Groupe Parkinson 29

Éditorial : Le Parkinsonien Indépendant n° 33

Publié le 25 juin 2008 à 09:45

Dans ce numéro, beau­coup d’articles lus et trans­mis par nos lecteurs très assi­dus qui nous donnent une revue de presse inté­res­sante sur l’évolution de la Recherche. Il n’y a pas de révo­lu­tion prochaine en pers­pec­tive mais on commence à mieux déter­mi­ner les raisons qui bloquent la produc­tion de dopa­mine, les marqueurs permet­tant de repé­rer en amont cette disparition.

Mais aussi qu’il n’est pas neutre de se soigner à L‑Dopa : c’est une forme de poison pour l’organisme et pour­tant le médi­ca­ment le plus effi­cace jusqu’à ce jour. N’en n’abusons donc pas et limi­tons autant que faire se peut nos doses de médi­ca­ment : c’est tout l’intérêt de la recherche de nos amis sur l’optimisation des pres­crip­tions (cf. le numéro 27).

A noter égale­ment la confé­rence de Nantes sur les problèmes de troubles diges­tifs et sur la stimu­la­tion du cortex moteur, une piste nouvelle de recherche complé­men­taire de la neuro­sti­mu­la­tion profonde qui, elle, est beau­coup plus invasive.

Et puis des témoi­gnages que nous avons l’impression d’avoir déjà lus telle­ment ils se répètent régulièrement.

Voila, en somme, une revue où nous avons surtout joué le rôle de média­teur afin de permettre l’échange d’informations et d’expériences entre vous tous, nos lecteurs. Rôle modeste mais impor­tant pour chacun.

Nous tenons à garder cette volonté d’information la plus large possible mais aussi de main­te­nir un esprit posi­tif d’espoir en l’avenir. Nous devons nous prendre le plus possible en charge pour tenter de maîtri­ser cette vieille maîtresse, Miss P… comme l’appelle Fran­çois Nouris­sier dans «  Le prince des berlingots » !

Nous ne redi­rons jamais assez combien tous les complé­ments à la médi­ca­tion (kiné, gymnas­tique adap­tée, marche, ortho­pho­nie, chorale, etc…) peuvent être néces­saires pour repous­ser les limites que la mala­die risque de nous impo­ser si nous ne nous y oppo­sons pas ! Je peux en témoi­gner person­nel­le­ment : ma « lune de miel » s’est prolon­gée bien au-​delà de ce que l’on m’avait promis… !

N’oubliez pas non plus votre inscrip­tion pour la semaine de vacances à Loctudy du 27 septembre au 4 octobre : il reste encore quelques places !

« Je suis d’abord une personne avant d’être un malade. Ce n’est pas marqué Parkin­son sur mon front » nous déclare une lectrice

Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2&#064orange.fr

La nuit – vue par des parkinsoniens

Publié le 18 avril 2008 à 11:48

Paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant N°32 –mars 2008

LA NUIT – vue par des parkinsoniens
Jour­née « Paroles-​Echanges » d’ADPLA

La nuit est majo­ri­tai­re­ment un temps diffi­cile pour les parkin­so­niens (17 insom­niaques sur 19 participants)
L’endormissement est facile mais le sommeil est frac­tionné. Le recours à des somni­fères pour la reprise du sommeil est fréquent.

La nuit est source d’angoisse. C’est un moment de soli­tude, qui suscite la peur du malaise sans aide.
La nuit s’accompagne d’une perte de repères dans le temps, l’insomnie favo­ri­sant la somno­lence diurne.
Mais la période de sommeil est un moment de récu­pé­ra­tion. Moment de repos psychique et d’oubli : Le malade ne se pose plus de ques­tions. Certains parlent même de lumière.

La soli­tude de la nuit accen­tue la conscience des blocages.
Les diffi­cul­tés : pour se tour­ner dans le lit, pour recher­cher des points d’accrochage pour se mouvoir dans les draps sont souvent évoqués, avec des solu­tions pratiques (mate­las sanglé). Le lit appa­raît, pour certains, comme un carcan pour le corps. Douleurs, sèche­resse de la bouche ou excès de salive, hallu­ci­na­tions ou cauche­mars, cris, sont plus ou moins évoqués selon l’évolution de la maladie.
Le réveil est souvent compli­qué : le retour à la verti­ca­lité, la reprise du mouve­ment, sont diffi­ciles et lents.

La nuit favo­rise les déambulations
Certains parkin­so­niens se quali­fient de bons clients pour EDF !.…Ce sont les artistes de la nuit : lecture, musique, mots croi­sés, inter­net. La nuit peut même être un moment heureux, un des malades parlant ainsi de ses acti­vi­tés de pein­ture lors de la « lune de miel » de la maladie.

La nuit accen­tue la spéci­fi­cité de la rela­tion du parkin­so­nien avec le conjoint.
La présence de l’autre est à la fois rassu­rante et pesante.
Le souci de ne pas réveiller le conjoint est revenu fréquem­ment dans les propos.
L’évolution des condi­tions du sommeil –lit partagé, puis mate­las sépa­rés, puis lits sépa­rés, puis chambres sépa­rées – est un sujet diffi­cile à abor­der, l’acceptation de cette évolu­tion n’allant pas de soi chez le malade.
De même l’évolution des rela­tions conju­gales est peu abor­dée. Les moments, les désirs sont diffé­rents désor­mais. L’amour sacré est préservé, l’amour profane est rendu difficile.

Comment bien prépa­rer sa nuit ?
Chacun a sa recette : acti­vi­tés de détente, acti­vi­tés physiques juste avant le sommeil.
Le respect de l’horloge biolo­gique est néces­saire. Mieux se connaître, s’écouter,dormir lorsque le sommeil gagne, ne pas lutter contre les insom­nies et occu­per agréa­ble­ment ce temps par des acti­vi­tés personnelles.
Mais égale­ment apprendre à adap­ter son rythme de sommeil à ses désirs de vie : apprendre à se lever tôt le matin pour pouvoir se prome­ner seul dehors, loin de la vue des autres, apprendre à se coucher plus tard pour parta­ger plus de temps avec son conjoint.

Source : « Parkin’Sonne – Infos 4 »
(Assoc. de Parkin­so­niens Loire-Atlantique)

Les Hallucinations dans la maladie de Parkinson

Publié le 18 avril 2008 à 11:37

Paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant N°32 – mars 2008

Un sujet très diffi­cile à abor­der pour bien des raisons !
Par Stéphane Thobois neuro­logue – Service du Pr Broussolle
Hôpi­tal neuro­lo­gique Pierre Werthei­mer – Lyon

La personne qui souffre d’hallucinations croit qu’elle est en train de perdre la tête et craint d’en parler à son entou­rage. Elle vit une souf­france intime qu’elle redoute de dévoi­ler autant par pudeur que par peur de l’incompréhension ou du ridicule.

Pour la personne qui vit avec le malade, le conjoint en parti­cu­lier, une profonde inquié­tude s’installe, avec un senti­ment d’impuissance devant une situa­tion incon­nue, déconcertante…

Que faire ? Comment réagir ? Quelle atti­tude avoir ? Peut-​on y remédier ?
Ces hallu­ci­na­tions sont-​elles le signe annon­cia­teur d’une mala­die cachée ? Peut-​on les soigner ?

Autant de ques­tions que l’on se pose mais que l’on hésite à expri­mer. Les malades eux-​mêmes n’en parlent que très peu, mais combien de plaintes et d’inquiétudes de la part des conjoints.

Cet article a pour but de dédra­ma­ti­ser ce sujet difficile.

INTRODUCTION
Les hallu­ci­na­tions dans la mala­die de Parkin­son ont été décrites depuis de nombreuses années. Elles étaient, en géné­ral, consi­dé­rées comme rares et tardives dans l’évolution de la mala­die. En réalité des études plus récentes centrées sur ces phéno­mènes montrent que, si l’on consi­dère les formes mineures et majeures d’hallucinations, elles touchent envi­ron 25% des patients.

Le vécu diffi­cile du patient – qui n’ose pas parler de ses hallu­ci­na­tions car il les consi­dère « honteuses »- explique certai­ne­ment les diffi­cul­tés à évaluer ces problèmes avec préci­sions. Ce vécu souligne d’emblée l’intérêt d’un inter­ro­ga­toire soigneux par le méde­cin pour déce­ler ces hallu­ci­na­tions et propo­ser une prise en charge théra­peu­tique adap­tée. Il faut aussi souli­gner que toutes les hallu­ci­na­tions ne néces­sitent pas forcé­ment un trai­te­ment mais seule­ment une surveillance si elles restent discrètes et bien obser­vées par le patient.

Dans cet article, nous déve­lop­pe­rons les aspects cliniques, les facteurs favo­ri­sants, les facteurs déclen­chants et la prise en charge des hallucinations.

DESCRIPTION CLINIQUE
On distingue sous le terme d’hallucinations plusieurs phéno­mènes plus ou moins élabo­rés, dont le patient réalise plus ou moins le carac­tère irréel. Il ne voit pas nette­ment la personne, parfois connue (un parent décédé par exemple) mais il en ressent unique­ment la présence. Lorsqu’il se retourne, il ne voit rien. Il peut aussi s’agir d’hallucinations visuelles très fugaces (ombre qui passe….) Les illu­sions peuvent consis­ter en la trans­for­ma­tion par le malade d’un objet bien réel en un animal (par exemple une miette de pain prise pour un insecte…) Il s’agit donc d’une inter­pré­ta­tion anor­male d’un élément existant.

Hallu­ci­na­tions auditives
Elles sont plus rares, le plus souvent asso­ciées aux hallu­ci­na­tions visuelles.

Hallu­ci­na­tions tactiles
Elles sont encore plus rares, en géné­ral, combi­nées aux hallu­ci­na­tions visuelles, par exemple, le patient sent de l’eau couler sur l’un de ses membres, ou il a l’impression qu’un insecte – qu’il peut d’ailleurs visua­li­ser – court sur sa peau.

FACTEURS FAVORISANT L’APPARITION D’HALLUCINATIONS
Ils sont nombreux et parfois intri­qués. Il faut tout d’abord distin­guer les facteurs liés au patient lui-​même puis les facteurs indé­pen­dants du patient.

Facteurs intrin­sèques au patient
L’existence de troubles des fonc­tions supé­rieures (troubles de la mémoire, du raison­ne­ment…) favo­risent l’émergence d’hallucinations. L’existence d’hallucinations doit rendre prudent quant à l’utilisation de certains médi­ca­ments anti-​parkinsoniens qui peuvent alors les déclen­cher. Ceci n’implique pas le fait que tout patient présen­tant des hallu­ci­na­tions soit dément.

Il ne faut surtout pas confondre hallu­ci­na­tion et démence. La démence est une alté­ra­tion progres­sive des fonc­tions mentales (mémoire, raison­ne­ment, langage, juge­ment) asso­ciée à une modi­fi­ca­tion de la personnalité.

Les troubles du sommeil consti­tuent égale­ment un facteur favo­ri­sant les hallu­ci­na­tions. Il s’agit de modi­fi­ca­tion de l’architecture normale du sommeil que l’on peut parfois rappro­cher de celles décrites dans des patho­lo­gies du sommeil indé­pen­dantes de la mala­die de Parkin­son et pas toujours, loin s’en faut, asso­ciés à des hallucinations.

De même, il semble exis­ter un lien entre l’existence d’une dépres­sion et l’apparition des hallu­ci­na­tions. Ce lien est toute­fois incons­tant selon les études et demande à être confirmé vu la fréquence de la dépres­sion dans cette affection.

L’existence de troubles visuels favo­rise égale­ment l’apparition des hallu­ci­na­tions visuelles, ce qui sous-​entend la néces­sité de corri­ger – chez tout patient présen­tant des hallucinations- ces patho­lo­gies oculaires ou d’entreprendre un examen ophtalmologique.

Le dernier point concerne l’état moteur et la durée d’évolution de la mala­die. Il semble clair que plus la durée d’évolution s’allonge, plus les risques d’hallucination augmentent. De même la sévé­rité de la mala­die – en terme moteur – favo­rise ces phénomènes.

Facteurs indé­pen­dants du patient
Les hallu­ci­na­tions et les syndromes confu­sion­nels sont le plus souvent en rapport avec les trai­te­ments anti-​parkinsoniens. Tous les médi­ca­ments anti-​parkinsoniens sont concernés.

• Les anti-​cholinergiques (Artane®,Parkinane®,Lepticur®….) sont le plus souvent incri­mi­nés, ce qui tend d’ailleurs à réduire leur utili­sa­tion, d’autant plus que le sujet est âgé.

Viennent ensuite :

• Les agonistes dopa­mi­ner­giques : (Parlo­del®, Réquip®,Trivastal®,Célance®,Dopergine®
• Le Manta­dix®, le Déprényl®
• Enfin, la dopa (Modo­par® ou Sine­met®) est aussi capable d’entraîner l’apparition d’hallucinations.

Concer­nant les facteurs médi­ca­men­teux, il faut égale­ment souli­gner le rôle possible d’autres trai­te­ments, notam­ment les psycho­tropes (anti­dé­pres­seurs…)
L’implication de ces divers trai­te­ments dépend néan­moins du patient. La tolé­rance neuro­psy­chique est très variable d’un patient à l’autre et ne dépend pas toujours de la dose reçue. Un inter­ro­ga­toire soigneux, avant de débu­ter un trai­te­ment anti-​parkinsonien, est toujours utile afin de recher­cher d’éventuels épisodes confuso-​hallucinatoires dans le passé, ce qui impo­se­rait une prudence accrue.

Par ailleurs, il convient d’éliminer systé­ma­ti­que­ment les facteurs déclen­chant ou aggra­vant ces hallu­ci­na­tions, notam­ment des épisodes infec­tieux (urinaires, bron­chiques, ménin­gite….), une déshy­dra­ta­tion, des troubles ioniques (glycé­mie, sodium…)ou une anes­thé­sie générale.

Enfin il faut élimi­ner toute lésion intra­cé­ré­brale, en parti­cu­lier un héma­tome sous-​dural qui peut appa­raître en cas de chute et entraî­ner l’apparition d’hallucinations et/​ou l’apparition d’un syndrome confusionnel.

CONDUITE A TENIR FACE AUX HALLUCINATIONS
Préven­tion
Il est néces­saire tout d’abord de préve­nir les hallu­ci­na­tions dans la mesure du possible. On se méfiera de l’utilisation de certains médi­ca­ments anti-​parkinsoniens (en parti­cu­lier les anti-​cholinergiques) chez le patient âgé souf­frant de troubles des fonc­tions supé­rieures, ou en cas de longue durée d’évolution. De même, il faut éviter les modi­fi­ca­tions théra­peu­tiques brutales ou les asso­cia­tions médi­ca­men­teuses pouvant être néfastes. Enfin lorsque le patient n’est pas connu de longue date, un inter­ro­ga­toire précis recher­chera des anté­cé­dents confu­sion­nels ou hallu­ci­na­toires, ce qui doit conduire à la prudence dans les pres­crip­tions médicamenteuses.

Le diag­nos­tic
Il est rare que les patients parkin­so­niens se plaignent spon­ta­né­ment de leurs hallu­ci­na­tions, parfois par peur d’être cata­lo­gués comme patient rele­vant du domaine psychia­trique ou présen­tant une mala­die d’Alzheimer. Il faut en réalité dédra­ma­ti­ser cette ques­tion, en expli­quant notam­ment la fréquence de ce problème — indé­pen­dam­ment de toute démence – et les possi­bi­li­tés de le faire dispa­raître, si ces phéno­mènes sont pris suffi­sam­ment tôt. Le méde­cin doit donc poser les ques­tions ; le patient et sa famille ne doivent pas hési­ter à mention­ner la présence d’hallucinations.

Recherche d’un facteur favorisant

• Recher­cher une déshy­dra­ta­tion ou un trouble ionique (sodium…) par un examen clinique et une simple prise de sang.
• Effec­tuer un scan­ner céré­bral en présence d’une phéno­mène nouveau et inhabituel
• Déce­ler une infec­tion en cours – en parti­cu­lier urinaire – par un examen clinique, une analyse cyto­bac­té­rio­lo­gique des urines et une radio­gra­phie pulmonaire.
• Pres­crire un examen ophtal­mo­lo­gique en présence d’hallucinations visuelles, les patho­lo­gies oculaires repré­sen­tant des facteurs aggra­vants classiques.

PRISE EN CHARGE MÉDICAMENTEUSE
Il convient en premier lieu, de réduire les doses de médi­ca­ments anti-​parkinsoniens, voire d’un suppri­mer certains (anti­cho­li­ner­giques). Ces adap­ta­tions théra­peu­tiques doivent se faire sous contrôle médi­cal, être progres­sives et lentes afin que la situa­tion ne se dégrade pas sur le plan moteur.
On lais­sera ensuite passer un peu de temps et on évitera, si possible, l’hospitalisation. Dans 50% des cas, cela suffit. Il arrive que cette réduc­tion dans la poso­lo­gie aille jusqu’au main­tien de la dopa­thé­ra­pie uniquement.
En cas de résis­tance aux mesures théra­peu­tiques et après avoir éliminé tous les facteurs favo­ri­sants, il est souvent néces­saire d’hospitaliser le sujet et d’entreprendre des mesures plus impor­tantes. Il s’agit- de l’utilisation de neuro­lep­tiques atypiques (c’est-à-dire n’aggravant pas les syndromes parkin­so­niens). La première pres­crip­tion de certains d’entre eux est hospi­ta­lière (clozapine®,Leponex®).

CONCLUSION
Plusieurs points méritent d’être souli­gnés concer­nant les hallucinations :

• Dédra­ma­ti­sa­tion de ce problème souvent très diffi­ci­le­ment vécu par le patient et son entourage.
• Impor­tance du diagnostic
• Néces­sité pour le patient d’en parler à son entou­rage et à son méde­cin pour permettre une prise en charge précoce et adap­tée. Les solu­tions théra­peu­tiques sont d’autant plus effi­caces que le trai­te­ment débute tôt.

Source : La Lettre de l’A.D.P.L.
(Assoc. de Parkin­so­niens du Limousin)

Les Médicaments De L’Avenir

Publié le 16 avril 2008 à 08:49

Paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant N°32 – mars 2008
d’après une inter­view de Cathe­rine VINCENT
Paru dans « Le Monde.fr » du 1/​12/​07
Trans­mis par Henri MINARET

Daniel Cohen, profes­seur de géné­tique et président d’un groupe phar­ma­ceu­tique, évoque les molé­cules qui permet­tront demain de soigner la plupart des mala­dies complexes. Selon lui, elles existent déjà.

Ques­tion : Cancers, hyper­ten­sion, dépres­sion, mala­die d’Alzheimer ou de Parkin­son, schi­zo­phré­nie, sclé­rose en plaques, saurons-​nous guérir ces mala­dies dans vingt ans ? Avec quel type de médicaments ?
Réponse : On commence à faire l’inventaire des gènes impli­qués dans toutes ces affec­tions complexes. On peut donc espé­rer, d’ici vingt ou trente ans, avoir mis au point une phar­ma­co­pée effi­cace pour les trai­ter. Mais ces médi­ca­ments ne seront sans doute rien d’autre … que ceux que nous connais­sons déjà. Simple­ment, ils seront utili­sés autre­ment. Comme la nature, on fera du neuf avec de l’ancien.

Ques­tion : Malgré les efforts de la Recherche phar­ma­ceu­tique, le nombre de molé­cules nouvelles mises sur le marché dimi­nue drama­ti­que­ment depuis une quin­zaine d’année. Pourquoi ?
Réponse : Parce que la biolo­gie se révèle bien plus complexe qu’on ne pensait.

Il y a trente ans, on croyait que de nombreuses patho­lo­gies étaient déclen­chées par le mauvais fonc­tion­ne­ment d’un seul gène. On sait aujourd’hui qu’il n’en est rien. Hormis les mala­dies à propre­ment parler héré­di­taires (dans lesquelles un seul gène est impli­qué), qui sont très rares, les affec­tions humaines les plus courantes ont une compo­sante envi­ron­ne­men­tale. De plus chacun des gènes suscep­tibles d’intervenir dans une mala­die commande la fabri­ca­tion non pas d’une seule protéine, mais de plusieurs. Et chacune de ces protéines n’a elle-​même non pas une seule fonc­tion, mais plusieurs !

Si l’on ajoute qu’une mala­die résulte de l’effet combiné de centaines de protéines, on comprend qu’il est illu­soire d’espérer trou­ver un unique prin­cipe actif capable de la soigner. De fait, sur 100 médi­ca­ments qui fran­chissent le stade des essais sur l’homme, trois seule­ment vont être mis sur le marché. Les autres se révè­le­ront toxiques ou inef­fi­caces. Peut-​être parce que toutes les « bonnes » cibles sur lesquelles un médi­ca­ment peut exer­cer un effet ont déjà été trou­vées. Ce qui suggère que pour faire de nouveaux médi­ca­ments, il faut reve­nir aux anciens.

Ques­tion : Les recherches menées sur le génome humain n’ont donc pas tenu leurs promesses ?
Réponse : Si, mais il est encore trop tôt pour en recueillir les fruits. Pour étudier la compo­sante géné­tique des mala­dies humaines, il suffit de la cher­cher là où elle se trouve : dans l’ADN. Grâce au séquen­çage du génome humain (dont le gros œuvre a été terminé aux alen­tours de l’an 2000), on peut désor­mais scan­ner très rapi­de­ment l’ensemble de nos gènes. De même il est devenu facile de « lire » dans ce génome, les endroits qui diffèrent entre vous et moi. Autre­ment dit de repé­rer, en compa­rant les génomes de sujets malades et de sujets sains, les 100, voire les 1000 gènes impli­qués dans une pathologie.

Ques­tion : Mille gènes ?… Quelle stra­té­gie théra­peu­tique peut-​on imagi­ner face à une telle complexité ?
Réponse : De grands groupes phar­ma­ceu­tiques sont en train d’adopter une nouvelle stra­té­gie : celle du drug repo­si­tion­ning – c’est-​à-​dire l’extension d’indication des prin­cipes actifs déjà exis­tants. Pour­quoi ceux-​ci donnent-​ils de bons résul­tats, alors qu’on ne parvient pas à en fabri­quer de nouveaux ? Tout simple­ment parce qu’une protéine cible d’un médi­ca­ment peut inter­ve­nir dans plusieurs mala­dies diffé­rentes. Et c’est préci­sé­ment ce constat qui permet d’entrevoir de nouvelles solutions.

… Cette stra­té­gie a déjà donné quelques résul­tats qui permettent de confir­mer que cette voie de recherche est promet­teuse. Une expé­ri­men­ta­tion menée sur la mala­die de Charcot-​Marie Tooth, mala­die neuro-​musculaire inva­li­dante qui implique 30 gènes a été évaluée à 30% de succès et a signi­fié qu’une quin­zaine de médi­ca­ments déjà exis­tants ont une action poten­tielle sur cette patho­lo­gie ; et la plupart ont égale­ment un effet sur les neuro­pa­thies plus communes que sont les mala­dies d’Alzheimer ou de Parkinson.

Bien sûr, il ne s’agit que d’un début. Mais si l’on suit cette piste, on peut espé­rer, d’ici vingt ou trente ans, guérir la plupart des mala­dies avec quelques centaines de médi­ca­ments de base. Y compris, peut-​être, avec ceux que la méde­cine chinoise utilise depuis des millénaires.

Ques­tion : Ce serait la fin de la rupture entre méde­cine occi­den­tale et méde­cine traditionnelle ?
Réponse : Aujourd’hui encore, celle-​ci se fonde sur de très vieilles molé­cules natu­relles, dont l’efficacité est bien plus grande lorsqu’elles sont asso­ciées entre elles. Des socié­tés chinoises exportent désor­mais ces mélanges en Occi­dent, pour trai­ter l’hypertension, le cancer, l’attaque céré­bra le, et des recherches très pous­sées sont menées pour déter­mi­ner quels sont les prin­cipes actifs à l’œuvre dans ces mélanges. Le temps est peut-​être venu où nous devons douter de nos certi­tudes péremp­toires et cesser de mépri­ser les méde­cines qui ne sont pas occi­den­tales. Des médi­ca­ments qui sont toujours pres­crits après cinq mille ans d’histoire ont forcé­ment quelque chose à nous apprendre.

Revu par :
Jacque­line GÉFARD-​LE BIDEAU

Troubles digestifs et maladie de Parkinson : la recherche avance

Publié le 11 avril 2008 à 09:01

Paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant  N°32 – mars 2008

Taguy Chau­mette et Thibaud Lebouvier
Inserm U913 et service de neuro­lo­gie, CHU de Nantes

Les troubles diges­tifs sont parti­cu­liè­re­ment fréquents dans la mala­die de Parkin­son. On estime par exemple que plus de deux parkin­so­niens sur 3 souffrent de consti­pa­tion sévère, et ce symp­tôme est souvent très précoce dans le cours de la mala­die. L’atteinte du système nerveux enté­rique, ce réseau complexe de neurones situé dans les parois du tube diges­tif, explique en partie ces troubles. Des décou­vertes récentes montrent en effet que le système nerveux enté­rique est touché par la mala­die au même titre que le système nerveux central (le cerveau), et que cette atteinte pour­rait même dans un certain nombre de cas précé­der les signes moteurs de la mala­die (trem­ble­ment, lenteur du mouve­ment et rigidité).

Le système nerveux enté­rique contrôle la progres­sion du bol alimen­taire au cours de la diges­tion et l’absorption des nutri­ments. Son acti­vité est auto­nome quoique régu­lée par ses connexions avec le système nerveux central. En 2003 Heiko Braak, un cher­cheur alle­mand renommé pour ses travaux dans la mala­die d’Alzheimer, a émis l’hypothèse que la mala­die pour­rait débu­ter dans le système nerveux enté­rique, et gagner le cerveau par les connexions exis­tant avec le système nerveux central.

Dans le but de comprendre la mala­die de Parkin­son et en parti­cu­lier ses réper­cus­sions sur le système diges­tif, nous avons récem­ment initié une étude visant à mieux carac­té­ri­ser les alté­ra­tions du système nerveux enté­rique au cours de la mala­die. Deux stra­té­gies ont été choi­sies : l’étude d’un modèle animal reconnu d’une part, et une étude origi­nale et inédite réali­sée direc­te­ment chez des volon­taires parkin­so­niens d’autre part.

Le modèle animal que nous avons choisi est le singe intoxi­qué par une substance (le MPTP) qui repro­duit les lésions céré­brales et les symp­tômes de la mala­die de Parkin­son. Nous avons pu analy­ser le tube diges­tif de ces singes en nous foca­li­sant sur le système nerveux enté­rique, et avons d’ores et déjà établi qu’il y existe, comme dans le cerveau, une dispa­ri­tion d’une certaine caté­go­rie de neurones. La perte de ces neurones dits dopa­mi­ner­giques car ils sécrètent la dopa­mine (un neuro­trans­met­teur défi­cient dans le cerveau des parkin­so­niens) pour­rait expli­quer les problèmes de consti­pa­tion rencon­trés par de nombreux malades.

L’étude chez l’homme est menée chez des parkin­so­niens qui doivent passer une colo­sco­pie explo­ra­trice lorsque leur consti­pa­tion est parti­cu­liè­re­ment sévère. Ces patients nous auto­risent à réali­ser des biop­sies super­fi­cielles et indo­lores du côlon au cours de l’examen. Grâce aux tech­niques que nous déve­lop­pons, il est possible d’analyser plusieurs dizaines de neurones sur une biop­sie de moins de 5 mm ! L’étude n’en est qu’à ses débuts, et les premiers résul­tats, parti­cu­liè­re­ment inté­res­sants, demandent encore à être confirmés.

Notre étude est inté­res­sante sur au moins deux plans : sur un plan fonda­men­tal d’une part, puisqu’elle laisse espé­rer une compré­hen­sion plus large de la mala­die de Parkin­son, et la possi­bi­lité de véri­fier l’hypothèse de Heiko Braak (la mala­die commence-​t-​elle au système nerveux enté­rique ?); sur un plan théra­peu­tique d’autre part, puisque grâce à ces premiers résul­tats, nous devrions prochai­ne­ment lancer un essai théra­peu­tique sur la consti­pa­tion du parkin­so­nien. Fait inédit, la molé­cule que nous testons agit direc­te­ment sur le système nerveux enté­rique pour stimu­ler le tran­sit intestinal.

