Éditorial : Le Parkinsonien Indépendant n° 33
Publié le 25 juin 2008 à 09:45Dans ce numéro, beaucoup d’articles lus et transmis par nos lecteurs très assidus qui nous donnent une revue de presse intéressante sur l’évolution de la Recherche. Il n’y a pas de révolution prochaine en perspective mais on commence à mieux déterminer les raisons qui bloquent la production de dopamine, les marqueurs permettant de repérer en amont cette disparition.
Mais aussi qu’il n’est pas neutre de se soigner à L‑Dopa : c’est une forme de poison pour l’organisme et pourtant le médicament le plus efficace jusqu’à ce jour. N’en n’abusons donc pas et limitons autant que faire se peut nos doses de médicament : c’est tout l’intérêt de la recherche de nos amis sur l’optimisation des prescriptions (cf. le numéro 27).
A noter également la conférence de Nantes sur les problèmes de troubles digestifs et sur la stimulation du cortex moteur, une piste nouvelle de recherche complémentaire de la neurostimulation profonde qui, elle, est beaucoup plus invasive.
Et puis des témoignages que nous avons l’impression d’avoir déjà lus tellement ils se répètent régulièrement.
Voila, en somme, une revue où nous avons surtout joué le rôle de médiateur afin de permettre l’échange d’informations et d’expériences entre vous tous, nos lecteurs. Rôle modeste mais important pour chacun.
Nous tenons à garder cette volonté d’information la plus large possible mais aussi de maintenir un esprit positif d’espoir en l’avenir. Nous devons nous prendre le plus possible en charge pour tenter de maîtriser cette vieille maîtresse, Miss P… comme l’appelle François Nourissier dans « Le prince des berlingots » !
Nous ne redirons jamais assez combien tous les compléments à la médication (kiné, gymnastique adaptée, marche, orthophonie, chorale, etc…) peuvent être nécessaires pour repousser les limites que la maladie risque de nous imposer si nous ne nous y opposons pas ! Je peux en témoigner personnellement : ma « lune de miel » s’est prolongée bien au-delà de ce que l’on m’avait promis… !
N’oubliez pas non plus votre inscription pour la semaine de vacances à Loctudy du 27 septembre au 4 octobre : il reste encore quelques places !
« Je suis d’abord une personne avant d’être un malade. Ce n’est pas marqué Parkinson sur mon front » nous déclare une lectrice
Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@orange.fr
La nuit – vue par des parkinsoniens
Publié le 18 avril 2008 à 11:48Paru dans Le Parkinsonien Indépendant N°32 –mars 2008
LA NUIT – vue par des parkinsoniens
Journée « Paroles-Echanges » d’ADPLA
La nuit est majoritairement un temps difficile pour les parkinsoniens (17 insomniaques sur 19 participants)
L’endormissement est facile mais le sommeil est fractionné. Le recours à des somnifères pour la reprise du sommeil est fréquent.
La nuit est source d’angoisse. C’est un moment de solitude, qui suscite la peur du malaise sans aide.
La nuit s’accompagne d’une perte de repères dans le temps, l’insomnie favorisant la somnolence diurne.
Mais la période de sommeil est un moment de récupération. Moment de repos psychique et d’oubli : Le malade ne se pose plus de questions. Certains parlent même de lumière.
La solitude de la nuit accentue la conscience des blocages.
Les difficultés : pour se tourner dans le lit, pour rechercher des points d’accrochage pour se mouvoir dans les draps sont souvent évoqués, avec des solutions pratiques (matelas sanglé). Le lit apparaît, pour certains, comme un carcan pour le corps. Douleurs, sècheresse de la bouche ou excès de salive, hallucinations ou cauchemars, cris, sont plus ou moins évoqués selon l’évolution de la maladie.
Le réveil est souvent compliqué : le retour à la verticalité, la reprise du mouvement, sont difficiles et lents.
La nuit favorise les déambulations
Certains parkinsoniens se qualifient de bons clients pour EDF !.…Ce sont les artistes de la nuit : lecture, musique, mots croisés, internet. La nuit peut même être un moment heureux, un des malades parlant ainsi de ses activités de peinture lors de la « lune de miel » de la maladie.
La nuit accentue la spécificité de la relation du parkinsonien avec le conjoint.
La présence de l’autre est à la fois rassurante et pesante.
Le souci de ne pas réveiller le conjoint est revenu fréquemment dans les propos.
