence à mettre le réel en cohé­rence avec les ambi­tions affi­chées. Les personnes atteintes par la mala­die de Parkin­son doivent trop fréquem­ment faire face à des discon­ti­nui­tés répé­tées dans leurs parcours de soins et de santé. Elles subissent en plus depuis quelques mois des ruptures graves dans l’approvisionnement de médi­ca­ments qui leur sont indis­pen­sables et dont ils ne peuvent pas se passer. Aujourd’hui, il s’agit du Sine­met, médi­ca­ment de base dans le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son et dans certaines formes de syndromes parkin­so­niens atypiques comme l’atrophie multi systé­ma­ti­sée (dite AMS). 

Les malades doivent se conten­ter des miettes que les labo­ra­toires veulent bien accor­der. Ou encore se conten­ter de suivre les recom­man­da­tions de l’Agence natio­nale de sécu­rité du médi­ca­ment (ANSM) qui les oriente vers des médi­ca­ments plus ou moins équi­va­lents dont les stocks sont eux-​mêmes insuf­fi­sants pour compen­ser dans la durée les ruptures d’approvisionnement. Les pouvoirs publics régu­liè­re­ment solli­ci­tés agissent, mais en réalité se révèlent impuissants !

Impuis­sants à rappe­ler avec force et effi­ca­cité aux diri­geants des labo­ra­toires phar­ma­ceu­tiques que leur respon­sa­bi­lité première est d’apporter les meilleures réponses possibles aux malades. Faut-​il se résoudre à admettre que 200 000 malades de Parkin­son fran­çais sont trop peu nombreux pour peser sur les choix stra­té­giques de l’industrie phar­ma­ceu­tique ou des distri­bu­teurs de médi­ca­ment ? Non ! La santé est affaire de soins, de prendre soin, de soli­da­rité – c’est au nom de cette soli­da­rité que la régu­la­tion du marché doit être bien contrôlée. 

Il est plus que temps de donner leur plein effet aux textes légis­la­tifs et régle­men­taires qui établissent une liste de médi­ca­ments dits d’intérêt majeur et qui, à ce titre, doivent béné­fi­cier de mesures permet­tant une dispo­ni­bi­lité régu­lière. Le Sénat a constaté la gravité du phéno­mène et l’urgence d’actions pour endi­guer ces ruptures inac­cep­tables. Il vient d’établir plusieurs recom­man­da­tions pour résoudre ces graves crises d’approvisionnement en médi­ca­ments et nous récla­mons un plan d’action urgent du gouver­ne­ment, inté­grant une action égale­ment européenne. 

C’est à cette fin que le Collec­tif Parkin­son lance une péti­tion à l’initiative des malades eux-​mêmes, et soute­nus par tous les sympa­thi­sants à cette cause touchés direc­te­ment ou indi­rec­te­ment par ces faits récur­rents. C’est un cri, c’est une alerte, c’est un appel pour non-​assistance à personnes en danger ! »

A noter : la péti­tion et la vidéo qui l’accompagne sont sur le site GP29.net.
Pour ceux et celles qui ont inter­net je vous invite à vous inscrire en ligne par le lien :
https://www.change.org/p/parkinson-non-assistance-%C3%A0-personne-en-danger
Parta­ger sur les réseaux sociaux égale­ment la vidéo du collec­tif Parkin­son :

Domi­nique Bonne président de GP29

Les dommages cardiaques liés à la maladie de Parkinson

Publié le 10 janvier 2019 à 13:18

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°75

Les cher­cheurs de l’uni­ver­sité de Wisconsin-​Madison décryptent ici les dommages cardiaques qui peuvent être causés par la mala­die de Parkin­son. Leurs travaux et leur nouvelle tech­nique d’observation du stress et de l’in­flam­ma­tion dans le cœur, présen­tés dans le npj Parkin­son’s Disease vont faci­li­ter les essais de nouveaux médi­ca­ments et permet­tront de réduire les risques de chute et d’hos­pi­ta­li­sa­tion, chez les patients parkinsoniens. 

Au moment où les patients atteints de la mala­die de Parkin­son sont diag­nos­ti­qués – géné­ra­le­ment lors de l’apparition des trem­ble­ments et des symp­tômes de contrôle moteur — envi­ron 60% d’entre eux présentent égale­ment et déjà de sérieux dommages aux connexions du système nerveux sympa­thique. Or ces nerfs exercent une fonc­tion clé : ils stimulent le cœur pour accé­lé­rer si besoin son mouve­ment de pompage afin de permettre une adap­ta­tion rapide aux chan­ge­ments d’ac­ti­vité et de pres­sion arté­rielle.

La dégé­né­res­cence neurale du cœur : ce proces­sus déclen­ché par la mala­die signi­fie que les patients sont moins capables de réagir au stress et aux chan­ge­ments de posture simples comme le fait de se mettre debout, explique l’auteur prin­ci­pal, le Dr Marina Emborg, profes­seur de physique médi­cale à l’Uni­ver­sité du Wisconsin-​Madison. A partir de là, c’est un risque accru de fatigue, d’éva­nouis­se­ment et de chute avec un risque conco­mi­tant de bles­sures et d’autres complications. 

Une méthode pour suivre le proces­sus qui endom­mage les cellules nerveuses du cœur : ces recherches ont été menées avec 10 singes macaques rhésus modèles de symp­tômes de la mala­die de Parkin­son. Ces singes ont en effet reçu des doses d’une neuro­toxine qui a causé des dommages aux nerfs de la même manière que la mala­die de Parkin­son affecte les patients humains. Une fois avant ce trai­te­ment, et 2 fois dans les semaines qui ont suivi, les singes ont subi une tomo­gra­phie par émis­sion de posi­tons afin de pouvoir suivre les proces­sus chimiques en jeu dans le corps à l’aide de traceurs radioactifs. 

Visua­li­ser les dommages dans le cœur « parkin­so­nien »: jusque-​là aucune équipe n’avait été en mesure d’observer aussi préci­sé­ment le proces­sus en cause. Ici, l’équipe a pu visua­li­ser en détail où l’in­flam­ma­tion et le stress oxyda­tif se produisent dans le cœur et comment cela entraine, chez les patients parkin­so­niens, une perte de connexions neuro­nales dans le cœur. La tech­nique utili­sée pour tracer la progres­sion des lésions nerveuses et des causes poten­tielles de ces dommages pourra, au demeu­rant, être bien utile aussi pour tester l’ef­fi­ca­cité de nouveaux trai­te­ments pour proté­ger les neurones qui régulent l’ac­ti­vité du cœur des patients. Enfin, lorsque les cher­cheurs donnent à une partie des singes un médi­ca­ment, la piogli­ta­zone, docu­menté comme promet­teur pour proté­ger les cellules du système nerveux central contre l’in­flam­ma­tion et le stress oxyda­tif, la récu­pé­ra­tion de leur fonc­tion nerveuse s’avère bien plus complète. 

Une nouvelle tech­nique de visua­li­sa­tion des dommages neuro­naux dans le cœur : Les résul­tats suggèrent que les patients humains pour­raient béné­fi­cier de ces tech­niques d’imagerie pour mieux détec­ter, suivre et comprendre les méca­nismes sous-​jacents en jeu dans ces lésions précoces des nerfs cardiaques. Et cette option vaut égale­ment pour les crises cardiaques, le diabète et d’autres troubles qui causent des dommages simi­laires aux nerfs du cœur, et dont la prise en charge pour­rait égale­ment béné­fi­cier de cette nouvelle méthode de visualisation. 

Extrait de Sante­log Parkin­son août 2018 »
Lu par Martine Delmond

L’appendice, point de départ du Parkinson ?

Publié le 09 janvier 2019 à 12:13

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°75

Le risque de déve­lop­per une mala­die de Parkin­son serait envi­ron 20% moins élevé chez les personnes ayant subi une appen­di­cec­to­mie, d’après une vaste étude qui suggère de trou­blants liens entre système diges­tif et cerveau

Elle touche près de 10 millions de personnes dans le monde et quelque 15 000 indi­vi­dus en Suisse, pour­tant ses causes restent encore large­ment inex­pli­quées. La mala­die de Parkin­son se carac­té­rise prin­ci­pa­le­ment par une lenteur des mouve­ments asso­ciée à une raideur et des trem­ble­ments au repos. D’autres symp­tômes –comme des troubles diges­tifs – peuvent appa­raître des dizaines d’années avant la surve­nue des premiers problèmes moteurs. 

Publiée ce mercredi 31 octobre dans la revue Science Trans­na­tio­nal Médi­cine, une étude vient poin­ter du doigt le rôle éton­nant que l’appendice (une petite struc­ture du système diges­tif agis­sant comme une fabrique de globules blancs, et comme réser­voir de la flore bacté­rienne) pour­rait avoir dans l’apparition de cette mala­die. Réali­sée sur une large cohorte de près de 1,7 million d’individus dans le monde, cette recherche a notam­ment démon­tré que le risque absolu de déve­lop­per l’affection serait envi­ron 20% moins élevé chez les personnes ayant subi une appen­di­cec­to­mie plus tôt dans leur vie.

Un coupable tout trouvé ?
Chez les personnes touchées par un parkin­son, les neurones respon­sables de la produc­tion de dopa­mine, un neuro­trans­met­teur impli­qué dans le contrôle de la motri­cité, de la moti­va­tion et du plai­sir, dispa­raissent progres­si­ve­ment du cerveau. En cause : la présence d’alphasynucléine, une protéine dont la fonc­tion précise n’est pas connue, et qui, lorsqu’elle forme des agré­gats, détruit progres­si­ve­ment les cellules nerveuses.

Depuis peu, il a été iden­ti­fié que l’alphasynucléine pouvait non seule­ment voya­ger du tube diges­tif vers le cerveau, via le nerf vague, mais qu’elle était aussi présente dans le tube diges­tif long­temps avant le diag­nos­tic de parkin­son. En travaillant sur des rats, des cher­cheurs de l’Université de Lund, en Suède, ont ainsi émis l’hypo­thèse que le proces­sus patho­lo­gique de la mala­die de Parkin­son pour­rait débu­ter non pas dans le cerveau, mais dans le trac­tus gastro-intestinal.

Une excrois­sance méconnue
C’est sur cette base que l’équipe menée par Viviane Labrie, de l’Institut de recherche Van Andel (Michi­gan), a décidé d’explorer le rôle de l’appendice. « Si nous avons choisi de nous concen­trer sur cette petite excrois­sance, c’est que nous savons désor­mais qu’elle joue un rôle impor­tant dans le système immu­ni­taire du tube diges­tif et la régu­la­tion du micro­biote intes­ti­nal [les dix mille milliards de bacté­ries et autres micro-​organismes vivant dans notre orga­nisme], explique l’auteure prin­ci­pale de l’étude. Or, chez les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son, on a pu obser­ver des modi­fi­ca­tions sensibles du micro­biote, ce qui pour­rait éven­tuel­le­ment expli­quer l’apparition de la patho­lo­gie. »

Les résul­tats de l’étude démontrent deux points impor­tants : d’une part, l’appendice serait, chez les sujets sains comme chez ceux atteints par la mala­die de Parkin­son, un réser­voir où s’accumulent des agré­gats d’alphasynucléine, et ce dès le plus jeune âge. Selon les cher­cheurs, la patho­lo­gie se déclen­che­rait lorsque les méca­nismes d’élimination de cette protéine sont défi­cients, ou si ceux empê­chant la propa­ga­tion d’alphasynucléine au cerveau dysfonc­tionnent. « Une connais­sance plus appro­fon­die de ce phéno­mène pour­rait permettre de conduire à une meilleure compré­hen­sion de la mala­die, mais aussi de trou­ver de nouvelles formes de théra­pie », espère Viviane Labrie.