C’est un privi­lège d’être soutenu dans l’ensemble nos travaux par l’association CECAP, avec laquelle nous entre­te­nons une rela­tion privi­lé­giée, directe et amicale.

Tanguy CHAUMETTE
Thibaud LEBOUVIER

Le patch devrait arriver

Publié le 09 avril 2008 à 07:23

Paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant N°32 – mars 2008

Un patch déli­vrant par voie trans­der­male un agoniste dopa­mi­ner­gique, la roti­go­tine, a été déve­loppé par la firme phar­ma­ceu­tique Schwartz. Le produit n’est pas encore dispo­nible en France mais fait déjà couler beau­coup d’encre. Les premières études ont montré que le produit était bien entendu effi­cace sur les signes moteurs de la mala­die de Parkin­son et qu’il était rela­ti­ve­ment bien toléré. La forme patch est un plus, qui devrait permettre d’avoir une stimu­la­tion dopa­mi­ner­gique conti­nue. Deux petits bémols toute­fois : il s’agit d’un agoniste dopa­mi­ner­gique, il ne faut donc pas oublier qu’il partage les effets indé­si­rables, en parti­cu­lier compor­te­men­taux, des médi­ca­ments de la même famille (Requip, Sifrol, Trivas­tal et Parlo­del) et que par consé­quent, il n’est pas indi­qué chez tous les patients parkin­so­niens ; la dose de roti­go­tine par patch est assez faible et repré­sente l’équivalent de 10 mg de Parlo­del, ce qui est assez peu et insuf­fi­sant pour certains patients. Bref, il faudra se faire une idée lorsqu’il sera disponible.

Pascal Derkin­de­ren, service de neuro­lo­gie, CHU de Nantes.

Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr

Les dents grincent, le conjoint trinque : le bruxisme

Publié le 09 avril 2008 à 07:17

Paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant N°32 –mars 2008

Les dents grincent, le conjoint trinque
Charles MEUNIER — Cyber­presse 27/​01/​08

Le bruxisme n’est pas une mala­die, mais un désordre du sommeil qui touche 8 à 10M des gens de tous âges, sans égard de sexe. Il se présente en deux versions, l’une de jour, l’autre de nuit.

Dans sa version de jour, le bruxisme se traduit par une contrac­tion incons­ciente des mâchoires. Elles se serrent jusqu’à engen­drer de la douleur. Si elle est consciente de son état la personne atteinte est capable de préve­nir et de domi­ner une crise. Certains exer­cices de respi­ra­tion s’avèrent géné­ra­le­ment salutaires.

Le bruxisme de jour est deux fois et demie plus répandu chez les femmes que chez les hommes.

Dans sa version de nuit, pendant le sommeil, les dents du bas avancent et reculent sans arrêt sur celles du haut durant envi­ron 40 minutes par heure. La pres­sion exer­cée à ce moment-​là frise les 250 livres. Comme le fait remar­quer le docteur Noshin Metha, du dépar­te­ment de méde­cine dentaire de la Tufts Univer­sity, « c’est un peu comme si un joueur de foot­ball était debout sur vos dents ». A titre de compa­rai­son, lorsqu’on mâche de la gomme, la pres­sion varie entre 20 et 40 livres..

Le Stress ?
Pour le docteur Gilles Lavigne, cher­cheur aux facul­tés de méde­cine dentaire et de méde­cine de l’Université de Mont­réal, de même qu’au Centre d’étude du sommeil de l’hôpital du Sacré Cœur de Mont­réal, les causes du bruxisme sont incon­nues. «  Dans les années 60, on croyait que c’était une réponse du corps à la maloc­clu­sion, c’est-à-dire à une mauvaise ferme­ture buccale ou à une mauvaise posi­tion des maxil­laires. Cette théo­rie a été mise de côté faute de preuves cliniques.

Puis on a mis ça sur le compte du stress, mais avec certaines réserves. Le stress joue vrai­sem­bla­ble­ment un rôle, mais ce ne sont pas toutes les personnes atteintes de bruxisme qui sont stres­sées, qui grincent des dents, explique le Dr Lavigne, qui jouit d’une répu­ta­tion inter­na­tio­nale en matière de bruxisme. «  Des recherches plus récentes donnent à croire que le bruxisme aurait un lien avec des substances neuro­chi­miques comme la dopa­mine, poursuit-​il. Mais on ne s’entend pas sur l’importance de leur rôle. Fait à noter, le bruxisme du sommeil n’est pas le précur­seur d’une mala­die neuro­lo­gique comme le Parkinson ».

Selon d’autres travaux de recherche, il semble que le stress ne serait pas le seul en cause, le tabac, l’alcool et la caféine pour­raient contri­buer au déclen­che­ment et à l’aggravation du phénomène.

Cesse de grin­cer ou je te quitte !
« La première raison qui amène un « bruxeur » chez son dentiste est l’insistance du conjoint, qui ne peut plus suppor­ter le bruit qui accom­pagne le grin­ce­ment des dents », fait remar­quer non sans une pointe d’humour le Dr Lavigne. « La seconde raison : les maux de tête et la douleur aux mâchoires, ressen­tis au réveil. La troi­sième : une dent cassée ou une obtu­ra­tion altérée. »

Actuel­le­ment, il n’existe pas de trai­te­ment spéci­fique au bruxisme du sommeil, dit le cher­cheur. « Nous venons tout juste, pour­suit le Dr Lavigne, de termi­ner une étude compa­ra­tive sur diffé­rents trai­te­ments en vue d’établir lesquels étaient les meilleurs pour dimi­nuer le bruxisme. Le premier est l’appareil d’avancement mandi­bu­laire. Il y a aussi la Cloni­dine, un médi­ca­ment contre l’hypertension et enfin la plaque occlu­sale, un protec­teur des dents du haut et du bas. »

L’appareil d’avancement mandi­bu­laire est arti­culé et ajus­table. Son prix varie entre 1000 et 1500 $. Il pousse la mâchoire du bas ers l’avant. Ce faisant, il ouvre un peu les voies respi­ra­toires et le grin­ce­ment des dents dimi­nue. Mais il peut s’avérer inconfortable.

Le Dr Lavigne souligne que la plupart des personnes atteintes de bruxisme présentent une anoma­lie des voies respiratoires.

La Cloni­dine est un médi­ca­ment habi­tuel­le­ment utilisé contre l’hypertension arté­rielle. Il ne peut être pres­crit à tous les patients qui grincent des dents la nuit. Admi­nis­tré à une personne qui ne souffre pas d’hypertension, le médi­ca­ment fera chuter la tension arté­rielle au sortir du lit, à un point tel qu’elle ne pourra vaquer à ses occu­pa­tions. Sans comp­ter que ce médi­ca­ment supprime le sommeil para­doxal, la cinquième phase du sommeil au cours de laquelle se produit la majo­rité des rêves.

Le meilleur traitement
Quant à la plaque occlu­sale, qui coûte ente 500 et 1000 $, c’est le meilleur des trai­te­ments. Selon le Dr Lavigne, elle protège les dents contre une usure précoce et elle est répu­tée sans effet secon­daire signi­fi­ca­tif. « Et c’est un trai­te­ment non phar­ma­co­lo­gique. » Il est toujours préfé­rable de se procu­rer cet appa­reil auprès de son dentiste, pour éviter qu’une plaque mal ajus­tée ne cause des dommages irré­ver­sibles à l’alignement des dents ou encore ne nuise à la mastication..

Certaines personnes atteintes de bruxisme font appel à des trai­te­ments qui vont de l’acupuncture au yoga, en passant par le biofeed­back et l’hypnothérapie. D’autres ont recours à des tran­quilli­sants comme les benzo­dia­zé­pines qui créent l’accoutumance. Dans la grande majo­rité des cas, le soula­ge­ment obtenu grâce à ces méthodes est de courte durée et aucune d’entre elles, à ce jour, n’a vrai­ment guérit le bruxisme.

Texte paru sur Inter­net et
Lu par Henri MINARET

Témoignage : Ballade en montagne…

Publié le 08 avril 2008 à 07:49

Article paru dans Le Parkin­so­nien Inde­pen­dant N°32 – mars 2008

Chaque lundi, Alain me propose des randon­nées en montagne avec un groupe d’amis. Parfois, il nous entraîne aux tech­niques de l’escalade avec baudrier et corde1. Il a toujours en esprit que je suis sujet au vertige depuis que je me soigne pour Parkinson.
Il me met en situa­tion de vaincre cette phobie du vide et de fait, lorsque je suis harna­ché et sécu­risé par la corde de rappel, cette appré­hen­sion dispa­raît : je peux profi­ter plei­ne­ment du paysage.

Pour­tant la semaine dernière, nous avons vécu une situa­tion un peu excep­tion­nelle que je voudrais vous rappor­ter pour dire à quel point l’esprit peut domi­ner les réac­tions physiques.

Nous devions rejoindre le sommet de la Sainte Victoire, célèbre montagne qui domine Aix en Provence, par une voie un peu périlleuse mais sans grosse diffi­culté. Pour­tant, il y a deux ans, au début de nos péré­gri­na­tions, j’avais callé dans cette voie à un passage un peu déli­cat : le pas de l’éléphant. Je le fran­chis sans m’en rendre compte malgré une petite appré­hen­sion imagi­naire. Je suivais avec bonheur le rythme de mes compa­gnons et nous arri­vâmes sur le plateau du sommet.

Pour redes­cendre, nous recher­châmes, alors, le passage connu d’Alain qui devait nous permettre de rejoindre aisé­ment la voiture. Manque de chance, les repères avaient été suppri­més ou nous les avions dépas­sés ; il décida alors de ne pas prolon­ger plus long­temps notre randon­née sur le plateau : il commen­çait à se faire un peu tard.

Il nous averti que nous allions prendre une voie raccour­cie mais qui présen­tait des diffi­cul­tés un peu parti­cu­lières : il serait obligé de nous assu­rer et nous deman­dait de respec­ter ferme­ment ses consignes. Il s’agissait du Grand Couloir.

Imagi­nez une entaille large d’à peine deux mètres dans une falaise de plus de 100 mètres d’à‑pic et d’où vous décou­vrez la plaine 700 mètres en dessous ! Et nous allions nous enga­ger, accro­chés à des chaînes sans voir où nous atterrissions…

Bonjour l’ambiance : je sentais l’angoisse monter. Elle risquait de me faire perdre tous mes moyens si je me lais­sais aller. Alain me demanda de le suivre de près et m’encorda pour m’assurer. Je me raison­nais alors ne voulant pas paraître renâ­cler devant l’obstacle ; et puis j’avais entiè­re­ment confiance dans mon guide.

Heureu­se­ment, parce que nous n’étions pas au bout de nos peines. Juste après deux chaînes d’une ving­taine de mètres, nous trou­vions un câble fixé en garde-​corps pour une traver­sée de la paroi en diago­nale, les pieds trou­vant tout juste la place de se glis­ser sur un léger redan domi­nant un à‑pic verti­gi­neux de 60 mètres lisse comme un mur !

Rassuré par les consignes d’Alain, j’effectuais tran­quille­ment cette traver­sée que je n’aurais jamais imagi­née faire. Mais le passage le plus déli­cat, pour moi, fût la suite où les embûches pour­tant n’étant pas aussi impor­tantes. Nous progres­sions sur un étroit sentier tout en corniche pour rejoindre un épau­le­ment rocheux d’où nous descen­drions alors sans problème et je ressen­tais alors la montée du vertige.

Pour­quoi cette appré­hen­sion ? J’y vois deux causes : tout d’abord le contre­coup de l’émotion causée par la tech­nique parti­cu­lière et les « peurs » rétros­pec­tives plus ou moins imagi­naires. Mais aussi et surtout, l’absence de points de récon­fort (chaîne et câble) matérialisés.

Cela me permet d’affirmer quelle pres­sion impor­tante peut être exer­cée par notre cerveau sur notre corps et nos atti­tudes. Notre imagi­naire a des pouvoirs que l’on ne conçoit pas toujours : il faut savoir le contrô­ler. D’ailleurs, dans la nuit qui suivit, je fis un rêve semi éveillé où je me voyais accro­ché à la paroi avec la peur de paniquer !

J’ai voulu racon­ter cette petite aven­ture non pas pour me vanter mais pour dire combien il nous est possible, en cas de coup dur, de réagir et domi­ner nos craintes et même nos diffi­cul­tés physiques.

Ce n’est pas en fuyant nos problèmes que nous les résol­vons, mais bien au contraire en s’y prépa­rant et en les affron­tant vigoureusement.

« La confiance dans le mouve­ment est égal à la compé­tence qu’on se recon­nait plus le plai­sir escompté moins le risque escompté »
(Didier Delignères)

Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr

Informations médicales

Publié le 08 avril 2008 à 07:37

Article paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n° 32 mars 2008

Des Cher­cheurs traquent les origines de Parkinson
d’après un article d’Ouest-France Régio­nal du 11/​12/​07

À l’initiative de CECAP RECHERCHE, André FOUQUET du jour­nal Ouest-​France a rencon­tré les équipes INSERM U 643 et U 913 pour une inter­view sur les recherches menées à Nantes et subven­tion­nées par le fonds Recherche de CECAP

UNITÉ 643
XÉNOGREFFE : CECAP a subven­tionné le début de cette recherche qui se pour­suit. Pour s’affranchir du problème éthique posé par la greffe de neurones embryon­naires issus d’IVG , l’équipe a mis au point une lignée de porcs trans­gé­niques dont les neurones seront implan­tés dans les cerveaux de rats rendus parkinsoniens.
Les neurones fonc­tionnent, mais, au bout d’un mois, les défenses immu­ni­taires du rat les détruisent. Donc en ce moment l’équipe sous la direc­tion de Philippe NAVEILHAN traque la molé­cule qui évitera le rejet.

RAT TRANSGÉNIQUE ɑ SINUCLÉINE : créa­tion et déve­lop­pe­ment d’un modèle de rat dont le
Parkin­son se rappro­chera le plus possible de la mala­die humaine.
Cécile BOYER (subven­tion­née par CECAP), sous la direc­tion de Laurent LESCAUDRON surveille l’installation et l’évolution de la maladie.
« il faut abso­lu­ment comprendre la logique de la cascade d’éléments délé­tères qui se produisent avant l’apparition des premiers symp­tômes » pour pouvoir un jour enrayer la maladie.

UNITÉ 913
Deux jeunes cher­cheurs : Tanguy CHAUMETTE (subven­tion par CECAP) et Thibaud LEBOUVIER sous la direc­tion de Michel NEUNLIST s’efforcent de véri­fier l’hypothèse récente de l’Allemand BRAAK à savoir que :
Dans la mala­die de Parkin­son les intes­tins pour­raient être atteints avant le cerveau. Cet hypo­thèse de recherche s’appuie sur les obser­va­tions suivantes :

• Au cours de l’Évolution, les êtres vivants ont acquis un système nerveux enté­rique (SNE) – ou diges­tif – bien avant que les fonc­tions nerveuses soient centra­li­sées dans le crâne.
• Ce 2ème cerveau fonc­tionne toujours
• Le tube diges­tif (de l’œsophage au rectum) possède 100 millions de neurones et un milliard de cellules gliales.
• La mala­die de Parkin­son s’accompagne de troubles digestifs.

« Si l’on arrive à mieux comprendre l’origine et l’évolution de la mala­die, il devien­dra possible de poser un diag­nos­tic beau­coup plus tôt, de mieux trai­ter les troubles diges­tifs et, peut-​être, de mettre au point un trai­te­ment neuro­pro­tec­teur plus précoce et donc plus efficace »

Ces deux équipes échangent leurs infor­ma­tions et l’on peut dire que les instes­tins de rats trans­gé­niques sont aussi étroi­te­ment surveillés que leurs cerveaux.

Jacque­line GÉFARD-​LE BIDEAU

Xéno­greffe : trans­plan­ta­tion entre espèces différentes
Neurones : Cellules nerveuses diffé­ren­ciées et spécia­li­sées dans le trans­fert d’information
Cellules gliales : trans­mis­sion de l’influx nerveux (notam­ment)

Éditorial

Publié le 07 avril 2008 à 06:32

Paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant N°32 – mars 2008

Nous venons d’apprendre le décès volon­taire de l’un de nos amis atteint de la mala­die de Parkin­son. Il avait été neuro­sti­mulé mais n’avait jamais retrouvé le plein exer­cice de ses moyens et sans doute ne l’a‑t-il plus supporté. Que sa femme et ses enfants sachent combien nous parta­geons leur douleur et voulons leur appor­ter notre soutien.

Pour les bien-​portants ou les « bien dosés », il est sans doute diffi­cile de comprendre que l’on puisse prendre une déci­sion si défi­ni­tive. Mais nous ne savons pas quelle serait notre atti­tude dans une situa­tion qui nous dépasse, nous envahi.

Il n’est pas toujours facile de vivre au jour le jour avec ce poids et cette pres­sion s’exercant sur nous jour après jour. Cepen­dant nous avons des ressources en nous qu’il nous faut aller cher­cher au plus profond de nous-​mêmes : elles nous permettent de réagir et de lutter pour donner moins prise à Parkinson.

Nous avons le souci de ne rien celer des diffi­cul­tés inhé­rentes à cette mala­die et nous évoquons deux sortes de diffi­cul­tés spéci­fiques : le bruxisme et les hallu­ci­na­tions. Mais nous devons lutter pied à pied et garder espoir d’un mieux être possible. Des cher­cheurs nous disent leur volonté de trou­ver des réponses. Un poète décrit sa joie de courir. Je vous donne aussi une expé­rience qui m’est arri­vée dans une balade en montagne.

Essayons de ne pas perdre le contrôle de notre vie. Gardons espoir pour tous les êtres chers qui nous entourent et qui comptent sur nos forces pour mieux vivre avec ce fidèle compagnon.

Le prin­temps est là, tout proche ; que la renais­sance de la nature nous remplisse d’espoir et nous donne la force de vivre !

Bon courage et une fois encore notre soutien le plus sincère à tous !

Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@orange.fr

Un Nouveau Congé pour pour prendre soin d’un Parent Dépendant

Publié le 20 janvier 2008 à 13:48

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 –décembre 2007

Un décret auto­ri­sant les sala­riés à prendre un congé de soutien fami­lial pour s’occuper d’un parent dépen­dant ou très handi­capé est paru au Jour­nal Offi­ciel début 2007.

Trois mois renouvelables
Pour béné­fi­cier du congé de soutien fami­lial d’une durée de 3 mois renou­ve­lable dans la limite d’un an, le sala­rié devra préve­nir son employeur au moins 2 mois aupa­ra­vant. Il join­dra à sa demande : les docu­ments attes­tant de son lien de parenté avec la personne à aider et la preuve de la dépen­dance de celle-​ci (déci­sion de l’attribution de l’Allocation Person­na­li­sée d’Autonomie (A.P.A.), ou justi­fi­ca­tion d’un taux d’incapacité perma­nente au moins égal à 80%.

Urgence et Préavis
Le délai de la demande est ramené à 15 jours, en cas d’urgence liée notam­ment à une dégra­da­tion soudaine de l’état de santé de la personne à aider. S’il veut renou­ve­ler son congé, le sala­rié doit en préve­nir son employeur avec un préavis d’un mois.

Non rému­néré
Ce congé qui ne peut être refusé, n’est pas rému­néré, mais le sala­rié conti­nue à acqué­rir des droits à la retraite via l’assurance vieillesse du parent au foyer, comme, notam­ment, c’est le cas pour la retraite des parents d’enfants handicapés.
Le sala­rié, pour béné­fi­cier de ce congé, doit avoir une ancien­neté de deux ans dans l’entreprise.
Il a la garan­tie de retrou­ver, au terme de son congé, son emploi ou un emploi équi­va­lant dans son entreprise.
Le minis­tère de la Santé et des Soli­da­ri­tés a annoncé une mise en ligne du Guide de l’Aidant Fami­lial sur le site inter­net : www.famille.gouv.fr

Pour tous rensei­gne­ments complé­men­taires, adressez-​vous à une Assis­tante Sociale ou au C.C.A.S. (Comité d’Action Sociale) de votre mairie

d’après Presse-​Océan
Lu par Jacque­line GÉFARD-​LE BIDEAU

Débat sur la prise en charge financière des affections longues durées (ALD)

Publié le 20 janvier 2008 à 13:46

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 –décembre 2007

Mala­dies longues : débat sur la prise en charge à 100%

Coûteux et pas forcé­ment équi­table, le régime des affec­tions de longue durée concerne 7.4 millions de patients qui y sont très attachés.
« Ce dispo­si­tif est condamné », prophé­tise un respon­sable du monde de la santé, au sujet des affec­tions de longue durée (ALD). On n’en est pas encore là. Mais les voix se multi­plient pour souli­gner la néces­sité de réflé­chir à l’avenir de ce régime qui exonère les personnes atteintes d’une mala­die longue et coûteuse, de tout ticket modé­ra­teur. Autre­ment dit, qui rembourse à 100% les soins de ces patients atteints de diabète, d’hypertension, de cancer, du sida, d’Alzheimer, de Parkin­son ou encore d’une mala­die psychia­trique chro­nique ou d’une cirrhose.

En envi­sa­geant sérieu­se­ment d’appliquer, d’ici à quelques années, un « bouclier sani­taire », Fran­çois Fillon soulève impli­ci­te­ment le problème. En effet, « l’idée consiste à substi­tuer aux régimes actuels », en parti­cu­lier celui de l’ALD, « un plafon­ne­ment unique » des dépenses de santé non rembour­sées par la Sécu, « fonc­tion du revenu », explique Martin HIRSH, ardent promo­teur de ce bouclier.

« L’ALD sera percu­tée par le bouclier sani­taire », confir­mait Rose­lyne BACHELOT, avant-​hier, expli­quant pour­quoi aucune écono­mie du plan d’urgence ne concer­nait les mala­dies longues. « On n’y touche pas pour ne pas préemp­ter le débat », dit le Ministre de la Santé. Le Haut Conseil pour l’avenir de l’Assurance Mala­die s’est penché sur les ALD dès 2005. La Haute Auto­rité de Santé y travaille.
Hier, c’est la Caisse natio­nale d’Assurance Mala­die qui est venue alimen­ter le débat, en dévoi­lant ses projec­tions à l’horizon 2015. La CNAM estime que, si les tendances actuelles se pour­suivent, les dépenses de santé rembour­sées par la Sécu attein­dront alors 210 milliards, soit 50% de plus que main­te­nant ! Pour les couvrir, il faudrait des recettes supplé­men­taires (l’équivalent d’un point de CSG tous les 5 ans), ou réduire de 20%les rembour­se­ments, ou encore trans­fé­rer les nouvelles dépenses aux complé­men­taires, dont les coti­sa­tions grim­pe­raient alors de 10ù par an. Diffi­cile à envisager…

« Opti­mi­ser les dépenses »
Or, au rythme actuel, les ALD repré­sen­te­ront 70% des rembour­se­ments en 2015, contre 60% actuel­le­ment et 50% en 1992. La dépense par malade de longue durée progresse certes au même rythme que les autres, mais elle est nette­ment plus élevée (7 450 euros annuels par personne en ALD contre 1 050 pour les autres assu­rés d’après le Haut Conseil). Et les effec­tifs en ALD s’étendent, à cause du vieillis­se­ment de la popu­la­tion, de la progres­sion de la mala­die comme le diabète ou tout simple­ment de leur meilleure détec­tion (c’est le cas du cancer de la pros­tate). Pour le seul régime géné­ral, de 7.4 millions de personne concer­nés en 2005, on passe­rait à 11 millions dix ans plus tard !

Le régime des ALD, extrê­me­ment coûteux, n’est toujours pas équi­table. Les critères d’admission dans la liste des 30 mala­dies concer­nées ne sont pas appli­quées avec la même rigueur par tous les méde­cins. Et certains Assu­rés, frap­pés par une mala­die hors liste peuvent sortir de leur poche des sommes impor­tantes. De même certains patients en ALD ont des « reste à charge » élevés pour des soins sans lien avec leur longue mala­die et donc non rembour­sés à 100%.

La CNAM tire ses propres conclu­sions de ces obser­va­tions. Pour son Direc­teur, « la prio­rité n’est pas de chan­ger le péri­mètre de prise en charge, avec par exemple des fran­chises, ou de trou­ver de nouvelles recettes, comme une TVA sociale. Il faut plutôt opti­mi­ser les dépenses de santé ». Frédé­ric van Roeke­ghem cite trois axes : mieux préve­nir, ces patho­lo­gies grâce notam­ment aux campagnes de dépis­tage, mieux suivre les mala­dies chro­niques (l’Inspection des Affaires Sociales est allée étudier à l’étranger le « disease mana­ge­ment »), et accroître l’efficience du système de soins, par exemple en cessant d’accueillir aux urgences hospi­ta­lières des cas qui relèvent plutôt du géné­ra­liste de garde.

Le Figaro – 6 juillet 2007

Lu pour vous par Pierre LEMAY
Asso­cia­tion de La Manche

L’Assemblée Générale et la semaine de vacances 2007 de l’Association des Parkinsoniens de la Manche

Publié le 17 janvier 2008 à 10:21

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007

L’Assemblée Géné­rale et la semaine de vacances 2007 (informations/​tourisme) à Haute­ville sur Mer (50)
Le Président de l’Association des Parkin­so­niens de la Manche : Daniel Le Beurier (en deux mots et un seul R s’il vous plaît) est assez têtu et lorsqu’il a une idée en tête il est impa­tient de la voir se réali­ser, un Normand vaut deux Bretons dit-​il (ceux qui ne sont pas d’accord peuvent lui envoyer leurs critiques à son adresse qui figure en dernière page). Nous étions en géné­ral une bonne dizaine de la Manche à parti­ci­per aux semaines de vacances orga­ni­sés depuis quelques années par CECAP à l’occasion de l’Assemblée géné­rale, après chaque séjour Daniel évoquait un peu plus l’idée de l’organiser dans le dépar­te­ment. Nous avons fini par céder et nous sommes partis à l’aventure. Nous ne savions pas trop dans quelle aven­ture nous partions, c’est un travail de longue haleine où il faut penser à beau­coup de choses au moins 6 mois à l’avance, il faut trou­ver un lieu de séjour, des visites inté­res­santes, des idées pour les soirées, des confé­ren­ciers inté­res­sants… sans oublier la chasse aux subven­tions, tout ceci sans trop connaître le nombre de parti­ci­pants. Pour l’essentiel et même le super­flu, nous n’avons pas oublié grand-​chose et le résul­tat final a été un bon moment, avec peut-​être un léger reproche : il y avait trop d’activités.

Presque 50 personnes ont parti­cipé à la semaine entière, certains dépar­te­ments avaient fait très forts dans la parti­ci­pa­tion (merci Fran­çoise) et nous étions près de 120 personnes pendant les deux jours de l’Assemblée Géné­rale. L’ambiance a été bonne, avec beau­coup de rires et de sourires, nous avons aussi beau­coup chanté.
Les bunga­lows au milieu des pins ont été appré­ciés de tous, le restau­rant et la nour­ri­ture également.

Les deux jour­nées consa­crées à la prise en charge sociales médi­cale et psycho­lo­gique de la mala­die de Parkin­son ainsi qu’à l’aide aux aidants ont été denses sans trop de temps pour respi­rer. Trois moments forts ont retenu l’attention : l’exposé de Madame Biré du Conseil Géné­ral rela­tif à l’aide sociale, celui du docteur Busson rela­tif aux pompes à Apoki­non et Duodopa ainsi que celui du docteur Leca­vor­zin rela­tif au relevé auto­ma­tique des symptômes.

