Groupe Parkinson 29

L’excès de fer dans les cellules nerveuses impliqué dans la maladie de Parkinson

Publié le 07 novembre 2008 à 09:13

Limi­ter l’ex­cès de fer dans les neurones dopa­mi­ner­giques[1] pour­rait proté­ger contre la mala­die de Parkin­son. Cette conclu­sion est issue des travaux conduits par Etienne Hirsch, direc­teur de recherche au CNRS et son équipe de cher­cheurs de l’unité mixte 67 « Neuro­lo­gie et Théra­peu­tique Expé­ri­men­tale » Inserm-​UPMC /​ Univer­sité Pierre et Marie Curie et parus dans la revue PNAS. Ils ont montré que les rongeurs malades sur-​expriment le trans­por­teur DMT1 chargé d’im­por­ter le fer dans les cellules nerveuses. Cela provoque l’ac­cu­mu­la­tion de fer et la mort des neurones. Les cher­cheurs ont donc inhibé l’ac­ti­vité de ce trans­por­teur pour en évaluer les consé­quences sur la mala­die. Les souris mutées sont deux fois moins atteintes par la mala­die que les autres.

La mala­die de Parkin­son repré­sente la seconde affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive après la mala­die d’Alz­hei­mer en France. Elle est provo­quée par la dégé­né­res­cence des cellules nerveuses dopa­mi­ner­giques d’une zone précise du cerveau : la substance noire. Les personnes malades déve­loppent ainsi des trem­ble­ments, des raideurs et voient leurs mouve­ments se ralentir.

Les causes de la mala­die sont encore mal connues. Cepen­dant, l’ob­ser­va­tion de cerveaux de personnes décé­dées, atteintes de la mala­die, montrent que les neurones qui dégé­nèrent renferment une concen­tra­tion très impor­tante de fer par rapport à la normale. Le fer est indis­pen­sable au bon fonc­tion­ne­ment de l’or­ga­nisme mais son excès altère les compo­sants cellu­laires. « L’ac­cu­mu­la­tion de fer entraîne un stress oxyda­tif qui détruit notam­ment les lipides et les protéines et entraîne la mort cellu­laire. Nous avons donc suspecté que l’ex­cès de fer pouvait être impli­qué dans la dégé­né­res­cence des neurones chez les patients malades », précise Etienne Hirsch, direc­teur de l’unité Inserm-​Université Pierre et Marie Curie.

Pour clari­fier cela, les cher­cheurs ont essayé de comprendre comment le fer s’ac­cu­mu­lait à ce point dans les cellules malades. Ils ont rapi­de­ment orienté leurs recherches vers le trans­por­teur DMT1 chargé d’im­por­ter le fer dans les cellules nerveuses. La première étape de leurs travaux a consisté à induire chimi­que­ment la mala­die de Parkin­son chez des souris afin d’ob­ser­ver les consé­quences éven­tuelles sur l’ex­pres­sion de ces trans­por­teurs. Ils ont constaté que leur nombre doublait chez les souris malades, un à deux jours seule­ment après l’in­jec­tion. En paral­lèle, les concen­tra­tions en fer augmen­taient très forte­ment dans les cellules nerveuses, entraî­nant un stress oxyda­tif prévi­sible, puis la mort neuro­nale au bout de cinq jours.

Cette étape fran­chie, les cher­cheurs ont voulu obser­ver l’ef­fet provo­qué par l’in­hi­bi­tion de ce trans­por­teur chez les rongeurs. Pour cela, ils ont travaillé sur des souris chez qui l’ac­ti­vité des trans­por­teurs DMT1 était très alté­rée et ont soumis les rongeurs à une toxine provo­quant la mala­die de Parkin­son. Ces rongeurs ont beau­coup mieux résisté à la mala­die que les souris témoins. Ils étaient deux fois moins touchés, comme si l’al­té­ra­tion du trans­por­teur les avait proté­gés contre l’ef­fet de la toxine. « Ces résul­tats sont très concluants. Nous avons montré qu’en inhi­bant l’ac­ti­vité du trans­por­teur DMT1, nous proté­gions les rongeurs contre la mala­die »,conclut Etienne Hirsch. 

Pour en savoir plus :
Source :
Diva­lent metal trans­por­ter 1 (DMT1) contri­butes to neuro­de­ge­ne­ra­tion in animal models of Parkin­son’s disease
Julio Salazara,b,c, Nata­lia Menac, Stephane Hunota,b, Annick Prigenta,b, Daniel Alvarez-Fischera,b, Miguel Arre­don­doc, Charles Duyckaertsa,b, Vero­nique Sazdovitcha,b, Lin Zhaod, Laura M. Garri­ckd, Marco T. Nun~ ezc, Michael D. Garri­ckd, Rita Raisman-Vozaria,b, and Etienne C. Hirscha,b,

a Neuro­lo­gie et Théra­peu­tique Expé­ri­men­tale, Insti­tut Natio­nal de la Santé et de la Recherche Médi­cale, Unité Mixte de Recherche S679, 47 Boule­vard de l’Hô­pi­tal, 75013 Paris, France ;

b Unité Mixte de Recherche S679, Univer­sité Pierre et Marie Curie – Univer­sité Paris 6, Boule­vard de l’Hô­pi­tal, 75013 Paris, France ;

c Millen­nium Insti­tute for Cell Dyna­mics and Biotech­no­logy and Depart­ment of Biology, Faculty of Sciences, Univer­si­dad de Chile, Las Enci­nas 3370, Santiago, Chile ;

d Depart­ment of Bioche­mis­try, Univer­sity at Buffalo, State Univer­sity of New York, 140 Farber Hall, 3435 Main Street, Buffalo, NY 14214

PNAS, Octo­ber 27^th

Contact cher­cheur :
Etienne Hirsch
Unité Inserm 679 — Univer­sité Pierre et Marie Curie « Neuro­lo­gie et Théra­peu­tique Expérimentale »
Tel : 01 42 16 22 02
Email : etienne.hirsch@upmc.fr

[1]Les neurones dopa­mi­ner­giques synthé­tisent la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur du cerveau. Les cher­cheurs ont pu établir une rela­tion entre le défi­cit en dopa­mine et des troubles nerveux comme la mala­die de Parkinson.

En savoir plus sur le Recherche de la Transmission Neuronale

Publié le 29 septembre 2008 à 12:58

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT  N°34 – septembre 2008

Dans le cerveau humain, 100 milliards de neurones commu­niquent via 100.000 milliards de connexions, « les synapses ». C’est à cette jonc­tion que se joue la commu­ni­ca­tion neuro­nale. Or depuis dix ans, celle-​ci pose problème aux spécia­listes du cerveau : la vitesse de circu­la­tion de l’in­for­ma­tion appa­raît bien supé­rieure aux capa­ci­tés de trans­mis­sion des synapses… Un mystère enfin résolu.

Notre cerveau va très vite, par exemple il faut seule­ment 120 milli­se­condes pour répondre à une stimu­la­tion visuelle. Le parcours de l’in­flux nerveux n’est pas de tout repos, notam­ment au niveau des connexions entre neurones et synapses.

Lorsqu’un neurone émet­teur est stimulé par un signal élec­trique (influx nerveux) il libère des substances chimiques (neuro­trans­met­teurs) dans la synapse. Les neuro­trans­met­teurs se fixent au niveau des récep­teurs du neurone qui reçoit le message. Cela provoque un chan­ge­ment de l’ac­ti­vité élec­trique de ce neurone d’où un nouveau signal qui diffuse à travers l’en­che­vê­tre­ment des cellules cérébrales.

Or on sait depuis une dizaine d’an­nées que les récep­teurs changent de confi­gu­ra­tion en présence d’un neuro­trans­met­teur et ne peuvent répondre à une deuxième stimu­la­tion pendant une centaine de milli­se­conde. Les synapses trans­mettent bien l’in­for­ma­tion mais beau­coup trop vite pour que les récep­teurs retrouvent leur activité,

C’est en 2002 que Daniel CHOQUET, direc­teur du labo­ra­toire Physio­lo­gie cellu­laire de la synapse de Bordeaux et ses colla­bo­ra­teurs font une impor­tante décou­verte : au niveau des synapses les récep­teurs, sur lesquels se fixent les neuro­trans­met­teurs, ne sont pas figés comme on l’a toujours cru, mais ils bougent sans cesse.

L’équipe de Daniel CHOQUET décide d’ob­ser­ver ce qui se passe dans la fente synap­tique, espace de 10 à 40 mm.¹ entre deux neurones. Les neuro­bio­lo­gistes s’as­so­cient alors à l’équipe de Brahim LOUNIS du Centre de Physique molé­cu­laire optique et hert­zienne égale­ment de Bordeaux, afin que celle-​ci leur four­nisse des tech­niques de détec­tion et de suivi de molé­cules indi­vi­duelles dans les neurones vivants,

Six ans plus tard les résul­tats sont déto­nants : les cher­cheurs ont décou­vert que la mobi­lité des récep­teurs joue, en réalité, un rôle impor­tant dans le trans­fert de l’in­for­ma­tion neuro­nale et qu’elle serait la clé de l’éton­nante rapi­dité avec laquelle le cerveau réagit à la moindre stimulation

Des essais ont été étudiés sur les récep­teurs à gluta­mate du rat et ont permis de démon­trer que ces récep­teurs ne sont pas statiques et que ces mouve­ments rapides jouaient peut-​être un rôle dans la trans­mis­sion synaptique.

II fallait s’en assu­rer. Une série de mani­pu­la­tions fut entre­prise : exci­ta­tions au laser, utili­sa­tion d’op­tiques de très haute qualité et de détec­teurs ultra­sen­sibles, puis analyse d’images, L’ana­lyse n’est pas simple du tout dit D. COCHET mais elle a porté ses fruits : les cher­cheurs découvrent que les récep­teurs peuvent se dépla­cer de plusieurs micro­mètres à l’in­té­rieur et à l’ex­té­rieur de la membrane synap­tique. En quelques milli­se­condes, le récep­teur est capable de se mouvoir d’un bout à l’autre de la synapse résume le scientifique.

La décou­verte de ce rôle des récep­teurs est majeure pour la compré­hen­sion de certains troubles neuro­lo­giques ou psychia­triques comme la mala­die d’Alz­hei­mer, de Parkin­son, les Tocs, les Dépres­sions.,. qui sont dus à une mauvaise commu­ni­ca­tion entre neurones

La prochaine étape : Véri­fier ces hypo­thèses dans des condi­tions plus physio­lo­giques, à plus grande échelle, sur des tranches de cerveaux animaux intacts ou sur des modèles déve­lop­pant ces patho­lo­gies, confie Daniel CHOQUET.

Ces travaux ouvrent la voie à de nouvelles pistes de recherche à exploi­ter. Nous devons égale­ment mieux iden­ti­fier les patho­lo­gies concernées.

Les appli­ca­tions médi­cales ne sont pas pour tout de suite. Il s’agit de mala­dies humaines, or nous travaillons toujours sur des modèles animaux, rappelle Daniel CHOQUET

¹ nm : mètre divisé par un milliard

Source ; Science et Vie N° 1091 — août 2008 Lu et résumé par
Jacque­line GÉFARD-​LE BIDEAU

Une accélération du signal nerveux cérébral en cause dans la maladie de Parkinson

Publié le 28 septembre 2008 à 19:53

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°34 – septembre 2008

Travaux publiés le 10 juillet dans la revue Jour­nal of neurophysiology
Cher­cheur Thomas BORAUD – 05 57 57 47 95

Le signal nerveux dans les cerveaux atteints par la mala­die de Parkin­son est plus rapide que dans les cerveaux sains. Ce résul­tat est surpre­nant car la mala­die entraîne notam­ment un ralen­tis­se­ment moteur. Il a été obtenu sur un modèle animal par l’équipe du Labo­ra­toire mouve­ment adap­ta­tion cogni­tion (CNRS/​ Univer­si­tés Bordeaux 1 et 2). De nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques vise­ront désor­mais à ralen­tir la trans­mis­sion du signal nerveux. 

La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro-​dégénérative qui touche envi­ron 4 millions de personnes dans le monde. Elle appa­raît géné­ra­le­ment vers la cinquan­taine et entraîne des troubles moteurs : rigi­dité, trem­ble­ment et ralen­tis­se­ment moteur. Il n’existe pas de trai­te­ment cura­tif de la mala­die. Les trai­te­ments exis­tants ont pour but de corri­ger les symp­tômes du patient, en parti­cu­lier moteurs.

La mala­die résulte de la dégé­né­res­cence des neurones dopa­mi­ner­giques d’une zone céré­brale appe­lée « substance noire compacte ». Ces neurones four­nissent norma­le­ment de la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur(1), à un réseau de neurones appe­lés ganglions de la base, impli­qués dans le contrôle des mouve­ments. Ce réseau neuro­nal fait partie d’une boucle de régu­la­tion connec­tée au cortex moteur. La dispa­ri­tion des neurones dopa­mi­ner­giques entraîne le dysfonc­tion­ne­ment du réseau et l’ap­pa­ri­tion des troubles moteurs. Les carac­té­ris­tiques de ce dysfonc­tion­ne­ment sont encore mal connues.

L’équipe de recherche diri­gée par Thomas Boraud étudie le dysfonc­tion­ne­ment parkin­so­nien à l’aide d’une tech­nique élec­tro­phy­sio­lo­gique appe­lée « enre­gis­tre­ments multi­ca­naux multi­élec­trodes ». Comme son nom l’in­dique, cette tech­nique permet de réali­ser des enre­gis­tre­ments simul­ta­né­ment dans plusieurs struc­tures du cerveau, avec plusieurs élec­trodes. L’ob­jec­tif est d’ana­ly­ser l’or­ga­ni­sa­tion géné­rale de la trans­mis­sion du signal dans un réseau. Les cher­cheurs ont ainsi suivi le signal élec­tro­phy­sio­lo­gique qui est trans­mis depuis le cortex dans tout le réseau neuro­nal, à travers les ganglions de la base. Ils ont appli­qué cette tech­nique chez le rat éveillé et libre de ses mouve­ments dans deux condi­tions expé­ri­men­tales : sur un rat « normal » et sur un modèle animal de la mala­die de Parkin­son(2).