L’évolution des conditions du sommeil –lit partagé, puis matelas séparés, puis lits séparés, puis chambres séparées – est un sujet difficile à aborder, l’acceptation de cette évolution n’allant pas de soi chez le malade.
De même l’évolution des relations conjugales est peu abordée. Les moments, les désirs sont différents désormais. L’amour sacré est préservé, l’amour profane est rendu difficile.
Comment bien préparer sa nuit ?
Chacun a sa recette : activités de détente, activités physiques juste avant le sommeil.
Le respect de l’horloge biologique est nécessaire. Mieux se connaître, s’écouter,dormir lorsque le sommeil gagne, ne pas lutter contre les insomnies et occuper agréablement ce temps par des activités personnelles.
Mais également apprendre à adapter son rythme de sommeil à ses désirs de vie : apprendre à se lever tôt le matin pour pouvoir se promener seul dehors, loin de la vue des autres, apprendre à se coucher plus tard pour partager plus de temps avec son conjoint.
Source : « Parkin’Sonne – Infos 4 »
(Assoc. de Parkinsoniens Loire-Atlantique)
Les Hallucinations dans la maladie de Parkinson
Publié le 18 avril 2008 à 11:37Paru dans Le Parkinsonien Indépendant N°32 – mars 2008
Un sujet très difficile à aborder pour bien des raisons !
Par Stéphane Thobois neurologue – Service du Pr Broussolle
Hôpital neurologique Pierre Wertheimer – Lyon
La personne qui souffre d’hallucinations croit qu’elle est en train de perdre la tête et craint d’en parler à son entourage. Elle vit une souffrance intime qu’elle redoute de dévoiler autant par pudeur que par peur de l’incompréhension ou du ridicule.
Pour la personne qui vit avec le malade, le conjoint en particulier, une profonde inquiétude s’installe, avec un sentiment d’impuissance devant une situation inconnue, déconcertante…
Que faire ? Comment réagir ? Quelle attitude avoir ? Peut-on y remédier ?
Ces hallucinations sont-elles le signe annonciateur d’une maladie cachée ? Peut-on les soigner ?
Autant de questions que l’on se pose mais que l’on hésite à exprimer. Les malades eux-mêmes n’en parlent que très peu, mais combien de plaintes et d’inquiétudes de la part des conjoints.
Cet article a pour but de dédramatiser ce sujet difficile.
INTRODUCTION
Les hallucinations dans la maladie de Parkinson ont été décrites depuis de nombreuses années. Elles étaient, en général, considérées comme rares et tardives dans l’évolution de la maladie. En réalité des études plus récentes centrées sur ces phénomènes montrent que, si l’on considère les formes mineures et majeures d’hallucinations, elles touchent environ 25% des patients.
Le vécu difficile du patient – qui n’ose pas parler de ses hallucinations car il les considère « honteuses »- explique certainement les difficultés à évaluer ces problèmes avec précisions. Ce vécu souligne d’emblée l’intérêt d’un interrogatoire soigneux par le médecin pour déceler ces hallucinations et proposer une prise en charge thérapeutique adaptée. Il faut aussi souligner que toutes les hallucinations ne nécessitent pas forcément un traitement mais seulement une surveillance si elles restent discrètes et bien observées par le patient.
Dans cet article, nous développerons les aspects cliniques, les facteurs favorisants, les facteurs déclenchants et la prise en charge des hallucinations.
DESCRIPTION CLINIQUE
On distingue sous le terme d’hallucinations plusieurs phénomènes plus ou moins élaborés, dont le patient réalise plus ou moins le caractère irréel. Il ne voit pas nettement la personne, parfois connue (un parent décédé par exemple) mais il en ressent uniquement la présence. Lorsqu’il se retourne, il ne voit rien. Il peut aussi s’agir d’hallucinations visuelles très fugaces (ombre qui passe….) Les illusions peuvent consister en la transformation par le malade d’un objet bien réel en un animal (par exemple une miette de pain prise pour un insecte…) Il s’agit donc d’une interprétation anormale d’un élément existant.
Hallucinations auditives
Elles sont plus rares, le plus souvent associées aux hallucinations visuelles.
Hallucinations tactiles
Elles sont encore plus rares, en général, combinées aux hallucinations visuelles, par exemple, le patient sent de l’eau couler sur l’un de ses membres, ou il a l’impression qu’un insecte – qu’il peut d’ailleurs visualiser – court sur sa peau.
FACTEURS FAVORISANT L’APPARITION D’HALLUCINATIONS
Ils sont nombreux et parfois intriqués. Il faut tout d’abord distinguer les facteurs liés au patient lui-même puis les facteurs indépendants du patient.
Facteurs intrinsèques au patient
L’existence de troubles des fonctions supérieures (troubles de la mémoire, du raisonnement…) favorisent l’émergence d’hallucinations. L’existence d’hallucinations doit rendre prudent quant à l’utilisation de certains médicaments anti-parkinsoniens qui peuvent alors les déclencher. Ceci n’implique pas le fait que tout patient présentant des hallucinations soit dément.
Il ne faut surtout pas confondre hallucination et démence. La démence est une altération progressive des fonctions mentales (mémoire, raisonnement, langage, jugement) associée à une modification de la personnalité.
Les troubles du sommeil constituent également un facteur favorisant les hallucinations. Il s’agit de modification de l’architecture normale du sommeil que l’on peut parfois rapprocher de celles décrites dans des pathologies du sommeil indépendantes de la maladie de Parkinson et pas toujours, loin s’en faut, associés à des hallucinations.
De même, il semble exister un lien entre l’existence d’une dépression et l’apparition des hallucinations. Ce lien est toutefois inconstant selon les études et demande à être confirmé vu la fréquence de la dépression dans cette affection.
L’existence de troubles visuels favorise également l’apparition des hallucinations visuelles, ce qui sous-entend la nécessité de corriger – chez tout patient présentant des hallucinations- ces pathologies oculaires ou d’entreprendre un examen ophtalmologique.
Le dernier point concerne l’état moteur et la durée d’évolution de la maladie. Il semble clair que plus la durée d’évolution s’allonge, plus les risques d’hallucination augmentent. De même la sévérité de la maladie – en terme moteur – favorise ces phénomènes.
Facteurs indépendants du patient
Les hallucinations et les syndromes confusionnels sont le plus souvent en rapport avec les traitements anti-parkinsoniens. Tous les médicaments anti-parkinsoniens sont concernés.
- Les anti-cholinergiques (Artane®,Parkinane®,Lepticur®….) sont le plus souvent incriminés, ce qui tend d’ailleurs à réduire leur utilisation, d’autant plus que le sujet est âgé.
Viennent ensuite :
- Les agonistes dopaminergiques : (Parlodel®, Réquip®,Trivastal®,Célance®,Dopergine®
- Le Mantadix®, le Déprényl®
- Enfin, la dopa (Modopar® ou Sinemet®) est aussi capable d’entraîner l’apparition d’hallucinations.
Concernant les facteurs médicamenteux, il faut également souligner le rôle possible d’autres traitements, notamment les psychotropes (antidépresseurs…)
L’implication de ces divers traitements dépend néanmoins du patient. La tolérance neuropsychique est très variable d’un patient à l’autre et ne dépend pas toujours de la dose reçue. Un interrogatoire soigneux, avant de débuter un traitement anti-parkinsonien, est toujours utile afin de rechercher d’éventuels épisodes confuso-hallucinatoires dans le passé, ce qui imposerait une prudence accrue.
Par ailleurs, il convient d’éliminer systématiquement les facteurs déclenchant ou aggravant ces hallucinations, notamment des épisodes infectieux (urinaires, bronchiques, méningite….), une déshydratation, des troubles ioniques (glycémie, sodium…)ou une anesthésie générale.
Enfin il faut éliminer toute lésion intracérébrale, en particulier un hématome sous-dural qui peut apparaître en cas de chute et entraîner l’apparition d’hallucinations et/ou l’apparition d’un syndrome confusionnel.
CONDUITE A TENIR FACE AUX HALLUCINATIONS
Prévention
Il est nécessaire tout d’abord de prévenir les hallucinations dans la mesure du possible. On se méfiera de l’utilisation de certains médicaments anti-parkinsoniens (en particulier les anti-cholinergiques) chez le patient âgé souffrant de troubles des fonctions supérieures, ou en cas de longue durée d’évolution. De même, il faut éviter les modifications thérapeutiques brutales ou les associations médicamenteuses pouvant être néfastes. Enfin lorsque le patient n’est pas connu de longue date, un interrogatoire précis recherchera des antécédents confusionnels ou hallucinatoires, ce qui doit conduire à la prudence dans les prescriptions médicamenteuses.
Le diagnostic
Il est rare que les patients parkinsoniens se plaignent spontanément de leurs hallucinations, parfois par peur d’être catalogués comme patient relevant du domaine psychiatrique ou présentant une maladie d’Alzheimer. Il faut en réalité dédramatiser cette question, en expliquant notamment la fréquence de ce problème — indépendamment de toute démence – et les possibilités de le faire disparaître, si ces phénomènes sont pris suffisamment tôt. Le médecin doit donc poser les questions ; le patient et sa famille ne doivent pas hésiter à mentionner la présence d’hallucinations.
Recherche d’un facteur favorisant
- Rechercher une déshydratation ou un trouble ionique (sodium…) par un examen clinique et une simple prise de sang.
- Effectuer un scanner cérébral en présence d’une phénomène nouveau et inhabituel
- Déceler une infection en cours – en particulier urinaire – par un examen clinique, une analyse cytobactériologique des urines et une radiographie pulmonaire.
- Prescrire un examen ophtalmologique en présence d’hallucinations visuelles, les pathologies oculaires représentant des facteurs aggravants classiques.
PRISE EN CHARGE MÉDICAMENTEUSE
Il convient en premier lieu, de réduire les doses de médicaments anti-parkinsoniens, voire d’un supprimer certains (anticholinergiques). Ces adaptations thérapeutiques doivent se faire sous contrôle médical, être progressives et lentes afin que la situation ne se dégrade pas sur le plan moteur.
On laissera ensuite passer un peu de temps et on évitera, si possible, l’hospitalisation. Dans 50% des cas, cela suffit. Il arrive que cette réduction dans la posologie aille jusqu’au maintien de la dopathérapie uniquement.
En cas de résistance aux mesures thérapeutiques et après avoir éliminé tous les facteurs favorisants, il est souvent nécessaire d’hospitaliser le sujet et d’entreprendre des mesures plus importantes. Il s’agit- de l’utilisation de neuroleptiques atypiques (c’est-à-dire n’aggravant pas les syndromes parkinsoniens). La première prescription de certains d’entre eux est hospitalière (clozapine®,Leponex®).
CONCLUSION
Plusieurs points méritent d’être soulignés concernant les hallucinations :
- Dédramatisation de ce problème souvent très difficilement vécu par le patient et son entourage.
- Importance du diagnostic
- Nécessité pour le patient d’en parler à son entourage et à son médecin pour permettre une prise en charge précoce et adaptée. Les solutions thérapeutiques sont d’autant plus efficaces que le traitement débute tôt.
Source : La Lettre de l’A.D.P.L.
(Assoc. de Parkinsoniens du Limousin)
Les Médicaments De L’Avenir
Publié le 16 avril 2008 à 08:49Paru dans Le Parkinsonien Indépendant N°32 – mars 2008
d’après une interview de Catherine VINCENT
Paru dans « Le Monde.fr » du 1/12/07
Transmis par Henri MINARET
Daniel Cohen, professeur de génétique et président d’un groupe pharmaceutique, évoque les molécules qui permettront demain de soigner la plupart des maladies complexes. Selon lui, elles existent déjà.
Question : Cancers, hypertension, dépression, maladie d’Alzheimer ou de Parkinson, schizophrénie, sclérose en plaques, saurons-nous guérir ces maladies dans vingt ans ? Avec quel type de médicaments ?
Réponse : On commence à faire l’inventaire des gènes impliqués dans toutes ces affections complexes. On peut donc espérer, d’ici vingt ou trente ans, avoir mis au point une pharmacopée efficace pour les traiter. Mais ces médicaments ne seront sans doute rien d’autre … que ceux que nous connaissons déjà. Simplement, ils seront utilisés autrement. Comme la nature, on fera du neuf avec de l’ancien.
Question : Malgré les efforts de la Recherche pharmaceutique, le nombre de molécules nouvelles mises sur le marché diminue dramatiquement depuis une quinzaine d’année. Pourquoi ?
Réponse : Parce que la biologie se révèle bien plus complexe qu’on ne pensait.
Il y a trente ans, on croyait que de nombreuses pathologies étaient déclenchées par le mauvais fonctionnement d’un seul gène. On sait aujourd’hui qu’il n’en est rien. Hormis les maladies à proprement parler héréditaires (dans lesquelles un seul gène est impliqué), qui sont très rares, les affections humaines les plus courantes ont une composante environnementale. De plus chacun des gènes susceptibles d’intervenir dans une maladie commande la fabrication non pas d’une seule protéine, mais de plusieurs. Et chacune de ces protéines n’a elle-même non pas une seule fonction, mais plusieurs !
Si l’on ajoute qu’une maladie résulte de l’effet combiné de centaines de protéines, on comprend qu’il est illusoire d’espérer trouver un unique principe actif capable de la soigner. De fait, sur 100 médicaments qui franchissent le stade des essais sur l’homme, trois seulement vont être mis sur le marché. Les autres se révèleront toxiques ou inefficaces. Peut-être parce que toutes les « bonnes » cibles sur lesquelles un médicament peut exercer un effet ont déjà été trouvées. Ce qui suggère que pour faire de nouveaux médicaments, il faut revenir aux anciens.
Question : Les recherches menées sur le génome humain n’ont donc pas tenu leurs promesses ?
Réponse : Si, mais il est encore trop tôt pour en recueillir les fruits. Pour étudier la composante génétique des maladies humaines, il suffit de la chercher là où elle se trouve : dans l’ADN. Grâce au séquençage du génome humain (dont le gros œuvre a été terminé aux alentours de l’an 2000), on peut désormais scanner très rapidement l’ensemble de nos gènes. De même il est devenu facile de « lire » dans ce génome, les endroits qui diffèrent entre vous et moi. Autrement dit de repérer, en comparant les génomes de sujets malades et de sujets sains, les 100, voire les 1000 gènes impliqués dans une pathologie.
Question : Mille gènes ?… Quelle stratégie thérapeutique peut-on imaginer face à une telle complexité ?
Réponse : De grands groupes pharmaceutiques sont en train d’adopter une nouvelle stratégie : celle du drug repositionning – c’est-à-dire l’extension d’indication des principes actifs déjà existants. Pourquoi ceux-ci donnent-ils de bons résultats, alors qu’on ne parvient pas à en fabriquer de nouveaux ? Tout simplement parce qu’une protéine cible d’un médicament peut intervenir dans plusieurs maladies différentes. Et c’est précisément ce constat qui permet d’entrevoir de nouvelles solutions.
… Cette stratégie a déjà donné quelques résultats qui permettent de confirmer que cette voie de recherche est prometteuse. Une expérimentation menée sur la maladie de Charcot-Marie Tooth, maladie neuro-musculaire invalidante qui implique 30 gènes a été évaluée à 30% de succès et a signifié qu’une quinzaine de médicaments déjà existants ont une action potentielle sur cette pathologie ; et la plupart ont également un effet sur les neuropathies plus communes que sont les maladies d’Alzheimer ou de Parkinson.
Bien sûr, il ne s’agit que d’un début. Mais si l’on suit cette piste, on peut espérer, d’ici vingt ou trente ans, guérir la plupart des maladies avec quelques centaines de médicaments de base. Y compris, peut-être, avec ceux que la médecine chinoise utilise depuis des millénaires.
Question : Ce serait la fin de la rupture entre médecine occidentale et médecine traditionnelle ?
Réponse : Aujourd’hui encore, celle-ci se fonde sur de très vieilles molécules naturelles, dont l’efficacité est bien plus grande lorsqu’elles sont associées entre elles. Des sociétés chinoises exportent désormais ces mélanges en Occident, pour traiter l’hypertension, le cancer, l’attaque cérébra le, et des recherches très poussées sont menées pour déterminer quels sont les principes actifs à l’œuvre dans ces mélanges. Le temps est peut-être venu où nous devons douter de nos certitudes péremptoires et cesser de mépriser les médecines qui ne sont pas occidentales. Des médicaments qui sont toujours prescrits après cinq mille ans d’histoire ont forcément quelque chose à nous apprendre.
Revu par :
Jacqueline GÉFARD-LE BIDEAU
Troubles digestifs et maladie de Parkinson : la recherche avance
Publié le 11 avril 2008 à 09:01Paru dans Le Parkinsonien Indépendant N°32 – mars 2008
Taguy Chaumette et Thibaud Lebouvier
Inserm U913 et service de neurologie, CHU de Nantes
Les troubles digestifs sont particulièrement fréquents dans la maladie de Parkinson. On estime par exemple que plus de deux parkinsoniens sur 3 souffrent de constipation sévère, et ce symptôme est souvent très précoce dans le cours de la maladie. L’atteinte du système nerveux entérique, ce réseau complexe de neurones situé dans les parois du tube digestif, explique en partie ces troubles. Des découvertes récentes montrent en effet que le système nerveux entérique est touché par la maladie au même titre que le système nerveux central (le cerveau), et que cette atteinte pourrait même dans un certain nombre de cas précéder les signes moteurs de la maladie (tremblement, lenteur du mouvement et rigidité).
Le système nerveux entérique contrôle la progression du bol alimentaire au cours de la digestion et l’absorption des nutriments. Son activité est autonome quoique régulée par ses connexions avec le système nerveux central. En 2003 Heiko Braak, un chercheur allemand renommé pour ses travaux dans la maladie d’Alzheimer, a émis l’hypothèse que la maladie pourrait débuter dans le système nerveux entérique, et gagner le cerveau par les connexions existant avec le système nerveux central.
Dans le but de comprendre la maladie de Parkinson et en particulier ses répercussions sur le système digestif, nous avons récemment initié une étude visant à mieux caractériser les altérations du système nerveux entérique au cours de la maladie. Deux stratégies ont été choisies : l’étude d’un modèle animal reconnu d’une part, et une étude originale et inédite réalisée directement chez des volontaires parkinsoniens d’autre part.
Le modèle animal que nous avons choisi est le singe intoxiqué par une substance (le MPTP) qui reproduit les lésions cérébrales et les symptômes de la maladie de Parkinson. Nous avons pu analyser le tube digestif de ces singes en nous focalisant sur le système nerveux entérique, et avons d’ores et déjà établi qu’il y existe, comme dans le cerveau, une disparition d’une certaine catégorie de neurones. La perte de ces neurones dits dopaminergiques car ils sécrètent la dopamine (un neurotransmetteur déficient dans le cerveau des parkinsoniens) pourrait expliquer les problèmes de constipation rencontrés par de nombreux malades.
L’étude chez l’homme est menée chez des parkinsoniens qui doivent passer une coloscopie exploratrice lorsque leur constipation est particulièrement sévère. Ces patients nous autorisent à réaliser des biopsies superficielles et indolores du côlon au cours de l’examen. Grâce aux techniques que nous développons, il est possible d’analyser plusieurs dizaines de neurones sur une biopsie de moins de 5 mm ! L’étude n’en est qu’à ses débuts, et les premiers résultats, particulièrement intéressants, demandent encore à être confirmés.
Notre étude est intéressante sur au moins deux plans : sur un plan fondamental d’une part, puisqu’elle laisse espérer une compréhension plus large de la maladie de Parkinson, et la possibilité de vérifier l’hypothèse de Heiko Braak (la maladie commence-t-elle au système nerveux entérique ?); sur un plan thérapeutique d’autre part, puisque grâce à ces premiers résultats, nous devrions prochainement lancer un essai thérapeutique sur la constipation du parkinsonien. Fait inédit, la molécule que nous testons agit directement sur le système nerveux entérique pour stimuler le transit intestinal.
C’est un privilège d’être soutenu dans l’ensemble nos travaux par l’association CECAP, avec laquelle nous entretenons une relation privilégiée, directe et amicale.
Tanguy CHAUMETTE
Thibaud LEBOUVIER
Le patch devrait arriver
Publié le 09 avril 2008 à 07:23Paru dans Le Parkinsonien Indépendant N°32 – mars 2008
Un patch délivrant par voie transdermale un agoniste dopaminergique, la rotigotine, a été développé par la firme pharmaceutique Schwartz. Le produit n’est pas encore disponible en France mais fait déjà couler beaucoup d’encre. Les premières études ont montré que le produit était bien entendu efficace sur les signes moteurs de la maladie de Parkinson et qu’il était relativement bien toléré. La forme patch est un plus, qui devrait permettre d’avoir une stimulation dopaminergique continue. Deux petits bémols toutefois : il s’agit d’un agoniste dopaminergique, il ne faut donc pas oublier qu’il partage les effets indésirables, en particulier comportementaux, des médicaments de la même famille (Requip, Sifrol, Trivastal et Parlodel) et que par conséquent, il n’est pas indiqué chez tous les patients parkinsoniens ; la dose de rotigotine par patch est assez faible et représente l’équivalent de 10 mg de Parlodel, ce qui est assez peu et insuffisant pour certains patients. Bref, il faudra se faire une idée lorsqu’il sera disponible.
Pascal Derkinderen, service de neurologie, CHU de Nantes.
Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr
Les dents grincent, le conjoint trinque : le bruxisme
Publié le 09 avril 2008 à 07:17Paru dans Le Parkinsonien Indépendant N°32 –mars 2008
Les dents grincent, le conjoint trinque
Charles MEUNIER — Cyberpresse 27/01/08
Le bruxisme n’est pas une maladie, mais un désordre du sommeil qui touche 8 à 10M des gens de tous âges, sans égard de sexe. Il se présente en deux versions, l’une de jour, l’autre de nuit.
Dans sa version de jour, le bruxisme se traduit par une contraction inconsciente des mâchoires. Elles se serrent jusqu’à engendrer de la douleur. Si elle est consciente de son état la personne atteinte est capable de prévenir et de dominer une crise. Certains exercices de respiration s’avèrent généralement salutaires.
Le bruxisme de jour est deux fois et demie plus répandu chez les femmes que chez les hommes.
Dans sa version de nuit, pendant le sommeil, les dents du bas avancent et reculent sans arrêt sur celles du haut durant environ 40 minutes par heure. La pression exercée à ce moment-là frise les 250 livres. Comme le fait remarquer le docteur Noshin Metha, du département de médecine dentaire de la Tufts University, « c’est un peu comme si un joueur de football était debout sur vos dents ». A titre de comparaison, lorsqu’on mâche de la gomme, la pression varie entre 20 et 40 livres..
Le Stress ?
Pour le docteur Gilles Lavigne, chercheur aux facultés de médecine dentaire et de médecine de l’Université de Montréal, de même qu’au Centre d’étude du sommeil de l’hôpital du Sacré Cœur de Montréal, les causes du bruxisme sont inconnues. « Dans les années 60, on croyait que c’était une réponse du corps à la malocclusion, c’est-à-dire à une mauvaise fermeture buccale ou à une mauvaise position des maxillaires. Cette théorie a été mise de côté faute de preuves cliniques.
Puis on a mis ça sur le compte du stress, mais avec certaines réserves. Le stress joue vraisemblablement un rôle, mais ce ne sont pas toutes les personnes atteintes de bruxisme qui sont stressées, qui grincent des dents, explique le Dr Lavigne, qui jouit d’une réputation internationale en matière de bruxisme. « Des recherches plus récentes donnent à croire que le bruxisme aurait un lien avec des substances neurochimiques comme la dopamine, poursuit-il. Mais on ne s’entend pas sur l’importance de leur rôle. Fait à noter, le bruxisme du sommeil n’est pas le précurseur d’une maladie neurologique comme le Parkinson ».
Selon d’autres travaux de recherche, il semble que le stress ne serait pas le seul en cause, le tabac, l’alcool et la caféine pourraient contribuer au déclenchement et à l’aggravation du phénomène.
Cesse de grincer ou je te quitte !
« La première raison qui amène un « bruxeur » chez son dentiste est l’insistance du conjoint, qui ne peut plus supporter le bruit qui accompagne le grincement des dents », fait remarquer non sans une pointe d’humour le Dr Lavigne. « La seconde raison : les maux de tête et la douleur aux mâchoires, ressentis au réveil. La troisième : une dent cassée ou une obturation altérée. »
Actuellement, il n’existe pas de traitement spécifique au bruxisme du sommeil, dit le chercheur. « Nous venons tout juste, poursuit le Dr Lavigne, de terminer une étude comparative sur différents traitements en vue d’établir lesquels étaient les meilleurs pour diminuer le bruxisme. Le premier est l’appareil d’avancement mandibulaire. Il y a aussi la Clonidine, un médicament contre l’hypertension et enfin la plaque occlusale, un protecteur des dents du haut et du bas. »
L’appareil d’avancement mandibulaire est articulé et ajustable. Son prix varie entre 1000 et 1500 $. Il pousse la mâchoire du bas ers l’avant. Ce faisant, il ouvre un peu les voies respiratoires et le grincement des dents diminue. Mais il peut s’avérer inconfortable.
Le Dr Lavigne souligne que la plupart des personnes atteintes de bruxisme présentent une anomalie des voies respiratoires.
La Clonidine est un médicament habituellement utilisé contre l’hypertension artérielle. Il ne peut être prescrit à tous les patients qui grincent des dents la nuit. Administré à une personne qui ne souffre pas d’hypertension, le médicament fera chuter la tension artérielle au sortir du lit, à un point tel qu’elle ne pourra vaquer à ses occupations. Sans compter que ce médicament supprime le sommeil paradoxal, la cinquième phase du sommeil au cours de laquelle se produit la majorité des rêves.
Le meilleur traitement
Quant à la plaque occlusale, qui coûte ente 500 et 1000 $, c’est le meilleur des traitements. Selon le Dr Lavigne, elle protège les dents contre une usure précoce et elle est réputée sans effet secondaire significatif. « Et c’est un traitement non pharmacologique. » Il est toujours préférable de se procurer cet appareil auprès de son dentiste, pour éviter qu’une plaque mal ajustée ne cause des dommages irréversibles à l’alignement des dents ou encore ne nuise à la mastication..
Certaines personnes atteintes de bruxisme font appel à des traitements qui vont de l’acupuncture au yoga, en passant par le biofeedback et l’hypnothérapie. D’autres ont recours à des tranquillisants comme les benzodiazépines qui créent l’accoutumance. Dans la grande majorité des cas, le soulagement obtenu grâce à ces méthodes est de courte durée et aucune d’entre elles, à ce jour, n’a vraiment guérit le bruxisme.
Texte paru sur Internet et
Lu par Henri MINARET
Témoignage : Ballade en montagne…
Publié le 08 avril 2008 à 07:49Article paru dans Le Parkinsonien Independant N°32 – mars 2008
Chaque lundi, Alain me propose des randonnées en montagne avec un groupe d’amis. Parfois, il nous entraîne aux techniques de l’escalade avec baudrier et corde1. Il a toujours en esprit que je suis sujet au vertige depuis que je me soigne pour Parkinson.
Il me met en situation de vaincre cette phobie du vide et de fait, lorsque je suis harnaché et sécurisé par la corde de rappel, cette appréhension disparaît : je peux profiter pleinement du paysage.
Pourtant la semaine dernière, nous avons vécu une situation un peu exceptionnelle que je voudrais vous rapporter pour dire à quel point l’esprit peut dominer les réactions physiques.
Nous devions rejoindre le sommet de la Sainte Victoire, célèbre montagne qui domine Aix en Provence, par une voie un peu périlleuse mais sans grosse difficulté. Pourtant, il y a deux ans, au début de nos pérégrinations, j’avais callé dans cette voie à un passage un peu délicat : le pas de l’éléphant. Je le franchis sans m’en rendre compte malgré une petite appréhension imaginaire. Je suivais avec bonheur le rythme de mes compagnons et nous arrivâmes sur le plateau du sommet.
Pour redescendre, nous recherchâmes, alors, le passage connu d’Alain qui devait nous permettre de rejoindre aisément la voiture. Manque de chance, les repères avaient été supprimés ou nous les avions dépassés ; il décida alors de ne pas prolonger plus longtemps notre randonnée sur le plateau : il commençait à se faire un peu tard.
Il nous averti que nous allions prendre une voie raccourcie mais qui présentait des difficultés un peu particulières : il serait obligé de nous assurer et nous demandait de respecter fermement ses consignes. Il s’agissait du Grand Couloir.
Imaginez une entaille large d’à peine deux mètres dans une falaise de plus de 100 mètres d’à‑pic et d’où vous découvrez la plaine 700 mètres en dessous ! Et nous allions nous engager, accrochés à des chaînes sans voir où nous atterrissions…
Bonjour l’ambiance : je sentais l’angoisse monter. Elle risquait de me faire perdre tous mes moyens si je me laissais aller. Alain me demanda de le suivre de près et m’encorda pour m’assurer. Je me raisonnais alors ne voulant pas paraître renâcler devant l’obstacle ; et puis j’avais entièrement confiance dans mon guide.
Heureusement, parce que nous n’étions pas au bout de nos peines. Juste après deux chaînes d’une vingtaine de mètres, nous trouvions un câble fixé en garde-corps pour une traversée de la paroi en diagonale, les pieds trouvant tout juste la place de se glisser sur un léger redan dominant un à‑pic vertigineux de 60 mètres lisse comme un mur !
Rassuré par les consignes d’Alain, j’effectuais tranquillement cette traversée que je n’aurais jamais imaginée faire. Mais le passage le plus délicat, pour moi, fût la suite où les embûches pourtant n’étant pas aussi importantes. Nous progressions sur un étroit sentier tout en corniche pour rejoindre un épaulement rocheux d’où nous descendrions alors sans problème et je ressentais alors la montée du vertige.
Pourquoi cette appréhension ? J’y vois deux causes : tout d’abord le contrecoup de l’émotion causée par la technique particulière et les « peurs » rétrospectives plus ou moins imaginaires. