Groupe Parkinson 29

Économiser l’énergie, oui mais…

Publié le 20 juillet 2011 à 11:10

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°45  –  juillet 2011 

Pas au détri­ment de la santé. Le rayon­ne­ment élec­tro­ma­gné­tique qu’émettent les ampoules basse consom­ma­tion (ou fluo­com­pactes) qui rempla­ce­ront défi­ni­ti­ve­ment d’ici 2012 les ampoules à incan­des­cence, serait très élevé dans certaines condi­tions d’utilisation (à l’allumage, à proxi­mité de l’ampoule notam­ment) et suscep­tible de pertur­ber l’ orga­nisme, selon le CRIIREM (Centre de recherche & d’information indé­pen­dantes sur les rayon­ne­ments élec­tro­ma­gné­tiques). Pierre Le Ruz, Président du CRIIREM, appelle à la vigi­lance et vous conseille : 

À ne pas faire :

• Equi­per un lampa­daire de bureau ou de chevet avec ce type d’ampoule
• Placer les ampoules basse consom­ma­tion à moins d’un mètre des utili­sa­teurs ; surtout en cas de risque d’interférence avec des dispo­si­tifs d’assistance médi­cale (pace­ma­ker, pompe à médi­ca­ments, appa­reil auditif …)

Mise en garde :
Ces ampoules contiennent (certes en petite quan­tité) du mercure, connu pour ses effets neuro­toxiques. L’étude réali­sée par l’association Santé envi­ron­ne­ment France, démontre qu’entre le mercure libéré dès le bris de l’ampoule et la partie restant contre les parois qui ne dégaze pas inté­gra­le­ment au même moment, il s’écoule 1 heure. Aussi : 

• Ouvrez une fenêtre et aérez au moins une heure
• Essayez de ramas­ser le verre et la poudre de mercure avec un morceau de papier ou de carton. Pas à mains nues !
• Utili­ser du papier collant pour récol­ter les petits éclats de verre et le reste de la poudre. Un petit chif­fon humide vous permet­tra de termi­ner le nettoyage. A chaque fois mettre les débris de l’ampoule dans un bocal en verre avec un couvercle.
• Il est abso­lu­ment décon­seillé d’utiliser un aspi­ra­teur ou une brosse pour élimi­ner les débris de l’ampoule : la poudre de mercure serait en effet envoyée dans l’air ambiant que vous allez respirer. 
• Amenez les déchets récol­tés au parc à conte­neurs, ainsi que vos ampoules usagées

Vous pouvez joindre le CRIIREM au 19 – 21, rue Thalès-​le-​Milet ‑72000 LE MANS
Tél. 02 43 21 18 69
mail : contact@criirem.org.

Infor­ma­tions rele­vées dans Pleine Vie Octobre 2010 & Test-​Achats par Soize VIGNON

Troubles affectifs dans la maladie de Parkinson

Publié le 19 juillet 2011 à 22:11

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°45  –  juillet 2011 

Actuel­le­ment, il est clas­sique de décrire la mala­die de Parkin­son idio­pa­thique comme l’association de signes moteurs et de signes non moteurs. Si les signes moteurs sont bien connus, lenteur d’initiation et d’exécution des mouve­ments, rigi­dité muscu­laire et trem­ble­ment asymé­trique ; les signes non-​moteurs commencent à être mieux pris en compte, au premier rang desquels se trouvent asso­ciés à des signes diges­tifs, urinaires, des signes neuro­psy­chiques compre­nant des phases dépres­sives majeures, mineures, des moments d’anxiété, des troubles de la person­na­lité, des hallu­ci­na­tions visuelles, parfois des troubles du sommeil ou l’apathie fréquem­ment rencontrée.

Le programme conçu par la Clinique de l’Humeur de l’hôpital de Quim­perlé pour les patients présen­tant une mala­die de Parkin­son idio­pa­thique pose l’hypothèse d’une rela­tion entre les signes non-​moteurs et les signes moteurs avec un double objectif :

• Premiè­re­ment d’améliorer voir de préve­nir des signes non-​moteurs de type neuro­psy­chiques en parti­cu­lier l’anxiété, la dépres­sion parfois l’apathie,
• Deuxiè­me­ment de pouvoir propo­ser à partir de ce travail psychique un trai­te­ment physique amélio­rant l’efficience des séquences motrices en complé­ment de la pharmacologie.

Ce programme se déroule les jeudis en 2 séances sur une période de 8 semaines. La première séance comprend un atelier dit de Pratique Corpo­relle Constructiviste. 

A partir d’une redé­cou­verte de l’espace corpo­rel, l’espace péri­cor­po­rel est investi par des séquences de mouve­ments sans exer­cer sa force, souples et ryth­més par l’inspiration et l’expiration. Ces mouve­ments ne se font pas contre résis­tance de façon à pouvoir être enchai­nés, fluides : un premier mouve­ment est décou­vert, puis un second, puis un troi­sième et ensuite l’ensemble de ces trois mouve­ments sont enchaî­nés sans pause. Ils sont réali­sés dans un rythme proposé par les deux temps de la respi­ra­tion : l’inspiration et l’expiration.

En effet la deuxième séance propo­sée de mind­ful­ness, c’est-​à-​dire de pleine conscience, permet d’apprendre aux sujets la médi­ta­tion centrée sur la respi­ra­tion et la possi­bi­lité de mobi­li­ser par un acte volon­taire toute son atten­tion dans l’instant présent. Cette possi­bi­lité de mobi­li­ser toute son atten­tion dans l’instant présent permet l’amélioration de l’acte moteur et pour certains patients, comme l’expérience a pu nous le démon­trer, la possi­bi­lité même d’un déblocage.

Ces deux séances sont aussi l’occasion de discu­ter avec les théra­peutes compre­nant un infir­mier psychia­trique, un psycho­mo­tri­cien, un psychiatre et un psycho-​gériatre, de nombreux échanges sur la physio­pa­tho­lo­gie, sur la gestion des émotions, sur la compré­hen­sion des signes cliniques et en parti­cu­lier sur l’apathie, syndrome gênant qui ne permet pas au sujet de débu­ter un acte moteur complexe dirigé vers un but.

La possi­bi­lité pour le sujet de se posi­tion­ner en pleine conscience (mind­ful­ness) lui permet de mobi­li­ser toutes ses capa­ci­tés atten­tion­nelles pour exploi­ter ses capa­ci­tés motrices du moment au mieux, en parti­cu­lier dans des actes moteurs complexes et diri­gés par un but.

Ce premier groupe de 5 patients, les aidants natu­rels étant conviés aux séances de mind­ful­ness, a permis de mettre en évidence l’ensemble des béné­fices de cette approche, béné­fices moteurs puisque certains ont dimi­nué leur trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique et béné­fices psycho­lo­giques, non seule­ment sur la possi­bi­lité nouvelle de mieux s’investir dans un certain nombre d’activités, mais aussi de pouvoir s’inscrire dans une démarche de bien-​être avec, ou malgré, la mala­die de Parkin­son idiopathique.

C’est donc un message plein d’espoir qui nous porte à propo­ser le déve­lop­pe­ment de ce programme avec les aidants, et les asso­cia­tions de familles et de patients.

Quim­perlé, le 20 août 2009
Docteur B. PLACINES, Joël ROULLEAUX, Gwénola MELAINE, Brigitte CONAN
Pierre VIGIER, Céline VIGIER, Armelle CORDIER, Docteur T. BONVALOT

Traitement de la maladie de Parkinson

Publié le 11 juillet 2011 à 09:53

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°45  –  juillet 2011 

Pour être plei­ne­ment informé et comprendre les trai­te­ments médi­ca­men­teux, la « Revue Pres­crire » a consti­tué un dossier très complet que l’on peut consul­ter sur Inter­net : http://www.prescrire.org/fr/Search.aspx en indi­quant : « mala­die de parkinson ».

Mars 22011 N°329 (pages 200 à 205) :
Première partie : « d’abord une mono­thé­ra­pie par lévo­dopa ou agoniste dopa­mi­ner­gique ». Cette partie présente l’évaluation du trai­te­ment médi­ca­men­teux initial et des troubles moteurs de la maladie. 

Avril 2011 N°330 (pages 273 à 279) :
Deuxième partie : « réduire les fluc­tua­tions motrices sous lévodopa ».
Dans la deuxième partie, sont abor­dés les trai­te­ments médi­ca­men­teux et chirur­gi­caux des troubles moteurs à un stade avancé de la maladie.

Dans un prochain numéro sera abordé le trai­te­ment des troubles psychiques dont souffrent parfois les personnes atteintes de la mala­die de Parkinson. 

Signalé par Jean GRAVELEAU

L’actualité sur les agonistes dopaminergique

Publié le 08 juillet 2011 à 07:33

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°45  –  juillet 2011 

par le profes­seur POLLAK, Chef du service de Neuro­lo­gie des Hôpi­taux Univer­si­taires de Genève

Ne soyons pas victimes des effets indé­si­rables
d’une classe de médi­ca­ments efficaces.
SACHONS LES MAITRISER.
Si vous avez des compor­te­ments anor­maux ou inhabituels,
il faut abso­lu­ment en réfé­rer au méde­cin trai­tant, immédiatement.

Les médias reparlent de procès futurs à propos des effets compor­te­men­taux délé­tères de certains médi­ca­ments, en parti­cu­lier le jeu patho­lo­gique qui a ruiné certains patients. Ces patients accusent le labo­ra­toire d’avoir mentionné trop tardi­ve­ment cet effet indé­si­rable dans le RCP (le résumé des carac­té­ris­tiques du produit) qui accom­pagne toutes les boîtes de condi­tion­ne­ment de médicaments.

Le rôle des médicaments
Il est exact que le Requip® (ropi­ni­role), ainsi que les autres médi­ca­ments de la même classe, les agonistes dopa­mi­ner­giques (prami­pexole – Sifrol®; piri­bé­dil – Trivas­tal®; pergo­lide – Célance®; bromo­crip­tine – Parlo­del®, Bromo­kin®; roti­go­tine — Neupro® …), et, à un moindre degré, la L‑dopa elle-​même et l’amantadine (Manta­dix®), modi­fient le compor­te­ment et, bien sûr, la fonc­tion motrice.

C’est bien pour cela qu’ils sont pres­crits. Mais, comme toute substance active, ils peuvent entraî­ner des effets indé­si­rables, en parti­cu­lier les effets liés à un excès d’activité, dû à une dose trop élevée. Il s’agit de troubles compor­te­men­taux hyper­do­pa­mi­ner­giques, dont nous avons déjà parlé dans la revue1. On peut les rappe­ler briè­ve­ment : hyper­ac­ti­vité, allant parfois jusqu’à des acti­vi­tés compul­sives inutiles, même la nuit, addic­tions alimen­taires de type grigno­tage, augmen­ta­tion de la créa­ti­vité, notam­ment artis­tique selon les dons de chacun, achats exces­sifs, état eupho­rique allant jusqu’à un état maniaque, hallu­ci­na­tions, psychose, compor­te­ments hyper­sexuels parfois déviants – et surtout nouveaux pour le patient (rupture dans l’appétit sexuel et les pratiques, chan­ge­ment de la person­na­lité), jeu pathologique.

Si certains de ces effets sont perçus très favo­ra­ble­ment, comme la dimi­nu­tion de l’anxiété, de l’apathie, l’augmentation de l’activité et de la créa­ti­vité, d’autres sont redou­tables : jeu patho­lo­gique et compor­te­ment hyper­sexuel, à cause de leur impact dans la vie person­nelle, fami­liale et sociale des patients.
Au maxi­mum, il s’agit du syndrome de dysré­gu­la­tion dopa­mi­ner­gique qui inclut en plus d’un trouble du contrôle des impul­sions, une addic­tion à la L‑dopa – le patient dépas­sant les doses pres­crites, son compor­te­ment étant constam­ment tourné vers la recherche des médi­ca­ments (craving en anglais).

Il est vrai que l’on sait depuis quelques années que les agonistes dopa­mi­ner­giques possèdent ces effets mais ils n’étaient rappor­tés qu’exceptionnellement dans la litté­ra­ture médi­cale et de ce fait non signa­lés aux patients. Il est, en effet, d’usage que les méde­cins n’exposent aux patients que les effets indé­si­rables fréquents, de façon à anti­ci­per une conduite à tenir c’est-​à-​dire la prise des mesures adéquates pour les éviter ou les contrô­ler. Lors d’une consul­ta­tion, il est non seule­ment impos­sible au plan pratique de mention­ner l’ensemble des effets surve­nant excep­tion­nel­le­ment, mais cela serait contre-​productif, en affo­lant inuti­le­ment l’immense majo­rité des patients prenant ce médicament.

Néan­moins, depuis envi­ron 5 ans, dans la litté­ra­ture médi­cale et lors des congrès scien­ti­fiques il y a eu une multi­pli­ca­tion des rapports de cas de patients ayant déve­loppé ces troubles du compor­te­ment de façon sévère. Les études les plus récentes avancent la propor­tion d’environ 15% des patients sous médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques avec troubles du contrôle des impul­sions, dont 5% avec jeu patho­lo­gique. Ainsi, l’ensemble du corps médi­cal n’en a pris conscience que récemment.

Le rôle du terrain : quel est le rôle de la mala­die dans l’apparition de ces effets ?
On ne sait préci­sé­ment pas pour­quoi certains sujets et non d’autres déve­loppent un ou plusieurs troubles compor­te­men­taux dopa­mi­ner­giques. Si l’on fait un paral­lèle avec les troubles moteurs, on sait que les médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques notam­ment la L‑dopa, peuvent provo­quer des dyski­né­sies d’autant plus faci­le­ment que l’akinésie parkin­so­nienne est sévère. Est-​ce que les troubles compor­te­men­taux surviennent plus faci­le­ment chez les patients dont la mala­die de Parkin­son s’accompagne d’une apathie, d’une dépres­sion, d’une anxiété sévères ? Des recherches sont en cours pour répondre à cette ques­tion, certains argu­ments vont dans ce sens.

Les hallu­ci­na­tions et la psychose, les sensa­tions de percep­tion anor­males, peuvent subve­nir sans médi­ca­ment dopa­mi­ner­gique. C’est le cas en parti­cu­lier des formes avan­cées de mala­die de Parkin­son chez le sujet âgé lorsqu’il existe un déclin cogni­tif. De même, un petit pour­cen­tage de la popu­la­tion est joueur patho­lo­gique ou présente des déviances sexuelles sans qu’ils n’aient pris des médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques. Quels sont les facteurs asso­ciés à ces compor­te­ments, notam­ment d’ordre géné­tique ? Ces sujets sont-​ils plus à risque d’aggraver de tels symp­tômes s’ils prennent des agonistes dopa­mi­ner­giques même à faible dose ? Cela aussi est un sujet de recherche.
Les facteurs déjà recon­nus faisant qu’un patient est plus à risque de déve­lop­per un trouble du contrôle des impul­sions sous agonistes dopa­mi­ner­giques sont les suivants : sexe mascu­lin, âge jeune et début de la mala­die de Parkin­son à un jeune âge, anté­cé­dents de troubles du contrôle des impul­sions avant la mala­die de parkin­son, anté­cé­dents person­nels ou fami­liaux d’addiction (toxi­co­ma­nie), de dépres­sion ou troubles bipo­laires et traits de person­na­lité carac­té­ri­sés par une haute impul­si­vité et la recherche de nouveautés.