L’équipe borde­laise montre que la trans­mis­sion du signal élec­trique est signi­fi­ca­ti­ve­ment plus rapide chez les animaux « parkin­so­niens » que chez les animaux normaux. Ce résul­tat rela­ti­ve­ment inat­tendu est contre intui­tif puisque cette accé­lé­ra­tion du signal élec­trique est corré­lée au ralen­tis­se­ment moteur des animaux.

Le ralen­tis­se­ment parkin­so­nien résulte donc d’une accé­lé­ra­tion exces­sive de la trans­mis­sion du signal dans le réseau. Cette décou­verte pourra avoir des consé­quences théra­peu­tiques directes puis­qu’il s’agit main­te­nant pour les scien­ti­fiques de cher­cher à ralen­tir cette trans­mis­sion dans le réseau neuronal.

Lu par Henri MINARET
henri.minaret&nbsp#064;orange.fr

1 Un neuro­trans­met­teur est une molé­cule servant de messa­ger qui permet aux neurones de commu­ni­quer entre eux dans le cerveau en trans­met­tant un signal électrique.
2 Le modèle animal de la mala­die de Parkin­son est couram­ment obtenu après déplé­tion dopa­mi­ner­gique par lésion à la 6‑OHDA.

Dyna­mic changes in the cortex-​basal ganglia network after dopa­mine déplé­tion in the rat. Cyril Dejean, Chris­tian E. Gross, Bernard Biou­lac and Thomas Boraud. Basai Gang, Labo­ra­toire mouve­ment, adap­ta­tion, cogni­tion, (CNRS/​Universités Bordeaux 1 et 2) et Labo­ra­toire Franco-​israélien de neuro­phy­sio­lo­gie et neuro­phy­sique des systèmes, Bordeaux. Jour­nal of neuro­phy­sio­logy, 10 juillet 2008.
Cher­cheur Thomas BORAUD 05 57 57 47 95

Trouvé sur le net : Régime méditerranéen : un gage contre toute une série de maladies chroniques

Publié le 16 septembre 2008 à 17:08

Suivre stric­te­ment un régime alimen­taire dit médi­ter­ra­néen peut réduire la morta­lité géné­rale et celle provo­quée par les mala­dies cardio-​vasculaires ainsi que l’in­ci­dence de mala­dies chro­niques telles que cancer et mala­dies de Parkin­son et d’Alz­hei­mer, selon une étude.

Un article trouvé sur le site de Roman­die

La maladie de Parkinson, une pathologie du système nerveux… périphérique !

Publié le 13 septembre 2008 à 08:59

La mala­die de Parkin­son (MP) est une des patho­lo­gies neuro­lo­giques les plus surpre­nantes. Elle a été pendant long­temps l’archétype de la patho­lo­gie de la motri­cité. En fait, l’impressionnante symp­to­ma­to­lo­gie motrice était l’arbre qui cachait la forêt de nombreuses autres mani­fes­ta­tions parfois très gênantes. Plusieurs travaux ont ainsi permis de mieux carac­té­ri­ser les troubles cogni­tifs, de l’olfaction, du sommeil, psychia­triques et végé­ta­tifs. Comme souvent, ces troubles et les anoma­lies neuro­pa­tho­lo­giques avaient déjà été décrits mais c’est surtout leur prise en charge qui a vrai­ment changé.

Cepen­dant, le spectre des consé­quences de cette mala­die est encore en passe de s’étendre à la faveur des travaux d’une équipe italienne publiés dans Brain.

Depuis plusieurs années, on s’interroge sur l’origine des mani­fes­ta­tions doulou­reuses rappor­tées par les patients parkin­so­niens. L’hypothèse centrale est le plus souvent avan­cée mais les preuves directes manquent. 

L’électromyogramme, examen essen­tiel pour appré­cier le système nerveux péri­phé­rique, est le plus souvent normal dans la MP mais il ne suffit pas pour élimi­ner une parti­ci­pa­tion de celui-​ci. En effet les petites fibres nerveuses ne sont pas explo­rées par l’EMG. Le recours à la biop­sie cuta­née a récem­ment révo­lu­tionné l’étude de ces petites fibres et ce travail italien a été le premier à utili­ser cette tech­nique dans la MP.

Dix-​huit patients et 30 contrôles ont été inclus dans cette étude qui a comporté aussi une évalua­tion de la sensi­bi­lité ther­mique et algique avec le quan­ti­ta­tive sensory testing. Les patients PK avaient une augmen­ta­tion du seuil ther­mique, une dimi­nu­tion de la percep­tion méca­nique, une dimi­nu­tion du nombre des fibres intraé­pi­de­miques et des corpus­cules de Meiss­ner (p<0,01). Ces anoma­lies semblaient être corré­lées entre elles. L’atteinte du système nerveux péri­phé­rique et surtout auto­nome dans la MP a déjà été suspec­tée mais ce travail permet d’en affir­mer l’existence. Cepen­dant, cette étude n’a pas corrélé les signes doulou­reux présen­tés par les patients à une atteinte du système nerveux périphérique.

Publié le 01/​09/​2008 par :

Dr Chris­tian Geny
Nolano M et coll. : Sensory defi­cit in Parkinson’s disease : evidence of a cuta­neous dener­va­tion.
Brain 2008 ; 131 : 1903 – 1911

Nagi MIMASSI
61 route de Kéroumen
29480 LE RELECQ-KERHUON
nagimimassi&#064yahoo&#046com

Lettre d’info 44 : Heureuse malgré Parkinson

Publié le 13 juin 2008 à 10:28

Heureuse malgré Parkin­son : témoignage

Cela fait main­te­nant six ans que le mot Parkin­son a été prononcé. Les premiers temps n’ont pas été sans heurts ni pleurs, sans craintes ni déses­poir. Le plus diffi­cile, lire dans le regard de ses proches toute cette tris­tesse. Je culpa­bi­li­sais de les entraî­ner avec moi dans ce tour­billon d’in­cer­ti­tude. Il fallait réagir, accep­ter de faire le deuil de ma vie d’avant pour pouvoir me proje­ter dans cette nouvelle vie. Pas facile, il faut du temps mais j’ai le privi­lège d’avoir un mari aimant, atten­tionné, une perle comme disent mes amis et trois enfants formi­dables qui sont toute ma fierté. Ma famille, mes amis, tous connaissent ma mala­die, ils sont présents à juste dose Ils me font confiance et je leur suis recon­nais­sante de respec­ter ma façon d’être.

Main­te­nant que je suis en vacances à durée indé­ter­mi­née, j’ai tout loisir pour recher­cher des solu­tions pour amélio­rer mon quoti­dien. Un vrai défi à rele­ver : vivre le plus agréa­ble­ment possible en entre­te­nant ma mobi­lité pour conser­ver au mieux toute mon auto­no­mie. Une à deux fois par semaine, je retrouve ma kiné qui me guide dans les exer­cices d’en­tre­tien, d’as­sou­plis­se­ment et d’éti­re­ment. Actuel­le­ment, seuls les massages se font à son cabi­net ; j’as­sume ma réédu­ca­tion à la maison à savoir un quart d’heure à une demie heure de gymnas­tique quoti­dienne sans contrainte, à mon rythme, et le reste du temps, je vis norma­le­ment ; j’ai la chance que ma mala­die évolue lente­ment. Rien n’est acquis, il faut être rigou­reux et savoir écou­ter son corps. Je me suis inté­res­sée à l’auto massage, une façon très natu­relle pour soula­ger douleurs et tensions musculaires.

Il y a deux ans, j’ai remar­qué que je penchais vers la droite avec pertes d’équi­libre, douleurs lombaires et raideur du genou. J’ai donc pris rendez-​vous chez une postu­ro­logue. Elle a repéré lors de l’exa­men que l’en­trée senso­rielle plan­taire était défi­ciente. Elle a pres­crit le port de semelles de posture avec une surveillance de l’évo­lu­tion toutes les trois semaines. Les stimu­la­tions podales ont eu un effet immé­diat ; au bout de quelques semaines, les semelles ont été reti­rées. Mon corps qui déviait de quatre centi­mètres s’est replacé dans l’axe. Au dernier contrôle, je n’avais perdu que cinq milli­mètres de dévia­tion. Encourageant.

Cet automne, sur l’avis du Dr Mimassi que je remer­cie de ses précieux conseils, je suis allée consul­ter un acupunc­teur pour des douleurs faciales avec diffi­cul­tés pour masti­quer, des douleurs aux bras et des faiblesses dans les jambes. Six séances d’élec­troa­cu­punc­ture ont suffit pour soula­ger ces désa­gré­ments. Même si certaines douleurs commencent à réap­pa­raître, j’ai béné­fi­cié de quelques mois de répit.

J’ai égale­ment suivi des séances de réédu­ca­tion chez un orthop­tiste : j’avais les yeux qui se fati­guaient très vite et mon champs visuel se rétré­cis­sait. Je peux reprendre les exer­cices à la maison quand les besoins se font sentir.

J’ai pris conscience au travers de ces diffé­rentes méthodes de soins, de l’im­por­tance de se prendre en charge, de connaître son corps et d’être à l’écoute des chan­ge­ments qui s’opèrent au fil des années de mala­die. Je suis actrice de ma théra­pie, je recherche des solu­tions pour compen­ser ses dysfonc­tion­ne­ments. Je teste et je choi­sis ce qui me convient le mieux, mais toujours avec accord médi­cal. Et si je prends le pouls de ma situa­tion, je me sens mieux avec moi-​même, j’ai retrouvé des sensa­tions, dimi­nué des raideurs, soulagé des douleurs, renoué avec mon corps qui m’échap­pait. Je dis un grand merci à toutes les personnes qui m’aident à vivre plei­ne­ment. Grâce à eux et pour eux je souris à la vie.

Odile Bonne

Un diaporama pas comme les autres

Publié le 27 avril 2008 à 08:46

J’ai trouvé ce diapo­rama sur Inter­net, je l’ai trouvé très inté­res­sant car il présente la mala­die de Parkin­son de manière plus humaine et plus acces­sible aux biens portants me semble t‑il. J’ai trans­crit ce diapo­rama en texte pour qu’il soit lu par un plus grand nombre de personnes, son auteur me le pardon­nera, c’est pour la bonne cause.
Pierre Lemay (Asso­cia­tion des parkin­so­niens de la Manche)

« Afin que tu chantes avec moi »
Comme je voulais être sûre de béné­fi­cier d’une certaine indul­gence, je me suis « préfa­cée » moi-​même… J’ai réalisé ce diapo­rama pour racon­ter ce que je vis et comment je le vis. Très concrè­te­ment, je crois qu’il est juste que les malades s’expriment : après tout, il sont les acteurs invo­lon­taires de cette « farce ».
« Afin que tu chantes avec moi » est le diapo­rama (parfai­te­ment impar­fait) sorti de ma tête, de mes mains et de mon cœur de Personne atteinte de la mala­die de Parkin­son, dilet­tante et inex­pé­ri­men­tée, afin que vous chan­tiez avec moi « c’est beau la vie ».

Qu’est-ce la mala­die de Parkinson ?
La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro-​dégénérative attei­gnant géné­ra­le­ment l’homme après 50 ans. Elle se mani­feste par un trem­ble­ment de repos, des troubles du tonus et une akiné­sie (rigi­dité, manque de force et mouve­ment diver­se­ment asso­ciés…)
Elle affecte égale­ment l’élo­cu­tion et le « langage corpo­rel ». Comme beau­coup d’autres troubles neuro­lo­giques, la mala­die de Parkin­son est chro­nique, évolu­tive et incu­rable pour le moment. Elle est d’étio­lo­gie (partie de la méde­cine qui recherche les causes des mala­dies) incon­nue.
Je traduis : la mala­die de Parkin­son ? C’est une mala­die du cerveau qui provoque des trem­ble­ments, des blocages et des mouve­ments invo­lon­taires brusques et désor­don­nés, des diffi­cul­tés pour parler, marcher et faire les mouve­ments normaux que nous avons appris depuis notre enfance.
La déglu­ti­tion peut deve­nir un problème = fausse route : le bol alimen­taire passe par la trachée, non par l’œsophage.
Cette mala­die n’est pas guéris­sable et son origine est incon­nue. Les trai­te­ments médi­ca­men­teux servent à atté­nuer les symp­tômes et à essayer de soula­ger les malades mais les effets colla­té­raux sont très impor­tants et l’équilibre diffi­cile à trouver.

Autres symp­tômes
De la dépres­sion et de l’anxiété.
Des troubles du sommeil.
Une diffi­culté à avaler.
Une diffi­culté à conte­nir la salive (la personne bave) ou manque de salive : bouche en carton.
Une écri­ture incer­taine en raison de la perte de dexté­rité, micro­gra­phie, l’écriture rétrécit.
Une voix chevro­tante, sans expres­sion, et une diffi­culté à arti­cu­ler, voix basse, mono­corde, diffi­cile à comprendre.
Une incon­ti­nence et une consti­pa­tion résul­tant d’un mauvais fonc­tion­ne­ment des intes­tins et de la vessie.
De la confu­sion, des pertes de mémoire et d’autres désordres mentaux assez importants.
Des chan­ge­ments de posi­tion malai­sés, il peut être diffi­cile de sortir de son lit ou de son fauteuil, par exemple, et dans certains cas, il devient impos­sible de se mouvoir.