Le tourisme n’avait pas été oublié : la route de la table, les jardins d’Argences, Ville­dieu, les plages du débar­que­ment, le logis d’Equilly.
Il faut aussi parler de l’animation des soirées, il y a eu de bons et même de très bons moments :

• La musique folk avec le groupe à Richard (qui, malgré sa mala­die, conti­nue de jouer du violon et de l’accordéon) sans oublier les chœurs du Morbihan
• Les jeux avec la superbe pres­ta­tion de Madeleine
• La soirée danse dont beau­coup se souviendront
• Le loto dont la parti­ci­pa­tion finan­cière de chacun a été envoyée à CECAP Recherche.

Globa­le­ment, les parti­ci­pants sont repar­tis un peu fati­gués mais avec la joie et le sourire aux lèvres. L’année prochaine c’est au tour de l’Association du Finis­tère d’organiser ces vacances, à Loctudy paraît-​il, nous leurs souhai­tons bon courage et nous espé­rons nous retrou­ver encore plus nombreux pour faire la fête. Nous comp­tons sur les parti­ci­pants aux vacances de la Manche pour faire la publi­cité qui convient.

Le bureau de l’Association de la Manche
Daniel, Claude, Jean-​Claude, Arthur, Pierre…

Quels traitements médicamenteux pour nos malades parkinsoniens ?

Publié le 17 janvier 2008 à 10:05

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 –décembre 2007
Rédigé par De la FOURNIERE F, GICQUEAU M, DEHORNE M,

C’est au moment où les médias nous inondent d’une infor­ma­tion anti­ci­pée, à savoir la promo­tion prochaine d’un patch anti­par­kin­so­nien auréolé d’une auto­ri­sa­tion de mise sur le marché euro­péenne que Madame DEHORNE me demande d’es­sayer d’écrire une modeste synthèse sur les rapports entre la théra­peu­tique anti-​parkinsonienne et le stress oxydant…
Vaste gageure

1) Moyens théra­peu­tiques à la phase initiale de la mala­die de Parkinson :
Il n’existe actuel­le­ment aucun trai­te­ment cura­tif de la mala­die de Parkin­son idio­pa­thique. Depuis 30 ans, les trai­te­ments dopa­mi­ner­giques ont trans­formé, il faut le dire, au moins à ce stade, la prise en soins de nos patients avec comme réfé­rence la L DOPA. Nous parle­rons ici surtout de cette famille puis­qu’il s’agit de la pierre angu­laire (1) des trai­te­ments symp­to­ma­tiques antiparkinsoniens.

En dehors de la forme stan­dard (LEVODOPA ou CARBIDOPA) sont appa­rues des formes à libé­ra­tion prolon­gée puis des formes disper­sibles. La réponse à la L DOPA par la preuve de son effi­ca­cité fait partie de la triade symp­to­ma­tique de la mala­die de Parkin­son idio­pa­thique ; elle consti­tue donc un critère de diag­nos­tic posi­tif et a démon­tré son effi­ca­cité à réduire la morta­lité. Cepen­dant des compli­ca­tions motrices (1) à type de fluc­tua­tions motrices et de dyski­né­sies appa­raissent très fréquem­ment dans 86 % des cas après la période de « lune de miel ». C’est pour­quoi chez le sujet jeune on privi­lé­giera les agonistes dopa­mi­ner­giques le plus long­temps possible avant le recours à la dopa­thé­ra­pie. Ces médi­ca­ments sont moins neuro­toxiques que la L DOPA en théo­rie et peuvent donc diffé­rer l’heure de la L DOPA pendant envi­ron 3 à 5 ans (12ème congrès inter­na­tio­nal de la mala­die de Parkinson).
Néan­moins chez le sujet jeune (1), la poso­lo­gie de L DOPA devra rester la plus faible possible initialement.

Chez le sujet âgé de plus de 65 ans (2), la règle est avant tout d’être le plus effi­cace possible pour lever la gêne fonc­tion­nelle et on préfé­rera pour ces raisons la L DOPA d’emblée en monothérapie.

2) Théra­peu­tiques médi­ca­men­teuses à la phase évoluée de la mala­die de Parkinson :
Il s’agit d’en­vi­sa­ger prin­ci­pa­le­ment le problème des fluc­tua­tions motrices ou dyski­né­sies inva­li­dantes comme nous l’avons vu en 1ère partie. En effet la capa­cité de stockage de la DOPAMINE dans les neurones pré-​synaptiques va dimi­nuer au fur et à mesure de la mala­die (3). Il est possible alors d’ad­joindre à la L DOPA d’autres trai­te­ments, un agoniste dopa­mi­ner­gique s’il n’a pas été utilisé, de l’APO­MOR­PHINE sous-​cutanée, un inhi­bi­teur de la COMT s’il n’a pas été utilisé plus tôt là aussi. En se recen­trant sur l’uti­li­sa­tion de la seule L DOPA, notre impres­sion clinique (4 et 5) est que les clini­ciens ayant effec­tué un sous-​dosage médi­ca­men­teux inef­fi­cace, recom­mandé d’ailleurs au début de la mala­die, peuvent être tentés par un sur-​dosage, entraî­nant par l’ef­fet inverse des mouve­ments invo­lon­taires. En parti­cu­lier chez les malades dont la mala­die a débuté avant 50 ans, il est diffi­cile d’im­po­ser un léger sous-​dosage car ces patients sont encore en acti­vité profes­sion­nelle (6).

Toujours est-​il que si la recherche d’une dose mini­male effi­cace a été effec­tuée au stade précoce, avec une poso­lo­gie de 300 à 500 mg (7) par jour de L DOPA, on peut éviter ces dyski­né­sies qui appa­raissent parti­cu­liè­re­ment quand il existe des pics plas­ma­tiques en LEVO DOPA (8). Si l’on conti­nue dans l’évo­lu­tion de la mala­die, nous avons prouvé (4) que pour une durée de mala­die supé­rieure à 9 ans, avec poso­lo­gie de plus en plus élevée de plus 875 mg par jour de L DOPA, le taux d’en­zymes détoxi­fiantes (GLUTATHION PEROXYDASE PLAQUETTAIRE) devient signi­fi­ca­ti­ve­ment abaissé. L’âge seul n’est pas une variable expli­ca­tive (4) quant à ces dimi­nu­tions de l’en­zyme consi­dé­rée, sorte « d’éboueur » de radi­caux libres.

Il existe en effet de nombreux argu­ments en faveur d’un effet toxique de la L DOPA, favo­ri­sant la mala­die de Parkin­son. La L DOPA accroî­trait le stress oxydant lui même éven­tuel­le­ment causal de la mala­die (9).

Au total, le coût socio-​économique de ces dyski­né­sies paraît très impor­tant (10).
Dans l’ave­nir le choix d’autres formes d’ad­mi­nis­tra­tion de la L DOPA devra non seule­ment « amélio­rer la bio-​disponibilité et la phar­ma­co­ci­né­tique de ce médi­ca­ment mais faci­li­ter le respect de la pres­crip­tion. Par le contrôle des concen­tra­tions plas­ma­tiques et centrales pour­rait être person­na­li­sée une dopa­thé­ra­pie spéci­fique des parkin­so­niens qui connaissent des fluc­tua­tions » (11).

Cette dimen­sion chro­no­bio­lo­gique est égale­ment indi­quée par d’autres auteurs (12).

A titre d’illus­tra­tion sur un cas, non géné­ra­li­sable donc, nous rappor­tons en histo­gramme cette histoire singu­lière : chute brutale de la dopa­mine circu­lante (cf. graphique ci-​dessous) dès augmen­ta­tion poso­lo­gique modé­rée (62,5 mg de L DOPA en plus) en deux temps (au bout d’un puis de deux ans) de la L DOPA. Il n’y a plus d’éboueur de radi­caux libres effi­cace et le médi­ca­ment n’est plus du tout actif, avec un niveau de poso­lo­gie (et de dosage sanguin) élevés et il n’en­traîne que des effets secondaires.

3) Quelle poso­lo­gie de L DOPA chez nos malades ?
En attente des progrès de la chro­no­bio­lo­gie, seuls des essais théra­peu­tiques pros­pec­tifs rando­mi­sés sur des études longi­tu­di­nales permet­traient d’af­fir­mer avec force le carac­tère aggra­vant de la L DOPA sur le stress oxydant avec para­mètres biolo­giques et paral­lè­le­ment sur les compli­ca­tions motrices de la mala­die. On pour­rait envi­sa­ger des études théra­peu­tiques contrô­lées sur 2 groupes de parkin­so­niens avec des diffé­rences poso­lo­giques en fonc­tion d’âge et de sex-​ratio compa­rables (5). Ceci a été envi­sagé par d’autres que nous (9).

Plus préci­sé­ment pour­quoi ne pas envi­sa­ger 2 poso­lo­gies compa­rées 300 à 500 mg chez le sujet âgé, 400 à 600 chez le jeune ? Paral­lè­le­ment à l’abais­se­ment de GLUTATHION PEROXYDASE a été égale­ment affirmé (5) une baisse de la cysti­né­mie, avec un rapport gluta­mate sur cystine anor­mal chez les parkinsoniens :
Ne s’agit-​il que d’aber­ra­tions nutri­tion­nelles au stade évolué de la maladie ?

Est-​il possible d’en­vi­sa­ger un apport de cystéine acide aminé soufré, compo­sant essen­tiel du GLUTATHION PEROXYDASE, versus groupe contrôle, afin d’af­fir­mer si cette alimen­ta­tion déséqui­li­brée aggrave la mala­die ou non. Il s’agi­rait bien d’une autre étude.

Nous sommes là bien au cœur de toutes les affec­tions neuro­dé­gé­né­ra­tives chro­niques de cause incon­nue : il nous faudra à l’ave­nir pondé­rer les facteurs géné­tiques, envi­ron­ne­men­taux dont nutri­tion­nels et médi­ca­men­teux pour tenter d’op­ti­mi­ser la qualité de vie de nos malades (13)

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BIBLIOGRAPHIE

1‑Conférence de consensus‑3 03 2000-​La mala­die de Parkin­son Rev. Neurol., 2000, 156,9 – 15
2‑Verny M. Quels anti­par­kin­so­niens chez le sujet âgé ? Géria­tries, 2000, 21,17 – 19
3‑Geny C. Les trai­te­ments de la mala­die de Parkin­son, un demi-​siècle de progrès A.I.M.126, 2007,10 – 13
4- F. de la FOURNIERE, B. PLACINES, M. DEHORNE, D. ALBERT, J.F. LAGABRIELLE, P. GRANDET, J.F. DARTIGUES
Dimi­nu­tion de l’ac­ti­vité de la gluta­thion peroxy­dase plaquet­taire chez les sujets âgés présen­tant une mala­die de Parkin­son Rev. Géria­tries. , 2000, 25, 457 – 62
5- De la FOURNIERE F, DEHORNE M, GICQUEAU M, et al
Discus­sion du rôle des acides aminés « neuro­toxiques« dans la mala­die de Parkin­son à propos de 49 patients et 185 témoins. Age § Nutri­tion 2006,17,115 – 119
6 ‑Pollak P. Mala­die de Parkin­son Méde­cine théra­peu­tique, 1996, 2,36 – 38
7‑Olanow CW, Koller CK, An algo­rithm for the mana­ge­ment of Parkin­son’s disease Neuro­logy, 1998,50,1 – 57
8‑Montgomery EB Phar­ma­co­ki­ne­tics and phar­ma­co­dy­na­mics of levo­dopa Neuro­logy, 1992, 42, 17 – 22
9‑Fahn S Is levo­dopa neuro­toxic ? Neuro­logy 1996, 47, S184-195
10-​Maurel F, Lilliu H, Le Pen C. Le coût socio-​économique des dyski­né­sies asso­ciées au trai­te­ment par la L‑Dopa chez des patients atteints de la mala­die de Parkin­son Rev. Neurol. 2001, 157, 507 – 14
11-​Chukwuemeka S Okereke Role of Inte­gra­tive Phar­ma­co­ki­ne­tic and Phar­ma­co­dy­na­mic Opti­mi­za­tion Stra­tegy in the Mana­ge­ment of Parkin­son’s disease patients expe­rien­cing motor fluc­tua­tions with Levo­dopa J Pharm Phar­ma­ceut Sci, 2002, 5, 146 – 161
12-​Bruguerolle B in Chro­no­bio­lo­gie Médi­cale Chro­no­thé­ra­peu­tique – Alain E. REINBERG
Ed ; Med. Sciences Flammarion
13- C. GENY, M. DEHORNE, P ; URBINELLI, C. MANSO, F. De la FOURNIERE, DE BOER A., FA. ALLERT qualité de vie et mala­die de Parkin­son : résul­tat d’une enquête postale Rev Neuro­lo­gie 1999, 15, 34 – 35

Les oméga‑3 contre le Parkinson

Publié le 17 janvier 2008 à 10:03

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007

Des cher­cheurs de l’Université Laval ont démon­tré pour la première fois qu’une alimen­ta­tion riche en oméga‑3 peut proté­ger contre la mala­die de Parkinson.
Frédé­ric Calon et Fran­cesca Cicchetti, deux cher­cheurs du CHUL, ont nourri des souris avec une moulée enri­chie d’oméga‑3 avant de leur donner un composé toxique, le MPTP, qui a les mêmes effets que le Parkin­son sur le cerveau. Les effets ont été minimes. Un second groupe de souris, nourri avec une moulée ordi­naire, a quant à lui mani­festé des symp­tômes carac­té­ris­tiques de la maladie.

Dans les poissons
Les analyses ont révélé que les acides gras avaient pris la place des oméga‑6, qui se trouvent dans les aliments riches en huiles végé­tales et en gras animaux. Les oméga‑3 sont natu­rel­le­ment présents dans les pois­sons et le lin et de plus en plus ajou­tés à des produits de consom­ma­tion courante, comme les œufs, le lait et les jus.

« On peut dire qu’il y a un effet protec­teur », conclut M. Calon. La même preuve avait été faite pour la mala­die d’Alzheimer, mais jamais pour le Parkin­son. Depuis quelques années, la liste des bien­faits des oméga‑3 pour le cerveau ne cesse de s’allonger.

Le Parkin­son résulte de la mort progres­sive de neurones du cerveau qui produisent de la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur étroi­te­ment lié au contrôle des mouve­ments. Les personnes atteintes souffrent de trem­ble­ments et doivent comman­der chaque mouve­ment, ce qui demande beau­coup d’énergie. La médi­ca­tion dispo­nible ne permet de soula­ger que les symptômes.