Quels conseils donner à tous les patients parkin­so­niens qui prennent des médicaments ?
Il s’agit de pres­crire ces médi­ca­ments de façon à maxi­mi­ser le béné­fice – amélio­ra­tion de la motri­cité, dimi­nu­tion de l’apathie et de l’anxiété, dimi­nu­tion des impa­tiences motrices des membres infé­rieurs… – et à mini­mi­ser les effets indé­si­rables, notam­ment psycho-comportementaux.

Le rôle des soignants est donc d’évaluer très préci­sé­ment ces effets. Le rôle du patient et de l’entourage devient alors capi­tal car ce sont eux qui renseignent le mieux sur le début d’une modi­fi­ca­tion d’un compor­te­ment en réfé­rence à la person­na­lité anté­rieure du patient.
Les doses et les types de médi­ca­ments seront ajus­tés pour réali­ser l’objectif de la pour­suite au long cours d’une vie la plus proche possible de ce qu’elle était avant l’apparition de la mala­die y compris au plan affec­tif et comportemental.

4 conseils fondamentaux

1. L‑Dopa et agonistes dopa­mi­ner­giques ont une effi­ca­cité prou­vée sur l’état moteur du parkinsonien.
2. Néan­moins, à doses exces­sives, chez certains patients, les agonistes dopa­mi­ner­giques et, dans une moindre mesure, la L‑Dopa, peuvent entraî­ner des troubles compor­te­men­taux redou­tables : compul­sions d’achat, addic­tion au jeu, hypersexualité…mettant en danger la vie person­nelle et fami­liale du patient.
3. Si vous ou votre entou­rage remar­quez un chan­ge­ment de votre compor­te­ment, voire de votre person­na­lité, signalez-​le immé­dia­te­ment à votre méde­cin trai­tant. Ne lais­sez pas s’installer un déséqui­libre dans votre vie. Un ajus­te­ment de dose est nécessaire.
4. Atten­tion, toute modi­fi­ca­tion de trai­te­ment ne peut se faire que sur avis médical.

La mala­die de Parkin­son n’a jamais été aussi bien trai­tée, et cela essen­tiel­le­ment grâce aux médi­ca­ments. Avant les trai­te­ments dopa­mi­ner­giques, le handi­cap du patient parkin­so­nien était consi­dé­rable, le recours au fauteuil roulant fréquent après peu d’années et l’espérance de vie était forte­ment abré­gée. Aujourd’hui, la majo­rité des patients parkin­so­niens vivent avec peu de gêne pendant de nombreuses années, une inca­pa­cité sévère ne survient que chez certains patients surtout à un âge avancé, et l’espérance de vie n’est que légè­re­ment infé­rieure à celle de la popu­la­tion générale.

Un patient ne doit pas arrê­ter son trai­te­ment sans avis médical. 

Il est en effet rapporté des risques impor­tants lors de cas de sevrage brutal de trai­te­ment anti­par­kin­so­nien, par exemple en cas d’hospitalisation pour d’autres motifs que la mala­die de Parkin­son. Ce sevrage peut entraî­ner une crise d’hyperparkinsonisme avec akiné­sie et rigi­dité sévères (les enzymes muscu­laires augmentent dans le sang et des molé­cules d’origine muscu­laire peuvent bloquer les reins), éléva­tion de la tempé­ra­ture, trouble de conscience et troubles végé­ta­tifs avec hyper­su­da­tion, alté­ra­tions respi­ra­toires et cardio-​vasculaires pouvant mettre la vie en danger. Tout parkin­so­nien traité depuis long­temps doit abso­lu­ment conti­nuer à prendre une dose mini­male jour­na­lière de 300 mg de L‑dopa. Le sevrage dopa­mi­ner­gique peut, au bout de quelques semaines, provo­quer un handi­cap sévère et irré­ver­sible, voire entraî­ner la mort.

Lu et repris par Pierre LEMAY

DOPAMINE ou pourquoi la musique fait du bien…

Publié le 07 juillet 2011 à 11:09

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°45  –  juillet 2011 

Actua­lité publiée le 25-​01-​2011 dans Nature Neuroscience

La musique joue un rôle essen­tiel dans nos socié­tés, mais pour­quoi ? La musique n’est pas néces­saire à notre survie et n’a pas d’effet direct sur notre système nerveux central, comme des substances psycho-​actives par exemple. Cette recherche, menée par des cher­cheurs de l’Uni­ver­sité McGill et publiée dans l’édition en ligne du 9 janvier de la revue Nature Neuros­cience a étudié les effets de l’écoute de la musique sur le cerveau et le système nerveux. Notre musique préfé­rée provo­que­rait ainsi des effets mesu­rables et compa­rables à ceux d’un met appré­cié voire de certaines drogues, comme la cocaïne. 

Cette étude a analysé les scan­ners du cerveau de 8 jeunes volon­taires qui ont écouté leurs morceaux de musique préfé­rés au point de leur donner le « fris­son musi­cal », ainsi que d’autres morceaux qu’ils ne trou­vaient pas aussi agréables. Les cher­cheurs ont constaté que leurs cerveaux libèrent plus de dopa­mine quand ils écoutent la musique qui leur procure un plai­sir intense. Les cher­cheurs suggèrent que l’ex­pé­rience humaine de plai­sir en réponse à des stimuli tels que la nour­ri­ture, les substances psycho-​actives ou même l’argent est liée à la libé­ra­tion de dopa­mine dans la partie du cerveau asso­ciée à la moti­va­tion. Les cher­cheurs ont voulu véri­fier si il ya une réponse simi­laire à des stimuli plus abstraits tels que la musique, qui n’est pas néces­saire à la survie (comme la nour­ri­ture l’est) et qui n’agissent pas direc­te­ment sur le Système Neveux Central (SNC) (comme les substances psycho-actives).

L’étude : Les 217 béné­voles qui ont répondu puis été invi­tés à nommer 10 morceaux de musique préfé­rés ont ensuite été soumis à 5 cycles de dépis­tage, afin d’éliminer les parti­ci­pants trop large­ment sensibles à leur envi­ron­ne­ment. La sélec­tion finale a choisi les parti­ci­pants qui mani­fes­taient une réponse physio­lo­gique à leurs morceaux de musique (comme un chan­ge­ment de fréquence cardiaque ou de rythme respi­ra­toire). Pendant l’ex­pé­rience, les volon­taires ont reçu une injec­tion d’un produit chimique qui marque la présence de dopa­mine dans le cerveau pendant un scan­ner. Leurs rythmes cardiaque, respi­ra­toire, la trans­pi­ra­tion, la circu­la­tion sanguine et la tempé­ra­ture cuta­née ont été mesu­rées afin de pouvoir esti­mer le niveau d’excitation émotion­nelle. Les volon­taires étaient égale­ment invi­tés à appuyer sur un bouton lorsqu’ils ressen­taient des frissons. 

L’ex­pé­rience de plai­sir intense en réponse à la musique peut provo­quer une libé­ra­tion de dopa­mine dans le cerveau. L’étude a montré que la dopa­mine peut aussi être libé­rée dans l’at­tente de l’écoute de cette musique agréable.

Une étude qui permet d’aider à expli­quer pour­quoi la musique est si impor­tante dans toutes les socié­tés humaines ? 

Source : Nature Neuros­cience publié online le 9 janvier 2011 10.1038/nn.2726 Anato­mi­cally distinct dopa­mine release during anti­ci­pa­tion and expe­rience of peak emotion to music.
Mise en ligne par Claire Tancrède, le 24 janvier 2011 (Visuel NIH)

Lu par Anne Marie Nicolas

Le Neupro® enfin disponible en pharmacie

Publié le 06 juillet 2011 à 08:15

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°45  –  juillet 2011 

Sale temps, en ce début d’année 2011, pour les agonistes dopa­mi­ner­giques ! Suite à l’affaire Média­tor, plusieurs agonistes font l’objet d’une enquête de phar­ma­co­vi­gi­lance et ont été placés fin Janvier 2011, par l’AFSSAPS sur une liste de 77 médi­ca­ments mis sous surveillance. Il s’agit du Célance, du Parlo­del et du Trivas­tal. En Avril 2011, le Célance a été retiré du marché par son fabri­cant. Par ailleurs, le fabri­cant du Requip vient d’être condamné en justice, en raison d’effets indé­si­rables sur un patient [Affaire Jambart/​GSK : le labo­ra­toire a fait appel de la déci­sion. Nous suivrons atten­ti­ve­ment les suites de cette affaire.].

C’est pour­tant le moment (janvier 2011) où enfin le Neupro devient dispo­nible dans les phar­ma­cies fran­çaises. Ce nouvel agoniste dopa­mi­ner­gique était annoncé depuis plusieurs années, mais sa dispo­ni­bi­lité en France avait été diffé­rée jusqu’à présent. Désor­mais, il pourra être pres­crit par les neuro­logues, par exemple pour rempla­cer un agoniste précé­dent, qui serait mal supporté par un patient. 

1. Carac­té­ris­tiques géné­rales du Neupro :
Le Neupro (molé­cule Roti­go­tine) est produit par les labo­ra­toires UCB Pharma SA. Il s’agit d’un nouvel agoniste dopa­mi­ner­gique, admi­nis­tré par un dispo­si­tif trans­der­mique (patch), dans la mala­die de Parkin­son idio­pa­thique[Idio­pa­thique : qui a son exis­tence propre sans autre cause connue.] (MPI). Il est utili­sable en mono­thé­ra­pie ou en asso­cia­tion avec la L‑Dopa.

Nouvel agoniste dopa­mi­ner­gique non ergoté, Neupro permet une libé­ra­tion en continu du prin­cipe actif (roti­go­tine), grâce à une admi­nis­tra­tion par dispo­si­tif trans­der­mique. Neupro est dispo­nible en 4 dosages : 2, 4, 6, et 8 mg par 24 h, de 4 tailles diffé­rentes. Chaque patch est condi­tionné indi­vi­duel­le­ment en sachet scellé.

La poso­lo­gie moyenne est :

• au stade précoce de la mala­die, d’environ 4mg/​24h, sans dépas­ser un maxi­mum de 8mg/​24h
• au stade avancé, d’environ 8mg/​24h, sans dépas­ser la dose maxi­male de 16 mg/​24h

Le patch doit être appli­qué une fois par jour, les sites d’application étant l’abdomen, la cuisse, la hanche, le flanc, l’épaule ou le bras. Le patch reste sur la peau pendant 24h et doit ensuite être remplacé par un patch neuf collé sur un autre site d’application. Il faut éviter de répé­ter l’application au même endroit pendant les 14 jours qui suivent.
Neupro doit être conservé au réfri­gé­ra­teur entre 2°C et 8°C.

Le Neupro est un médi­ca­ment de Liste 1, soumis à pres­crip­tion médi­cale et remboursé par la SS à 65%. Son prix varie en fonc­tion du dosage : ex. la boite de 30 patchs à 4mg coûte 81.62€.

Enfin, à titre d’information, signa­lons que le Neupro est aussi utilisé dans le trai­te­ment du syndrome des jambes sans repos (SJSR).

2. Mise sur le marché :
La roti­go­tine avait obtenu une Auto­ri­sa­tion de Mise sur le Marché (AMM) euro­péenne en mars 2006, sous le nom de Neupro pour le trai­te­ment de la MPI.
Mais en juin 2008, une direc­tive de l’agence euro­péenne des médi­ca­ments (EMEA) limi­tait la four­ni­ture de Neupro aux patients déjà sous trai­te­ment avec ce médi­ca­ment, dont la promo­tion en Europe était restreinte.

En effet, le suivi continu du produit commer­cia­lisé avait révélé la présence de cris­taux dans certains patchs. Pour pallier ce défaut, UCB Pharma a mis en place une nouvelle chaîne de conser­va­tion et de distri­bu­tion réfri­gé­rée. Les lots de Neupro ont été rempla­cés par des produits réfri­gé­rés du fabri­cant jusqu’au patient.

En 2009, UCB deman­dait à l’agence euro­péenne la levée des restric­tions. Les restric­tions ont fina­le­ment été levées et, en consé­quence, le Neupro a obtenu une AMM euro­péenne le 29 11 2010.

Le médi­ca­ment est dispo­nible en France dans les phar­ma­cies depuis Janvier 2011.

3. Effets indésirables :
Selon Eureka Santé, des effets indé­si­rables du médi­ca­ment NEUPRO ont pu être observés : 

• Réac­tions locales : rougeur et déman­geai­sons au point d’application
• Nausées, vomis­se­ments, consti­pa­tion, bouche sèche, diges­tion diffi­cile, douleur abdominale
• Hypo­ten­sion orthostatique
• Hallu­ci­na­tions
• Somno­lence exces­sive au cours de la jour­née, et plus rare­ment, envie impé­rieuse de dormir

Des cas d’ad­dic­tion aux jeux d’argent, d’achats compul­sifs et d’hy­per­sexua­lité ont égale­ment été rappor­tés sous trai­te­ment dopa­mi­ner­gique, notam­ment chez les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son lors d’uti­li­sa­tion à forte dose.

Ont égale­ment été obser­vés : crises de hoquet, vertiges, maux de tête, troubles de la vision, perte de poids.

4. Résul­tats des essais cliniques :
L’efficacité de la roti­go­tine dans le trai­te­ment des signes et des symp­tômes de la MPI, a été étudiée dans le cadre de 4 études inter­na­tio­nales, sur des groupes de quelques centaines de patients, rando­mi­sés, en double aveugle, contrô­lés versus placebo ou compa­rés à des patients rece­vant du ropi­ni­role (Requip) ou du prami­pexole (Sifrol).

Dans toutes ces études, on commence au départ par déter­mi­ner pour les patients la dose opti­male de produit que l’on main­tient jusqu’à la fin de l’essai. Le critère prin­ci­pal d’évaluation de l’efficacité est consti­tué par la mesure du score sur l’échelle de l’activité de la vie quoti­dienne et de l’examen moteur (parties II et III de l’UPDRS).

On trou­vera les résul­tats complets de ces essais cliniques dans l’avis de la Haute Auto­rité de la Santé en date du 30 Avril 2006.