Qui était James PARKINSON (1755 — 1824) ?
C’est en 1817, à l’âge de 62 ans, qu’il publie sous forme d’une simple brochure, la plus remar­quable de ses œuvres médi­cales :« An essay on the shaking palsy » (essai sur la para­ly­sie agitante).
Il la défi­nit comme un trem­ble­ment invo­lon­taire, en certaines parties du corps, avec dimi­nu­tion de la force muscu­laire, trem­ble­ments n’ayant pas lieu durant le mouve­ment, mais se produi­sant alors même que ces parties sont au repos, avec tendance à plier le tronc en avant et à passer invo­lon­tai­re­ment de la marche à la course. La mala­die est affli­geante, mais elle conserve l’intégrité des sens et de l’intelligence.
Parmi des dizaines de mala­dies neuro­logues graves très ressem­blantes et diffi­ciles à cerner il a isolé cette mala­die. A 62 ans, il a publié un livret où il la décri­vait et lui donnait le nom de « para­ly­sie agitante ». C’est le docteur Char­cot qui lui a donné le nom du docteur Parkin­son. Ce nom a été égale­ment donné à une variété de tulipes par un hollan­dais atteint de la mala­die. C’est une belle tulipe rouge foncé…

C’est la douzième fois que l’on célèbre la jour­née mondiale de la mala­die de Parkin­son. Pour­quoi cette célé­bra­tion ? La première raison est de montrer que, si les Personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son, sont parfois bizarres ou même déran­geantes à cause des gestes sacca­dés et inco­hé­rents dont ils ne sont pas respon­sables, ils sont des gens tout à fait normaux au point de vue mental
Il n’y a aucune raison de les craindre, ni de les fuir. Une atti­tude plus natu­relle et amicale les aide­rait beau­coup à ne pas se sentir rejetés.
L’autre raison ? Mais… votre porte­feuille. L’assistance aux malades et la recherche vous remer­cient pour votre contribution.

Parkin­son agent double
Je ne donne de leçon à personne, je précise juste ceci Vous avez certai­ne­ment entendu parler de cette mala­die comme d’une mala­die physique faite de trem­ble­ments et mouve­ments invo­lon­taires. Oui ?
Le côté mental est très impor­tant. La dépres­sion et des troubles mentaux (anodins pour les autres) font partie de la mala­die car tout ce qui touche au cerveau d’une personne touche aussi à son âme, à sa person­na­lité à ses senti­ments, à ses facul­tés, à sa façon de réagir, à son comportement.

Le couvre-​feu des protéines
Parmi les divers jeux de société auxquels la Mala­die de Parkin­son nous convie à jouer, celui-​ci est très drôle et excellent pour la santé… Comme une molé­cule, dont nous avalons tous les jours quelques milli­grammes, ne se sent pas à l’aise avec les protéines, elle fait la grève du zèle si nous en mangeons… Nous sommes donc priés de manger nos protéines le soir. Je vous laisse le plai­sir de vous faire : 

• un inven­taire des aliments conte­nant des protéines
• de prépa­rer votre liste de menus de la semaine en les évitant jusqu’au soir…

Les délices de Capoue
Si le jeu des protéines vous a plu…Les pages suivantes vous enchan­te­ront. C’est une liste des délices de Capoue revus et corri­gés par la mala­die de Parkin­son pour notre bonheur.
J’ai certai­ne­ment oublié quelque suave taqui­ne­rie mais, ne vous en faites pas,il y en a déjà bien assez comme ça !
Trem­ble­ments, Troubles du sommeil, Dépres­sion, Obsti­na­tion, Suscep­ti­bi­lité à fleur de peau, Alté­ra­tion du sens critique, Coups de sommeil, Alté­ra­tion de la notion du temps, Dimi­nu­tion de l’odorat et du goût, Dimi­nu­tion de la mémoire, distrac­tion trous de mémoires, Consti­pa­tion, Diar­rhée, Incon­ti­nences, Sali­va­tion exces­sive ou insuf­fi­sante, Alté­ra­tions du contrôle des mouve­ments, Alté­ra­tions du contrôle de l’expression du visage, Lenteur, Douleurs, Doigts de pieds en griffe, œdème (forte réten­tion d’eau), effets On — Off (=peut/​peut pas), Dyski­né­sies (= mouve­ments sacca­dés invo­lon­taires et incon­trô­lables), Akiné­sies (=Blocages), Dysto­nies (=Crampes)…

Savoir :
Entrée chez le neuro­logue le 8 juin 2004 : femme de 57 ans.
Reve­nue chez le neuro­logue le 28 juin 2004 : Parkin­so­nienne de 57 ans
Savoir !
Avoir Parkin­son et le savoir : Qu’est-ce qui a changé ? Rien.
Ce n’est pas un choix : vous n’avez pas le choix mais vous savez. Ce n’est ni mieux ni pire. C’est offi­ciel, approuvé, adjugé, classé, décidé, admis, accepté, confirmé.
Le fait de SAVOIR va chan­ger beau­coup de choses dans votre vie et pas en mieux.
Comprendre VRAIMENT.
Vous le savez depuis quelques jours, semaines, mois, années ? Un matin, vous vous réveillez dans votre lit et vous compre­nez. Non, ce n’est pas un cauche­mar. Vous êtes bloquée, pas moyen de vous lever. Vous n’êtes plus un être humain adulte : vous n’êtes plus autonome.
Vous êtes une Parkin­so­nienne, une Personne atteinte de la mala­die de Parkin­son, une handi­ca­pée. NON !
Vous ne pouvez sortir toute seule de votre lit NON !
Vous êtes une handi­ca­pée. NON !
Vous dépen­dez de quelqu’un. OUI !
Vous êtes un insecte rampant. NON !
Une tortue sur le dos ? EUH … Si vous préférez…

La vie à deux :
Cette nouvelle a réduit en cendres l’espoir que je culti­vais amou­reu­se­ment pour notre avenir vermeil. Nous avons été jeunes ensembles, nous avons fait les 400 coups et nous nous sommes bien amusés. Nous vieillis­sons ensemble, nous ferons les coups que, raison­na­ble­ment, nous pensons de pouvoir encore faire et on va encore bien s’amuser nous deux.
Eh bien, non. C’est raté

Les médi­ca­ments
Il y en a tant et tant. La rose ronde est pour midi, la jaune plate pour le matin et la verte trouée pour le soir.…Voilà ne te trompe pas et n’oublie pas de les prendre !

Prison à perpétuité
Je connais un endroit où on est très mal et qu’on ne peut quit­ter : le corps d’une Personne atteinte de la mala­die de Parkin­son raidi de crampes ou agité de mouve­ments invo­lon­taires est une prison à perpé­tuité. Nous sommes condam­nés aux travaux forcés. Un geste, un pas : un combat. Ce qui est un travail « léger » pour vous est une fatigue massa­crante pour nous.
Passez la jour­née avec moi et faisons les mêmes choses en paral­lèle. Chaque opéra­tion me prend le double du temp. Lenteur et Maladresse sont mes compagnes ainsi que Trous de mémoires. Nous subis­sons la perte de l’automatisme des gestes de tous les jours.
Je fais tout tomber… Certes, j’ai une pince pour récu­pé­rer mais quand j’ai réussi à faire tomber celle-​ci… On fait comment ?

Tranches de vie et réflexions 
La nuit est courte, souvent agitée. Il m’arrive souvent de crier, gémir, parler, deman­der du secours dans mon sommeil. Mon mari me caresse la main ou la joue et, norma­le­ment, je me calme. Il m’arrive de le repous­ser car il entre dans mon rêve et devient auto­ma­ti­que­ment un ennemi.
Il y a la crampe de nuit, celle qui fait mal à hurler. Person­nel­le­ment, j’ai la sensa­tion qu’un requin m’arrache la jambe. Non que j’en sache quelque choses mais j’ai vu « les dents de la mer’ » hé hé hé, comme tout le monde.
Il y a le cortège des nuits blanches…Il faut apprendre à gérer ces longues heures. Il fait nuit, pas un bruit, enfin tout est rela­tif car les chiennes me font fête, elles font une « petite prome­nade hygié­nique » dans le jardin et reviennent dormir.
La nuit, tous les chats sont gris.
Si tous les insom­niaques pouvaient se donner la main… On n’aurait plus un instant de paix voyons !
La nuit porte conseil ? Pas sûr si on dort trop peu…
Mais c’est mon royaume désormais
Quand vous « ramez » pour essayer de sortir du lit, pensez à Kafka… « La métamorphose »
« Gregor Samsa se réveille un matin et se trouve trans­formé en un « insecte mons­trueux », une espèce de gros cafard, retourné sur le dos et doté d’une grande quan­tité de petites pattes grêles qu’il agite furieu­se­ment sans aucun résul­tat appré­ciable… »
L’image vous dit quelque chose ?

La première fois que :

• J’ai été réveillée par un requin qui tentait de m’arracher une jambe
• J’ai pris une canne pour sortir
• mes doigts ont « fait les morts »

F., une de mes amies, termine un mail qu’elle m’adresse en écri­vant : le temps rétré­cit… Oui, pour nous, tout rétré­cit, notre corps « rétré­cit » sur nous et nous étouffe car il est devenu une PRISON

1. Il est diffi­cile de se proje­ter dans l’ave­nir. Prendre un rendez-​vous pour une sortie, un petit voyage etc… est problé­ma­tique car il suffit que quelque chose soit décidé pour que Miss Parkin­son fasse des siennes, ce qui vous oblige plutôt à rester chez vous, voire au lit ! (mauvais pour le moral)
2. Il faut prêter une atten­tion perma­nente aux défaillances du corps, c’est pour­quoi il semble que l’on fasse tous les gestes avec lenteur et précau­tions à la vitesse de l’escargot.
3. Il faut égale­ment ralen­tir sa pensée pour que la main, les jambes, le corps entier suivent !
4. Il faut sans cesse jouer la comé­die du mieux, pour se montrer accep­table, c’est pour­quoi nous nous sentons mieux entre Personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son. Souvent le désir d’aban­don nous guette, pour souf­fler,  et là danger, c’est la dégra­da­tion et la chute certaine qui vous guette. Il arri­vera un jour que l’on restera immo­bile pour écou­ter notre mémoire.
5. Il semble que nous soyons dans une prison qu’il vaut mieux connaître pour combattre, mais atten­tion à l’épui­se­ment il faut savoir ralen­tir et goûter à la solitude.
6. J’ou­blie, nous n’ai­mons pas du tout l’apitoiement

Une Personne atteinte de la mala­die de Parkin­son est choquée par une affir­ma­tion faite par un méde­cin, vous affir­mez « qu’ainsi, faisant ce qu’il faut, la Personne atteinte de la mala­die de Parkin­son, lorsque la mala­die débute, peut mener pendant des années une vie tout à fait normale ».

Une vie tout à fait normale ? NON ! FAUX
A partir du moment où vous êtes recon­nus atteints de mala­die de Parkin­son, vous perdez le contrôle. Le trai­te­ment qui apporte aide au malade lui apporte aussi une quan­tité d’effets secon­daires inva­li­dants et très visibles.
Moi, Personne atteinte de la mala­die de Parkin­son, je me sens profon­dé­ment flouée par cette affir­ma­tion. Je la trouve tota­le­ment décon­necté de la réalité de cette mala­die qui ne nous quitte pas un instant parce que, soit elle mani­feste ses symp­tômes, soit nous sommes en train de la contrer par nos efforts en tous genres. 
Nous sommes en perma­nence en train de « plier notre vie » à ce que la mala­die nous impose. Je crois que nous cher­chons tous à exis­ter, en tant qu’in­di­vi­dus pour qui on a changé les règles du jeu sans préavis sur la grande scène de la société et en tant que mino­rité avec une langue à nous sans traduc­teur avec une sensi­bi­lité plus exacer­bée que celle de la majo­rité silen­cieuse mais sans aucun pouvoir et avec  des compor­te­ments qui nous sont propres et qui ne sont pas toujours compré­hen­sibles pour les autres et que de toutes façons nous nous appli­quons à cacher.
La diffé­rence, un mot éminem­ment tendance, voilà ce que nous cher­chons à faire comprendre et à faire accep­ter, comme la diffé­rence avec les gens de culture diffé­rente de la nôtre et qui ne sont pas en posi­tion de force, comme une mino­rité ethnique avec son souci de s’in­té­grer ou non, avec sa puis­sance de désir de survie et sa violence.

Parkin­son ne fait pas de prison­niers, c’est une mala­die neuro-​dégénérative chro­nique et incu­rable, ce qui signi­fie que, chaque jour qui passe, Parkin­son nous « bouffe », prend posses­sion de nous, de notre corps. Il enva­hit notre vie sans pitié ; il détruit notre auto­no­mie selon son bon plai­sir. Le « jeu » des fluc­tua­tions lui permet de nous tenir en laisse, brave toutou toujours à sa disposition.

Trahie par mon corps,

• Je suis obli­gée d’inventer tout le temps de nouvelles solu­tions pour qu’il me réponde
• Je le fais travailler à doses homéopathiques 
• Je change d’occupation, de position
• J’essaye de l’obliger à réagir

Ça marche ? Pas toujours. Le revers de la médaille est un désordre fou car j’ai toujours 1000 choses en train, et éprou­vant des diffi­cul­tés à bouger, je les rassemble autour de moi. Si je les finis ? pas toujours. Je dirais souvent, mais ne me deman­dez pas combien de temps il m’a fallu !

Qu’est-ce qu’on risque ?
La vie sexuelle
Le conjoint, encore amou­reux, risque de deve­nir un infir­mier qui aide, soigne, masse… mais ne prend plus dans ses bras avec désir. Ce qui ne favo­rise pas les rapports sexuels ! Le risque : déve­lop­per des rapports frater­nels. Il faut beau­coup de finesse, une grande déli­ca­tesse, et le désir de tous les deux de vivre encore cet amour si long, si fort, si beau, si fidèle. Il faut une immense confiance pour rendre possible de « faire la tendresse ». Crampes, douleurs, malaises (avant, pendant, après…?). Chacun a ses petits trucs, rien de bien sorcier. Si on a l’intelligence d’en sourire et même d’en rire, on trouve, en pleine compli­cité amou­reuse et sans mal, comment s’ y prendre avec bonne humeur et bon humour. Pas facile ? Cela n’en vaut-​il pas la peine ?
Amour et humour, un bon cocktail !
Il faut conser­ver la même façon d’aimer la personne atteinte d’une grave mala­die car elle reste une personne entière. Son besoin d’amour est énorme, mais elle ne recherche pas la pitié.
Et la/​le malade aussi a ses respon­sa­bi­li­tés dans la bonne conti­nua­tion du rapport amou­reux. Garder le sourire, être aimant(e), ne pas se poser en victime du destin. Une fois expri­mées, il serait bon d’éviter de ressas­ser les évidences et vivre avec joie notre présent.