Un agré­gat de protéines alpha­sy­nu­cléine au sein des neurones situés dans l’ap­pen­dice. L’al­pha­sy­nu­cléine joue un rôle impor­tant dans l’ap­pa­ri­tion de la mala­die de Parkinson. 

Le rôle des pesticides
Les auteurs montrent aussi que les béné­fices liés à une appen­di­cec­to­mie anté­rieure seraient plus élevés chez les personnes vivant dans les régions rurales et donc davan­tage enclines à être expo­sées aux pesti­cides. Leur risque absolu de contrac­ter la mala­die serait ainsi dimi­nué de 25%. 

« Cette recherche conforte deux hypo­thèses : la mala­die de Parkin­son débu­te­rait tôt dans le tube diges­tif, et les facteurs envi­ron­ne­men­taux, comme l’exposition aux pesti­cides, ont un rôle dans l’apparition de la patho­lo­gie chez les personnes prédis­po­sées géné­ti­que­ment », constate Vanessa Fleury, neuro­logue aux Hôpi­taux univer­si­taires de Genève (HUG).

Si le système gastro-​intestinal et le micro­biote semblent jouer un rôle impor­tant dans la mala­die de Parkin­son, les méca­nismes à l’œuvre sont toute­fois encore très incer­tains. Afin de tester le rôle de la flore intes­ti­nale dans l’apparition de la mala­die, une équipe des HUG, dont fait partie Vanessa Fleury, vient de lancer une étude pilote compa­rant le micro­biote présent dans la cavité buccale de patients parkin­so­niens et de sujets sains, et leur niveau d’inflammation buccale. « Nous pensons que ces deux facteurs pour­raient favo­ri­ser l’agrégation d’alphasynucléine et son passage dans le cerveau », ajoute la neuro­logue. Pour le savoir, il faudra encore attendre quelques mois. 

Cour­teys of Van Andel Research Institute
Trans­mis par Martine Delmond

Une étude confirme que les fumeurs ont moitié moins de risques d’avoir la maladie de Parkinson

Publié le 08 janvier 2019 à 12:45

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°75

Statis­ti­que­ment, les fumeurs ont jusqu’à moitié moins de risques de contrac­ter la mala­die de Parkin­son que les non-​fumeurs. Une vaste étude, diri­gée par une équipe de la Queen Mary Univer­sity de Londres, le confirme à travers l’analyse des données du suivi NeuroEPIC4PD sur près de 220’000 personnes âgées de 37 à 70 ans dans sept pays euro­péens (Suède, Royaume-​Uni, Alle­magne, Pays-​Bas, Italie, Espagne, Grèce). Parmi eux, 715 cas de mala­dies de Parkin­son ont été recen­sés. « Les anciens fumeurs présen­taient un risque dimi­nué de 20% et les fumeurs actuels un risque de déve­lop­pe­ment de la mala­die de Parkin­son réduit de moitié par rapport aux non-​fumeurs », explique l’étude parue dans l’International Jour­nal of Epide­mio­logy (IJE).

Y a‑t-​il plus qu’une corrélation ? 
L’objectif de la recherche était d’explorer la possi­bi­lité d’une causa­lité dans l’association inverse entre le taba­gisme et la mala­die de Parkin­son. Des analyses épidé­mio­lo­giques précé­dentes ont déjà montré le phéno­mène connu dès 1966. « Néan­moins, il y a toujours beau­coup de prudence à inter­pré­ter cette asso­cia­tion comme protec­trice », précise l’article signé de trente cher­cheurs, appar­te­nant aussi à l’Imperial College London et à l’Université Luigi Vanvi­telli de Campa­nia, qui n’ont pas béné­fi­cié de finan­ce­ment exté­rieur. Une des raisons à cette prudence est évidem­ment le bilan sani­taire désas­treux de fumer pour toute une série d’autres maladies. 