En résumé, on a pu véri­fier que :

• la roti­go­tine a démon­tré son effi­ca­cité par rapport au placebo
• par contre, elle est moins effi­cace que le ropi­ni­role et le pramipexole

5. Avis du corps médical :
Dès 2006, de nombreux commen­taires néga­tifs ont été émis dans la litté­ra­ture médi­cale sur le Neupro. Certains parlent de régres­sion par rapport aux agonistes précé­dents, un autre estime que le Neupro est le pire des agonistes !

Reli­sons par exemple cet article de la revue « Pres­crire » en 2007 :
« Dans la mala­die de Parkin­son débu­tante, selon un essai, la roti­go­tine, sous forme de dispo­si­tif trans­der­mique, est moins effi­cace que le ropi­ni­role par voie orale. Dans un autre essai, à un stade avancé, la roti­go­tine n’a pas été plus effi­cace que le prami­pexole. Elle n’a pas moins d’ef­fets indé­si­rables systé­miques auxquels il convient d’ajou­ter des réac­tions locales au dispo­si­tif trans­der­mique. La mise en route du trai­te­ment est plus déli­cate. Chez les patients ayant une mala­die de Parkin­son, quel que soit le stade, autant en rester à un agoniste dopa­mi­ner­gique par voie orale, tel que la bromo­crip­tine (Parlo­del) ».

Les reproches faits au Neupro par les spécia­listes (manque rela­tif d’efficacité, effets indé­si­rables) paraissent justi­fiés, quoique sans doute trop néga­tifs. Mais les malades peuvent avoir aussi un autre point de vue. 

Souvent, les scien­ti­fiques veulent igno­rer l’intérêt du patch, qu’ils consi­dèrent comme un gadget. Les malades qui ont souvent des diffi­cul­tés à respec­ter les horaires de prise de médi­ca­ments par voie orale peuvent béné­fi­cier de ce confort nouveau. Il en est de même de tous les patients ayant des diffi­cul­tés de déglu­ti­tion ou, pire, des problèmes gastriques.

6. Conclu­sion :
En tout état de cause, l’arrivée du Neupro sur le marché, appor­tera une arme supplé­men­taire aux neuro­logues. Le Neupro mérite au moins d’être essayé par les malades bien infor­més, les autres agonistes dopa­mi­ner­giques ayant aussi bien des défauts !

La plupart des infor­ma­tions sont issues du blog yann 73.

Rédigé par Jean Pierre LAGADEC

L’ibuprofène pourrait réduire le risque de développer la maladie de Parkinson

Publié le 05 juillet 2011 à 09:56

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°45  –  juillet 2011 

Commu­ni­qué paru dans la revue « Maxis­ciences » du 3 mars 2011

La revue Neuro­logy a publié hier les résul­tats d’une étude menée par des cher­cheurs améri­cains, concer­nant le lien entre anti-​inflammatoires et mala­die de Parkin­son. Ils ont ainsi pu prou­ver que la consom­ma­tion de ce type de médi­ca­ment et notam­ment de l’ibuprofène pouvait réduire le risque de déve­lop­per la mala­die de Parkin­son, cette affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive chro­nique qui se concré­tise souvent par une lenteur à effec­tuer certains gestes, une raideur des muscles et des tremblements. 

Ainsi, ces conclu­sions se basent sur l’étude des données médi­cales de 136.197 indi­vi­dus qui ont accepté de commu­ni­quer leur consom­ma­tion d’aspirine, ibupro­fène ou autres anti-​inflammatoires non-​stéroïdiens. La recherche a duré six années et durant ce laps de temps, 291 personnes ont déve­loppé la mala­die de Parkin­son. Les cher­cheurs sont parve­nus à la conclu­sion que les indi­vi­dus consom­mant de l’ibuprofène à raison de deux fois par semaine mini­mum avaient 40% de risques en moins de contrac­ter la mala­die. Les auteurs de l’étude recom­mandent aujourd’hui que l’ibuprofène soit pris en compte comme poten­tiel agent neuro­pro­tec­teur contre Parkin­son.

Lu et copié par Henri MINARET

Information Médicale

Publié le 04 juillet 2011 à 08:00

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°45  –  juillet 2011 

Un médi­ca­ment en cours d’essai clinique
Le SAFINAMIDE® améliore signi­fi­ca­ti­ve­ment la fonc­tion motrice de patients atteints d’une mala­die de Parkin­son à un stade avancé dans une étude Pivot de Phase III. 

Dans un commu­ni­qué de Presse publié le 3 février 2009, par News­wire : Merck Serono et son parte­naire Newron Phar­ma­ceu­ti­cals S.P.A ont annoncé que les résul­tats de la première étude clinique de Phase III, évaluant le safi­na­mide® en complé­ment d’un trai­te­ment par la lévo­dopa (étude 016), ont satis­fait le critère d’évaluation prin­ci­pal en augmen­tant de 1,3 heure la durée quoti­dienne de la période « ON » chez des patients souf­frant d’une mala­die de Parkin­son à un stade d’évolution inter­mé­diaire à avancé avec fluc­tua­tions motrices. Les périodes « ON » pendant lesquelles les malades atteignent leur meilleur niveau de fonc­tion­ne­ment moteur. 

Dans ce même commu­ni­qué, Bern­hard Kirsh­baum, Vice-​président Exécu­tif Recherche et Déve­lop­pe­ment de Merck Serono, déclare : « Ces résul­tats repré­sentent un nouveau pas en avant dans la pour­suite de notre objec­tif de mettre à dispo­si­tion des patients et méde­cins de nouveaux trai­te­ments dont ils ont un besoin urgent dans le domaine du trai­te­ment des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. »

Ravi Anand, Direc­teur Médi­cal de Newron a déclaré : « Ces résul­tats sont extrê­me­ment encou­ra­geants. Ils indiquent non seule­ment une augmen­ta­tion de la durée de la période « ON » et une réduc­tion de la durée de la période « OFF » totale, mais aussi de la période « OFF » après la prise mati­nale chez des patients atteints d’une mala­die de Parkin­son à un stade d’évolution inter­mé­diaire à avancé trai­tés de façon opti­male par la lévo­dopa, des agonistes dopa­mi­ner­giques, des inhi­bi­teurs de la COMT, des anti-​cholinergiques ou encore l’amantadine »

Les critères d’évaluation secon­daires de l’efficacité évalués à ce jour ont été atteints avec les deux doses de Safi­na­mide (50 mg par voie orale 1 fois par jour ou 100 mg par voie orale 1 fois par jour). Une augmen­ta­tion statis­ti­que­ment signi­fi­ca­tive de la durée quoti­dienne totale de la période « ON » a été obser­vée dans les deux groupes trai­tés par le safi­na­mide®, en complé­ment d’un trai­te­ment par la lévo­dopa, par compa­rai­son avec l’effet obtenu dans le groupe placebo.

Présen­ta­tion du Safinamide® :
C’est un dérivé alpha-​aminoamide admi­nis­tré par voie orale et actuel­le­ment déve­loppé par Merck Serono et Newron (selon l’accord conclu avec Newron en 2006, Merck Serono détient l’exclusivité mondiale des droits de déve­lop­pe­ment, de produc­tion et de commer­cia­li­sa­tion du safi­na­mide® dans le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son et de la mala­die d’Alzheimer ainsi que pour d’autres appli­ca­tions théra­peu­tiques) comme trai­te­ment complé­men­taire aux moda­li­tés théra­peu­tiques actuelles de la mala­die de Parkin­son. Le safi­na­mide® possè­de­rait un mode d’action origi­nal repo­sant à la fois sur l’amplification des fonc­tions dopa­mi­ner­giques (par inhi­bi­tion puis­sante et réver­sible de la monoamine-​oxydase B, MAO‑B) et de la recap­ture de la dopa­mine) et sur la dimi­nu­tion de l’activité gluta­ma­ter­gique par inhi­bi­tion de la libé­ra­tion de glutamate. 

Dans un commu­ni­qué du 8 novembre 2010, Merck Serono et son parte­naire Newron ont annoncé les résul­tats d’une étude de 18 mois réali­sée en double-​aveugle et contrô­lée par placebo (étude 018), exten­sion d’une étude de la Phase III de 6 mois réali­sée avec le safi­na­mide® (étude 016), dont les résul­tats ont été rapportés.

L’objectif de cette exten­sion était d’évaluer l’efficacité et le profil de tolé­rance à long terme (24 mois) du safi­na­mide, admi­nis­tré à deux doses diffé­rentes (50mg et 100mg en une seule prise quoti­dienne) en complé­ment du trai­te­ment par la lévo­dopa chez des patients atteints d’une mala­die de Parkin­son à un stade d’évolution avancé. Bien que le critère prin­ci­pal d’efficacité de l’étude (018) portant sur l’évaluation des dyski­né­sies après 24 mois de trai­te­ment n’ait pas été satis­fait, les résul­tats de l’analyse explo­ra­toire du prin­ci­pal critère secon­daire prédé­fini sont conformes aux effets sur la fonc­tion motrice obser­vés dans l’étude 016. Les résul­tats de l’étude 018 confortent égale­ment le profil de tolé­rance du safinamide®. 

L’effet du safi­na­mide sur les dyski­né­sies sera évalué de manière plus précise dans une étude pilote spéci­fique actuel­le­ment en cours. « Ces résul­tats issus d’une étude rigou­reuse à long terme, réali­sée en double-​aveugle et contrô­lée sont parti­cu­liè­re­ment perti­nents car ils apportent des infor­ma­tions essen­tielles sur le profil de tolé­rance à long terme du safi­na­mide® et sur le main­tien de ses effets sur la fonc­tion motrice » a déclaré Luca Benatti, Direc­teur Géné­ral de Newron : « Ces résul­tats sont porteurs d’espoir chez les patients ayant une mala­die de Parkin­son qui ont besoin de prendre des médi­ca­ments sur de très longues périodes »

Les résul­tats complets de l’étude seront soumis pour présen­ta­tion lors de prochains congrès scien­ti­fiques, dès que l’ensemble des analyses en cours seront termi­nées. Cette phase d’extension (étude 018) qui a permis de recueillir des données de tolé­rance à long terme consti­tue, avec les études 015, O16 et 017 déjà termi­nées et les études MOTION et SETTLE en cours, le programme de déve­lop­pe­ment clinique du safi­na­mide®. Ce programme a été conçu pour soute­nir une demande d’Autorisation de Mise sur le Marché (AMM) du safi­na­mide® comme complé­ment d’un trai­te­ment par agoniste dopa­mi­ner­gique chez les patients ayant une mala­die de Parkin­son à un stade d’évolution précoce et comme complé­ment du trai­te­ment par la lévo­dopa chez les patients ayant une mala­die de Parkin­son à un stade d’évolution avancé.

Extraits de divers commu­ni­qués de presse lus et copiés par :
Henri MINARET, membre de l’Association du Limousin 

Un jour

Publié le 01 juillet 2011 à 17:39

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°45  –  juillet 2011 

Un jour, en se réveillant le matin, tu te dis stop !!!!
On existe ! On est là !
Que sommes-​nous en train de faire de notre vie !!
Nous devons nous bouger, réagir.
Alors on se met à réfléchir.
Et on se rend vite compte
que l’on est capable de faire plus de choses
que l’on ne s’imaginait.
Même si on le fait plus lentement
même si c’est dur parfois, on le fait autrement.
Nous trou­vons toujours une solu­tion à nos problèmes quotidiens.

Puis on fait le ménage de tout ce qui est négatif.
Et ce n’est pas évident pour nous !
D’abord, le regard des autres : tu te dis c’est leur problème, pas le mien.
Puis tu t’en­toures de personnes qui essaient de te comprendre
Et qui ne cherchent pas à te juger unique­ment sur ton apparence
mais pour ce que tu es toi.
Et bien sûr quand on a la chance d’avoir de bons enfants et un bon conjoint.
Si non ! Il suffit parfois d’aller dans une association
pour trou­ver des personnes formidables
qui sont à ton écoute et te comprennent.

Quand tu as fait tout ça, tu es capable de tout !!!!

MERCE
Par Mercé­dès Perez

Combattre la dysarthrie parkinsonienne

Publié le 01 avril 2011 à 06:26

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

Dans le dernier numéro de notre Parkin­so­nien de décembre 2010, j’ai lu avec atten­tion l’article publié par Jean-​Pierre LAGADEC sur le trai­te­ment de la dysarthrie. 

Nous sommes en effet, nous les parkin­so­niens, tous plus ou moins confron­tés à ce handi­cap au cours de l’évolution de notre mala­die. Le premier réflexe consiste bien évidem­ment à recou­rir à un ortho­pho­niste. Mais J.P. Laga­dec le souligne lui-​même, la répar­ti­tion de ces profes­sion­nels est très inégale dans nos provinces fran­çaises. Certains dépar­te­ments, comme nous le consta­tons égale­ment pour les neuro­logues, ne comptent que quelques unités. Comment dans ce cas obte­nir des séances régu­lières afin d’assurer leur efficacité ? 

Mais sans faire appel à ces profes­sion­nels, sans moyens sophis­ti­qués, nous avons entre amis parkin­so­niens mis en place, sans proto­cole, d’une manière la plus natu­relle qui soit, une méthode à la portée de tous : le télé­phone. Avec ce moyen les distances ne comptent plus. Même les horaires ont moins d’importance, en tout cas beau­coup plus facile à conci­lier, premier point.

Deuxième point : aujourd’hui les tarifs télé­pho­niques présentent des formules tari­faires inté­res­santes, pouvant concur­ren­cer les hono­raires d’orthophonistes.

Troi­sième point : vous pouvez orga­ni­ser confor­ta­ble­ment votre séance, en tout cas le plus agréa­ble­ment possible, sans avoir à subir le regard de votre interlocuteur. 

Quatrième point, allier l’utile à l’agréable : assu­rer nos séances tout en entre­te­nant l’amitié.

Je peux vous dire que ça marche ! Nous testons en effet la méthode avec quelques amis depuis plusieurs années, comme vous avez pu le faire vous-​même, et nous la recom­man­dons à celles et ceux qui hési­te­raient encore.

Henri MINARET, membre de L’association des parkin­so­niens du Limousin

Témoignages : les cauchemars parkinsoniens…

Publié le 22 mars 2011 à 21:12

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

Les troubles du sommeil sont fréquents et variés chez le Parkin­so­nien. Le sujet a déjà fait l’objet d’un article dans le numéro 26 du Parkin­so­nien Indé­pen­dant d’août 2006 sous le titre « Des troubles du sommeil aux consé­quences multiples ». Parmi tous les troubles évoqués dans cet article, je souffre surtout de cauche­mars. Aussi après vous avoir raconté mes mésa­ven­tures nocturnes, je vous donne­rai l’avis des méde­cins et des cher­cheurs en neuros­ciences sur les cauche­mars Parkin­so­niens, avant de se deman­der que peut-​on faire ?