Vous qui me soignez, soyez prudents
Prenons un exemple : chez le dentiste…
L’adrénaline nous est défen­due pour incom­pa­ti­bi­lité avec une de nos molécules.
Je parie que vous pensez « ah bon » parce que vous igno­rez ce qu’on vous injecte pour les anes­thé­sies locales. Savez-​vous que l’adrénaline est la base de l’anesthésie locale que fait le dentiste ? Sans adré­na­line… C’est beau­coup moins efficace.
Il va falloir serrer les dents… Non ? Ce n’est pas ce qu’il faut faire chez le dentiste ? « ah bon »…

CHAQUE JOUR QUI PASSE, NOUS PERDONS DES NEURONES, DES FORCES, DE LA JOIE DE VIVRE, DES APPRENTISSAGES, DE L’ASSURANCE, DE LA CONFIANCE EN NOUS, DE L’ENTRAIN, DE L’AUTONOMIE ET DU TEMPS PRECIEUX, DE LA SOUPLESSE PHYSIQUE ET MENTALE,.
NOUS SOMMES PERDANTS MÊME SI NOUS SOMMES DES BATTANTS

Merci de lire ce commen­taire un peu amer qui décrit notre situa­tion vrai­ment diffi­cile. Ce diapo­rama a été réalisé pour vous, pour nous présen­ter à vous, pour que vous puis­siez regar­der au-​delà des apparences.

Hommes et femmes bles­sés par la mala­die, conjoints aidants aban­don­nés à eux-​mêmes par un Etat qui ne sait qu’en faire. On a beau être pleins de courage et de dignité, il arrive le moment où l’on a un besoin urgent d’être aidés et soutenus.

Car main­te­nant, vous serez notre Ambas­sa­deur, n’est-ce pas ?

Ayant le privi­lège d’en savoir plus que d’autres, vous pour­rez parler de nous avec sympa­thie et non avec pitié, avec le sens de notre réalité, vous pour­rez parler « juste ». Vous pour­rez nous aider en nous décri­vant tels que nous sommes : des êtres humains et leurs familles qui souffrent et sont épui­sés par le manque de prise en charge du malade par des struc­tures qui n’existent que sur le papier ! Et même pas sur le papier, PARKINSON : inconnu au bataillon.

Je ne suis pas diffé­rente des autres quand je vous dis que moi aussi je vise droit au portefeuille !
Je sais qu’on demande toujours de l’argent… Mais c’est parce qu’il en faut tant pour les malades.
Nous sommes tous des béné­voles ici y compris les Personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son qui sont en première ligne.
De l’argent et du volon­ta­riat, nous avons besoin des deux.
Merci de tout cœur.

Ch 08

L’Isradipine© un nouveau traitement anti-Parkinson ?

Publié le 07 novembre 2007 à 09:53

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

Tests animaux promet­teurs d’un médicament 

Un médi­ca­ment contre l’hy­per­ten­sion testé sur des souris de labo­ra­toire pour­rait ralen­tir et même stop­per l’évo­lu­tion de la mala­die de Parkin­son, offrant un nouvel espoir théra­peu­tique, selon les travaux de cher­cheurs améri­cains publiés dimanche dans la revue britan­nique Nature.

L’Isra­di­pine, commer­cia­lisé notam­ment pour le trai­te­ment de l’hy­per­ten­sion arté­rielle, « rajeu­nit » en quelque sorte les vieilles cellules à dopa­mine, celles dont la mort cause la mala­die, selon les auteurs. Ces résul­tats sont jugés si promet­teurs que l’équipe de cher­cheurs projette de conduire des essais sur des volon­taires humains.

La mala­die, décrite en 1817 par le méde­cin britan­nique James Parkin­son, est une affec­tion neuro­lo­gique liée à la destruc­tion progres­sive de certaines cellules du cerveau produi­sant de la dopa­mine, un messa­ger chimique qui inter­vient dans le contrôle de la motri­cité. Elle touche 1 a 2% des plus de 65 ans et 3 a 4% des plus de 75 ans. En France, 100.000 personnes en sont atteintes (envi­ron 1 million aux Etats-​Unis) et 10.000 nouveaux cas sont réper­to­riés chaque année.

Le syndrome parkin­so­nien est carac­té­risé par l’as­so­cia­tion de trois signes prin­ci­paux : un trem­ble­ment de repos, qui se mani­feste chez deux tiers des patients, une raideur des muscles (ou rigi­dité, ou hyper­to­nie), une lenteur des mouve­ments (akiné­sie).

« Notre espoir est que ce médi­ca­ment protège les neurones dopa­mi­ner­giques, et qu’en le prenant suffi­sam­ment tôt, la mala­die ne se déve­lop­pera pas, même chez les gens à risque », s’en­thou­siasme le profes­seur James SURMEIER (Chicago) respon­sable de l’étude. « Si l’Is­ra­di­pine permet­tait de doubler ou tripler la période effi­cace de la L‑dopa », un trai­te­ment du Parkin­son dont les effets s’ame­nuisent avec le temps, « ce serait une grande avan­cée », estime-​t-​il. « Il n’y a pas eu de progrès majeur dans le trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique du Parkin­son en trente ans », relève-​t-​il.

Les cher­cheurs ont examiné l’ac­ti­vité élec­trique des neurones à dopa­mine qui génèrent sans cesse des signaux élec­triques pour faire leur travail.

Ils ont ainsi décou­vert qu’à l’âge adulte, ces neurones dépen­daient de plus en plus des ions calcium pour produire des signaux élec­triques, une dépen­dance gour­mande en éner­gie et qui les expo­se­raient à un stress répété épuisant.

L’Is­ra­di­pine bloque les canaux de passage du calcium situés à la surface de ces cellules nerveuses. Quelques heures après son admi­nis­tra­tion, les neurones requin­qués se remettent à utili­ser le sodium comme de jeunes neurones. Ils deviennent en outre moins vulné­rables à des toxines pouvant les détruire.

Ces cellules nerveuses « se mettent à agir comme si elles étaient jeunes à nouveau », selon le chercheur.

Lu et trans­mis par Pierre LEMAY de l’association de La Manche 

Malade de Parkinson, son traitement l’entraîne dans l’enfer du jeu

Publié le 21 octobre 2007 à 06:10

Paru origi­nel­le­ment dans Presse Océan du 18 octobre 2007, mais égale­ment repéré sur le site mondefrancoparkinson.com.

Didier espère que son histoire pourra faire avan­cer d’autres cas.
Lui attend main­te­nant ses indem­ni­tés pour offrir un nouveau départ à sa famille. 

Un habi­tant de l’ag­glo­mé­ra­tion nantaise, atteint de la mala­die de Parkin­son, est devenu accro aux jeux d’argent à cause de son trai­te­ment. Le labo­ra­toire médi­cal et son ancien neuro­logue ont été recon­nus respon­sables et vont devoir l’in­dem­ni­ser. Une première en France.

Main­te­nant les malades savent qu’un médi­ca­ment peut avoir des effets secon­daires et qu’il faut le signa­ler  ». Le message est clair, le parcours exem­plaire. En 2003, Didier J. a 43 ans. Il est cadre dans une grande entre­prise et très impli­qué dans la vie locale. «  Plutôt spor­tif et en bonne santé  », il ressent «  du jour au lende­main  » une grande fatigue musculaire.

Après examens, le premier neuro­logue qu’il consulte diag­nos­tique la mala­die de Parkin­son. Des agonistes dopa­mi­ner­giques lui sont pres­crits. Ces médi­ca­ments viennent pallier le manque de dopa­mine qui carac­té­rise la mala­die de Parkinson.

Il vole ses proches, ses amis …

«  Ce trai­te­ment me donnait une éner­gie folle, témoigne Didier. Je partais faire des footings à 5 h  ». À l’été 2004, la fréné­sie spor­tive laisse place à «  une irré­pres­sible envie de jouer de l’argent  ». Didier devient accro au PMU et aux sites de jeux sur inter­net. «  J’ai vite misé 10 000 € par mois. Je jouais pour jouer, pas pour gagner  », raconte Didier qui estime avoir perdu «  120 000 à 130 000 € en quatorze mois  ».

Une fois les écono­mies fami­liales dila­pi­dées, Didier vole ses proches, amis et collègues. «  J’ai même revendu des jouets de mes enfants  ». Face à une addic­tion qu’il peine à expli­quer, il se renferme. Il tente de se suici­der plusieurs fois et sa famille ne sait comment l’ai­der. L’es­poir renaît lorsque, sur inter­net, Didier découvre des témoi­gnages analogues à ce qu’il vit. Lors d’une hospi­ta­li­sa­tion, il en parle à un second neuro­logue, le profes­seur Philippe Damier, chef du service neuro­lo­gie au CHU de Nantes.
Ce dernier fait stop­per le trai­te­ment. Les troubles compor­te­men­taux de Didier s’es­tompent progressivement.

«  Un préju­dice de 400 000 €  »

Entre-​temps, les numé­ros usur­pés de cartes bancaires qu’il a utili­sés sur inter­net font remon­ter la police jusqu’à lui. Il est placé en garde à vue, son domi­cile est perqui­si­tionné. «  Poli­ciers, gendarmes et magis­trats ont été compré­hen­sifs, mon histoire a dû leur sembler crédible  ». La justice déclare Didier irres­pon­sable de ses actes au moment des faits.

Didier lance une procé­dure devant la Commis­sion régio­nale de conci­lia­tion et d’in­dem­ni­sa­tion (CRCI) des acci­dents médi­caux : «  Les effets indé­si­rables du trai­te­ment étaient connus dans le milieu médi­cal. Mon neuro­logue et le labo­ra­toire auraient dû être clairs à ce sujet  ». En avril dernier, l’ex­per­tise menée par le CRCI lui donne raison, il sera indem­nisé. Didier chiffre son préju­dice finan­cier et moral à 400 000 €, il touchera sûre­ment moins.

Toujours confronté à sa mala­die, Didier a retrouvé sa dignité mais conti­nue à être pointé du doigt par d’an­ciens amis et des habi­tants de son quar­tier : «  Je suis pour­tant victime dans cette histoire. C’est terrible de se sentir exclu alors que mon employeur et ma banque, eux, me refont confiance. Désor­mais, j’at­tends mon argent pour régler mes dettes et démé­na­ger pour offrir un nouveau départ à ma famille  ».

Des éléments nouveaux pour comprendre la maladie de Parkinson

Publié le 17 octobre 2007 à 22:52

Commu­ni­qué de presse Inserm, Paris le 10 octobre 2007

Les cher­cheurs soup­çonnent déjà depuis quelques années que l’accumulation de fer pour­rait jouer un rôle dans des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives telles que la mala­die de Parkin­son. La répar­ti­tion précise du fer à l’intérieur des neurones n’avait pour­tant jamais été obser­vée jusqu’à présent par manque de tech­niques adap­tées. C’est désor­mais chose faite, grâce à une équipe de cher­cheurs du CNRS, de l’ESRF1, de l’Université de Séville et de l’Inserm qui ont étudié la distri­bu­tion du fer, in vitro, sur un modèle de neurone produi­sant de la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur en cause dans la mala­die de Parkin­son. Les résul­tats obser­vés suggèrent qu’en consé­quence d’un stockage défec­tueux, les compo­sés Fer-​dopamine seraient haute­ment toxiques pour les neurones. Ces travaux, réali­sés grâce à une tech­nique d’imagerie très fine déve­lop­pée au sein du synchro­tron euro­péen de Grenoble, sont publiés dans la revue PLoS One.

Pour plus d’information :
http://www.inserm.fr/fr/presse/CP_scientifiques/2007/att00004988/parkinson_10102007.pdf

Fran­çoise Reboul Salze
Inserm Disc
Mission Inserm Associations
101 rue de Tolbiac
75654 Paris cedex 13
01 44 23 60 83

Agrément des associations représentant les usagers dans les instances hospitalières ou de santé publique —  Décret n°2005 – 300 du 31 mars 2005(*)

Publié le 07 mai 2006 à 08:15

Article issu de Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant N°24 – mars 2006

La ques­tion se pose de plus en plus de la place des « usagers », malades et familles, au sein des diffé­rentes instances où se décident l’avenir de leurs usagers et de la recherche dans les domaines qui les concernent tout parti­cu­liè­re­ment. Un décret vient de paraître au Jour­nal Offi­ciel qui en précise les modalités.

Ce décret précise, tout d’abord les condi­tions d’agrément :

Art. R. 1114 – 1 « Les asso­cia­tions peuvent être agréées si elles justi­fient, pour les trois années précé­dant la demande d’agrément, de l’exercice d’une acti­vité effec­tive et publique en vue de la défense des droits des personnes malades et des usagers du système de santé ainsi que d’un fonc­tion­ne­ment conforme à leurs statuts. »

« L’activité effec­tive et publique de l’association est notam­ment appré­cie au regard des actions qu’elle conduit :

1. En faveur de la promo­tion des droits des personnes malades et des usagers du système de santé auprès des pouvoirs publics et au sein du système de santé ;
2. Pour la parti­ci­pa­tion des personnes malades et des usagers à l’élaboration des poli­tiques de santé et pour leur repré­sen­ta­tion dans les instances hospi­ta­lières ou de santé publiques ;
3. En matière de préven­tion, d’aide et de soutien en faveur des personnes malades et des usagers du système de santé ».

« Les unions d’associations sont dispen­sées de justi­fier de trois années d’ancienneté et d’une acti­vité effec­tive et publique en vue de la défense des doits des personnes malades et des usagers du système de santé si les asso­cia­tions qui les composent remplissent ces conditions. » 

Il est néces­saire, enfin, de souli­gner l’article R. 1114 – 13 :

« Les membres d’une asso­cia­tion agréée au niveau natio­nal peuvent repré­sen­ter les usagers du système de santé dans les instances hospi­ta­lières ou de santé publiques natio­nales, régio­nales dépar­te­men­tales ou locales. …

« Dans le cas des unions d’associations, les fonc­tions de repré­sen­ta­tion des usagers du système de santé peuvent être assu­rées par les membres des asso­cia­tions qui les composent. » 

La place du CECAP

Le Comité d’Entente et de Coor­di­na­tion des Asso­cia­tions de Parkin­so­niens (C.E.C.A.P.)(**) est une Union d’associations qui peut prétendre faire l’objet d’un agré­ment national.