Une autre étude épidé­mio­lo­gique, parue en 2017 aussi dans l’IJE, a mis en évidence un effet simi­laire de la consom­ma­tion de snus suédois, ce tabac à suço­ter à faible taux de nitro­sa­mines. « Les hommes non-​fumeurs qui utilisent du snus ont un risque consi­dé­ra­ble­ment plus faible de contrac­ter la mala­die de Parkin­son. Les résul­tats ont égale­ment indi­qué une rela­tion dose-​réponse inverse entre l’utilisation de snus et le risque de mala­die de Parkin­son. Nos résul­tats suggèrent que la nico­tine ou d’autres compo­sants des feuilles de tabac pour­raient influen­cer le déve­lop­pe­ment de la mala­die de Parkin­son », résument les cher­cheurs menés par le Dr Fen Yang, de l’Institut Karo­linska de Stockholm. 

La nouvelle étude portant sur le taba­gisme « clas­sique » confirme non seule­ment une corré­la­tion mais aussi « des rela­tions fortes dose-​réponse avec l’intensité et la durée du taba­gisme », souligne la publi­ca­tion de l’équipe menée par la Dre Valen­tina Gallo, de la Queen Mary Univer­sity. Un élément qui incline à un rapport causal. Cette rela­tion dose-​dépendante, aussi obser­vée chez des jumeaux mono­zy­gotes, « s’oppose à un rôle majeur de la géné­tique et/​ou de la person­na­lité ».

Nico­tine ou IMAO ?
« Plusieurs substances présentes dans le tabac ont été propo­sées comme possibles respon­sables de l’association inverse entre taba­gisme et mala­die de Parkin­son », rappellent les cher­cheurs. Ils citent la 2,3,6‑triméthyl‑l, 4‑naphtoquinone (TMN), un inhi­bi­teur de l’activité de la mono­amine oxydase (MAO) A et B.

« Un autre candi­dat est la nico­tine elle-​même, étant donné la rela­tion anato­mique étroite entre les systèmes de neuro­trans­met­teurs nico­ti­niques choli­ner­giques et dopa­mi­ner­giques dans le stria­tum. La nico­tine influe égale­ment sur l’activité dopa­mi­ner­gique en agis­sant au niveau des récep­teurs nico­ti­niques aux extré­mi­tés dopa­mi­ner­giques et en modu­lant la libé­ra­tion de dopa­mine », précisent-ils.

Inter­viewée sur cette étude par le site I, la Dr Beckie Port, conseillère scien­ti­fique de l’association Parkinson’s UK, note que « nous ne savons toujours pas quelle substance pour­rait être respon­sable, mais il est inté­res­sant de noter que les légumes conte­nant de la nico­tine appar­te­nant à la même famille bota­nique [les sola­na­cées] que le tabac peuvent égale­ment avoir des effets protec­teurs » .

Aban­don en France, recherches aux Etats-Unis
En France, le programme de trai­te­ment de malades de Parkin­son par nico­ti­no­thé­ra­pie du Dr Gabriel Villa­fane à l’hôpital Mondor (AP-​HP) a été clos, malgré les protes­ta­tions des patients. Du côté des Etats-​Unis, le Pr Paul Newhouse, de l’Université Vander­bilt, coor­donne notam­ment une série d’études neuros­cien­ti­fiques sur la nico­tine. De son côté, la Dre Valen­tina Gallo insiste :
« Notre décou­verte est extrê­me­ment impor­tante d’un point de vue scien­ti­fique et devrait inci­ter à une recherche scien­ti­fique fonda­men­tale ».

Trans­mis par le docteur Berry

Connaissez-​vous le nerf vague ?

Publié le 03 janvier 2019 à 12:07

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°75

C’est la voie nerveuse la plus longue de notre orga­nisme. Encore peu connue, elle pour­rait bien deve­nir un nouvel outil de guéri­son et de prévention.

Une véri­table auto­route de l’information.
Le nerf vague –en réalité nous en avons deux le gauche et le droit- relie le cerveau à tous nos organes prin­ci­paux que sont le cœur, les poumons, les reins, le pancréas, le foie … jusqu’aux intes­tins. Et tout au long du trajet il assure de nombreuses fonc­tions : il influence la circu­la­tion des neuro­trans­met­teurs (séro­to­nine, dopa­mine, ocyto­cine et nora­dré­na­line) régu­la­teurs de l’humeur, de la vigi­lance, de l’attention et de la motivation.il commande la motri­cité du tube diges­tif, stimule la sécré­tion des sucs gastriques dans l’estomac, contrôle la satiété et parti­cipe au méta­bo­lisme du glucose dans le foie. 