Des nuits agitées :
Depuis le début de ma mala­die, il m’arrive parfois dans mon sommeil de m’agiter dans le lit conju­gal, de lancer des coups de pied ou de bras, tout en criant ou en insul­tant un ennemi imagi­naire. Réveillé en urgence par mon épouse, qui songe surtout à esqui­ver les coups, je ne conserve aucun souve­nir de ce cauche­mar. Quand mon épouse me raconte ce que j’ai fait et dit, je suis tout à fait inca­pable d’en expli­quer le contenu par des évène­ments de ma vie. Je n’ai pas d’ennemi, et je n’utilise pas de mots orduriers.

De plus, il m’est arrivé à la suite de cauche­mars, deux inci­dents qui auraient pu être plus graves : La première fois, je suis tombé du lit et en me rele­vant, sans doute bruta­le­ment dans l’obscurité, j’ai heurté un meuble et me suis blessé au bras. Le lende­main matin, les draps étaient macu­lés de sang. La deuxième fois, je suis encore tombé du lit, et me suis blessé à l’arcade sour­ci­lière. De plus, j’ai pu consta­ter que dans ma chute, j’avais heurté du front un coin de meuble situé à plus d’un mètre de haut. J’étais donc plus ou moins debout sur le lit avant de tomber.

Certains lecteurs doivent penser que j’exagère dans la descrip­tion de ces nuits agitées. A ces lecteurs scep­tiques, je conseille­rais la lecture d’un article, inti­tulé : « Quand vivre son rêve, c’est le cauche­mar des autres », où le docteur Delphine Oudiette évoque par exemple des tenta­tives de stran­gu­la­tion ou de défenestration. 

Je pense que beau­coup de Parkin­so­niens sont sujets aux cauche­mars. La plupart d’entre eux préfèrent ne pas en parler. Les conjointes (conjoints) victimes de ces extra­va­gances se confie­raient plus volontiers. 

Pour­quoi des cauchemars ? 
Tout d’abord quelques rappels sur le sommeil (Source : Insti­tut Natio­nal du Sommeil). Notre sommeil se divise en trois phases : le « sommeil léger », le « sommeil lent profond » et le « sommeil para­doxal ». L’alternance entre ces trois phases forme un cycle de sommeil qui s’étale sur près de 90 minutes. Une nuit complète corres­pond géné­ra­le­ment à 4, 5 ou 6 cycles, soit l’équivalent de 6 à 9 heures de sommeil.

Le sommeil para­doxal est de loin la phase la plus fasci­nante ! Contrai­re­ment aux précé­dentes, elle se carac­té­rise par une relance très impor­tante de l’activité céré­brale. Alors que nous sommes bien instal­lés dans notre sommeil, c’est à ce moment que les rêves se bous­culent dans notre tête. Le pouls et la respi­ra­tion sont alors irré­gu­liers. On note une atonie muscu­laire et la présence de mouve­ments oculaires rapides sous les paupières fermées. C’est cette atonie, qui permet au dormeur, en bloquant ses mouve­ments d’avoir des rêves paisibles. Le sommeil para­doxal repré­sente en moyenne, 20% de notre temps de sommeil. 

Cepen­dant, dès 1986, le psychiatre améri­cain Carlos Schenck décri­vait un trouble du sommeil para­doxal, carac­té­risé par une perte totale ou partielle de l’atonie muscu­laire et l’apparition de compor­te­ments indé­si­rables (parler, frap­per, sauter, inju­rier etc…). Ce trouble a reçu la déno­mi­na­tion de « Trouble compor­te­men­tal en sommeil para­doxal » (TCSP) ou RBD en anglais. Pendant long­temps, on a consi­déré que ce trouble du sommeil para­doxal n’avait pas de consé­quences sur la vie éveillée.

Mais des études plus récentes ont montré que les patients atteints de TCSP avaient un risque supé­rieur à la moyenne de voir s’installer une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive comme la mala­die de Parkin­son (MP), la démence à corps de Lewy (DCL) ou l’atrophie multi­sys­té­mique (AMS). Ces mala­dies débutent rare­ment de façon subite. Elles ont débuté sour­noi­se­ment par atteinte des systèmes neuro­naux, plusieurs années avant le diag­nos­tic clinique. D’autres études ont montré que chez un grand nombre de malades, le TCSP repré­sente un stade précoce d’une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive, comme la mala­die de Parkin­son. Ce marqueur précoce pour­rait permettre de détec­ter plus tôt de futurs Parkin­so­niens et de les soigner dès que des trai­te­ments de neuro­pro­tec­tion seront disponibles.

Par ailleurs, il a été constaté que dans les popu­la­tions de personnes diag­nos­ti­quées MP, plus d’un tiers d’entre elles étaient affli­gées d’un TCSP. Ces malades sont souvent atteints d’une dégra­da­tion de leurs fonc­tions cogni­tives, ce qui n’est pas le cas des malades non atteints d’un TCSP. Le TCSP est plus qu’une mala­die du sommeil et présente des liens communs avec la mala­die de Parkinson.

Que peut-​on faire ?
En présence de cauche­mars, les solu­tions qui viennent immé­dia­te­ment à l’esprit consistent pour proté­ger le conjoint à aména­ger le loge­ment pour la nuit : lits sépa­rés ou mieux chambre sépa­rée. Pour proté­ger la victime des cauche­mars, il y a lieu d’éloigner du lit tous les meubles qui pour­raient être dange­reux en cas de chute et même de prévoir des cous­sins amor­tis­seurs. C’est à chacun d’imaginer les moyens d’éviter et d’amortir les chutes. Bien entendu, il faut consul­ter un neuro­logue ou un psychiatre.

Dans l’article cité en biblio­gra­phie, Carlos Schenck répond à des ques­tions fréquem­ment posées sur les troubles du sommeil, et ce sera la conclu­sion de cet article : en raison des progrès dans le diag­nos­tic et les trai­te­ments, la plupart des troubles du sommeil peuvent être trai­tés avec succès, par des médi­ca­ments ou un chan­ge­ment de mode de vie, ou les deux. Ne pas s’inquiéter si les troubles sont peu fréquents. Par contre, si les troubles persistent et s’aggravent, on peut craindre un TCSP. 

L’ignorance est un handi­cap. Il est facile de nier les faits qui se sont passés pendant le sommeil. Il faut se faire racon­ter le contenu de ses cauchemars.
tout le monde, même bien portant, peut avoir, pendant le sommeil, toute sorte de compor­te­ment, à partir de « basic instincts » : sexua­lité, nour­ri­ture, agression…etc.

Enfin, signa­lons le livre de Carlos Schenck : Sleep The myste­ries, the problems and the solu­tions (dispo­nible sur Amazon)

Jean Pierre LAGADEC

Biblio­gra­phie (acces­sible sur Internet)
Quand vivre son rêve est le cauche­mar des autres de Delphine Oudiette (Sciences Humaines.Com)
Trouble compor­te­men­tal en sommeil para­doxal et mala­dies dégé­né­ra­tives de J. F. Gagnon (edk.fr)
Advice from Carlos H. Schenck, MD, on Sleep Problems, Strange Beha­viors, and When to See a Doctor (health.com).

Enquête MACIF Aidants et Aidés (suite)

Publié le 15 mars 2011 à 16:28

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

ÉTATS GÉNÉRAUX du 23 novembre 2010 à PARIS

La MACIF a terminé son enquête comme prévu le 23 novembre en réunis­sant plus de 1000 personnes à l’occasion de ses états géné­raux. Au cours de cette jour­née des ateliers théma­tiques ont été réunis, chacun avec un sujet défini. 

ATELIER 1 : L’économie de l’aide : entre soli­da­rité collec­tive et respon­sa­bi­lité indi­vi­duelle, quel partage des coûts ? Inter­ve­nant Profes­seur Henry NOGUES.

Le soutien des proches est une variable déter­mi­nante souvent favo­rable à la qualité de vie de tous. Quand les plus proches sont présents et aidants, la tenta­tion pour la collec­ti­vité a toujours été de se désen­ga­ger au nom d’un prin­cipe de subsi­dia­rité mal inter­prété et d’arbitrages proté­geant coûte que coûte les prélè­ve­ments obli­ga­toires. La construc­tion de ce welter – mixte est toujours déli­cate pour éviter l’isolement des aidants et des aidés. Elle suppose intel­li­gence et respon­sa­bi­lité indi­vi­duelle mais aussi collec­tive car elle implique l’Etat et les collec­ti­vi­tés terri­to­riales mais égale­ment les employeurs et singu­liè­re­ment les entre­prises de l’économie sociale (asso­cia­tions et mutuelles). 

ATELIER 2 : Comprendre pour mieux accep­ter. Faire face aux regards des autres. Inter­ve­nant : Profes­seur Michaëla MARZANO.
L’autre dérange et désta­bi­lise. Surtout dès lors qu’il est diffé­rent, lorsqu’il est malade ou qu’il est touché par un handi­cap, lorsqu’il est plus faible et qu’il vieillit. Par la diffé­rence en effet, il dépayse, étonne, surprend, désta­bi­lise. Il oblige à s’interroger sur la place que l’altérité occupe dans notre vie et sur celle que nous sommes dispo­sés à lui accor­der. C’est alors cepen­dant que l’inconnu surgit. La proxi­mité révèle nos faiblesses et nous fragi­lise : plus on regarde, plus on risque d’avoir peur. Comment sortir de cette peur et faire face aux regards des autres ? Y a‑t-​il un moyen pour faire comprendre et accep­ter la différenceV ? 

ATELIER 3 : De l’expérience à l’expertise : le savoir-​faire des aidants. Inter­ve­nant : Mme Florence LEDUC, Prési­dente de l’Association Fran­çaise des aidants.
L’expérience des aidants fami­liers les amène à déve­lop­per une véri­table exper­tise sur la situa­tion de la personne aidée. Quels sont les enjeux de celle-​ci dans l’évaluation des situa­tions et la prise en charge globale des personnes aidées par les profes­sion­nelsV ? C’est ce que cet atelier propose de ques­tion­ner. Dans une rela­tion parfois diffi­cile ou chaque inter­ve­nant doit négo­cier sa place. Quelles pour­raient être les moda­li­tés d’un trans­fert de savoir-faire ? 

ATELIER 4 : Les nouvelles tech­no­lo­gies au service de la personne aidée ou au service de la personne aidant. Inter­ve­nant : Mr Bernard ENNUYER, sociologue.
Le déve­lop­pe­ment des nouvelles tech­no­lo­gies pour les personnes en situa­tion d’incapacité ou de handi­cap semble incon­tour­nable car il apporte un confort et un bien-​être à de nombreux niveaux : trans­port, loisirs, culture, éduca­tion, commu­ni­ca­tion. Ces tech­no­lo­gies sont plurielles en fonc­tion de l’âge ou du handi­cap et permettent de conser­ver une mobi­lité et une indé­pen­dance. Elles s’avèrent aussi très utiles pour allé­ger la péni­bi­lité de certaines tâches et permettent aux aidants de mieux s’investir sur la qualité des rela­tions humaines et affec­tives auprès des proches qu’ils accompagnent. 

ATELIER 5 : Auto­cen­sure et senti­ment de culpa­bi­lité de l’aidant. Inter­ve­nant : Profes­seur Jacques GAUCHER, psychosociologue.
Face à la dépen­dance d’un conjoint ou d’un membre de sa famille, l’aidant s’emploie à être dispo­nible, présent et géné­reux avec celui-​ci. C’est mon devoir, je ne peux pas imagi­ner lais­ser ce rôle à d’autres … L’aidant se consacre à sa tâche au point de s’y épui­ser et de se fragi­li­ser. Insen­si­ble­ment, il se sous­trait à la vie sociale, il renonce à son bien-​être, son épanouis­se­ment person­nel et son entou­rage ne se rend pas toujours compte, s’y habi­tue et parfois le laisse se mettre en danger. Parfois même l’entourage le culpa­bi­lise s’il entre­pre­nait de trou­ver des solu­tions autres et ou complé­men­taires. « Vous mettez votre mère, votre conjoint en accueil de jour. Moi, je ne pour­rais pas, je suis trop atta­ché à ma mère, mon mari et je sais que je lui ferais du mal ». Est ce deve­nir un monstre que de cher­cher de l’aide et du soutien lorsqu’on est dans l’épreuve ?

ATELIER 6 : Un aidant éclairé et libre­ment accom­pa­gné. Inter­ve­nant : Docteur Alain CALVEZ.
Réfé­rent de suivi, gestion­naire de cas, case mana­ger, plusieurs expres­sions actuel­le­ment utili­sées pour dési­gner un éven­tuel profes­sion­nel qui serait en charge, non pas d’une personne ayant un problème complexe d’incapacité, que celle-​ci soit consé­cu­tive à une mala­die chro­nique ou un état global de pluri-​pathologies et de fragi­lité, mais de l’ensemble de la situa­tion d’un ménage confronté aux consé­quences de cet état, en charge d’accompagner un couple aidant-​aidé en diffi­culté. Il y a sûre­ment perti­nence à abor­der certaines situa­tions de santé chro­nique avec une telle approche et en parti­cu­lier quand une mala­die affecte les fonc­tions intel­lec­tuelles supé­rieures. Toute­fois une démarche doit être consi­dé­rée à la lumière des besoins effec­tifs d’un couple aidant-​aidé. Il ne saurait y avoir aide aux aidants ou aux familles sans consen­te­ment des inté­res­sés, sans profes­sion­na­lisme des réponses. 

A la lumière de diffé­rentes expé­riences fran­çaise et étran­gère, il est néces­saire d’envisager le contour de ce type d’action d’aide aux aidants au moment ou le programme MAIA visant une meilleure inté­gra­tion des services vient d’être généralisé. 

Raoul GRIFFAULT

Pesticides : quels effets sur la santé ?

Publié le 14 mars 2011 à 22:06

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

C’est le thème de la confé­rence qui s’est tenue à LEZAY le 26 novembre. Le confé­ren­cier est docteur en phar­ma­cie au labo­ra­toire de recherche du CHU de POITIERS.
L’appellation pesti­cide recouvre les herbi­cides, les insec­ti­cides et les fongi­cides. Ces produits que nous absor­bons par contact, par inha­la­tion ou inges­tion se fixent sur les corps grais­seux et à la longue agissent sur nos cellules et les détraquent ainsi que notre système hormo­nal. La conta­mi­na­tion par inges­tion se fait par les fruits et les légumes que nous consom­mons, ce sont les fraises venant d’Espagne qui contiennent le plus de pesticides. 

Dans beau­coup de ces pesti­cides, la molé­cule est connue et donc peut être analy­sée ; par contre l’excipient reste inconnu et peut provo­quer des troubles comme les maux de tête, nausées, vomis­se­ments, aller­gies, cancers, mala­die de Parkinson. 