Ses fonda­teurs, dont l’association qui édite ce jour­nal, l’ont voulue :

o Précise dans ses objec­tifs et ses moyens d’action : ce sont les articles 2 et 3 des statuts qui précisent entre autre : « Elle se veut indé­pen­dante de toute idéo­lo­gie philo­so­phique, poli­tique, reli­gieuse, de tout pouvoir commer­cial ou médical. ».
o Simple dans son admi­nis­tra­tion : un bureau composé d’un Président, d’un Secré­taire et d’un Trésorier.
o Démo­cra­tique dans son fonc­tion­ne­ment : les déci­sions sont prises en assem­blée géné­rale perma­nente des diffé­rentes asso­cia­tions qui la composent. En effet, les moyens modernes de commu­ni­ca­tion (fax, Inter­net) permettent un échange et des déci­sions rapides et respec­tueuses de leur souve­rai­neté.

Malgré qu’elle préexiste à la promul­ga­tion du décret, elle nous semble entrer ainsi dans les contraintes de ce texte. C’est pour­quoi une demande d’agrément natio­nal va être intro­duite dans les tous prochains jours ; ceci permet­tra à ses asso­cia­tions adhé­rentes de pouvoir prétendre être repré­sen­tées dans les instances de leur région, leur dépar­te­ment ou leur ville

Nous avons donc là un outil parti­cu­liè­re­ment utile et néces­saire pour que notre parole soit portée dans toutes les instances qui nous concernent au premier chef.

Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr

(*) L’intégralité du texte peut être trouvé sur : http://www.admi.net/jo/20050401/SANX0500031D.html
(**)Les statuts de CECAP peuvent être adres­sés sur simple demande.

Le point sur la Maladie de Parkinson en 2005 (seconde partie)

Publié le 31 mai 2005 à 13:27

n.b. : Ce texte a initia­le­ment été publié sous forme de 10 messages adres­sés à la liste de diffu­sion Park­liste par le docteur Claude Mange, qui auto­rise aima­ble­ment le Gp29 à les repro­duire sur ce site. La publi­ca­tion se fera en plusieurs parties au cours des mois de mai et Juin.

Méca­nismes théra­peu­tiques de la MP.

Une cause incon­nue déclenche la mort des neurones dopa­mi­ner­giques dans le cerveau, notam­ment dans la substance noire, mais aussi dans d’autres systèmes neuronaux.
C’est la baisse du taux de dopa­mine qui est à l’ori­gine des prin­ci­paux signes de la maladie.
Depuis la décou­verte de la dopa­thé­ra­pie en fin des années 60, de nouvelles tech­niques ont été mises en oeuvre pour trai­ter la MP.
On peut clas­ser ces tech­niques en 3 catégories :

1) trai­te­ments symptômatiques ;
2) restaurateurs ;
3) neuroprotecteurs.

Les trai­te­ments symp­tô­ma­tiques repré­sentent l’es­sen­tiel sinon la quasi tota­lité des trai­te­ment actuels de la MP.
Ils essaient de corri­ger le manque de dopa­mine dans le cerveau ou ses effets : il s’agit de la L.Dopa, des agonistes et de la chirurgie.
Ils modi­fient nette­ment les symp­tômes mais non l’évo­lu­tion de la MP, ni les symp­tômes dépen­dant des lésions non dopaminergiques.

Les trai­te­ments restau­ra­teurs (ou répa­ra­teurs) veulent soit rempla­cer les neurones dopa­mi­ner­giques atteints par la mala­die (greffes de cellules nerveuses), soit appor­ter dans le cerveau des facteurs trophiques stimu­lant la repousse des neurones.
Ces tech­niques, bien que promet­teuses, sont encore au stade expé­ri­men­tal (cellules souches, théra­pie génique, etc.).

La neuro­pro­tec­tion veut empê­cher ou tout au moins ralen­tir la mort neuronale.
Des essais sont actuel­le­ment en cours, mais à ce jour il n’a pas été possible de démon­trer un effet neuro­pro­tec­teur quelconque.

Nous retrou­ve­rons ces diffé­rentes tech­niques prochainement.

Trai­te­ment par la Dopamine :

La L.Dopa (lévo­dopa) se trans­forme en dopa­mine dans le cerveau.
Elle est ssociée à des produits inhi­bant la trans­for­ma­tion en dopa­mine avant d’at­teindre le cerveau, le bensé­ra­side pour le Modo­par, la carbi­dopa pour le Sinemet.
Elle est présen­tée sous des formes diverses, stan­dard, à libé­ra­tion prolon­gée, disper­sible et même une forme utili­sable en infu­sion duodénale.
L’avan­tage de ces diffé­rentes présen­ta­tions est de dispo­ser de produits dont la concen­tra­tion maxi­mum aprés absorp­tion et la demi-​vie sont diffé­rentes, ce qui permet une souplesse de prescription.

Certains produits, les inhi­bi­teurs enzy­ma­tiques, modi­fient le méta­bo­lisme de la dopa­mine dans le cerveau. Ainsi les IMAO‑B (sélé­gline ou Dépré­nyl et rasa­gi­line ou Azil­tec) dimi­nuent sa vitesse de dégradation.
D’autres comme les ICOMT ( Inhi­bi­teurs de la catéchol-​ortho-​méthyl-​transférase) (Tolca­pone ou Tasmar et enta­ca­pone ou Comtan) en augmentent la concen­tra­tion dans le cerveau et prolongent son action. (L’en­ta­ca­pone est asso­cié au Sine­met dans le Stalévo).

En 2005 la L.Dopa reste le trai­te­ment de réfé­rence de la MP, amélio­rant l’aki­né­sie et la rigi­dité, dans une moindre mesure les tremblements .
Elle peut donner des effets indé­si­rables en début de trai­te­ment, notam­ment des nausées amélio­rées par la prise de dompéridone.
Elle doit être intro­duite trés progres­si­ve­ment pour en accroître la tolé­rance et surtout l’uti­li­ser à la dose mini­male efficace.

Avec l’évo­lu­tion de la mala­die il est néces­saire d’en augmen­ter les doses, mais au bout d’un certain nombre d’an­nées peuvent appa­raitre des « compli­ca­tions motrices  » : fluc­tua­tions d’ef­fets et mouve­ments invo­lon­taires (dyski­né­sies ) .
Pour retar­der l’ap­pa­ri­tion des compli­ca­tions il a été recom­mandé de rempla­cer la L.Dopa par des agonistes dopa­mi­ner­giques en début de traitement.

Il semble cepen­dant que l’élé­ment prépon­dé­rant pour eviter les compli­ca­tions motrices soit la « pulsa­bi­lité  » de la stimu­la­tion dopa­mi­ner­gique : c’est à dire les « à‑coups » de concen­tra­tion de dopa­mine aprés la prise du médicament.
Autre­ment dit la pres­crip­tion de L.Dopa devrait cher­cher une stabi­lité de stimu­la­tion non seule­ment en début de trai­te­ment mais à toutes les étapes.

En fait avec l’évo­lu­tion de la mala­die, la sévé­rité de la dépo­pu­la­tion neuro­nale s’ac­croît et les neurones survi­vants sont inca­pables d’amor­tir les varia­tions de concen­tra­tion céré­brale de la L.Dopa.

Compli­ca­tions motrices de la L.Dopa .

Elles sont multiples et résultent d’une insuf­fi­sance d’ac­tion du trai­te­ment aprés un certain temps d’évo­lu­tion de la mala­die : il y a « résur­gence » des signes parkinsoniens.
Clas­si­que­ment on distingue des akiné­sies du petit matin, de fins de dose, nocturne…
Des dyski­né­sies de « pic de dose », de milieu de dose, inté­res­sant la face, la langue, la bouche, de mouve­ments choréiques du tronc, des membres, de la tête. Ces dysto­nies peuvent être doulou­reuses, comme la dysto­nie « du petit matin  » avec orteil en griffe, rota­tion du pied …

L’ef­fet « on/​off » traduit le passage en quelques minutes d’un état normal ou presque normal, à un état parkin­so­nien caractérisé.
L’en­rayage ciné­tique (blocage) notam­ment de la marche, traduit, avec l’ap­pa­ri­tion de l’ins­ta­bi­lité postu­rale, une aggra­va­tion de la maldie.

A côté de ces fluc­tua­tions motrices et paral­lè­le­ment, existent des fluc­tua­tions non motrices, quel­que­fois non ratta­chées à la mala­die et son trai­te­ment, souvent décon­cer­tantes, toujours inattendues.
Il peut s’agir de troubles végé­ta­tifs : sueurs profuses, pâleur, sensa­tions de chaleur, d’étouf­fe­ment, des douleurs abdo­mi­nales, des mictions impérieuses.
De troubles sensi­tifs, douleurs variées, syndrome de jambes sans repos.
De troubles cogni­tifs : angoisse, attaque de panique, irri­ta­bi­lité, dépres­sion, asthé­nie intense, hallucinations.

Toutes ces mani­fes­ta­tions, ces compli­ca­tions, rendent la mala­die parti­cu­liè­re­ment pénible et justi­fient une adap­ta­tion du trai­te­ment, ce que nous verrons par la suite.

Les troubles moteurs non dopa-sensibles.

Les signes non « dopa-​sensibles » appa­raissent progres­si­vemnt et compro­mettent l’au­to­no­mie du malade, son inser­tion sociale, profes­sion­nelle et familiale.
Ils sont sans doute en rapport avec d’autres systèmes que dopaminergique.

Au premier rang de ces troubles : les chutes !
Elles concernent 70 % au moins des parkin­so­niens. La MP est la mala­die neuro­lo­gique la plus fréquem­ment respon­sable de chutes .
Rares lors des premières années de la mala­die, leur appa­ri­tion et leur répé­ti­tion témoigne du  » déclin moteur ». Leurs consé­quences sont graves, frac­tures, hospi­ta­li­sa­tions, grabatisations …
Elles peuvent surve­nir en toutes circons­tances : au lever, au demi-​tour, au main­tien de la station debout ou à l’oc­ca­sion d’un blocage moteur (enrayage cinétique).

Le blocage moteur (free­zing) se mani­feste essen­tiel­le­ment au cours de la marche : les pieds restent collés au sol, soit à l’ini­tia­tion de la marche, soit pendant la marche, au fran­chis­se­ment d’une porte, au demi-​tour. Il est favo­risé par l’émo­tion, la fatigue, un stimu­lus audi­tif ( appel, sonne­rie du tél.) ou visuel.
Il peut s’ob­ser­ver lors de la parole ou de l’écriture.
Il concerne plus de trente pour cent des malades.

Avec l’ag­gra­va­tion de la mala­die on peut consta­ter d’autres signes non dopa-​sensibles : diffi­cul­tés à parler, à déglu­tir notamment.

Tous signes qui contri­buent à l’iso­le­ment du malade.

Le point sur la maladie de Parkinson en 2005 (première partie)

Publié le 16 mai 2005 à 07:56

Méde­cin géné­ra­liste retraité, conjoint de parkin­so­nienne depuis 30 ans, je suis convaincu de la néces­sité pour les malades et leur entou­rage d’avoir le plus possible de connais­sances sur la mala­die et sa prise en charge, ne serait-​ce que pour éviter le recours illu­soire à des théra­peu­tiques non éprouvées.

C’est dans cet esprit qu’à la demande du GP29 je vous propose cette serie de messages sur ce que l’on sait aujourd’­hui de la MP et son traitement.

n.b. : Ce texte a initia­le­ment été publié sous forme de 10 messages adres­sés à la liste de diffu­sion Park­liste par le docteur Claude Mange, qui auto­rise aima­ble­ment le Gp29 à les repro­duire sur ce site. La publi­ca­tion se fera en trois parties au cours du mois de mai.

En ce début 2005 , la média­ti­sa­tion de la mort du pape, parkin­so­nien , ne peut permettre de cacher ni les souf­frances , ni la dégra­da­tion, pour ne pas dire la déchéance physique du parkin­so­nien « évolué » ..

Et effec­ti­ve­ment les spécia­listes fran­çais de la MP mettent l’ac­cent sur les douleurs physiques, long­temps sous-​estimées mais si fréquentes, les atteintes non motrices qui sapent le moral des parkin­so­niens et déroutent leurs proches …

Et pour­tant le grand public ( mais aussi des méde­cins … !) conti­nuent de ne voir en les parkin­so­niens que  » des petits vieux qui tremblent .. » !

Nous savons tous que la MP c’est bien autre chose , c’est bien d’autres choses …

Si en 2005 on s’ouvre à d’autres hori­zons , malheu­reu­se­ment les causes de la MP sont toujours mécon­nues , les trai­te­ments toujours symp­to­ma­tiques malgré les avan­cées de la recherche …

Car bien des incon­nues subsistent , non seule­ment quant aux causes de la MP que sur les méca­nismes de la mort neuro­nale et l’évo­lu­tion de la MP ..

Nous essaie­rons de faire le point sur nos connais­sances en 2005 …

Facteurs géné­tiques de la MP 
Prés de 15 % des parkin­so­niens auraient un proche ou appa­renté atteint de la MP.
Ces cas de MP connaissent en géné­ral un début précoce mais une évolu­tion beau­coup plus lente que les formes dites idiopathiques.
Ces cas fami­liaux peuvent corres­pondre à une muta­tion d’un gène.
Depuis 1997 on a ainsi décou­vert 5 gènes impli­qués dans le deve­lop­pe­ment de la MP ; il y en a certai­ne­ment d’autres …

Le premier gène décou­vert l’a été à l’oc­ca­sion de l’étude d’un cas fami­lial : il s’agit du gène de la synu­cléine alpha dont la muta­tion ( dupli­ca­tion ou tripli­ca­tion ) est à la base de certines formes de MP.
La synu­cléine est l’un des consti­tuants essen­tiels des corps de Léwy.
Par ailleurs une anoma­lie du système ubiquitine-​protéasome est impli­quée dans de nombreux proces­sus, peut-​être dans la MP ?

Un deuxième gène, la parkine, est à l’ori­gine de formes fami­lales de la MP. Cette protéine est indis­pen­sable dans le bon fonc­tion­ne­ment du système ubiquitine-​protéasome. Une muta­tion de la parkine pour­rait abou­tir à la forma­tion de protéines toxiques pour les neurones. A noter que les inhi­bi­teurs du protéa­some sont capables chez l’ani­mal de produire un syndrome parkinsonien.

Mais d’autres formes fami­liales de la MP paraissent liées plutôt à un dysfonc­tion­ne­ment des mito­chon­dries, rappe­lant les effets nocifs du MPTP …
La roté­none ( un herbi­cide ) a un mode d’ac­tion identique …

De toutes ces données, on peut penser qu’en dehors des cas fami­liaux liés à une muta­tion spéci­fique d’un gène précis, la MP pour­rait résul­ter de facteurs géné­tiques prédis­po­sant et de facteurs présents dans l’en­vi­ron­ne­ment, ces deux facteurs pouvant varier d’un indi­vidu à l’autre …
Mais il s’agit là d’hy­po­thèses qui restent à démon­trer par des études néces­saires sur de nombreux malades.

Symp­tômes au début de la maladie :
Clas­si­que­ment la MP est carac­té­ri­sée par une triade : trem­ble­ment de repos , rigi­dité et lenteur des mouve­ments. On pour­rait y ajou­ter la varia­bi­lité des symp­tômes, plus fréquente que les tremblements.
Mais il s’agit là de symp­tômes notés lors d’une mala­die évoluant depuis plusieurs années.
Les débuts sont souvent insi­dieux, discrets, trom­peurs, non spéci­fiques, égarant d’au­tant plus le diag­nos­tic qu’il n’existe aucun marqueur biolo­gique confir­mant ou non une MP.
(On reverra ces problèmes en parlant du diag­nos­tic de la MP).

Tout d’abord l’âge du début est éminem­ment trom­peur : si la moyenne d’âge au début se situe autour de 57/​58 ans, on peut dire d’une MP qu’elle est précoce quand elle débute entre 20 et 40 ans, et qu’il s’agit de forme juvé­nile si elle débute avant 20 ans (souvent formes fami­liales, muta­tion du gène parkine). Il existe aussi des formes tardives débu­tant aprés 75 – 80 ans ..
Le début peut certes atteindre le système moteur, mais ici il faut insis­ter sur les signes non moteurs inau­gu­rant une MP qui ne sera recon­nue quel­que­fois que plusieurs années plus tard !
Dans 40 à 60 % des cas il existe des mani­fes­ta­tions doulou­reuses, arti­cu­laires, notam­ment la cein­ture scapu­laire, d’où les errances de diagnostic .…
Dans de nombreux autres cas le patient ressent des sensa­tions diffi­ciles à décrire, des impres­sions de serre­ment interne , de trem­ble­ment inté­rieurs, de brûlures … Toutes mani­fes­ta­tions peu convain­cantes et pouvant alors être étiquet­tées hystériques …

De même des troubles aussi variés que la consti­pa­tion, des sueurs profuses, des sensa­tions de froid, peuvent précé­der les signes moteurs de la MP .. Sans oublier la fatigue qui touche 40 % des patients …
La sébor­rhée précède souvent les symp­tômes moteurs et peut s’ag­gra­ver nette­ment une fois la mala­die diagnostiquée …
A signa­ler, un défi­cit olfac­tif trés précoce chez prati­que­ment tous les malades, mais dont ils n’ont géné­ra­le­ment pas conscience. Des troubles oculaires visuels, diffi­culté à la lecture, séche­resse des yeux, troubles de la vision des couleurs, de la percep­tion des contrastes …
Enfin des troubles du sommeil, un syndrôme de jambes sans repos, sans oublier bien sûr l’an­xiété et /​ ou la dépres­sion qui précède les signes moteurs chez 20 % des malades ..

Diag­nos­tic de la MP 
De la même manière que nous ne connais­sons pas la (ou les ) cause de la MP, en 2005 le diag­nos­tic de la MP est et reste avant tout clinique : aucun marqueur spéci­fique, image­rie encore du domaine de la recherche …
Nous avons vu que de nombreux signes plus ou moins trom­peurs précèdent les mani­fes­ta­tions motrices de la MP.
L’âge n’est pas un critère ; par contre l’asy­mé­trie des symp­tômes en est un bon : la MP débute d’un côté, puis enva­hit le côté opposé quelques mois ou années plus tard.
Autre bon critère de diag­nos­tic de MP : une réponse à la L.Dopa marquée et durable.

Certes ce problème concerne avant tout les méde­cins, et plus parti­cu­liè­re­ment les neuro­logues spécia­li­sés dans les mouve­ments anormaux.
Mais l’an­nonce d’un tel diag­nos­tic a un tel impact sur le patient et son entou­rage qu’il faut bien évoquer ce problème ! Ce diag­nos­tic implique une atteinte de l’au­to­no­mie et des pertur­ba­tions plus ou moins graves dans la vie person­nelle, fami­liale et profes­sion­nele, ainsi que des néces­si­tés théra­peu­tiques et un suivi prolongé et régulier !
D’où l’im­por­tance de ce diagnostic …
Qui reste clinique essen­tiel­le­ment, ce que ne comprennent pas toujours les malades ni leur entourage !
Cepen­dant il faut savoir que le scan­ner et l’IRM sont normaux dans la MP . Ils ne sont indi­qués que pour élimi­ner d’autres affec­tions en cas de doute .
Mais les tech­niques d’ima­ge­rie dite fonc­tion­nelles, tomo­gra­phie par émis­sion de posi­tons (TEP ), tomo­gra­phie par émis­sion mono­pho­to­nique ( SPECT ) permettent de visua­li­ser trés préco­cé­ment la perte neuro­nale dopa­mi­ner­gique, et ainsi de confir­mer ou non une MP
Cepen­dant ces examens sont rare­ment possibles dans la réalité en raison de leur prix et du manque d’équi­pe­ments. En outre le SPECT ( DAT-​Scan ) ne permet pas de diffé­ren­cier une MP dite idio­pa­thique d’un autre syndrome parkin­so­nien dégénératif .

Les différents soins de support

Publié le 14 février 2005 à 11:11

A côté des soins contre les douleurs, la réédu­ca­tion précoce, l’ac­qui­si­tion d’une tech­nique de relaxation…

l — La préven­tion de la déshydratation
L’im­por­tance de la préven­tion de la déshy­dra­ta­tion est capi­tale chez les parkin­so­niens : en dehors et dès l’ap­pa­ri­tion d’une affec­tion inter­cur­rente ou d’une aggra­va­tion de la mala­die neurologique.

L’hypotension ortho­sta­tique en est un des premiers symp­tômes. Elle néces­site une prise en charge dyna­mique recommandant :
une surveillance perma­nente de la prise orale de bois­sons en stimu­lant et aidant le patient à boire à heure régu­lière et l’ad­mi­nis­tra­tion ‑si nécessaire- des supplé­ments hydriques par voie paren­té­rale en privi­lé­giant des apports simples faci­le­ment adap­tables en fonc­tion de l’évolution

2 — La préven­tion de la constipation
La préven­tion de la consti­pa­tion par l’hy­dra­ta­tion, l’ad­mi­nis­tra­tion systé­ma­tique de laxa­tifs doux, la mobi­li­sa­tion et éven­tuel­le­ment de petits lave­ments lors de passage diffi­cile. La place du kiné est impor­tante dans la préven­tion de la constipation.

3 — Les risques de chute
La chute repré­sente une des premières causes d’hos­pi­ta­li­sa­tion des patients. Elle a plusieurs causes et rare­ment unique­ment liée au parkin­so­nisme. L’éva­lua­tion fonc­tion­nelle du patient à l’aide d’une échelle loco­mo­trice comme l’échelle de Tinetti permet de mieux détailler les facteurs en cause et d’orien­ter la rééducation.
La mise en évidence d’un syndrome de désa­dap­ta­tion psycho­mo­trice post-​chutes est essentielle.

4 — La polymédication
La poly­mé­di­ca­tion est un élément à prendre en consi­dé­ra­tion. Souvent elle résulte de l’ad­di­tion de médi­ca­ments lors de problème ponc­tuel non suivi du retrait lors de sa résolution.
Au-​dessus de 5 spécia­li­tés diffé­rentes, les compli­ca­tions iatro­gènes sont très fréquentes. Il est donc néces­saire d’en­vi­sa­ger régu­liè­re­ment l’ar­rêt de certaines médi­ca­tions et de se limi­ter aux produits essen­tiels. Cet aspect est crucial chez les patients parkin­so­niens déjà soumis à une théra­pie lourde pour leur affec­tion neurologique.

5 — Les escarres
La fréquence signi­fi­ca­tive d’es­carres de décu­bi­tus s’ex­plique par les facteurs de risque comme la déshy­dra­ta­tion, la dénu­tri­tion et l’im­mo­bi­li­sa­tion asso­ciée à une aggra­va­tion de la rigi­dité dès une désta­bi­li­sa­tion provo­quée par une affec­tion intercurrente.
Les mesures de préven­tion doivent être renforcées.

6 — L’état confusionnel
L’état confu­sion­nel est la première cause d’hos­pi­ta­li­sa­tion des patients parkin­so­niens âgés. Souvent on retrouve dans l’his­toire clinique un évène­ment soit inter­cur­rent, soit lié à une modi­fi­ca­tion vers le haut des doses d’anti-​parkinsoniens. Il faut se rappe­ler qu’au fur et à mesure du vieillis­se­ment, s’ins­tallent des troubles de la plas­ti­cité céré­brale qui exposent le patient à des épisodes confu­sion­nels de causes multiples de type méta­bo­lique, infec­tieux, cardio-​vasculaire, psycho­lo­gique (lors de chan­ge­ment d’en­vi­ron­ne­ment ou de perte d’un être cher, etc.), de douleurs….. A chaque fois l’hy­po­thèse du rôle éven­tuel du trai­te­ment de l’af­fec­tion neuro­lo­gique sera soule­vée surtout en cas de chan­ge­ment récent de poso­lo­gie. Une rééqui­li­bra­tion de celle-​ci vers le bas ou même un teste de wash-​out (arrêt provi­soire des médi­ca­ments) seront souvent tentés. Les neuro­lep­tiques seront dans la mesure du possible évités et seule­ment utili­sés en cas de néces­sité absolue.

La prise en charge des douleurs dans la maladie de Parkinson

Publié le 14 février 2005 à 10:48

Les signes de la Mala­die de Parkin­son Idio­pa­thique (MPI) sont clas­si­que­ment domi­nés par :

• akiné­sie
• hyper­to­nie

trem­ble­ment

La mala­die est la consé­quence directe de la dégé­né­res­cence de plusieurs voies neuro­nales du système nerveux central.

De multiples tableaux cliniques sont possibles où prédo­mine l’un ou l’autre de ces signes prin­ci­paux auxquels s’ajoutent des signes moins spécifiques.

La mala­die de Parkin­son peut s’accompagner :

- d’un syndrome dépres­sif avec troubles du sommeil
 — de tableaux doulou­reux complexes

La notion de sensa­tion doulou­reuse est évoquée dès 1817 par Char­cot dans sa descrip­tion de la mala­die. Il fait alors état de douleurs rhuma­tis­males sévères à très sévères pouvant précé­der les signes moteurs de la mala­die de Parkinson.

La prise en charge de la douleur du patient parkin­so­nien pose un problème diag­nos­tique et théra­peu­tique diffi­cile. C es douleurs sont fréquentes et parfois sévères. Elles ajoutent un handi­cap supplé­men­taire qui altère la qualité de vie.

La douleur est rappor­tée par près de la moitié des patients.

Le syndrome douloureux
Dans 10 à 20% des cas, les douleurs annoncent la mala­die. Les douleurs peuvent se mani­fes­ter plusieurs années avant l’apparition des autres signes de la maladie.

L’origine de ces douleurs reste très discutée.

L’intrication entre les diffé­rents tableaux doulou­reux suggère des méca­nismes variés.
Deux grands groupes de syndromes peuvent arti­fi­ciel­le­ment être séparés.

• Les douleurs spéci­fiques qui ont leur origine dans le cerveau en lien direct avec le défi­cit dopaminergique
• Les douleurs d’origine péri­phé­rique, consé­quences rhuma­tis­males de la maladie.

Avec le vieillis­se­ment, pas moins de 70% de patients géria­triques en hospi­ta­li­sa­tion aiguë expriment des douleurs confir­mées sur les échelles d’évaluation. Les mêmes obser­va­tions sont faites dans les services de moyen et long séjour. Ceci justi­fie une évalua­tion régu­lière des douleurs et le déve­lop­pe­ment de stra­té­gies théra­peu­tiques asso­ciant aux antal­giques et co-​analgésiques une prise en charge globale du patient par des tech­niques non médi­ca­men­teuses dont les diffé­rentes tech­niques de kiné­si­thé­ra­pie, la postu­ro­lo­gie, l’ergothérapie, la sophro­lo­gie ou d’autres méthodes de type bio-feedback.

L’immobilisation entraî­nant des posi­tions vicieuses, le déve­lop­pe­ment d’escarres, les séquelles de chutes répé­tées doivent être pris en charge. Cepen­dant le Parkin­so­nisme peut s’accompagner de douleurs asso­ciées à la rigi­dité comme dans le cas de l’hémi rigi­dité en début de mala­die, en cas de sous dosage perma­nent avec accen­tua­tion de la rigi­dité, lors d’effet « off » (souvent le matin), ou comme consé­quence de dysto­nie doulou­reuse. Dans ces cas, une concer­ta­tion avec le neuro­logue est requise pour adap­ter le trai­te­ment anti-​parkinsonien. Le recours aux diffé­rents trai­te­ments contre les douleurs se fera après une évalua­tion très précise des douleurs et sur la base d’une prise en charge globale des patients

DOULEURS SPÉCIFIQUES DE LA MALADIE DE PARKINSON

I- Physio­pa­tho­lo­gie

Diverses recherches ont montré l’existence d’une rela­tion étroite entre défi­cit séro­to­ni­ner­gique central, douleur, dépres­sion et troubles du sommeil dans la MPI. Une acti­vité anor­male du système nerveux central est incri­mi­née dans l’émergence de certains tableaux doulou­reux. Il est à noter que ces mêmes douleurs sont retrou­vées chez des patients présen­tant un syndrome parkin­so­nien d’autre origine (syndromes parkin­so­niens médi­ca­men­teux (neuro­lep­tiques). Certaines douleurs font partie inté­grante de la MPI, en lien direct avec le défi­cit dopa­mi­ner­gique central.

Les bilans élec­tro­phy­sio­lo­giques (élec­tro­myo­gra­phie, poten­tiels évoqués) sont normaux, confir­mant l’intégrité du système nerveux périphérique.

Ces douleurs d’origine centrale sont très souvent ratta­chées aux fluc­tua­tions motrices, géné­ra­le­ment loca­li­sées du côté le plus akiné­tique et en période « off »

Il existe un équi­libre physio­lo­gique entre les systèmes dopa­mi­ner­giques, séro­to­ni­ner­giques et nora­dr­éner­giques égale­ment impli­qués dans les contrôles inhi­bi­teurs de la douleur. L’introduction de la L‑Dopa, trai­te­ment de base de la MPI, modi­fie cet équi­libre, pouvant de ce fait amélio­rer un certain nombre de douleurs.

LES MANIFESTATIONS DOULOUREUSES — ÉVA, SAINT-​ANTOINE, DOLOPLUS 2.

1- Les crampes fugaces
Elles sont souvent asso­ciées à des raideurs doulou­reuses et surviennent chez 30% des malades envi­ron. Elles ne sont pas secon­daires à l’apparition de contrac­tures et ne sont pas augmen­tées par le mouvement.
Elles sont de loca­li­sa­tion variable mais prédo­minent aux membres infé­rieurs, surtout du côté atteint, pouvant être reliées à un manque d’activité et de mobi­lité. Elles sont rare­ment bila­té­rales. Elles sont rappor­tées par les patients comme durables, pouvant varier entre un quart d’heure et une heure. Elles appa­raissent surtout dans la deuxième partie de la nuit.

Elles peuvent égale­ment appa­raître en cours de trai­te­ment (géné­ra­le­ment en fin de doses) et sont alors en rapport avec la dopathérapie.

Des douleurs muscu­laires plus diffuses sont parfois retrou­vées, prédo­mi­nant sur les muscles postu­raux. Elles sont fréquem­ment reliées à l’existence d’attitudes vicieuses secon­daires, aux posi­tions main­te­nues pendant les phases de blocage et à une hyper­to­nie muscu­laire asso­ciée. Elles surviennent surtout avant la prise des médi­ca­ments, notam­ment en fin de doses.

2- Les dysto­nies douloureuses
Sont présentes dans 40% des cas. La dysto­nie est un mouve­ment de torsion et/​ou d’inflexion soute­nues qui entraîne une atti­tude vicieuse et des défor­ma­tions. Elles peuvent être asso­ciées à des dyski­né­sies. Ces mouve­ments anor­maux invo­lon­taires sont parfois accom­pa­gnés de mani­fes­ta­tions telles que trans­pi­ra­tion, oppres­sion thora­cique ou angoisse .La douleur est proba­ble­ment liée aux contrac­tures muscu­laires qui sont en rapport avec les prises médi­ca­men­teuses : soit liées à une carence en dopa­mine, soit par surdo­sage, soit induites par l’utilisation chro­nique de dopa­mine et dispa­raissent alors à l’arrêt du traitement.
Elles peuvent surve­nir à l’installation des périodes de blocage (période off) surtout en fin de nuit et au réveil avant la première dose de L‑Dopa. La « dysto­nie du petit matin » est ressen­tie par près de 16% des patients. Il s’agit d’une contrac­ture des orteils en flexion pendant près de 15 minutes à une heure. Elle cède après la prise de L‑Dopa.

Les défor­ma­tions des mains et des pieds sont rela­ti­ve­ment fréquentes, dans les formes évoluées de la mala­die. Elles sont respon­sables d’une torsion doulou­reuse des doigts, touchant plus souvent le pied que la main, surtout du côté le plus atteint. Ces spasmes doulou­reux peuvent être brutaux, spon­ta­nés ou provo­qués par le mouve­ment. ils sont souvent brefs, de l’ordre de quelques minutes mais peuvent durer plusieurs heures Ils peuvent deve­nir perma­nents et rebelles à tous trai­te­ments. Diffé­rentes posi­tions du pied peuvent être obser­vées : pied varus équin surtout, flexion plan­taire ou dorsale, flexion des orteils (en griffes) ou exten­sion forcée du gros orteil. Elles peuvent être asso­ciées à une contrac­ture des muscles du mollet. La dysto­nie doulou­reuse du pied peut appa­raître avant toutes les autres mani­fes­ta­tions de la mala­die de Parkinson.
Les défor­ma­tions peuvent deve­nir perma­nentes et évoluer vers des posi­tions fixées de trai­te­ment diffi­cile, elles touchent égale­ment les autres membres, le tronc, la nuque, la face et le cou.

L’évaluation de la dysto­nie impose une analyse soigneuse de ses rela­tions avec le trai­te­ment par L‑Dopa, tant sur le plan de sa chro­no­lo­gie que sur celui des doses. La « dysto­nie du petit matin » est le plus souvent dopa-​sensible. L’intensité des dysto­nies de la période « off » est dimi­nuée en rappro­chant les prises de la L‑Dopa. Les agents dopa­mi­ner­giques, y compris l’apomorphine sont effi­caces, de même que les anti­cho­li­ner­giques et le lithium.

Les injec­tions de toxique botu­lique ont une action sur les dysto­nies localisées.

3- Les Dysesthésies
Elles sont fréquentes. Décrites depuis près d’un siècle.
Elles évoquent une origine dans le cerveau et sont une consé­quence directe de la mala­die de Parkinson.
La descrip­tion est celle des douleurs neuro­pa­thiques par atteinte du système nerveux central ou périphérique.
Elles sont décrites comme des four­mille­ments et des pico­te­ments prédo­mi­nant dans les membres infé­rieurs, asso­ciés à une sensa­tion de piqûres ou d’élancements. Elles précèdent parfois de plusieurs années les mani­fes­ta­tions motrices et peuvent s’installer du côté opposé à celui atteint par la mala­die. La douleur survient essen­tiel­le­ment pendant les périodes « off » mais n’est pas toujours réduite par l’ajustement de la L‑Dopa. Elles sont parfois asso­ciées à des douleurs de type : sensa­tions de brûlures intenses, de serre­ment ou d’étau, parfois de froid ou de chaud. Ces douleurs sont évaluées sur le ques­tion­naire de Saint-​Antoine et leur trai­te­ment est fonc­tion de l’at­teinte des fibres nerveuses.

4‑les Douleurs abdo­mi­nales ou épigastriques
Elles exigent un bilan clinique précis.
Sensa­tion d’ab­do­men distendu et douloureux.
Elles surviennent prin­ci­pa­le­ment pendant les périodes « off » de la mala­die et dispa­raissent sous trai­te­ment. Elles doivent faire élimi­ner des douleurs de consti­pa­tion chro­nique, fréquente mais qui doivent être mieux prévenues.
La préven­tion de la consti­pa­tion par l’hy­dra­ta­tion et l’ad­mi­nis­tra­tion systé­ma­tique de laxa­tifs doux, la mobi­li­sa­tion à l’aide du kiné et de l’en­tou­rage et éven­tuel­le­ment de petits lave­ments lors de passage difficile.

Il existe de la même façon des douleurs de la sphère géni­tale, notam­ment chez la femme : brûlures vagi­nales, sensa­tion d’en­gour­dis­se­ments ou d’élan­ce­ments. Un examen appro­prié aura soin d’éli­mi­ner une cause locale organique.

5‑Les douleurs de la sphère oro-pharyngée
Elles se mani­festent par des sensa­tions de brûlures des gencives, de la langue ou des joues, surve­nant en l’ab­sence de patho­lo­gie locale. Elles peuvent simu­ler une glos­so­dy­nie idio­pa­thique ou une patho­lo­gie dentaire. Ces douleurs sont souvent décrites comme pulsa­tiles, asso­ciées à une sensa­tion de brûlure perma­nente dans le même terri­toire, le plus souvent en période « off »
Ces deux derniers types de douleurs peuvent être dû, dans certains cas, à un défi­cit en dopa­mine, alors amélioré par la prise de L‑dopa. Plus rare­ment, la douleur serait la consé­quence d’une hyper­sen­si­bi­lité des récep­teurs à la dopa­mine, celle-​ci appa­rais­sant à l’in­tro­duc­tion du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique. Elles sont égale­ment retrou­vées chez les patients présen­tant un syndrome parkin­so­nien lié à la prise de neuroleptiques.

6‑Le syndrome des jambes sans repos (impa­tience)
Ces symp­tômes sont décrits comme des sensa­tions désa­gréables à type de four­mille­ments. Les jambes sont lourdes et doulou­reuses. Ils surviennent dans les membres infé­rieurs, au repos la nuit et dispa­raissent avec l’exer­cice obli­geant le patient à chan­ger constam­ment de posi­tion. Ils peuvent être respon­sables de troubles du sommeil. Ils sont amélio­rés par une prise de L‑dopa ou d’un agoniste dopa­mi­ner­gique au coucher.

II. LES DOULEURS SECONDAIRES

1- Les douleurs musculo-​squelettiques et arti­cu­laires. (60 à 70% des cas)
Elles sont essen­tiel­le­ment axées sur la colonne verté­brale, à type de cervi­cal­gies, de lombal­gies ou de lombo-​radiculalgies. Elles prédo­minent souvent du côté le plus atteint dans les formes akinéto-​hypertoniques, ou bien sont secon­daires aux rétrac­tions muscu­laires et aux anoma­lies posturales.

Les défor­ma­tions du rachis telles que scoliose et cyphose sont fréquentes dans l’évo­lu­tion de la mala­die de parkin­son. La scoliose est plus fréquente avec une préva­lence évaluée à près de 70%. Le côté de la convexité semble sans rapport avec la laté­ra­li­sa­tion de la mala­die. Elle serait liée aux déséqui­libres postu­raux en rapport avec l’asy­mé­trie de la MP. L’at­ti­tude clas­sique du patient est tête proje­tée vers l’avant. Dans certains cas, cette posi­tion est fixée. Dans d’autres cas, elle semble liée à la dysto­nie de la nuque et peut se modi­fier avec la posture, l’ac­ti­vité et les prises médi­ca­men­teuses. L’exis­tence de douleurs de la colonne verté­brale doit faire recher­cher une patho­lo­gie rachi­dienne asso­ciée (hernie discale, canal lombaire étroit).
L’os­téo­po­rose fréquente, prédis­pose aux frac­tures pathologiques.

Le trai­te­ment de ce type de douleurs néces­site une évalua­tion rigou­reuse, un diag­nos­tic précis en retra­çant l’his­to­rique de la symp­to­ma­to­lo­gie, un examen clinique et des examens complé­men­taires y compris d’ima­ge­rie. Un avis ortho­pé­dique s’avère souvent indispensable.

Il faut dans tous les cas recher­cher une patho­lo­gie asso­ciée : arthrose fréquente, à l’ori­gine d’un tableau doulou­reux précis. Une affec­tion rhuma­to­lo­gique d’ori­gine méca­nique doit être recher­chée : douleurs cervi­cales thora­ciques ou lombaires devant être trai­tées pour leur propre compte. Des lésions arthro­siques peuvent toucher le genou (genou parkin­so­nien) avec limi­ta­tion de l’ex­ten­sion pouvant néces­si­ter une inter­ven­tion chirur­gi­cale (arthro­plas­tie).

En cas d’at­teinte arti­cu­laire péri­phé­rique, l’épaule est fréquem­ment touchée, prin­ci­pa­le­ment dans les formes akinéto-​rigides : algo­dy­stro­phie de la cein­ture scapu­laire, capsu­lite rétrac­tile, préri­ar­thrite scapulo-​humérale. L’al­go­dy­stro­phie de l’épaule est la plus fréquente souvent inau­gu­rale précé­dant alors d’un an ou deux l’ap­pa­ri­tion de la MPI. Elle est en rapport avec des anoma­lies réac­tion­nelles du système nerveux autonome.
Elle est amélio­rée par la dopa théra­pie et la réédu­ca­tion bien faite qui doit être la plus précoce possible.

2 — les maux de tête (cépha­lées)
touchent envi­ron 35 % des patients soit plus que ce que l’on observe dans une popu­la­tion contrôle. Leur rela­tion avec la mala­die de Parkin­son n’est pas clai­re­ment établie. Les maux de tête sont souvent derrière la tête occipito-​nuquales, profondes et pulsa­tiles. Elles sont souvent asso­ciées à une sensa­tion de chape de plomb sur les épaules. Elles peuvent être tran­si­toires appa­rais­sant le matin et sont alors sensibles à la prise de dopamine.

Les douleurs d’ori­gine centrale direc­te­ment liées à la MP, sont ratta­chées aux fluc­tua­tions motrices présentes du côté le plus akiné­tique. E!les sont souvent inter­mit­tentes, mal loca­li­sées. Leur évolu­tion est variable. Elles sont accen­tuées en période de blocage et en cas de dépres­sion sévère. Elles surviennent surtout chez lez patients les plus jeunes, habi­tuel­le­ment dépri­més et sont asso­ciées à des troubles du sommeil. Elles peuvent dispa­raître sans raison et réap­pa­raître quelques mois plus tard.

III. LE TRAITEMENT.

La prise en charge d’un tableau doulou­reux chez un patient parkin­so­nien est diffi­cile. Les douleurs spéci­fiques de la mala­die et celles d’ori­gine rhuma­tis­male sont large­ment intri­quées. Le choix du trai­te­ment doit s’ap­puyer sur l’exa­men médi­cal, l’éva­lua­tion précise des douleurs et le type de la douleur. L’éta­blis­se­ment d’un calen­drier est essen­tiel pour essayer de mettre en rela­tion douleur, période on-​off et prise médi­ca­men­teuse en cours.