« Ce qu’il faut rete­nir, c’est qu’il faut éviter d’être en carence d’oméga‑3, surtout les personnes âgées », insiste le profes­seur Calon. Dans un régime alimen­taire idéal, le rapport entre les oméga‑6 et les oméga‑3 devrait être de quatre pour un. L’alimentation occi­den­tale type conduit toute­fois à des propor­tions de 10 à 20 pour un.

Résul­tats publiés la semaine prochaine
Les résul­tats de cette recherche, amor­cée en 2005, seront publiés la semaine prochaine dans le site Inter­net de la Fede­ra­tion of Ameri­can Socie­ties for Expe­ri­men­tal Biology. M. Calon entend main­te­nant tester la réac­tion de groupes de souris sur une plus longue période de temps. Il ne dirait pas non à des études cliniques sur des humains, mais cela demande beau­coup plus de capi­taux. Il faut trou­ver un orga­nisme subven­tion­naire ou une entre­prise privée pour acquit­ter la facture.

Article origi­nal paru le jeudi 22 novembre 2007
Annie Morin (amorin@lesoleil.com)
Le Soleil
Québec

Lu par Annick LEBRUN de l’ADPLA
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Plus de Parkin­son chez les adeptes du lait

Risque de Parkin­son augmenté de 60% avec 4 verres de lait par jour
Paris, le 20/​04/​07. LJS.com

On s’en doutait et c’est une nouvelle fois confirmé : les adeptes des produits laitiers courent un risque de mala­die de Parkin­son plus impor­tant que les personnes qui en consomment peu.

Cette fois, le lien a été mise en évidence grâce au suivi de 130 000 Améri­cains, (57 689 hommes et 73 175 femmes) par une équipe de cher­cheurs du Natio­nal Insti­tute of Envi­ron­men­tal Health Sciences Research Triangle Park de Caro­line du Nord. Le Dr Honglei Chen et ses colla­bo­ra­teurs ont étudié les habi­tudes de vie, l’alimentation et l’état de santé de l’ensemble de ces volon­taires pendant 9 ans.

Résul­tats : les hommes dont la consom­ma­tion de produits laitiers dépasse 800gr par jour (ou 3 ou 4 verres de lait) ont un risque de mala­die de Parkin­son augmenté de 60% par rapport à ceux qui en consomment moins de 78gr par jour. Aucune asso­cia­tion de ce type n’est en revanche retrou­vée chez les femmes.

La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive qui affecte 1,5 % des plus de 65 ans. Elle atteint autant les hommes que les femmes et affecte un certain type de neurones : les neurones dopa­mi­ner­giques. Ceux-​ci produisent de la dopa­mine, un neuro­trans­met­teur du système nerveux qui agit sur les neurones qui contrôlent les mouve­ments du corps. Les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son présentent un défi­cit en dopa­mine dans le cerveau qui se mani­feste par des troubles des mouvements.

D’après les cher­cheurs, ce serait plus le lait que le yaourt ou le fromage qui serait impli­qué dans l’apparition de la mala­die. Aucune preuve de l’effet néfaste du lait n’a cepen­dant pu encore être apportée. 

Les études précé­dentes ont démon­tré que ni le calcium, ni la vita­mine D, ni la crème contenu dans le lait n’était liée au risque de Parkin­son. Alors, à quoi pour­rait bien être dû l’effet néfaste du lait ? Aux pesti­cides qu’il contient. C’est en tout cas l’hypothèse que le Dr Chen et ses colla­bo­ra­teurs émettent. Le lait pour­rait selon eux conte­nir des rési­dus de toxines capables d’endommager les neurones et de favo­ri­ser leur dégé­né­res­cence. Le problème avec cette hypo­thèse c’est qu’elle ne permet pas d’expliquer pour­quoi aucune asso­cia­tion n’est retrou­vée entre la mala­die de Parkin­son et la consom­ma­tion d’autres aliments suscep­tibles de conte­nir des pesticides.

D’autres études devront donc être menées pour répondre à ces ques­tions. En atten­dant, le Dr Chen souligne qu’il n’y a pour le moment aucune raison d’éliminer tout produit laitier de son alimen­ta­tion. « Etant donné le béné­fice nutri­tion­nel conféré par le lait, on peut conti­nuer à en consom­mer en quan­ti­tés modé­rées ».  

De notre correspondant BENOIT MELCHIOR

Publié le 16 janvier 2008 à 13:20

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007

Les malades parkin­so­niens améri­cains et euro­péens trouvent les cellules souches chinoises effi­caces, ce qui provoque de vives discus­sions en occident.
La clinique de neuro­chi­rur­gie de l’hôpital de Tian­tan Puhua (Pékin, Chine), leader mondial pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son utili­sant les cellules souches adultes de la rétine, a annoncé que quatre patients d’origines étran­gères sont reve­nus de Chine avec une réduc­tion signi­fi­ca­tive des symp­tômes de la mala­die. Ce succès démontre clai­re­ment que les cellules souches peuvent être utili­sées effi­ca­ce­ment pour trai­ter les afflic­tions comme la mala­die de Parkin­son et autres désordres neurologiques.

Détails, témoi­gnages et vidéos sont dispo­nibles en anglais à :
http://www.stemcellschina.com.

Alors que les débats sur l’utilisation des cellules souches conti­nuent dans beau­coup de pays, les essais cliniques en occi­dent ont prouvé que les cellules souches réti­nals adultes étaient la meilleure chance pour les malades de Parkin­son d’améliorer leur qualité de vie. Les neuro­logues chinois de l’hôpital de Tian­tan Puhua sont parmi les leaders mondiaux de la pratique de ces tech­niques de pointes au travers d’un trai­te­ment sûr et effi­cace. Après l’hawaiien Penny Thomas qui a béné­fi­cié de cellules souches il y a un an, ce sont main­te­nant quatre patients supplé­men­taires (améri­cains et euro­péens) qui sont reve­nus chez eux après ce même traitement.

Jane Edwards, une britan­nique de 55 ans, a vu une amélio­ra­tion consi­dé­rable de ses symp­tômes débi­li­tants presque immé­dia­te­ment après l’implantation de millions de cellules réti­niennes (HRPE, Human Reti­nal Pigment Epithe­lial). La procé­dure néces­site l’utilisation de chirur­gies stéréo­taxiques, un procédé d’imagerie en 3 dimen­sions qui permet au neuro­chi­rur­gien de déter­mi­ner de façon très précise l’endroit où implan­ter les cellules. Le trai­te­ment de plusieurs semaines pour les patients atteints de Parkin­son inclus aussi l’injection d’un cock­tail nutri­tif intra­vei­neux qui protègent les cellules implan­tées, une théra­pie physique person­na­li­sée et il est même offert une méde­cine tradi­tion­nelle chinoise. Ceci prend place dans un hôpi­tal dont les docteurs et le person­nel sont tous sous des normes internationales.
Le témoi­gnage de Jane (en anglais) :
http://www.stemcellspuhua.com/articles/article_86716.html.

« J’espère que tout ceux qui souffrent de cette terrible mala­die et qui cherchent l’espoir puissent consta­ter les preuves et consi­dé­rer la possi­bi­lité de venir en Chine pour recher­cher une amélio­ra­tion physique à travers ces grands docteurs, » dit Jane. « Ceux de l’ouest qui préco­nisent la prudence aux patients parkin­so­niens qui veulent aller à Pékin sans aucune preuve, pour­quoi n’iraient ils pas simple­ment au travers de ce que j’ai vécu » dit-elle.

Jane a été diag­nos­ti­quée Parkin­so­nienne au prin­temps 2001, attei­gnant rapi­de­ment un stade 3 de la mala­die (échelle de Hoehn/​Yahr) et ses symp­tômes allaient en s’aggravant progres­si­ve­ment juste avant le traitement.

Avant d’aller en Chine, Jane ne pouvait pas faire les simples choses de la vie par elle même comme se tour­ner dans son lit, se lever de sa chaise, s’habiller, mettre ses chaus­sures ou écrire –chose qu’elle a aban­don­née depuis 2 ans. Elle ne pouvait pas non plus tour­ner le cou et son langage deve­nait de plus en plus lent. Après six semaines de trai­te­ment, presque tous les symp­tômes de Jane ont dimi­nué de façon impor­tante. Jane peut de nouveau écrire, se tour­ner dans son lit, s’habiller et même faire du vélo.

Linda Rouen, 59 ans, améri­caine, a été diag­nos­ti­quée Parkin­so­nienne il y a 5 ans. En 2007, Linda décide d’aller en Chine pour le trai­te­ment de cellules souches afin de trou­ver une solu­tion à sa condi­tion physique décli­nante. Pour contrô­ler ses symp­tômes, Linda prenait des doses impor­tantes de médi­ca­ments toutes les 2 heures.

« Je regar­dais ma montre constam­ment. Après quoi, j’ai arrêté de nager et évité tout effort physique et acti­vité sociale parce que je ne savais pas quand l’effet des médi­ca­ments se stop­pe­rait » dit-​elle. « Sans ma lourde médi­ca­tion, je ne pouvais pas m’habiller, sortir du lit, ou prendre une douche seule ».

L’amélioration la plus notable de Linda après la chirur­gie et son trai­te­ment à Tian­tan Puhua a été sa première paisible nuit de sommeil en 5 ans. Dans les 5 semaines qui ont suivi l’implantation, la plus part des ses symp­tômes se sont progres­si­ve­ment amélio­rés lui permet­tant de dimi­nuer de manière signi­fi­ca­tive sa médication.
Le témoi­gnage complet (en anglais) à :
http://www.stemcellspuhua.com/articles/article_97730.html.

A cette heure, 2 autres patients améri­cains ont rendu compte d’améliorations signi­fi­ca­tives après le trai­te­ment de l’hôpital de Tian­tan Puhua. David Brown, 64 ans, un meilleur équi­libre, une meilleure flui­dité des mouve­ments, et la dispa­ri­tion de sa rigi­dité après le trai­te­ment. James Devlin, 65 ans a montré une réduc­tion de ses trem­ble­ments, il ressent une augmen­ta­tion de sa force muscu­laire, dort mieux et se sent soula­ger de son anxiété et sa dépres­sion dont il souf­frait depuis plusieurs années.

Plus sur la clinique de Neuro­chi­rur­gie de l’hôpital de Tian­tan Puhua (Pékin, Chine)
Tian­tan (Temple du Para­dis) Puhua est un établis­se­ment de renommé inter­na­tio­nale et est devenu un des centres les plus connus au monde pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son et d’autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives à travers sa théra­pie inno­vante d’implantation de cellules souches. L’hôpital colla­bore avec le centre de recherche sur les cellules souches de l’université de Pékin qui est le leader en Chine. C’est là que sont prépa­rées les cellules pour la trans­plan­ta­tion. Jusque-​là, Tian­tan Puhua a traité 14 patients parkin­so­niens étran­gers. Le trai­te­ment est basé sur un unique essai clinique réalisé à Pékin dans lequel 20 patients chinois ont reçu une implan­ta­tion de cellules souches réti­niennes. L’imagerie médi­cale avant et après l’opération montre une augmen­ta­tion des taux de dopa­mine chez tous les patients et est corré­lée à l’amélioration des mouvements.

Si, malgré son coût et la lour­deur chirur­gi­cale, ce trai­te­ment semble promet­teur, il reste qu’il n’y a pour l’instant aucune donnée signi­fi­ca­tive à moyen et long terme quant à la survie de ces cellules et leur carac­tère patho­gène (possi­bi­lité de déve­lop­per des tumeurs). Ceci explique la réti­cence actuelle des cliniques euro­péennes et améri­caines à mettre cette tech­nique en appli­ca­tion. Espé­rons que Tian­tan Puhua repré­sente l’avant-garde d’un trai­te­ment qui puisse se géné­ra­li­ser à tous les patients.

Un nouvel essai clinique pour un nouveau facteur de survie, la neurturin.
La compa­gnie Cere­gene (San Diego, CA) a annoncé le 14 Novembre avoir complété l’enrôlement des patients pour la Phase 2 de l’essai clinique évaluant CERE-​120, leur nouveau produit de théra­pie génique pour le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son. 58 patients ont été choi­sis pour tester ce nouveau médi­ca­ment destiné à déli­vrer le gène de la neur­tu­rin, un facteur de crois­sance du système nerveux, qui a la propriété de main­te­nir la crois­sance et la survie des neurones dopa­mi­ner­giques qui se dété­riorent dans la mala­die de Parkinson.

Cette phase clinique est suppor­tée en partie part la Fonda­tion de l’acteur améri­cain Michael J. Fox et est encou­ra­gée par des résul­tats préa­lables très posi­tifs qui ont démon­tré une réduc­tion de 36% des symp­tômes sur une période d’un an et une très bonne tolé­rance des patients au trai­te­ment. Les résul­tats sont atten­dus pour la fin 2008 et s’ils s’avéraient posi­tifs, la Phase 3 de l’essai clinique pour­rait démar­rer en 2009.

CERE-​120 est un vecteur dérivé de l’adeno-associated virus (AAV) trans­formé pour expri­mer le gène de la neur­tu­rin (NTN), une protéine connue pour natu­rel­le­ment répa­rer et garder en vie les neurones endom­ma­gés ou mourant du cerveau. La NTN est un membre de la même famille que le GDNF et les deux molé­cules ont des proprié­tés phar­ma­co­lo­giques simi­laires. CERE-​120 est un outil de théra­pie génique, il est déli­vré par injec­tions stéréo­taxiques (chirur­gie) direc­te­ment dans les zones du cerveau touchées par la mala­die, four­nis­sant ainsi une produc­tion stable et à long terme de la protéine.

Ce nouveau vecteur de théra­pie génique est dans la ligne directe d’une étude pion­nière menée il y a plusieurs années par l’équipe du Dr Brachet à l’INSERM U437 de Nantes et suppor­tée finan­ciè­re­ment par « CECAP Recherche ». Cette étude avait montré, en utili­sant ce même type de vecteur AAV, que le récep­teur pour le NGF, un autre facteur de survie, pouvait proté­ger les neurones dopa­mi­ner­giques (Melchior et al. publié dans Expé­ri­men­tal Neuro­logy, Oct. 2003).

La Recherche en bref :
Tezam­pa­nel réduit la para­ly­sie spas­mo­dique muscu­laire et la rigidité.
Tezam­pa­nel (Torrey­Pines Thera­peu­tics, San Diego, CA), une nouvelle molé­cule actuel­le­ment en déve­lop­pe­ment clinique pour le trai­te­ment des migraines a montré dans une étude indé­pen­dante qu’il était aussi effi­cace pour réta­blir et préve­nir la para­ly­sie spas­mo­dique muscu­laire et la rigi­dité chez le rat. Ces symp­tômes sont très souvent obser­vés chez les Parkin­so­niens. La molé­cule pour­rait être bien­tôt dispo­nible pour les patients.

Des scien­ti­fiques ont déni­ché le fer caché qui pour­rait induire la neurodégénération. 
Les cher­cheurs suspectent que l’accumulation de fer joue un rôle dans les proces­sus de neuro­dé­gé­né­ra­tion obser­vés dans la mala­die de Parkin­son ; mais sa loca­li­sa­tion dans les neurones n’a jamais été obser­vée a cause du manque tech­nique de préci­sion jusqu’à main­te­nant… Les cher­cheurs du CNRS de l’université de Bordeaux, de l’université de Séville et de l’unité de Neuros­ciences de l’INSERM de Grenoble ont recher­ché la présence de fer dans un modèle de cellules neuro­nales en culture qui produisent de la dopa­mine. Parce que la dopa­mine peut former des complexes stables avec le fer, Richard Ortega, du groupe d’imagerie cellu­laire de Bordeaux, croit que la dopa­mine peut exer­cer un effet protec­teur en mobi­li­sant l’excès de fer dans les neurones dopa­mi­ner­giques, un méca­nisme qui pour­rait être défaillant chez les Parkinsoniens.

Sépa­rer le « bon » fer du « mauvais » dans le cerveau. 
Les chimistes de l’université de Duke (Durham, Caro­line du Nord) ont déve­loppé une méthode pour captu­rer le fer dans le cerveau afin de combattre l’effet dévas­ta­teur chez les patients atteints de Parkin­son et d’Alzheimer. La clé est de se débar­ras­ser des formes destruc­tives qui génèrent des radi­caux libres et lais­ser les formes bénignes du fer néces­saire pour les fonc­tions vitales du corps.

Un gène anor­mal lié au déve­lop­pe­ment de la mala­die de Parkin­son chez les jeunes adultes
Certaines personnes avec une muta­tion très spéci­fique ont plus de chances de déve­lop­per la mala­die de Parkin­son avant l’âge de 5 ans comparé à ceux qui n’ont pas la muta­tion. Dans une étude publiée dans la revue Neuro­logy du 18 septembre 2007, des cher­cheurs ont analysé les gènes de 278 parkin­so­niens et de 179 patients contrôles. L’étude montre que 14% des Parkin­so­niens portent une muta­tion du gène de la gluco­cé­ré­bro­si­dase contre 5% chez les sujets sains. Le taux s’élève à 22% des Parkin­so­niens diag­nos­ti­qués avant l’âge de 50 ans contre 10% chez les sujets déve­lop­pant la mala­die après l’âge de 50 ans.

Le Dr Benoît Melchior est cher­cheur au La Jolla Bioen­gi­nee­ring Insti­tute (San Diego, Cali­for­nie) où il explore les liens entre le système vascu­laire et le déve­lop­pe­ment des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. Le docteur Melchior a obtenu sa thèse de docto­rat à l’Université de Nantes, en parti­cu­lier grâce à un soutien finan­cier du fond « CECAP Recherche ».
Contact : bmelchior@ljbi.org

L’effet Placebo chez les patients parkinsoniens

Publié le 16 janvier 2008 à 12:20

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007

Article origi­nal écrit par Johannes Korna­cher, paru en septembre 2007 dans « Parkin­son » la revue de Parkin­son Suisse

Le respon­sable de l’association nous invite à nous pencher sur un effet très parti­cu­lier de la mala­die de Parkin­son que nous avons tous ressenti : les condi­tions psycho­lo­giques de notre envi­ron­ne­ment ont une influence parti­cu­liè­re­ment sensible sur notre état physique. Il y a sûre­ment là une piste à explo­rer pour nous aider à prolon­ger voire amélio­rer les effets de nos traitements.

« Les « place­bos » sont des pilules dépour­vues de prin­cipe actif. Pour­tant, elles produisent un effet certain. Ce que l’on appelle l’effet placebo est un phéno­mène qui touche aussi les personnes atteintes de Parkin­son ; il arrive même que les méde­cins l’intègrent déli­bé­ré­ment au trai­te­ment. Voici des histoires surpre­nantes sur l’effet placebo … »

La confiance, une arme contre Parkin­son : des cher­cheurs cana­diens ont admi­nis­tré des médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens à des personnes souf­frant de la mala­die. Certains patients ont reçu un véri­table prin­cipe actif, tandis que d’autres ont absorbé des médi­ca­ments « vides », c’est-​à-​dire sans effet du point de vue de la substance chimique. Aucun des patients ne savait laquelle des pilules lui était admi­nis­trée. Les résul­tats de l’expérience ont stupé­fait les scien­ti­fiques : les pilules vides ont déclen­ché les mêmes proces­sus dans le cerveau des patients que les vrais médi­ca­ments. Grâce à une tech­nique d’imagerie moderne, la tomo­gra­phie par émis­sion de posi­trons (TEP), les cher­cheurs ont pu prou­ver l’effet placebo dans le cerveau de leurs patients, créant ainsi la sensa­tion : jusqu’ici, on était toujours parti du prin­cipe que les place­bos influaient sur le ressenti subjec­tif du patient, soit qu’ils avaient un effet pure­ment psycho­lo­gique. Or, en réalité, ils ont bel et bien un effet physio­lo­gique : le seul fait de s’attendre à une amélio­ra­tion a stimulé la produc­tion de dopa­mine, un neuro­trans­met­teur du cerveau.

Des scien­ti­fiques améri­cains ont égale­ment observé un puis­sant effet placebo chez des patients parkin­so­niens. A l’université de Denvers, les cher­cheurs ont traité trente patients volon­taires. Ils leur ont expli­qué qu’ils allaient leur injec­ter des cellules fœtales dans le cerveau afin de rajeu­nir l’organe. Les patients savaient que seuls certains d’entre eux seraient réel­le­ment opérés, tandis que d’autres subi­raient une opéra­tion factice. Douze malades se sont vus implan­ter des neurones dopa­mi­ner­giques issus de cellules souches embryon­naires. Les dix-​huit autres parti­ci­pants ont été égale­ment emme­nés au bloc opéra­toire et prépa­rés, mais les méde­cins ont seule­ment fait semblant de les opérer, aucune trans­plan­ta­tion de tissus n’étant réel­le­ment effec­tuée. Après quatre, huit et douze mois, les cher­cheurs ont évalué la qualité de vie ainsi que d’autres données médi­cales chez tous les parti­ci­pants à l’étude. Or, les résul­tats ont révélé une amélio­ra­tion de la qualité de vie pour les deux groupes. La cher­cheuse Cynthia McRae a rapporté qu’une parti­ci­pante, qui avait cru à tort avoir été opérée, avait commencé à faire des randon­nées et du patin à glace après le trai­te­ment. Même les méde­cins igno­rant à quel groupe les patients appar­te­naient ont pu consta­ter une amélio­ra­tion de leur état.

Les recherches du neuro­logue italien Fabri­zio Bene­detti, de l’université de Turin, vont encore plus loin. Son équipe et lui ont pu consta­ter l’effet placebo au niveau des cellules céré­brales pour la première fois. Ils ont donné à des patients parkin­so­niens souf­frant de trem­ble­ments une solu­tion inof­fen­sive à base de sel et leur ont assuré qu’il s’agissait d’un véri­table médi­ca­ment. En outre ils ont mentionné, l’air de rien, que la mobi­lité des malades s’améliorerait, ce qui s’est effec­ti­ve­ment produit. « L’imagination humaine », a expli­qué Bene­detti dans le maga­zine d’actualité Der Spie­gel, « a le pouvoir de déclen­cher dans le corps des méca­nismes semblables à ceux qu’actionnent les médi­ca­ments. »

Pour Der Spie­gel, les exemples le montrent : « L’effet placebo est une chimère bien réelle. » Il provoque une réponse biolo­gique du système nerveux et mène à des modi­fi­ca­tions bien réelles à l’intérieur du corps. Dans le cas des parkin­so­niens, il augmente même la produc­tion de dopa­mine. L’effet placebo connaît toute­fois des limites. D’une part il ne permet pas de guérir un malade mais seule­ment d’améliorer son état. D’autre part, comme il prend nais­sance dans certaines régions du cerveau en parti­cu­lier, telles que le thala­mus, le poten­tiel d’autoguérison dans le cas de mala­dies qui détruisent ces circuits –par exemple Alzhei­mer– est réduit.

L’effet placebo, qui naît de l’espoir du patient qu’une amélio­ra­tion, voire qu’une guéri­son se produise, est une chose extra­or­di­naire en soi. Néan­moins, le méde­cin joue un rôle déci­sif dans ce proces­sus. En effet, des études ont prouvé que les méde­cins qui sont à l’écoute de leurs patients et leur four­nissent des infor­ma­tions précisent ont besoin de pres­crire moins de médi­ca­ments. Ce phéno­mène s’applique aussi bien aux anti­dou­leurs qu’aux antidépresseurs.

Dans le cas des mala­dies incu­rables telles que Parkin­son, le poten­tiel de l’effet placebo est limité à long terme. Mais le méde­cin, par sa person­na­lité, son atti­tude, sa façon de commu­ni­quer, a incon­tes­ta­ble­ment une influence posi­tive sur l’évolution de la mala­die de son patient. « Au début, les patients parkin­so­niens ont peur de l’avenir », explique Fario Baronti, méde­cin chef et neuro­logue à Tschugg. « Pour leur redon­ner confiance, il suffit d’envisager ce qui est possible de manière posi­tive, sans rien mini­mi­ser, et de propo­ser de petites solu­tions pour la vie de tous les jours. » A ces fins, le méde­cin doit savoir écou­ter et prendre le temps. Le dialogue comme remède, et non l’expédition en trois minutes chrono : voila ce qu’attendent les patients d’un médecin.

Pour les patients parkin­so­niens, victimes chaque jour des mauvais tours et des petites misères de la mala­die, il est parti­cu­liè­re­ment impor­tant de souli­gner les aspects posi­tifs de la vie quoti­dienne. « En tant que méde­cin, je dois aider le patient à atteindre la meilleure qualité de vie possible, et non décré­ter qu’il a irré­mé­dia­ble­ment perdu cette qualité de vie » explique Fabio Baronti. « Vous avez la mala­die du Pape » sonne bien mieux aux oreilles d’un nouveau malade que « le ciel est en train de vous tomber sur la tête ». Pour le docteur Baronti, il est impor­tant que le méde­cin témoigne à son patient consi­dé­ra­tion et empa­thie lorsqu’il lui commu­nique des infor­ma­tions. « Chez les patients moti­vés qui entre­tiennent une atti­tude posi­tive malgré leur mala­die, l’empreinte de la douleur semble souvent moindre. »

Selon Brian Olshansky, cardio­logue aux Etats-​Unis, les méde­cins devraient révi­ser leurs concep­tions. L’effet placebo rend les mesures théra­peu­tiques jusqu’à 40% plus effi­caces. On devrait donc l’utiliser sciem­ment. « Un méde­cin insen­sible, indif­fé­rent et tech­no­cra­tique produira un « effet nocebo », affirme le docteur Olshansky. Le neuro­logue Fabio Baronti insiste égale­ment sur ce point : « Le patient se sent alors impuis­sant, ce qui accen­tue ses douleurs. » Les méde­cins sont de plus en plus nombreux à comprendre qu’ils influent sur la neuro­bio­lo­gie de leurs patients. Ils se rappellent un vieil adage : « Le dialogue est souvent le meilleur des remèdes. »

L’effet placebo agit dans le cerveau : ce dernier réagit aux mots du méde­cin, aux impres­sions, aux attentes, aux espoirs. Dans certaines zones, il fabrique des substances endo­gènes telles que la morphine ou la dopa­mine. Ces substances se lient aux neurones et modi­fient les symp­tômes du malade. On estime que le pouvoir théra­peu­tique de l’effet placebo peut aller jusqu’à 40%.

Article rédigé par Johannes KORNACHER

Il m’est apparu essen­tiel de vous faire part de cette lecture : elle ouvre de réelles pers­pec­tives d’amélioration de nos condi­tions de vie et pour­quoi pas d’ « auto­gué­ri­son ». Pour ma part, j’en suis convaincu ; et toutes mes démarches actuelles pour essayer d’analyser ma mala­die de parkin­son et « l’apprivoiser » pour mieux la combattre, semblent appor­ter la preuve de ce que décrit cet article.

A chacun de complé­ter l’apport des produits chimiques des trai­te­ments, par des démarches paral­lèles et tout parti­cu­liè­re­ment dans le domaine psycho­lo­gique. Dans le même temps, il faut savoir se construire des condi­tions de vie fami­liale, socié­tale, profes­sion­nelle …, respec­tant au mieux les exigences de notre corps qui se défend en déve­lop­pant cette fichue maladie.
Il ne s’agit pas de « miracle » ou de « croyances » naïves, imma­tures, mais de faits véri­fiables et contrô­lables : nous avons tous en nous un poten­tiel impor­tant de « guéri­son » qu’il nous faut mobi­li­ser en nous en donnant les moyens. Notre statut de malade est parfois telle­ment fasci­nant (et même confor­table !) qu’il nous empêche de prendre notre vie en main :

Soyons des « Parkin­so­niens Indé­pen­dants » actifs et respon­sables de notre devenir !

Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr

La réforme des mesures de protection juridique des majeurs

Publié le 16 novembre 2007 à 08:21

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

La réforme des mesures de protec­tion juri­dique des majeurs
Mandat de protec­tion future, sauve­garde de justice, cura­telle et tutelle.
Loi N°2007 – 308 du 5 mars 2007
Déci­sion du Conseil Consti­tu­tion­nel DC N°2007 – 552 du 1er mars 2007
Jour­nal Offi­ciel du 7 mars 2007
Actua­li­tés Sociales hebdo­ma­daires des 29 juin et 13 juillet 2007

« Meilleure prise en compte de la personne du majeur protégé, réaf­fir­ma­tion des prin­cipes de néces­sité, de subsi­dia­rité et de propor­tion­na­lité qui doivent sous-​tendre toute mesure de protec­tion future, harmo­ni­sa­tion et simpli­fi­ca­tion de la tutelle et de la cura­telle. Ainsi peuvent se résu­mer les prin­ci­pales avan­cées de la loi du 5 mars 2007 concer­nant les mesures de protec­tion juri­dique des majeurs. »

Je ne vous ferais pas un résumé de ce texte très complet mais je vous invite à vous repor­ter au Jour­nal Offi­ciel du 7 mars 2007 ou aux A.S.H. (Actua­li­tés Sociales Hebdo­ma­daires) des 29 juin et 13 juillet (ces deux revues existent sur Internet).

Ce texte ne concerne que quelques uns d’entre nous mais il est impor­tant d’y faire réfé­rence pour les inté­res­sés qui pour­ront s’y repor­ter en cas de besoin.

Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr

Parkinson et idées fausses

Publié le 15 novembre 2007 à 12:53

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

La mala­die de Parkin­son est une mala­die du 3ème âge	FAUX
Le trem­ble­ment est toujours asso­cie au Parkinson	FAUX
Les gens qui tremblent ne sont pas tous Parkinsoniens	VRAI
La mala­die de Parkin­son est héréditaire	FAUX
La cause de la mala­die reste incon­nue et multi-factorielle	VRAI
On vit mieux avec le Parkin­son depuis l’avè­ne­ment de la DOPA	VRAI
La mala­die de PARKINSON n’in­duit ni fatigue, ni douleurs	FAUX
la mala­die de PARKINSON induit irré­vo­ca­ble­ment un Handicap	VRAI
Le Handi­cap lié au PARKINSON est Permanent	FAUX
La chirur­gie permet de guérir la mala­die par l’im­plan­ta­tion d’électrodes	FAUX
La mala­die de PARKINSON n’in­duit qu’une gêne motrice	FAUX
Tous les malades présentent les mêmes symptômes	FAUX

Mal connue du grand public, la Mala­die de Parkin­son est très souvent asso­ciée à des idées fausses. Tout le monde peut comprendre ce que repré­sente le handi­cap des non voyants, des para­ly­sés, des sourds … Il n’en est pas de même pour la MP, les symp­tômes étant moteurs et psychiques, inter­mit­tents dans la jour­née, dérou­tants pour l’en­tou­rage… et donc bien diffi­ciles à comprendre pour une personne bien-portante.

S’il fallait rete­nir 10 idées fausses à combattre sur la M.P, voici celles que je retiendrais :

1- La mala­die de Parkin­son est une mala­die du 3ème âge : FAUX
L’âge moyen au moment du diag­nos­tic est de 57 ans … Ce qui signi­fie que, statis­ti­que­ment, un parkin­so­nien sur 2 a moins de 57 ans au moment du diag­nos­tic… C’est donc — en prin­cipe — un actif et non un retraité. En fait 10 à 15 % des parkin­so­niens ont 40 ans ou moins au moment du diag­nos­tic. De plus, il semble­rait que les parkin­so­niens juvé­niles sont de plus en plus fréquents …

Puis­qu’on est dans les statis­tiques, on sait que l’évo­lu­tion moyenne de la mala­die ne permet plus le main­tien de l’ac­ti­vité profes­sion­nelle au bout de 7 à 8 ans. Et pendant ces 7 à 8 ans, l’ac­ti­vité est souvent réduite à un temps partiel. Evidem­ment, si on est chirur­gien, dentiste, ou encore visi­teuse médi­cale ou VRP, ou encore fonc­tion­naire … le main­tien de l’ac­ti­vité profes­sion­nelle ne pose pas tout à fait les mêmes problèmes.

2 — Le trem­ble­ment est toujours asso­cie au Parkin­son : FAUX
L’équa­tion trem­ble­ment = Parkin­son est telle­ment ancrée dans l’es­prit des gens que :

• peu de gens savent qu’on peut être parkin­so­nien sans présen­ter le moindre trem­ble­ment, notam­ment au début de la maladie,
• peu de gens savent qu’on peut être un « grand trem­bleur » sans pour autant être Parkinsonien …

En fait, le trem­ble­ment est bien le signe le plus visible et donc le plus gênant socia­le­ment, mais l’aki­né­sie (mouve­ments lents voire impos­sibles), et l’hy­per­to­nie (raideurs des muscles) sont les signes moins visibles mais qui entraînent plus sûre­ment le handi­cap. D’autres symp­tômes sont égale­ment fréquents au cours de l’évo­lu­tion de la mala­die : l’in­som­nie, la dépres­sion, l’hy­po­ten­sion, la consti­pa­tion, l’hy­per­sa­li­va­tion, les diffi­cul­tés d’élo­cu­tion, les problèmes d’équi­libre, le ralen­tis­se­ment psycho­mo­teur… et la fatigue quasi permanente…

3- La mala­die de Parkin­son est héré­di­taire : FAUX
On pense de plus en plus à une cause mixte de déclen­che­ment de la mala­die : suscep­ti­bi­lité géné­tique à un facteur de l’en­vi­ron­ne­ment (lequel ?). En fait, le carac­tère héré­di­taire est très peu marqué (même s’il existe des familles de parkin­so­niens). Les obser­va­tions effec­tuées sur les jumeaux confirment le carac­tère très peu héré­di­taires de la MP. Cependant,c’est une mala­die fréquente (1 sur 1000), avec laquelle on peut vivre de nombreuses années, ce qui explique que l’on peut retrou­ver plusieurs cas de Parkin­son dans une famille.

4- On vit mieux avec le Parkin­son depuis l’avè­ne­ment de la DOPA : VRAI
La L‑DOPA, décou­verte dans les années 60, a certes révo­lu­tionné la qualité de vie des parkin­so­niens. Avant la DOPA, les malades deve­naient graba­taires en moins de 10 ans et ne survi­vaient pas au delà.

La L‑DOPA est le médi­ca­ment le plus effi­cace pour pallier aux symp­tômes moteurs du Parkin­son. Son action est très effi­cace les 1ères années de trai­te­ment, puis son effet s’ame­nuise au fur et à mesure que les neurones de la substance noire meurent. Ceci se traduit par les fameuses fluc­tua­tions motrices en cours de jour­née, qui se traduisent par des périodes OFF (mouve­ments lents voire bloqués, parole diffi­cile, crampes etc.) alter­nant avec des périodes ON (mouve­ments désor­don­nés ou dyski­né­sies) en fonc­tion des heures de prises des médicaments.

En conclu­sion, on vit mieux avec la L‑DOPA qu’a­vant, mais la qualité de vie se dégrade tout de même progres­si­ve­ment. On ne sait pas encore guérir le Parkinson.

5- La mala­die de PARKINSON n’in­duit pas de fatigue, ni de douleurs : FAUX
Au moment du diag­nos­tic, lorsque mon méde­cin géné­ra­liste m’a affirmé que la MP ne faisait pas souf­frir, j’ai été rassurée…

Mais, j’ai rapi­de­ment déchanté… Les crampes, raideurs muscu­laires et douleurs quasi-​permanentes au niveau de la nuque sont des douleurs chro­niques, en géné­ral peu aigues (sauf pour les crampes !). Non, on ne peut pas dire que la MP ne fait pas souffrir …

La fatigue : Je dirais qu’il s’agit d’un symp­tôme majeur de la MP, celui qui ne vous lâche pas d’une semelle, du matin au soir, une asthé­nie de tous les instants. Tout fatigue : parler, se dépla­cer, écou­ter une conver­sa­tion, marcher, lire, manger, répondre au télé­phone, sourire, cher­cher des papiers dans son sac, rendre la monnaie etc. La MP c’est épui­sant, car vos moindres gestes et vos moindres paroles ne sont plus sous « pilo­tage auto­ma­tique ». Tout doit être pensé « comme si c’était la première fois ».

La fatigue et l’hy­per­to­nie entraînent fréquem­ment une perte de poids qui peut être importante.

6- Le HANDICAP lié au PARKINSON est PERMANENT : FAUX

7 — La mala­die de PARKINSON induit irré­vo­ca­ble­ment un HANDICAP
Être parkin­so­nien, c’est être handi­capé à temps partiel …

Allez faire comprendre cela au quidam dans la rue … que par moments les parkin­so­niens sont bloqués, inca­pables d’ini­tier un mouve­ment et par moments, au contraire les mouve­ments sont aisés, voire invo­lon­taires (dyski­né­sies).

Que faire un pas pour fran­chir une porte, c’est diffi­cile, mais grim­per l’es­ca­lier c’est facile… Que parler et se faire comprendre n’est pas possible par moments et possible à d’autres…

Un handi­cap à temps partiel, qui gêne l’ac­ti­vité normale quoti­dienne, est peu compa­tible avec l’ac­ti­vité profes­sion­nelle, et n’est pas toujours reconnu comme un réel handi­cap par les bien-portants.

Dérou­tant, non ?

8- La mala­die de PARKINSON peut être guérie par l’im­plan­ta­tion d’élec­trodes dans le cerveau : FAUX
La stimu­la­tion du noyau sous thala­mique permet de réduire signi­fi­ca­ti­ve­ment les symp­tômes majeurs de la MP : trem­ble­ment, akiné­sie et hypertonie.

Seule, une petite majo­rité de parkin­so­niens envi­ron 15 % sont « éligibles » à une stimu­la­tion, car ils doivent corres­pondre à certains critères, notam­ment réagir favo­ra­ble­ment au trai­te­ment dopa­mi­ner­gique, et ne pas présen­ter de troubles cogni­tifs ; les heureux élus devront attendre plusieurs années avant de pouvoir être opérés, car il y a trop de malades poten­tiels par rapport aux possi­bi­li­tés d’opé­ra­tions en neurochirurgie.

Il faut rete­nir que 15 % des malades sont concer­nés par une amélio­ra­tion des symp­tômes « moteurs » exclusivement.

9 — La mala­die de PARKINSON n’in­duit qu’une gêne motrice : FAUX
Des troubles psychiques telles que la dépres­sion, le ralen­tis­se­ment psycho­mo­teur et l’in­som­nie sont fréquem­ment asso­ciés. Les médi­ca­ments peuvent induire égale­ment des troubles tels que les hallu­ci­na­tions ou la confu­sion mentale.

La gêne sociale peut être très impor­tante : les trem­ble­ments, les mouve­ments invo­lon­taires, les diffi­cul­tés d’élo­cu­tion, le visage figé sont autant de « murs » entre les Parkin­so­niens et leur entou­rage et gênent les rela­tions sociales.

Des troubles divers telles que l’hypersudation, l’hypersalivation, la consti­pa­tion, le manque d’équi­libre sont fréquents.

10 — Tous les malades présentent les mêmes symp­tômes : FAUX
Il n’existe pas deux Parkin­so­niens iden­tiques : les symp­tômes majeurs ne sont pas les mêmes, leurs criti­ci­tés, l’évo­lu­tion de la mala­die sont différents.

Le trai­te­ment qui réus­sit à Pierre ne marche pas avec Paul. Comment voulez-​vous que les neuro­logues y retrouvent leur latin ?

11 — Il n’est pas néces­saire d’être suivi par un neuro­logue lors­qu’on est Parkin­so­nien : FAUX
Un méde­cin géné­ra­liste a en moyenne 1 parkin­so­nien dans sa clien­tèle. Or tous les parkin­so­niens sont diffé­rents ; les trai­te­ments médi­ca­men­teux sont nombreux et évoluent. On ne soigne pas un Parkin­son comme on soigne­rait une grippe.

Rien ne remplace une forma­tion et une expé­rience d’un neuro­logue qui soigne des multi­tudes de patients tous les jours, même s’il faut faire quelques kms pour cela.

NOURRY Marie-​Pierre

Le nombre de cas de maladie de Parkinson doublera en 25 ans

Publié le 12 novembre 2007 à 10:31

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

Washing­ton, 30/​01 –

Le nombre de personnes souf­frant de la mala­die de Parkin­son doublera au cours des vingt-​cinq prochaines années dans quinze des pays les plus peuplés de la planète surtout les moins déve­lop­pés, selon une étude publiée lundi dans la revue améri­caine Neuro­logy (source : AFP).

Les auteurs de cette recherche soulignent aussi les défis de taille auxquels seront confron­tés les nations dont l‘économie connaît une crois­sance rapide accom­pa­gnée d‘une plus grande longé­vité de la popu­la­tion, surtout en Asie où un grand nombre de pays ne sont pas préparés.

Au cours des dernières années, les ressources finan­cières et humaines ont été en prio­rité consa­crées à la lutte contre le sida, la tuber­cu­lose et le palu­disme notam­ment, relève le Dr. Ray Dorsey, un neuro­logue de l‘université de Roches­ter (New York, nord-est).

Alors que les mala­dies infec­tieuses ont retenu la plus grande atten­tion, ce sont en fait les patho­lo­gies chro­niques non trans­mis­sibles, comme la mala­die de Parkin­son (une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive), qui repré­sen­te­ront les coûts écono­miques et sociaux les plus lourds pour les pays en déve­lop­pe­ment, ajoute-t-il.

Le Dr. Dorsey et une équipe de cher­cheurs ont étudié des projec­tions démo­gra­phiques des cinq plus grands pays d‘Europe occi­den­tale (France, Espagne, Alle­magne, Royaume-​Uni et Italie) ainsi que celles des dix nations les plus peuplées du globe (Chine, Inde, Indo­né­sie, Etats-​Unis, Brésil, Pakis­tan, Bangla­desh, Nige­ria, Japon et Russie).

Lu pour vous par Pierre LEMAY
Asso­cia­tion de La Manche

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