C’est chez les agri­cul­teurs que l’on trouve le plus de Parkin­so­niens et de cancers de la pros­tate. Il est aussi constaté une baisse impor­tante de la fécon­dité chez les jeunes agri­cul­teurs et une augmen­ta­tion de la stéri­lité chez les jeunes agri­cul­trices. Il y a de plus en plus d’enfants d’agriculteurs nais­sant avec des malfor­ma­tions géni­tales. Il a égale­ment été constaté qu’un bébé était plus handi­capé à la nais­sance si la maman était touchée par des pesti­cides que si le papa seul était touché. 

Il faut souvent des années avant de consta­ter les méfaits des pesti­cides et donc les cher­cheurs n’ont pas suffi­sam­ment de recul pour dire quel produit est respon­sable de tel ou tel problème. 

Les statis­tiques montrent aussi que c’est en GUADELOUPE et en MARTINIQUE qu’il y a le plus de cancers de la pros­tate et ce n’est pas un hasard.

Comme derrière tout cela, il y a d’énormes enjeux finan­ciers, tout ce que nous pouvons faire c’est de ne pas ache­ter ces produits et égale­ment de conseiller à nos adhé­rents agri­cul­teurs parkin­so­niens de ne pas hési­ter à porter l’affaire devant les tribu­naux bien que monter un dossier soit un vrai parcours du combattant. 

Raoul GRIFFAULT

Parkinson : découverte d’un chercheur albigeois

Publié le 09 mars 2011 à 17:46

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

Quand il parle de son métier, Patrice Péran a l’ac­cent qui chante. Normal, cet Albi­geois pure souche travaille à l’Unité 825 à Toulouse. Le jeune cher­cheur de 35 ans, vient d’iden­ti­fier la signa­ture céré­brale de la mala­die de Parkinson (*).

Un simple examen suffira donc demain pour détec­ter Parkinson ?

Au départ, j’avais une forma­tion de biolo­giste, puis j’ai préparé un docto­rat de neuro­psy­cho­lo­gie déjà tourné vers les parkin­so­niens avant de m’orien­ter vers la neuro-​imagerie. Le parcours est atypique mais c’est lui qui m’a permis de me trou­ver à l’in­ter­face entre le radio­logue, le physi­cien et le patient. Jusqu’à présent, on ne faisait pas d’IRM pour détec­ter mais pour véri­fier la mala­die. Notre travail dé-​montre aujourd’­hui que l’IRM est capable de faire la distinc­tion entre les cerveaux de patients parkin­so­niens et ceux de sujets sains.

La revue Brain a donné un écho impor­tant à votre décou­verte. Quelle sera la suite ?

Nous n’en sommes pas encore à la routine clinique. Mais c’est une première pierre. Par contre, après la détec­tion d’Alz­hei­mer révélé aussi par l’U825, l’uti­li­sa­tion d’un ensemble de bio-​marqueurs issus de l’IRM, dessine des pers­pec­tives promet­teuses. En matière de Parkin­son, le diag­nos­tic est parfois diffi­cile. En foca­li­sant sur cette signa­ture céré­brale, nous pouvons penser que nous saurons bien­tôt faire la diffé­rence entre les vrais et les faux syndromes parkin­so­niens, défi­nir non seule­ment les profils patho­lo­giques et sains mais aussi ceux des patients à risque. Enfin, il serait inté­res­sant de suivre la mala­die et sa détérioration.

(*) Les équipes de l’U825 (Inserm/​UPS) diri­gées par Pierre Celsis à Toulouse ont travaillé en coopé­ra­tion avec la Fonda­tion Santa Lucia à Rome.
Publié le 25/​11/​2010 08:33 | Propos recueillis par Ch.R.-P.
Lu par Sylvain BIELLE s.bielle@laposte.net

La RPP (Relaxation Pneumo Phonique) et la maladie de Parkinson

Publié le 08 mars 2011 à 09:38

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

Je suis ortho­pho­niste depuis plus de trente ans et la pratique de la réédu­ca­tion de la voix m’a conduit à élabo­rer des outils qui, au fil des années, sont deve­nus une tech­nique à part entière : la RPP (Relaxa­tion Pneumo Phonique).

J’enseigne aujourd’hui La RPP, et je l’utilise tous les jours dans ma pratique auprès de nombreux patients et, au béné­fice, entre autre, des malades atteints de mala­dies dégé­né­ra­tives comme la mala­die de Parkinson.

Les choses essen­tielles sont toujours les plus simples. Et les choses simples sont celles auxquelles on ne fait plus atten­tion parce qu’elles sont deve­nues banales, fami­lières. En effet, quoi de plus banal que respi­rer ? 15.000 fois par jour nous inspi­rons et nous expi­rons. Et nous ne pensons même pas que notre vie en dépend. Si nous nous arrê­tons quelques minutes de respi­rer, nous mourons pure­ment et simple­ment. Et sans aller jusque là, si nous respi­rons mal, alors, nous vivons mal. 

Dire à quelqu’un comment il doit respi­rer ne donne en géné­ral pas de résul­tats satis­fai­sants. C’est comme deman­der à quelqu’un de regar­der ses pieds quand il court dans un esca­lier. Il risque fort de trébu­cher. Mais on peut guider quelqu’un vers un bon geste respi­ra­toire sans consignes verbales, en « parlant » à son corps avec les mains. 

Pour en reve­nir à la respi­ra­tion. Tout le monde sait que notre respi­ra­tion est sans cesse influen­cée par nos émotions. Si nous éprou­vons une peur, une joie… notre respi­ra­tion se modi­fie le temps de cette émotion, puis, l’émotion passée, notre respi­ra­tion reprend son fonc­tion­ne­ment origi­nel. Mais parfois, lorsque les émotions sont trop fortes ou bien qu’elles durent trop long­temps, ou encore qu’elles sont répé­tées, nous perdons notre respi­ra­tion origi­nelle et, sans nous en rendre compte, nous nous instal­lons dans une respi­ra­tion modi­fiée et même, parfois, nous pouvons vivre le reste de nos jours de cette façon.

Nous ne respi­rons plus aussi bien qu’avant. Or, si nous ne respi­rons plus comme avant, il est évident que nous ne vivons plus comme avant. 

Ainsi, cette personne à qui on vient d’annoncer qu’elle a une mala­die dégé­né­ra­tive, est dans un état de choc émotion­nel qui va modi­fier son mode respi­ra­toire. Bien­tôt elle va souf­frir autant de mal respi­rer, que de la mala­die elle même, et cette respi­ra­tion modi­fiée va l’empêcher de se battre pour guérir car elle aura inté­gré un mode respi­ra­toire d’échec et non de victoire. Ne croyez-​vous pas qu’elle a tout à gagner à retrou­ver une respi­ra­tion confiante et que cela va sans doute l’aider à vivre ?

Et bien voilà, la RPP est un chemin privi­lé­gié pour retrou­ver une respi­ra­tion confiante. C’est une théra­pie manuelle, un « langage manuel » qui montre au corps comment retrou­ver sa respi­ra­tion d’origine, et donc, comment retrou­ver le chemin de la vie, plei­ne­ment vécue. On vit comme on respire, il faut donc se remettre à respi­rer comme on veut vivre. C’est ce que propose la RPP.

Comment se pratique La RPP ?
En quelques mots, voici les outils que j’utilise :

Le premier c’est le berce­ment :
Nous avons pour la plupart tous été bercés quand nous étions enfant, et nous savons tous à quel point cet acte tout simple peut conso­ler, apai­ser, rassu­rer et effa­cer nos souf­frances et nos craintes… Je berce mes patients tout au long de la séance et de nombreuses tensions s’effacent. C’est un acte régres­sif qui comme tous les actes régres­sifs servent d’assise à la progres­sion et à la maturation.

Le deuxième outil c’est la vibra­tion :
La vibra­tion est la mani­fes­ta­tion même de la vie. Ce qui vit vibre, et ce qui vibre vit. Dès que nous mettons en vibra­tion une partie de notre corps nous acti­vons les proces­sus de vie à ce niveau, nous remet­tons en circuit les éner­gies vitales. Nous déman­te­lons les proces­sus de densi­fi­ca­tion tissu­laire qui sont à terme des proces­sus mortifères. 

Je fais vibrer le thorax de mes patients afin d’en effri­ter les édifices d’auto protec­tion qu’ils ont construits à un moment de leur vie et qu’ils ont gardés. Ces murailles sont souvent deve­nues des prisons à l’intérieur desquelles ils sont enfer­més. Le geste respi­ra­toire d’auto protec­tion qui a été protec­teur au moment du stress devient toxique s’il perdure dans le temps. 

En effet l’état de méfiance qui permet d’éviter de souf­frir trop, dans une situa­tion donnée, ne peut deve­nir un état perma­nent de vie. Nous sommes faits pour vivre déten­dus, donc confiants. La respi­ra­tion aussi doit être confiante et non méfiante.

Le troi­sième outil c’est le son de la voix :
Il s’agit de la voix même du patient. En effet, la voix met en vibra­tion notre sque­lette et notre masse corpo­relle. On sait l’importance que revêt la voix dans les tech­niques spiri­tuelles des moines en occi­dent ou en orient… L’action apai­sante et libé­ra­trice du fameux Om tibé­tain. Dans certaines patho­lo­gies dégé­né­ra­tives, les méca­nismes d’hypophonie sont très récur­rents. De fait, l’intensité vocale est inti­me­ment liée à la syner­gie pneumo phonique. La voix est un fruit du souffle. Je fais émettre des sons vocaux à mes patients et ces sons sont émis sous le contrôle pneumo phonique de mes mains qui dispensent vibra­tions et berce­ment pendant leur émis­sion afin de libé­rer le patient des tensions issues du stress.

Ainsi mes mains travaillent sur le corps du patient et négo­cient avec lui un accès à la respi­ra­tion confiante. Avec une main j’invite le patient à aller plus loin dans son geste respi­ra­toire et avec l’autre main je le rassure et l’encourage à le faire. Avec une main je libère les tensions thora­ciques issues du stress et avec l’autre main j’efface les densi­tés que ce stress a géné­rées dans l’abdomen. Le patient fait alors, en géné­ral, l’expérience d’une libé­ra­tion qui est le signe d’un retour à une vie plus forte et plus sereine. 

Faire confiance à la Vie.
Pour­quoi est-​il si diffi­cile d’obéir à des consignes respi­ra­toires sans s’embrouiller ? Cest une ques­tion inté­res­sante à laquelle on peut répondre de multiples façons.
Je pense que c’est un méca­nisme de sauve­garde natu­rel qui nous protège en nous inter­di­sant de faire de la respi­ra­tion une fonc­tion contrôlée.

Bien sûr en travaillant sur soi on peut finir par contrô­ler sa respi­ra­tion de façon très poin­tue mais je reste persuadé que la meilleure respi­ra­tion est celle qui échappe à notre contrôle.

Mais si j’ai un mode respi­ra­toire modi­fié par le stress comment vais-​je pouvoir le recti­fier si je ne passe pas par une correc­tion consciente et volon­taire de mon geste respiratoire ?

La RPP permet ce retour à une respi­ra­tion spon­ta­née et libre sans passer par la conscience et la maîtrise corporelle.

L’accès ou le retour à la confiance ne se fait pas en dehors de la confiance, c’est-​à-​dire que pour apprendre la confiance il faut exer­cer le lâcher prise qui est exac­te­ment le contraire de la maîtrise.

C’est comme pour apprendre à nager, il faut être dans l’eau. On n’apprend pas la nage sur le bord de la piscine, parce que, juste­ment, nager, c’est être dans l’eau et trou­ver l’inspiration du geste adapté à cet élément. 

Pour la respi­ra­tion c’est pareil : on ne respire bien que confiant, c’est-​à-​dire hors de la maîtrise et du contrôle.

Ce n’est pas notre intel­lect qui doit savoir respi­rer, c’est notre corps. C’est-à-dire notre être intui­tif dégagé de l’emprise du mental. C’est une fonc­tion animale, primi­tive, arché­ty­pale, disent les scien­ti­fiques. C’est une fonc­tion qui ne peut bien s’exercer qu’en dehors du concept et de la pensée.

La respi­ra­tion origi­nelle est celle du petit enfant qui est encore dans la confiance. Le retour à cet état de confiance est le but de la RPP.

Je vous propose un petit exer­cice :
Voilà, vous venez de vous réveiller, il fait beau, et vous êtes en vacances. Vous allez ouvrir la fenêtre et remplir vos poumons d’un bon bol d’air frais.
Imagi­nez la scène. Comment ça se passe ?

Eh bien je pense qu’une fois la fenêtre ouverte, vous écar­tez les bras fléchis, les poings serrés, vous bombez le torse et vous inspi­rez forte­ment en rentrant le ventre.

N’est-ce pas ce que vous avez imaginé ?

Eh bien, je suis désolé de vous dire que vous n’avez pas fait le meilleur geste pour remplir vos poumons, car vous venez de monter votre diaphragme et de compri­mer toute la partie basse de vos poumons qui, du coup, n’a pas pu se remplir. Seule la partie thora­cique s’est remplie, soit envi­ron 1/​3 de votre capa­cité réelle. En plus dans votre geste aspi­ra­toire forcé vous avez pincé en partie vos narines et freiné ainsi le passage de l’air inspiré.
Voilà. Ce petit exemple vient confir­mer que notre image du bon geste inspi­ra­toire est spon­ta­né­ment erronée.

Nos expres­sions verbales confirment notre façon de conce­voir la respi­ra­tion : nous disons par exemple : « prendre l’air » ce qui suppose que cela dépend d’un acte volon­taire de notre part, alors que la réalité c’est que  « l’air nous prend » comme il s’engouffre spon­ta­né­ment dans une éponge.

Ceci nous montre à quel point nous avons besoin d’apprendre à lâcher prise. A lais­ser notre corps retrou­ver ses fonc­tions natu­relles hors du contrôle de notre pensée.

On apprend à marcher et à lire, mais on n’apprend pas à respi­rer. On retrouve sa respi­ra­tion originelle.

C’est ce que j’appelle faire confiance à la Vie.

En résumé :
La RPP, Relaxa­tion Pneumo Phonique, théra­pie manuelle issue de la réédu­ca­tion vocale, est au départ, un outil de restau­ra­tion du mode respi­ra­toire modi­fié par le stress. Il s’est révélé adap­table à de nombreuses patho­lo­gies (mala­die de Parkin­son et autres mala­dies dégé­né­ra­tives, bégaie­ment, hyper­ac­ti­vité, troubles du sommeil, troubles psychiques et soma­tiques, troubles de l’attention et de la concen­tra­tion, …) Les résul­tats théra­peu­tiques obte­nus au fil des années ont permis d’ouvrir le champ d’application de la tech­nique RPP au-​delà du symp­tôme initial.
Le fonde­ment de la tech­nique repose sur la restau­ra­tion d’une respi­ra­tion confiante spon­ta­née en lieu et place d’une respi­ra­tion méfiante qui est toujours hypo-​oxygénante et géné­ra­trice de multiples dégra­da­tions de l’ensemble des fonc­tions vitales et du système immunitaire.
Une forma­tion à la tech­nique RPP est main­te­nant dispen­sée depuis cette année 2010 aux théra­peutes qui le dési­rent (médi­caux et para médi­caux en exer­cice) et enseigne les tech­niques manuelles de la RPP : Toucher, Vibra­tion, Berce­ment, Onde vocale, Mani­pu­la­tion corpo­relle, Appren­tis­sage des conduites théra­peu­tiques propres à la RPP. Fonde­ments théoriques.