Un régu­la­teur du rythme cardiaque.
Le nerf vague agit aussi au niveau des fonc­tions auto­nomes que sont la respi­ra­tion et le rythme cardiaque. « Lorsque le cœur s’accélère au cours d’une séance de sport, après une émotion ou un stress impor­tant, la stimu­la­tion du nerf vague permet de le rame­ner au repos, par le biais de la sécré­tion d’acétylcholine, une substance chimique qui ralen­tit la fréquence des batte­ments cardiaques » explique le profes­seur Philippe Cheva­lier chef du service de ryth­mo­lo­gie cardiaque au CHU de LYON. Le hic : c’est un régu­la­teur si puis­sant qu’il suffit parfois d’une solli­ci­ta­tion plus impor­tante, sous l’effet d’un effort intense, d’une émotion intense ou d’une station debout prolon­gée pour que se produise une chute de la fréquence cardiaque et de la tension arté­rielle. C’est le fameux malaise vagal un phéno­mène bénin mais qui peut être à l’origine de chutes. Tout natu­rel­le­ment, les cardio­logues se sont inté­res­sés à ce nerf qui innerve le cœur.
Pour renfor­cer l’action du nerf vague de façon natu­relle , rien de plus facile : on opte pour l’activité physique, la médi­ta­tion ou le yoga. Ces acti­vi­tés aident à ralen­tir le rythme cardiaque et à bais­ser la tension arté­rielle, et sont asso­ciées à une meilleure humeur, à moins d’anxiété et à mieux gérer son stress.

Une source de nouveaux traitements
Les cher­cheurs ont aussi décou­vert qu’activer le nerf vague par neuro-​stimulation permet de dimi­nuer la fréquence des crises d’épilepsie lorsque les trai­te­ments sont inef­fi­caces. La neuro­sti­mu­la­tion vagale pour­rait venir en aide aux patients souf­frant de poly­ar­thrite rhuma­toïde et de la mala­die de Crohn. Les travaux menés par une équipe du CHU de Grenoble auprès de sept personnes souf­frant de cette inflam­ma­tion chro­nique du tube diges­tif après six mois de stimu­la­tion vagale, cinq d’entre eux étaient en rémis­sion. De nouveaux essais menés chez l’animal et l’homme concernent l’effet poten­tiel du nerf vague dans le trai­te­ment des troubles moteurs de la mala­die de Parkinson. 

Sylvie Bois­tard maga­zine Fémina

Trans­mis par Nicole Lecou­vey

Maladie de Parkinson : trois nouvelles pistes

Publié le 30 décembre 2018 à 08:56

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°75

« Les médi­ca­ments actuels contre la mala­die de Parkin­son contrôlent les symp­tômes mais leurs effets s’es­tompent avec le temps », fait savoir Top Santé qui fait le point sur les recherches en cours avec le Pr Philippe Damier, neuro­logue, au CHU de Nantes et le Dr Erwan Bézard, neuro­bio­lo­giste à l’Ins­ti­tut des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives de Bordeaux.

Piste 1 : un vaccin théra­peu­tique, évoque le magazine.
« Aujourd’­hui, on suspecte prin­ci­pa­le­ment l’al­pha­sy­nu­cléine [de faire dispa­raître les neurones] », poursuit-​il. « Cette protéine, qui est habi­tuel­le­ment présente dans les neurones, peut, pour une raison encore mal comprise, deve­nir indes­truc­tible en s’ac­cu­mu­lant sous forme de dépôts poten­tiel­le­ment toxiques pour les neurones », précise le Pr Philippe Damier, neuro­logue, au CHU de Nantes. « Pour élimi­ner ces dépôts, deux types de médi­ca­ments sont déve­lop­pés : le premier est un vaccin favo­ri­sant la produc­tion d’an­ti­corps diri­gés contre l’al­pha­sy­nu­cléine. Le second, plus avancé, repose sur l’in­jec­tion directe de tels anti­corps : deux trai­te­ments expé­ri­men­taux (PRX002 et BIIB054) sont aujourd’­hui testés chez des patients en tout début de mala­die, ne néces­si­tant pas encore de trai­te­ment », détaille l’article. « Leur effi­ca­cité sera démon­trée si la progres­sion de la mala­die est retar­dée par rapport à celle de sujets sous placebo. Résul­tats d’ici à 4 à 5 ans », conclut-il. 

Piste 2 : des greffes de cellules note Top Santé. 
« Il y a quelques années, un essai clinique a été conduit chez des malades, qui ont reçu une greffe locale de cellules embryon­naires. Elles se sont déve­lop­pées en donnant bien de nouveaux neurones, mais elles étaient préle­vées sur des embryons, une méthode complexe, incom­pa­tible avec une utili­sa­tion à grande échelle. Cette approche a donc été aban­don­née », raconte le Dr Erwan Bézard. « Depuis, des cher­cheurs ont réussi à repro­gram­mer des cellules adultes en cellules-​souches, ce qui a relancé l’in­té­rêt pour cette tech­nique : des études cliniques devraient être initiées par Nectar, réseau euro­péen spécia­liste de la théra­pie cellu­laire », pour­suit le magazine. 

Piste 3 : des gènes ‘médi­ca­ments’ , indique Top Santé.
« La théra­pie génique repose sur une idée proche, mais il s’agit là d’in­jec­ter les gènes d’une protéine incon­tour­nable pour la survie ou le fonc­tion­ne­ment des neurones. Les essais menés avec des facteurs de crois­sance nerveuse n’ont pas été concluants », explique l’article. « En revanche, ceux ayant utilisé des gènes indis­pen­sables à la fabri­ca­tion de la dopa­mine (Pro-​Savin) ont réussi : cette première mondiale, conduite au CHU Henri Mondor (Créteil), a permis de dimi­nuer les symp­tômes pendant la première année chez la quin­zaine de patients trai­tée », souligne Top Santé. « Un suivi sur le long terme puis des études de confir­ma­tion sont main­te­nant néces­saires », conclut le magazine.

Top Santé 11 octobre 2018 Date de publi­ca­tion : 16 octobre 2018 

Lu par

[vu sur le net] Maladie de Parkinson. Journée d’information vendredi 7 décembre à l’hôpital de Tréguier (29)

Publié le 05 décembre 2018 à 20:30

article trouvé sur le site du Télé­gramme

Quels sont les premiers signes de la mala­die de Parkin­son ? « On parle moins fort et on ne s’en rend pas compte. Méfiez-​vous si l’on vous demande de répé­ter ce que vous dites », met en garde le docteur Mary­vonne Labbé. Chef de service à l’hôpital de jour, la prati­cienne et son équipe orga­nisent, vendredi 7 décembre, de 10 h à 12 h et 14 h à 16 h, une jour­née portes ouvertes sur les troubles liées à cette affection.

Pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien …

[vu sur le net] Rennes : Un IRM à la pointe de la technologie pour les patients et les chercheurs

Publié le 05 décembre 2018 à 13:40

article trouvé sur le site de 20 minutes

• Le CHU de Rennes vient de se doter d’un nouvel IRM surpuissant.
• Il permet notam­ment d’obtenir des images de meilleure qualité du cerveau, du cœur ou de l’abdomen du patient.
• Il sera égale­ment utilisé par des cher­cheurs qui travaille­ront sur les neurosciences.

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[vu sur le net] Une nouvelle région du cerveau découverte

Publié le 29 novembre 2018 à 18:03

article trouvé sur le site Pour­quoi Docteur ?

Bapti­sée « noyau endo­rés­ti­forme », une nouvelle région du cerveau a été décou­verte, ce qui pour­rait aider à trai­ter la mala­die de Parkinson.

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