Dans tous les cas, la réédu­ca­tion précoce (plusieurs tech­niques existent) visant à l’amé­lio­ra­tion des postures, les massages, la physio­thé­ra­pie à base d’ul­tra­sons et l’ap­pli­ca­tion de chaleur locale sont des éléments essen­tiels de la prise en charge de la MP.

Les tensions muscu­laires sont levées par des manœuvres d’éti­re­ment des muscles contrac­tés et par des massages loco­ré­gio­naux myore­laxant et antal­giques. L’ac­tion séda­tive recher­chée est cepen­dant de courte durée.

Les tech­niques de relaxa­tion favo­risent repos et sommeil.

La ther­mo­thé­ra­pie garde sa place comme trai­te­ment antal­gique adju­vant, notam­ment dans les mani­fes­ta­tions doulou­reuses d’ori­gine ostéo-​articulaire. L’ex­pé­rience montre que les sensa­tions désa­gréables consé­cu­tives à l’inac­ti­vité et à l’im­mo­bi­lité sont sensi­ble­ment atté­nuées par l’ac­ti­vité physique et la pratique régu­lière d’exercices.

• La cryo­thé­ra­pie
• La micro kinésithérapie
• Les correc­tions posturales

L’adap­ta­tion du trai­te­ment spéci­fique de la MP avec aména­ge­ment dans les horaires de prise et modi­fi­ca­tion des doses avec recours à des formes retard pour permettre la réédu­ca­tion des fluc­tua­tions motrices au cours du rythme nycthé­mé­ral et de ce fait amélio­rer les douleurs. Ceci doit se faire avec le neurologue.

1 — Le recours à l’uti­li­sa­tion d’ago­niste dopa­mi­ner­gique, et notam­ment l’apo­mor­phine sous-​cutanée est souvent utile. Cet agoniste spéci­fique de la dopa­mine présente une affi­nité impor­tante pour les récep­teurs dopa­mi­ner­giques Dl et D2. utilisé en injec­tion sous cuta­née discon­ti­nue, son délai d’ac­tion est rapide : 10 à 15 minutes et sa durée d’ac­tion courte : 45 à 120 min. Elle peut être utili­sée en perfu­sion conti­nue à l’aide d’une pompe. Elle est surtout effi­cace sur les périodes « off ». Elle est aussi préco­ni­sée dans le trai­te­ment des akiné­sies nocturnes, des dysto­nies mati­nales et des spasmes et douleurs dans le syndrome des jambes sans repos.

2 — Les anti-​dépresseurs tricy­cliques notam­ment ceux à média­tion mixte nora­dr­éner­gique et séro­to­ni­ner­gique, ont un effet sur les douleurs d’ori­gine centrale.
Ces molé­cules agissent égale­ment sur le syndrome dépres­sif sous jacent qui doit être systé­ma­ti­que­ment recher­ché (HADS, PENN STATE ). Le trai­te­ment est débuté à faible dose pour être augmenté progres­si­ve­ment jusqu’à la poso­lo­gie adap­tée, ce qui permet une titra­tion indi­vi­duelle du produit utilisé. Le patient reçoit au préa­lable une infor­ma­tion claire quant à la durée du trai­te­ment et sur le risque d’ap­pa­ri­tion d’ef­fets secon­daires, ces derniers pouvant entraî­ner un chan­ge­ment de molé­cules ou l’in­ter­rup­tion du traitement.

3 — La sophrologie

4 — La prise en charge par le psychologue

5 — La prise en charge par un sociologue

6 — La morphine peut être justi­fiée chez certains patients résis­tant aux théra­peu­tiques précé­dentes. Son action est supé­rieure à celles des antal­giques du palier 1. Il faut préve­nir d’emblée les effets secon­daires par des trai­te­ments adju­vants adap­tés afin d’amé­lio­rer la tolé­rance et donc l’ob­ser­vance aux théra­peu­tiques proposées.

7 — Le trai­te­ment clas­sique d’une patho­lo­gie rhuma­tis­male rachi­dienne cervi­cale ou lombaire ou péri­phé­rique se révèle souvent utile : AINS, infil­tra­tion arti­cu­laire de corti­coïdes et réédu­ca­tion. La chirur­gie ortho­pé­dique peut être néces­saire dans les formes évoluées. La réédu­ca­tion doit être précoce en période post­opé­ra­toire car le risque de rétrac­tion tendi­neuse ou muscu­laire est fréquent.

8 — Le myore­laxants : le baclo­fène a une effi­ca­cité prou­vée sur les dysto­nies douloureuses.

9 — La toxine botu­lique est utili­sée en injec­tion locale pour le trai­te­ment des dysto­nies doulou­reuses. Ces injec­tions de toxines semblent effi­caces dans le trai­te­ment des contrac­tures muscu­laires doulou­reuses accom­pa­gnant les dysto­nies avec régres­sion des douleurs et de la dysto­nie dans tous les cas. Les muscles pouvant être injec­tés de toxines sont sélec­tion­nés par le kiné­si­thé­ra­peute et le méde­cin sur leur aspect au moment de la dystonie.

10 — Les anes­thé­siques locaux en injec­tion : géné­ra­le­ment il s’agit d’une série de trois ou quatre points injec­tés à la fois.

Orthophonie : le point de vue d’un médecin

Publié le 16 janvier 2005 à 19:32

Commu­ni­quer est une des prin­ci­pales fonc­tions de l’homme vivant en société. Il utilise la parole et l’écrit, capa­ci­tés qui lui sont propres mais aussi l’ex­pres­sion gestuelle, les mimiques de la face qui se rapprochent de mode d’ex­pres­sion compor­te­men­tale commun à de nombreuses espèces animales.

Or l’ap­pau­vris­se­ment de l’ac­ti­vité motrice liée à la mala­die de Parkin­son reten­tit inexo­ra­ble­ment sur la capa­cité de commu­ni­quer du malade par tous ces modes. Souvent inter­pré­tées comme un ralen­tis­se­ment intel­lec­tuel par un entou­rage non averti, l’inex­pres­si­vité du visage, les dimi­nu­tions des capa­ci­tés orales et graphiques ont des réper­cus­sions impor­tantes sur la qualité de vie des parkinsoniens.
L’at­teinte de la commu­ni­ca­tion orale se carac­té­rise par une dyspho­nie (alté­ra­tiondes carac­té­ris­tiques acous­tiques de la voix) et une dysar­thrie (troubles de l’ar­ti­cu­la­tion de la parole). La triade clas­sique de la mala­die, trem­ble­ment, hypo et brady­ki­né­sie, hyper­to­nie se retrouve dans tout le proces­sus de la parole :

- diffi­culté de l’ini­tia­li­sa­tion de l’acte
 — respi­ra­tion et phona­tion (expi­ra­tion, réso­nance, nasalisation)
 — arti­cu­la­tion labio-​linguo-​vélopharyngée (hauteur, inten­sité, timbre)
 — proso­die (mélo­die, durée, inten­sité, débit) (trem­ble­ment du larynx)

Les troubles du rythme s’in­tègrent aux dyski­né­sies (et évoluent donc avec les effets théra­peu­tiques on/​off). Le débit de parole se préci­pite (tachy­la­lie) à mesure que la capa­cité d’ar­ti­cu­la­tion dimi­nue rendant le propos incom­pré­hen­sible, asso­cié à une désor­ga­ni­sa­tion de la respi­ra­tion. L’ar­ti­cu­la­tion est gênée par la dyski­né­sie et l’hy­per­to­nie, avec incoor­di­na­tion entre l’émis­sion sonore et le travail muscu­laire bucco-laryngo-facial.

On constate donc que le parkin­so­nien essaie de dire le plus de mots possible sur un seul souffle en arti­cu­lant peu pour essayer d’ar­ri­ver au bout de sa phrase. Il en résulte une écono­mie de langage avec appau­vris­se­ment et réduc­tion essayant d’es­qui­ver toutes les diffi­cul­tés lexi­cales et syntaxiques de la langue.

Les gestes de la parole dans leur versant non verbal vont être aussi alté­rés et aggravent les diffi­cul­tés de commu­ni­ca­tion : réduc­tion de la mimique, hypo­ex­pres­si­vité, fuites sali­vaires (hyper­to­nie de l’or­bi­cu­laire des lèvres donnant une fausse hyper sialor­rhée), déglu­ti­tion auto­ma­tique raré­fiée, trouble de la posture de la tête gênant une bonne projec­tion verbale.

Le trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique, dans toutes ses compo­santes, peut amélio­rer tous ces symp­tômes, mais avec les même évolu­tions dans le temps que pour toutes les autres diffi­cul­tés motrices. Or on constate que la pres­crip­tion d’or­tho­pho­nie aux parkin­so­niens reste excep­tion­nelle. Cette réédu­ca­tion néces­site un ou une ortho­pho­niste formé mais peut appor­ter une réelle amélio­ra­tion de la qualité de commu­ni­ca­tion et donc de la qualité de vie et de la préser­va­tion de l’autonomie.

La réédu­ca­tion ortho­pho­nique comprend plusieurs volets complémentaires :

- travail de relaxa­tion qui recon­quiert la maîtrise du tonus musculaire ;
 — travail de la méca­nique respi­ra­toire permet­tant une émis­sion vocale correcte et audible ;
 — travail de la voix (travail gnoso­praxique) force de la voix et timbre ;
 — travail de la motri­cité bucco faciale et des praxies (face au miroir,o uverture/​fermeture de la bouche, des lèvres, place de langue etc.);
 — travail sur la mélo­die et l’ex­pres­si­vité (lecture, chant);
 — travail de l’écriture ;
 — travail de la déglutition ;

Les séances doivent être courtes sans dépas­ser la demi-​heure, mais inten­sives et rappro­chées, idéa­le­ment quoti­diennes. Des cures de 15 à 20 séances, étalées donc sur deux à trois semaines, deux à trois fois par an apportent les meilleurs résultats

Alors que vous soyez malade ou méde­cin, en lisant ces lignes vous aurez compris tout l’in­té­rêt de la prise en charge ortho­pho­nique de la mala­die de Parkin­son, à côté de la clas­sique kiné­si­thé­ra­pie et en complé­ment des médicaments

Ce texte écrit par le docteur Walu­sinski a été trans­mis par le Docteur Claude Mange sur le site de Parkliste

L’ortophonie et Parkinson

Publié le 16 janvier 2005 à 18:45

L’or­tho­pho­nie est très impor­tante par rapport à la préser­va­tion de la socia­bi­lité du malade. Les troubles de la commu­ni­ca­tion génèrent chez celui-​ci un isole­ment néfaste et préju­di­ciable à une évolu­tion plus ou moins rapide de la maladie.

Troubles de la voix

voix de faible inten­sité pouvant aller jusqu’au chucho­te­ment ; ou voix conver­sa­tion­nelle plus aiguë, plus rauque, avec des alté­ra­tions du timbre vocal qui devient voilé, couvert.

Troubles de la parole

perte de la chan­son du langage. Rythme irré­gu­lier ou lent ; le débit s’ac­cé­lère progres­si­ve­ment et le discours devient incom­pré­hen­sible. Arti­cu­la­tion gênée par l’aki­né­sie affec­tant les praxies buco-​faciales en parti­cu­lier lèvres et langues (dysar­thrie parkinsonienne)

Alté­ra­tion du réflexe de déglutition

La réédu­ca­tion ortho­pho­nique a pour but de recréer de nouveaux auto­ma­tismes suppléant ceux qui sont déficitaires 

La kinésithérapie et Parkinson

Publié le 16 janvier 2005 à 18:44

L’in­té­rêt de la kiné­si­thé­ra­pie dans le trai­te­ment de la mala­die de Parkinson
tiré du n°6 des « Amis du Finis­tère », bulle­tin bimes­triel du GP29

La réédu­ca­tion s’in­té­resse surtout aux consé­quences motrices de l’af­fec­tion. Elle agit plus partiel­le­ment sur la rigi­dité et akiné­sie (absence ou manque de mouve­ment) qui s’as­so­cient pour réduire peu à peu le poten­tiel moteur.

Les troubles de la posture et de l’équi­libre comme la rétro­pul­sion en station debout (posi­tion debout trop en arrière) et le déséqui­libre du corps vers l’avant à la marche, sont en géné­ral bien amélio­rés par la rééducation.

Une réédu­ca­tion spéci­fique s’ap­plique aussi à certains troubles végé­ta­tifs comme la déglu­ti­tion, la miction ou la respiration.

La réédu­ca­tion de la marche a pour objet de repro­duire, sous la forme d’exer­cices, les prin­ci­paux mouve­ments du tronc et des membres infé­rieurs qui sont néces­saires à la marche.

Texte de Monsieur Bléton — neuro­logue — hôpi­tal sainte Anne

La maladie de Parkinson : description

Publié le 16 janvier 2005 à 18:42

La mala­die de PARKINSON est une affec­tion chro­nique dégé­né­ra­tive du système nerveux central qui se traduit par un défi­cit des neurones dopaminergiques.

Le neuro­trans­met­teur produit par ces cellules, la dopa­mine, joue un rôle essen­tiel en parti­cu­lier au niveau moteur, il est régu­la­teur du mouvement.

La mala­die peut se décla­rer dès l’âge de 30 ans (voire moins), avec une propor­tion plus élevée à partir de 50 — 60 ans. Son évolu­tion peut être lente ou rapide selon les personnes.

Cette patho­lo­gie fut indi­vi­dua­li­sée en 1817 par un méde­cin anglais James Parkin­son qui en décri­vit les prin­ci­paux symp­tômes et l’évo­lu­tion. C’est Jean Martin Char­cot, pion­nier de la neuro­lo­gie, qui donna le nom du méde­cin anglais à la maladie.

Elle touche­rait 100 000 personnes en France.

Conti­nuer à lire La mala­die de Parkin­son : description…

Rechercher