Pour tous renseignements :

Robert DE GUARDIA
24 Av du Grand Large
66000 Perpignan
04.68.34.38.13
robert.de-guardia@wanadoo.fr

Jean Michel GASTON CONDUTE
1 rue Victor Hugo
66500 Prades
04.68.96.28.2
jeanmigaston@orange.fr

Jean Louis BRUN
1 Av Jean Jaurès
30900 Nîmes
04.66.21.94.94
lean-louis.brun5@wanadoo.fr

Magali MARCHAL
Le Mas
66220 Ansignan
06.14.13.64.96
magmarchal@gmail.com

La vitamine D

Publié le 07 mars 2011 à 09:42

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

En manquez-​vous ? Comment le savoir et y remédier ?
Du fait de l’accumulation des données scien­ti­fiques concor­dantes, la défi­cience en vita­mine D est désor­mais recon­nue comme affec­tant surtout les pays de l’hémisphère nord. Plus on s’éloigne de l’équateur, plus la fréquence de certaines mala­dies augmente : l’ostéoporose, la mala­die de Parkin­son, la sclé­rose en plaques, le diabète, l’autisme, certains cancers. Elles ont en commun d’être corré­lées à une défi­cience en vita­mines D.
Aussi, il convient de deman­der un dosage sanguin à son méde­cin si l’on se trouve dans les groupes de popu­la­tion ayant inté­rêt à faire mesu­rer leur taux sérique de vita­mine D : Femmes enceintes, allai­tantes, ou méno­pau­sées, Femmes ayant une densité osseuse basse, Personnes âgées de plus de 60 ans et plus parti­cu­liè­re­ment celles âgées placées en insti­tu­tion ou ne quit­tant pas leur domi­cile, Personnes souf­frant de faiblesse et douleurs muscu­laires, Personnes à risques de chutes, Personnes obèses, Personnes suivant certains trai­te­ments médicamenteux. 

Inter­pré­ta­tion des résultats
Préa­la­ble­ment à la lecture des résul­tats, il faut connaître trois données de base pour s’y retrou­ver faci­le­ment : Comme l’organisme ne commence vrai­ment à stocker la vita­mine D qu’à partir du moment où le taux sérique atteint et se main­tient au moins à 40 ng/​ml, l’objectif ne se limi­tera pas à combler le défi­cit en vue d’atteindre la valeur plan­cher, mais consis­tera à conser­ver tout au long de l’année une valeur attes­tant de la recons­ti­tu­tion d’un stock mini­mal de 40 ng/​ml (ng = nano­gramme). On peut escomp­ter une augmen­ta­tion de 1 ng par ml du taux sérique par apport quoti­dien complé­men­taire de 100 UI (Unité Inter­na­tio­nale). A nos lati­tudes, il y a très peu ou pas du tout de synthèse cuta­née de vita­mine D entre octobre et mars inclus, celle-​ci se formant au niveau de la peau par action des rayons ultra­vio­lets solaires. 

Le taux sérique est exprimé en ng/​ml
10&nbsp : Carence avérée
20 : Défi­cience marquée
30  Défi­cience modérée
30 : Valeur plan­cher à partir de laquelle le taux sérique est clas­si­que­ment consi­déré comme « normal »
40 : Valeur moyenne corré­lée à un stockage de la vita­mine D dans l’organisme
50 : Valeur opti­male corré­lée à un stockage de la vita­mine D dans l’organisme
50/​70 : Plage à atteindre pour opti­mi­ser son immu­nité et sa santé osseuse et extra-osseuse
80 : Valeur opti­male à recher­cher selon certains des plus grands spécia­listes améri­cains de la vita­mine D
100 : Valeur plafond marquant habi­tuel­le­ment la fin de la « normalité »
> 100 : Hyper­vi­ta­mi­nose
150 et plus : Toxi­cité (risque d’hypercalciurie et d’hypercalcémie)
(Extraits d’un article paru dans la revue «  Belle Santé  ») www.belle-santé.com

Mala­die de Parkin­son et vita­mine D
Les besoins de l’organisme en vita­mine D sont diffi­ciles à évaluer puisque l’on ignore la quan­tité fabri­quée natu­rel­le­ment. Les personnes ayant des niveaux élevés de vita­mine D dans le sang paraissent avoir un moindre risque à déve­lop­per la mala­die de Parkin­son, selon une étude de cher­cheurs finlan­dais. La Finlande étant un pays où l’exposition au soleil est réduite, la popu­la­tion souffre géné­ra­le­ment d’un bas niveau chro­nique de vita­mine D. La vita­mine D est déjà connue pour son rôle clé joué pour la santé osseuse ainsi que pour, peut-​être, contri­buer à réduire le risque de cancer, de mala­dies cardio­vas­cu­laires et de diabète chez les adultes. La mala­die de Parkin­son affecte les cellules nerveuses dans plusieurs parties du cerveau, en parti­cu­lier celles qui utilisent la dopa­mine. Des études ont montré que la vita­mine D a une action impor­tante sur le fonc­tion­ne­ment normal de ces cellules. Ces résul­tats confortent l’hypothèse qu’une carence chro­nique en vita­mine D est un facteur de risque de déve­lop­per la mala­die de Parkin­son ; aussi un complé­ment pour­rait être nécessaire.

les supplé­ments nutritionnels
Anti­oxy­dants : vita­mine C, vita­mine E, sélé­nium, contri­buent à proté­ger les cellules dans le cerveau et notam­ment la progres­sion de la mala­die de Parkinson.
Les acides gras essen­tiels : oméga 6, oméga 3, sont des anti-inflammatoires.
Vita­mines B, surtout la vita­mine B 6 essen­tielle pour le système nerveux donné avec du zinc.
Les acides aminés aident à maîtri­ser les tremblements.
La vita­mine D, comme expli­qué plus haut.
D’autres éléments peuvent être pris égale­ment en supplé­ment mais accom­pa­gnés d’un apport en magné­sium indis­pen­sable à leur bonne utili­sa­tion par l’organisme.

Hygiène de vie
D’abord et avant tout, il est impor­tant d’avoir une bonne hygiène de vie, à savoir : une alimen­ta­tion équi­li­brée ; la pratique d’un sport (hors compé­ti­tion), marche, nata­tion, vélo, gymnas­tique douce de préfé­rence au grand air ; la pratique de la kiné­si­thé­ra­pie d’une façon régu­lière. En évitant les vête­ments trop couvrants et trop serrés.

La vita­mine D dans l’alimentation
Les sources sont peu nombreuses : Pour 100 grammes,
 — Le lait : 0.4 à 10 UI, le beurre : 40 à 100 UI, la marga­rine : 10 UI
 — Les œufs, le foie : 100 UI et plus
 — Les abats : 10 à 80 UI
 — Le thon, les sardines : 1500 à 2500 UI
 — Les huîtres : suivant la saison 1000 à 75000 UI.

En conclu­sion :
En raison de l’importance que joue la Vita­mine D pour la santé osseuse, il convient d’être vigi­lant compte tenu des risques de chutes occa­sion­nées par la mala­die de Parkin­son autant que par l’âge.
Lu par Lucie Salen­tiny Besnard Luciemichel93@free.fr

La maladie de Parkinson : actualités physiopathologiques et axes de recherche thérapeutique.

Publié le 06 mars 2011 à 08:22

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

La mala­die de Parkin­son a été décrite pour la première fois en 1817, par James Parkin­son (1755 – 1824), méde­cin anglais. Depuis cette première descrip­tion clinique de la mala­die de Parkin­son, notre compré­hen­sion de cette patho­lo­gie neuro­dé­gé­né­ra­tive a forte­ment progressé, mais reste encore partielle. Actuel­le­ment, beau­coup de ques­tions se posent encore aux cher­cheurs, méde­cins et acteurs de santé. Comment défi­nir la mala­die de Parkin­son ? Alors que cette ques­tion parait simple et fonda­men­tale, la réponse n’en est pas évidente. Or cette réponse ne conditionne-​t-​elle pas la recherche de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques, leurs bonnes mises en œuvre et par consé­quent l’amélioration de l’état de santé du patient parkin­so­nien ? Ainsi, une compré­hen­sion toujours plus appro­fon­die du fonc­tion­ne­ment céré­bral, des réseaux neuro­naux, des dysfonc­tion­ne­ments cellu­laires et molé­cu­laires, et des causes poten­tielles à l’origine de ces troubles, est indis­pen­sable à l’émergence de stra­té­gies théra­peu­tiques cura­tives, ou ralen­tis­sant la progres­sion de la mala­die. C’est dans cet esprit et avec ces consi­dé­ra­tions que j’ai souhaité faire le point, sous la forme d’une thèse pour le diplôme d’Etat de Docteur en Phar­ma­cie, sur les actua­li­tés physio­pa­tho­lo­giques et les axes de recherche théra­peu­tique actuel­le­ment en déve­lop­pe­ment dans la mala­die de Parkinson.

La mala­die de Parkin­son peut se défi­nir selon des critères cliniques (symp­tômes des patients) ou des critères physio­pa­tho­lo­giques (nature des dysfonc­tion­ne­ments des réseaux neuro­naux et des alté­ra­tions molé­cu­laires au sein des cellules). Actuel­le­ment, la mala­die de Parkin­son est défi­nie comme une affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive, d’étiologie mal connue, touchant l’ensemble des systèmes mono­ami­ner­giques (dopa­mi­ner­gique, nora­dr­éner­gique, et séro­to­ni­ner­gique) au niveau intra­cé­ré­bral et au niveau du système nerveux péri­phé­rique auto­nome. La prin­ci­pale carac­té­ris­tique est la dégé­né­res­cence des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire pars compacta (zone céré­brale) entrai­nant un défi­cit en dopa­mine dans le stria­tum (zone céré­brale), respon­sable des troubles moteurs tels que le trem­ble­ment de repos, l’akinésie (inca­pa­cité à initier et à exécu­ter des mouve­ments volon­taires et auto­ma­tiques) et l’hypertonie (rigi­dité). De plus, le patient parkin­so­nien est affecté par des troubles cliniques non-​moteurs davan­tage pris en consi­dé­ra­tion de nos jours.

Tous les patients parkin­so­niens ne présentent pas les mêmes troubles cliniques. Il existe des diffé­rences dans la nature et dans l’intensité de ces symp­tômes. De plus, ces symp­tômes appa­raissent plus ou moins préco­ce­ment (40 à 75 ans par exemple). Ces diffé­rences cliniques sont vrai­sem­bla­ble­ment liées à des troubles physio­pa­tho­lo­giques diffé­rents. Peut-​on alors parler d’une seule mala­die de Parkin­son ? Depuis plusieurs années, la compré­hen­sion de la nature des troubles cellu­laires (et non cliniques) amènent les acteurs de santé à caté­go­ri­ser les diffé­rentes formes de mala­dies de Parkin­son. La mala­die de Parkin­son se carac­té­rise par l’accumulation dans certains neurones (notam­ment dopa­mi­ner­giques), d’une protéine alté­rée, mal repliée, et non élimi­née par la cellule, à savoir l’alphasynucléine. La mala­die de Parkin­son appar­tient donc aux alpha-​synucléinopathies. Bien que d’autres protéines soient égale­ment accu­mu­lées, l’alphasynucléine est majo­ri­taire. Ces protéines accu­mu­lées forment une struc­ture intra­cel­lu­laire carac­té­ris­tique, appe­lée corps de Lewy. D’autres patho­lo­gies dans lesquels on retrouve des signes cliniques parkin­so­niens, comme la démence à corps de Lewy ou les atro­phies multi systé­ma­ti­sées présentent égale­ment une accu­mu­la­tion de cette protéine dans des neurones. Il existe aussi des tauo­pa­thies, dans lesquelles on retrouve une accu­mu­la­tion cellu­laire d’une autre protéine, la protéine tau. Certaines de ces patho­lo­gies présentent égale­ment des signes cliniques de type parkinsonien. 

Dans le cas de la mala­die de Parkin­son, l’origine de l’accumulation de cette protéine (alpha­sy­nu­cléine) est encore incom­prise. Quel est le proces­sus qui amène à la mort des neurones dopa­mi­ner­giques dans lesquels cette alpha­sy­nu­cléine est anor­ma­le­ment accu­mu­lée ? Cette ques­tion n’a pas encore de réponse complète et satis­fai­sante. Toute­fois, depuis de nombreuses années, les facteurs envi­ron­ne­men­taux, à savoir les pesti­cides et les métaux, sont suspec­tés de jouer un rôle clé dans ce proces­sus. Des enquêtes épidé­mio­lo­giques mettent bien en corré­la­tion l’exposition à des pesti­cides et la plus grande fréquence de mala­dies de Parkin­son dans des popu­la­tions souvent agri­coles ou rurales. Ainsi, la majo­rité des cas de mala­die de Parkin­son (envi­ron 90%), dits idio­pa­thiques ou spora­diques, ont proba­ble­ment pour origine une suscep­ti­bi­lité géné­tique asso­ciée à des facteurs envi­ron­ne­men­taux. Cepen­dant, depuis une dizaine d’années, des formes géné­tiques de la mala­die de Parkin­son ont été mises en évidence. En effet, des muta­tions sur certains gènes sont respon­sables de mala­dies de Parkin­son. Pour certaines d’entre-elles, les signes cliniques sont simi­laires à ceux de la mala­die de Parkin­son idio­pa­thique, alors que d’autres présentent une symp­to­ma­to­lo­gie plus éloi­gnée. Actuel­le­ment, une dizaine de gènes ont été iden­ti­fiés comme poten­tiel­le­ment liés à la patho­gé­nèse de la mala­die de Parkin­son (exemples de gènes : SNCA, PRKN, PINK1, LRRK2). Bien que ces formes géné­tiques ne repré­sentent que 10% des cas de mala­die de Parkin­son, leur étude n’en demeure pas moins impor­tante. En effet, de par la muta­tion de ces gènes, les cher­cheurs peuvent étudier l’implication des protéines issues de ces gènes dans le proces­sus molé­cu­laire amenant les neurones à accu­mu­ler l’alphasynucléine et à mourir. 

Actuel­le­ment, plusieurs phéno­mènes ont été iden­ti­fiés comme parti­ci­pant à la mort des neurones, notam­ment dopa­mi­ner­giques. Tout d’abord, la méta­bo­li­sa­tion oxyda­tive de la dopa­mine qui conduit à la forma­tion d’un composé appelé amino­chrome peut, dans certaines condi­tions, favo­ri­ser la produc­tion de méta­bo­lites réac­tifs au sein des neurones et donc augmen­ter le stress oxyda­tif cellu­laire. L’aminochrome pour­rait alors consti­tuer une source endo­gène toxique pour les neurones dopa­mi­ner­giques. Par ailleurs, des dysfonc­tions mito­chon­driales, une alté­ra­tion du système d’élimination des protéines alté­rées (système ubiquitine- protéa­some), et des lyso­somes sont égale­ment asso­ciées à l’accumulation de l’alphasynucléine dans les neurones. Le système immu­ni­taire et inflam­ma­toire céré­bral est égale­ment impli­qué dans le proces­sus patho­lo­gique de la mala­die de Parkin­son. Cepen­dant, malgré ces avan­cées dans l’identification des acteurs intra­cel­lu­laires dans le proces­sus dégé­né­ra­tif des neurones, les méca­nismes, les séquences, et les liens entre ces acteurs restent encore incon­nus. Or, le déve­lop­pe­ment de stra­té­gies théra­peu­tiques cura­tives semble étroi­te­ment lié à notre compré­hen­sion de ces méca­nismes molé­cu­laires condui­sant à la mort des neurones. 

La compré­hen­sion de la patho­gé­nie a été amélio­rée par une meilleure compré­hen­sion du fonc­tion­ne­ment des circuits neuro­naux (notam­ment ceux des ganglions de la base forte­ment impli­qués dans la mala­die de Parkin­son) et des alté­ra­tions cellu­laires et molé­cu­laires, même si l’ensemble des inter­ac­tions n’est pas encore tota­le­ment défini. Ces avan­cées permettent actuel­le­ment l’essai de diffé­rentes stra­té­gies théra­peu­tiques contre la mala­die de Parkin­son. Lorsque les théra­peu­tiques clas­siques comme la lévodopa-​thérapie ou les agonistes dopa­mi­ner­giques deviennent inef­fi­caces contre des formes avan­cées de la mala­die, une stimu­la­tion céré­brale profonde peut être, dans certains cas précis, propo­sée au patient. Cette approche est à diffé­ren­cier de la stimu­la­tion magné­tique trans­crâ­nienne qui est en cours de déve­lop­pe­ment. Cette stra­té­gie permet­trait un remo­de­lage des certains circuits neuro­naux et ainsi favo­ri­se­rait une augmen­ta­tion de libé­ra­tion de dopa­mine. Des essais cliniques ont montré une amélio­ra­tion des troubles moteurs de 15 à 50%. Des résul­tats d’autres essais sont moins favo­rables, mais il reste beau­coup de travail de mise au point, afin que cette approche soit la plus effi­cace possible. D’autre part, pour renou­ve­ler le stock de neurones dopa­mi­ner­giques ou contre­car­rer les dysfonc­tions cellu­laires, d’autres approches se déve­loppent actuel­le­ment. Tout d’abord, il est impor­tant de parler de la théra­pie cellu­laire. Au cours des années, plusieurs essais chez l’animal ont été réali­sés à partir de types cellu­laires diffé­rents (neuro­blastes fœtaux, cellules souches mésen­chy­ma­teuses, cellules souches neurales) et dans des condi­tions de greffes variées que ce soit dans la substance noire ou le stria­tum. Cette stra­té­gie qui offre un grand espoir de rempla­ce­ment cellu­laire, n’est encore pas appli­cable chez le patient parkin­so­nien. Il demeure encore beau­coup de ques­tions sur des plans de sécu­rité d’emploi de cette stra­té­gie, d’efficacité et de condi­tions d’utilisation. Depuis quelques années, le trans­fert de gènes d’intérêt (théra­pie génique) dans les struc­tures céré­brales lésées, a suscité un grand engoue­ment. Diffé­rentes stra­té­gies de théra­pies géniques permet­traient d’augmenter la capa­cité de survie des neurones et de ralen­tir la progres­sion de la mala­die. On peut citer, à titre d’exemples, le facteur GDNF (glial cell line-​derived factor) connu pour ses effets neuro­pro­tec­teur et de régé­né­ra­tion des axones. Des essais cliniques encou­ra­geants ont été réali­sés. La neur­tu­rine, qui est un facteur de crois­sance agis­sant sur les neurones dopa­mi­ner­giques, est égale­ment à l’essai. Des stra­té­gies de théra­pie génique de gènes codant pour des enzymes (tyrosine-​hydroxylase, dopa-​décarboxylase, GTP-​cyclohydrolase‑1) permet­tant d’augmenter la synthèse de dopa­mine dans les neurones, sont aussi étudiées. De plus en plus de travaux combinent ces deux approches en modi­fiant géné­ti­que­ment des cellules d’intérêt avec des gènes d’intérêt, qui seront ensuite gref­fées (théra­pie génique ex vivo). Par ailleurs, il existe aussi une autre approche afin de combattre la progres­sion de la mala­die de Parkin­son : la neuro­pro­tec­tion. Cette stra­té­gie consiste à proté­ger les neurones du proces­sus de mort cellu­laire et ainsi permettre un ralen­tis­se­ment de la progres­sion de la mala­die. La neuro­pro­tec­tion est donc desti­née aux mala­dies débu­tantes, avant même que les troubles moteurs connus ne se mani­festent. Cette stra­té­gie néces­si­te­rait donc un diag­nos­tic beau­coup plus précoce. Cette neuro­pro­tec­tion essaie de contrer les dysfonc­tions intra­cel­lu­laires en ciblant, notam­ment, les alté­ra­tions mito­chon­driales. Des molé­cules sont actuel­le­ment en cours d’essai comme par exemple la créa­tine et le coen­zyme Q10. Des approches permet­tant de dimi­nuer la compo­sante neuro-​inflammatoire délé­tère pour le fonc­tion­ne­ment cellu­laire sont aussi testées. Un autre axe de recherche théra­peu­tique consiste à bloquer certains types de canaux calciques à la surface des neurones dopa­mi­ner­giques à l’aide de molé­cules comme l’isradipine. Enfin, une dernière approche est de nos jours en déve­lop­pe­ment afin de dimi­nuer les symp­tômes des patients parkin­so­niens. En effet, bien que les neurones dopa­mi­ner­giques soient les prin­ci­paux neurones touchés dans cette mala­die, d’autres struc­tures céré­brales non dopa­mi­ner­giques sont impli­quées dans le contrôle des mouve­ments et notam­ment dans les fluc­tua­tions motrices et les dyski­né­sies appa­rais­sant souvent à la suite d’une lévo­dopa théra­pie au long cours. Des anta­go­nistes des récep­teurs à l’adénosine A2A comme l’istradéfylline sont en cours d’essais cliniques. Sont égale­ment à l’étude des inhi­bi­teurs du gluta­mate, des anta­go­nistes des récep­teurs adréner­giques alpha2c, des inhi­bi­teurs des récep­teurs NMDA (N‑méthyl-​D-​aspartate), et des modu­la­teurs sérotoninergiques.

Ainsi, l’ensemble des travaux de recherche ont contri­bué à amélio­rer la défi­ni­tion de la mala­die de Parkin­son, et ce, à diffé­rents niveaux. Sur le plan clinique car les symp­tômes de la mala­die sont variés qu’ils soient moteurs ou non-​moteurs, et diffé­rents entre les patients. Sur le plan des réseaux neuro­naux, car la vision du fonc­tion­ne­ment de ces réseaux qui contrôlent notam­ment la motri­cité est forte­ment complexi­fiée. Sur le plan des proces­sus cellu­laires et molé­cu­laires, car la compré­hen­sion des diffé­rents acteurs parti­ci­pant à l’agrégation de cette protéine, l’alphasynucléine, retrou­vée dans les neurones en dégé­né­res­cence s’est gran­de­ment amélio­rée, même si beau­coup de ques­tions restent encore sans réponse. Or, notre compré­hen­sion dans ces trois aspects est indis­pen­sable à l’émergence de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques, notam­ment cura­tives. Actuel­le­ment, de nombreuses recherches et essais précli­niques ou cliniques dans les domaines de la stimu­la­tion magné­tique trans­crâ­nienne, de la théra­pie cellu­laire, de la théra­pie génique, de la neuro­pro­tec­tion, et concer­nant des trai­te­ments symp­to­ma­tiques non-​dopaminergiques, sont porteurs d’espoir dans l’amélioration de la prise en charge du patient parkin­so­nien. Bien-​sûr, beau­coup de travail reste à faire, et l’intérêt que les patients parkin­so­niens et leur entou­rage portent aux cher­cheurs et aux acteurs de santé en géné­ral, motive encore plus la déter­mi­na­tion à combattre la mala­die de Parkinson.* 

Vincent LE FOL.

* L’ensemble de ces infor­ma­tions et les réfé­rences s’y rappor­tant, figurent dans la thèse suivante : Vincent LE FOL, thèse pour le diplôme d’Etat de Docteur en Phar­ma­cie, «  La mala­die de Parkin­son : actua­li­tés physio­pa­tho­lo­giques et axes de recherche théra­peu­tique  », Faculté de Phar­ma­cie de Nantes, 2010.
La thèse est consul­table depuis le site inter­net Nanti­lus (http://nantilus.univ-nantes.fr, portail docu­men­taire de l’université de Nantes).

Enquête M A C I F Aidants et Aidés

Publié le 18 décembre 2010 à 08:00

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°43 – décembre 2010 

La M A C I F, parti­cu­liè­re­ment sensi­bi­li­sée aux problèmes de santé et du main­tien à domi­cile, a lancé en Janvier 2008 une grande enquête afin de mieux cerner les problèmes rencon­trés par les aidants et les aidés. Cette enquête a été réali­sée télé­pho­ni­que­ment par l’IFOP auprès de 1574 personnes repré­sen­ta­tives de la popu­la­tion fran­çaise, auxquelles il a été demandé si elles ou quelqu’un de leur foyer étaient ou avaient été aidant. La défi­ni­tion de l’aidant propo­sée était la suivante : Un aidant est la personne non profes­sion­nelle qui vient en aide à une personne dépen­dante de son entou­rage pour les acti­vi­tés de la vie quoti­dienne comme se coucher, se lever, s’habiller, se désha­biller, boire et manger, se laver, aller aux toilettes, se dépla­cer dans son logement.

C’est ainsi que 317 personnes se trouvent dans ce cas. 

Les résul­tats qui me semblaient les plus signi­fi­ca­tifs et que j’ai rete­nus portent sur le profil des aidants, la personne aidée, l’identification des besoins, les démarches effec­tuées, le manque d’information et les attentes auprès des sources existantes.

• Sur les personnes inter­ro­gées, 7% sont ou ont été aidant
• Soins 1 fois par semaine 90%, Soins quoti­diens 63% aident une personne de la famille
• N’ont pas d’aide de l’extérieur 58%
• La majo­rité des aidants sont des femmes soit 70%
• Les personnes aidées sont à 89% des membres de la famille proche, parents, conjoint.
• Les aidants à 92% n’assurent ni tutelle ni curatelle.
• L’âge moyen de la personne aidée est de 76 ans car 83% ont 65 ans et plus.
• Les prin­ci­pales raisons de l’aide : 51% longue mala­die, 44% âge avancé, 30% handi­cap physique 
• Les personnes aidées sont chez elles à 61%, au domi­cile de l’aidant 26%
• Aidants béné­fi­ciant d’une aide profes­sion­nelle 49%. Aide non profes­sion­nelle 48% Sans aucune aide 22 % 
• La majo­rité des aidants sont des retrai­tés. Sont aidant depuis plus de cinq ans : 26 %
• Le temps moyen d’aide est de 5 heures par jour 
• 50% des aidants effec­tuent au moins quatre actes par jour, les plus cités : les repas 68%, la toilette aller aux toilettes 56%, habillage, désha­billage 30%, faire les courses 30%, puis les prome­nades, les démarches administratives.
• Les aidants à 80% n’ont pas modi­fié leur activité
• Les aidants à 52% déplorent le manque de soutien moral, 33% le manque de soutien maté­riel et 16% le manque de temps pour soi.
• Le manque d’information est cité par 46% des aidants.
• Parmi les démarches effec­tuées par les aidants on retrouve : 41% les demandes d’aide à domi­cile, 33% pour l’APA, 25% les recherches d’établissements spécialisés
• 45% des aidés perce­vant l’APA
• Les prin­ci­pales sources d’information les plus citées : Mutuelle aidant/​aidé 38%, Conseil Géné­ral 37%, établis­se­ment spécia­lisé 37%, Assu­rance Mala­die 35%, méde­cins, hôpi­taux, cliniques 31%, asso­cia­tions 25%.

Les aidants (7% sont ou ont été aidants) sont majo­ri­tai­re­ment fémi­nins, âgés de plus de 50 ans, auprès d’un membre de leur famille. L’aide se résume en terme d’action et de présence quoti­dienne auprès de personnes âgées.

La MACIF pour­suit son action en orga­ni­sant des réunions en région afin de mieux faire connaître les résul­tats de son enquête consti­tuant le docu­ment final présenté le 23 11 10.
A cette date, à la Cité des Sciences et de l’Industrie se tien­dront les Premiers Etats Géné­raux Aidant/​Aidé afin de porter le débat au niveau natio­nal en impli­quant les Pouvoirs Publics. La MACIF ambi­tionne de réunir 2 500 personnes ce jour-là.

Pour en savoir plus : www.aidants-aides.fr

Proposé par Raoul GRIFFAULT

L’aide psychologique apportée par un groupe de parole.

Publié le 15 décembre 2010 à 10:14

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°43 – décembre 2010 

Un exemple charentais.

Apprendre que l’on est parkin­so­nien n’est jamais réjouis­sant ; mais cela peut être plus ou moins mal vécu en fonc­tion des réac­tions de l’environnement. Certains se senti­ront soute­nus, d’autres connaî­tront des réac­tions d’incompréhension de la part de personnes parfois très proches qui s’irritent de leur lenteur et quali­fient de paresse leur perte de dynamisme.

Pour ceux qui sont seuls ou dont la perte de vita­lité est mal inter­pré­tée par l’entourage immé­diat, un soutien psycho­lo­gique peut être appréciable.
La parti­ci­pa­tion à un groupe de parole est un moyen non négli­geable pour évacuer la souf­france dans un premier temps et recons­truire ensuite un ensemble de pensées posi­tives sur lesquelles le malade pourra s’appuyer pour mieux suppor­ter les incon­vé­nients de sa maladie.

PREMIERE ETAPE : évacuer la souffrance.
Tout le monde n’est pas capable de livrer d’emblée son vécu inté­rieur ; certains par éduca­tion, par habi­tude de cacher ses senti­ments, par crainte des réac­tions de ceux qui écoutent :…

Il importe de placer tous les parti­ci­pants sur un pied d’égalité en veillant à ce que le groupe ne comprenne que des malades et de créer une atmo­sphère favo­rable au partage en rappe­lant quelques principes : 

La première condi­tion est le RESPECT de soi-​même et de l’autre. Celui qui parle doit aller jusqu’au bout de ce qu’il a à dire sans être inter­rompu. C’est seule­ment lorsqu’il aura terminé que les autres pour­ront lui poser des ques­tions avec pour seul objec­tif d’essayer de mieux comprendre. Celui qui reçoit la ques­tion demeure libre de répondre si la réponse lui vient spon­ta­né­ment et sans être gêné ou de ne pas répondre et dire par exemple qu’il n’a pas encore examiné cet aspect des choses et qu’il y réflé­chira. Chacun ne partage que ce qu’il a envie de partager.

La seconde condi­tion essen­tielle à la libé­ra­tion de la parole est le NON JUGEMENT. Personne n’est là pour juger les autres. Chacun doit sentir que les autres ne le juge­ront pas. On rappel­lera au besoin que pour juger parfai­te­ment une personne, il faudrait savoir tout ce qu’elle sait, penser tout ce qu’elle pense et éprou­ver les senti­ments qu’elle éprouve. Nul n’en est capable. 

Le tour de table sera établi sans rigueur en lais­sant parler en premier ceux qui se sentent le plus à l’aise pour s’exprimer. En dernier le plus réti­cent livrera son vécu inté­rieur après s’être senti récon­forté par l’exemple des autres. Cette première étape aura permis non seule­ment un soula­ge­ment person­nel, mais aussi un enri­chis­se­ment par le partage venant des autres.

Le tour de table four­nira l’occasion pour chacun de se présen­ter et de faire connaître ce qu’il attend de la réunion.

DEUXIEME ETAPE : recons­truire un ensemble de pensées positives.
La même méthode pourra être employée : une ques­tion suivie de quelques minutes de réflexion et d’un tour de table. L’objectif étant de penser moins à la mala­die et d’utiliser les moyens dont on dispose encore pour vivre le mieux possible, les ques­tions seront orien­tées à cet effet. On pourra par exemple obser­ver que les symp­tômes parkin­so­niens sont parti­cu­liè­re­ment ressen­tis dans l’inactivité et beau­coup moins pendant l’action, et poser succes­si­ve­ment des ques­tions telles que : 

• depuis que je connais ma mala­die, qu’ai-je fait pour agré­men­ter ma vie en tenant compte des moyens dont je dispose (physiques et intellectuels).
• Qu’ai-je l’intention de faire : 
  • pour rendre ma vie plus agréable en tenant compte des besoins de mon entourage ? 
  • pour rendre la vie plus agréable à ceux qui m’entourent en tenant compte de mes propres besoins ? 
• Dans mon passé y a‑t’il des moti­va­tions qui n’ont pas vu le jour en raison d’un envi­ron­ne­ment ou de circons­tances défa­vo­rables mais qui peuvent être réveillées avec l’aide d’un envi­ron­ne­ment favorable. 
• Ai-​je des envies que je n’ai pas osé satis­faire : prati­quer une acti­vité artis­tique, chan­ter dans une chorale, jouer d’un instru­ment, écrire mes mémoires, etc… ? 

L’important est de prendre conscience des moti­va­tions profondes qui sont en nous et qui peuvent consti­tuer des supports psychiques capables d’atténuer les effets de la maladie.

Proposé par Paul AUPETIT

Traitement de la dysarthrie parkinsonienne

Publié le 14 décembre 2010 à 08:29

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°43 – décembre 2010 

1. Intro­duc­tion
La dysar­thrie (trouble de la parole) est très souvent présente chez le patient parkin­so­nien. Elle appa­raît dès le début de la mala­die, s’aggrave au cours du temps et induit à terme isole­ment, repli sur soi et perte d’autonomie.

D’origine akiné­tique, la dysar­thrie se mani­feste chez le patient par une baisse du niveau sonore (hypo­pho­nie), une perte de la hauteur rendant la voix mono­tone et une alté­ra­tion du timbre (la voix deve­nant rauque). 

Les consé­quences de la dysar­thrie sont parfois aggra­vées par une perte de la mimique et de la gestuelle du patient. Par ailleurs, la dysar­thrie peut être accom­pa­gnée de troubles de l’écriture (micro­gra­phie), péna­li­sant ainsi la communication.

La prise en charge de la dysar­thrie par un ortho­pho­niste, pour une réédu­ca­tion, est d’autant plus indis­pen­sable que les trai­te­ments médi­ca­men­teux ou chirur­gi­caux n’ont pas ou peu d’influence. Pour­tant, alors que la dysar­thrie est large­ment répan­due (de 70 à 89% des patients parkin­so­niens), seule­ment 2 à 4 % d’entre eux béné­fi­cient d’un trai­te­ment orthophonique.

2. Prise en charge de la dysarthrie
Alors que la dysar­thrie est souvent présente dès le début de la mala­die, elle est très géné­ra­le­ment négli­gée ou même igno­rée par le patient plus sensible à d’autres troubles parkinsoniens. 

Parfois, au début, le patient ne se rend même pas compte de sa dysar­thrie et attri­bue aux autres la respon­sa­bi­lité de ses diffi­cul­tés à commu­ni­quer. Lors d’une première consul­ta­tion ortho­pho­nique, on peut entendre ce genre de phrases : « on ne m’écoute pas ! », « on me coupe la parole ! », « je ne peux pas prendre la parole en réunion », etc… Ces cita­tions font sourire, mais décrivent bien les débuts de l’isolement, et du repli du patient sur lui même. 

Pour­tant, il est souhai­table que la réédu­ca­tion soit précoce (dès les premières mani­fes­ta­tions de la dysar­thrie) et elle doit ensuite être prolon­gée de façon régu­lière au fil des années. 

L’orthophoniste dispose d’une pano­plie de moyens pour la réédu­ca­tion. Cepen­dant, les résul­tats obte­nus par des méthodes clas­siques ont souvent été jugés insuf­fi­sants et les trai­te­ments aban­don­nés par les patients.

Les années 90, ont vu l’émergence aux Etats Unis d’une méthode nouvelle de réédu­ca­tion, la LSVT, puis son implan­ta­tion en France.

3. La LSVT (Lee Silver­man Voice Treatment)
La LSVT a été conçue et mise au point par une ortho­pho­niste améri­caine, Lorraine Ramig, et son équipe. Elle porte le nom de Lee Silver­man, première patiente, sur qui elle a été expérimentée. 

Après une diffu­sion d’abord aux Etats-​Unis et au Canada, puis en Europe, elle a été intro­duite en France, en 2000, par la société LSVT Global. Elle est prati­quée par des ortho­pho­nistes ayant reçu une forma­tion spéci­fique et agréés par LSVT Global. Elle est prati­quée en France par plusieurs centaines d’orthophonistes.

Une méthode origi­nale : On a vu précé­dem­ment que chez le parkin­so­nien, la dysar­thrie se mani­feste par une baisse du niveau sonore (hypo­pho­nie), une perte de la mélo­die et une alté­ra­tion du timbre. La méthode LSVT, utili­sée large­ment aux Etats Unis, en raison de sa simpli­cité et de son effi­ca­cité, est essen­tiel­le­ment une méthode de réédu­ca­tion vocale. Alors que les méthodes tradi­tion­nelles s’attachent surtout à la réédu­ca­tion du débit et de l’articulation, la LSVT privi­lé­gie la réédu­ca­tion de la voix et son intensité.

Les prin­cipes de la LSVT : Selon les concep­teurs de la LSVT, les troubles de la parole chez le parkin­so­nien sont dus aux raisons suivantes : 

• une réduc­tion globale de l’amplitude mise en jeu dans le méca­nisme de la parole (akiné­sie, rigi­dité, lenteur).
• des troubles de la percep­tion senso­rielle (qui perturbent la proprio­cep­tion et le feed­back audi­tif). Le patient est persuadé de parler norma­le­ment alors qu’il est hypo­phone. Ces modi­fi­ca­tions de la percep­tion senso­rielle empêchent la mise en œuvre d’une inten­sité suffi­sante. Le patient est inca­pable de perce­voir et de contrô­ler son niveau sonore.

Dans la LSVT, l’orthophoniste s’attache à instal­ler chez le patient une inten­sité forte et à réta­blir la percep­tion de l’énergie pour y parvenir.

Une séance LSVT : La réédu­ca­tion a pour but de lutter contre la dimi­nu­tion du volume vocal en s’efforçant d’augmenter la pres­sion sous-​glottique et la stabi­lité de l’émission vocale. Le patient doit apprendre à parler fort et à se concen­trer sur l’effort volon­taire et sur l’intensité de sa voix : c’est la consigne unique. La LSVT est donc bien adap­tée au parkin­so­nien qui ne fait bien qu’une seule chose à la fois.

Le plan­ning des sessions : La réédu­ca­tion est inten­sive pendant un mois et doit être effi­cace (condi­tion aux Etats-​Unis pour être remboursé). Chaque session de réédu­ca­tion comprend 16 séances de 1 heure, à raison de 4 séances hebdo­ma­daires sur 4 semaines consé­cu­tives. Durant la session, le patient travaille tous les jours, 2 fois par jour. Les jours où il suit une séance chez l’orthophoniste, il travaille en plus seul à domi­cile 10 à 15 minutes. Les jours où il n’y a pas de séance, il fait, à domi­cile, des exer­cices deux fois par jour pendant 15 minutes. La méthode LSVT demande de l’énergie et la parti­ci­pa­tion active du patient. Toute défaillance est très vite consta­tée par l’orthophoniste.

L’efficacité de la LSVT a été évaluée dès les années 90, aux Etats Unis puis en France à partir de 2002 dans l’étude multi­centre Météor. Cette étude a montré une amélio­ra­tion du score d’intelligibilité à la fin de la réédu­ca­tion, ainsi qu’une réduc­tion du score de handi­cap, amélio­ra­tions qui se sont main­te­nues 6 mois après la fin du trai­te­ment. Plus récem­ment, en 2009, une étude a été menée auprès de 29 patients parkin­so­niens, ayant pour objec­tif d’évaluer l’efficacité de la LSVT dans le cadre d’une prise en charge libé­rale en France, conduite dans les condi­tions courantes de travail des orthophonistes.

Les résul­tats de cette étude mettent en évidence une amélio­ra­tion globale signi­fi­ca­tive de la parole des patients, se retrou­vant dans chacune des carac­té­ris­tiques prin­ci­pales : qualité vocale, réali­sa­tion phoné­tique, proso­die, intel­li­gi­bi­lité, et carac­tère natu­rel. Cette étude montre égale­ment que les amélio­ra­tions concernent tous les patients inclus, quels que soient la durée d’évolution de la mala­die, le degré de sévé­rité de la dysar­thrie, leur âge et leurs sexes (voir article de Faven­nec et Rolland Monnoury)

La LSVT en France : 
La liste des ortho­pho­nistes agréés pour prati­quer en France la LSVT est publiée sur le site Inter­net de LSVT Global à la rubrique « search a clinician ».

En Mars 2010, on dénom­brait sur cette liste 182 ortho­pho­nistes agréés, assez inéga­le­ment répar­tis sur le terri­toire natio­nal. Plus de la moitié d’entre eux exercent surtout dans le Nord, le Pas de Calais et le Rhône, ainsi que dans les Bouches du Rhône, la Gironde, la Haute Garonne, l’Isère et l’agglomération pari­sienne. Les autres (envi­ron 80) sont répar­tis très inéga­le­ment sur les autres dépar­te­ments, certains d’entre eux n’étant pas desservis. 

Par exemple, en ce qui concerne les dépar­te­ments « CECAP », on y trouve un ortho­pho­niste agréé dans les dépar­te­ments 22, 29 et 50, mais aucun dans les dépar­te­ments 16, 19, 23, 35, 44, 56 ‚79 et 87. Excep­tion­nel­le­ment, on trouve 5 prati­ciens dans le dépar­te­ment de l’Hérault.

Il y a lieu d’ajouter que certains docu­ments trai­tant de la LSVT donnent un chiffre de 500 ortho­pho­nistes agréés en France (182 ou 500 ou entre les deux ?)

Exami­nons la popu­la­tion des ortho­pho­nistes fran­çais. Selon la Fédé­ra­tion Natio­nale des Ortho­pho­nistes, il y a en France envi­ron 15000 ortho­pho­nistes (12000 en libé­ral et 3000 sala­riés, en parti­cu­lier en hôpi­tal). Cela donne une densité moyenne de 25 ortho­pho­nistes pour 100000 habitants. 

De l’analyse de tous ces chiffres, on peut tirer quelques constats :
depuis 2000, seule­ment quelque centaines (de 1 à 3 %) d’orthophonistes ont adopté la LSVT et ont obtenu l’agrément.
le manque de spécia­listes LSVT risque de limi­ter l’accès aux sessions LSVT de beau­coup de patients et d’allonger les temps de prise de rendez vous.
mais aussi beau­coup de patients demeurent loin d’un ortho­pho­niste LSVT, et les trajets jour­na­liers en voiture (de l’ordre de 150 km AR) provo­que­ront un supplé­ment de fatigue à des séances déjà fati­gantes par elles mêmes.
Pour­quoi cette pénu­rie ? On ne peut incri­mi­ner les perfor­mances de la LSVT, dont l’efficacité parait établie dans la prise en charge de la dysar­thrie parkin­so­nienne. Peut être, faut-​il penser que certains ortho­pho­nistes hésitent devant les inves­tis­se­ments en forma­tion, en maté­riel etc.?

4. Conclu­sion
Compte tenu des études menées aux Etats-​Unis et en France, qui ont fait l’objet de nombreuses publi­ca­tions, il appa­rait que la méthode LSVT est tout à fait effi­cace dans le trai­te­ment de la dysar­thrie parkinsonienne.

Par contre, il y a une véri­table pénu­rie d’orthophonistes LSVT sur le terri­toire fran­çais, à l’exception de certaines grandes villes. Cela a pour consé­quence que cette méthode de réédu­ca­tion ne concerne pour l’instant qu’une petite mino­rité de patients.

Docu­men­ta­tion
Ce texte a été rédigé à partir de la lecture de deux articles très docu­men­tés sur la LSVT parus en septembre 2009 dans le numéro 239 de la revue Réédu­ca­tion Ortho­pho­nique, de la FNO (Fédé­ra­tion Natio­nale des Orthophonistes)

1. La prise en charge de la dysar­thrie parkin­so­nienne (LSVT) par Véro­nique Rolland — Monnoury
2. Lee Silver­man Voice Treat­ment — Expé­rience en libé­ral par Méla­nie Faven­nec et Véro­nique Rolland — Monnoury

Rédigé par Jean Pierre LAGADEC

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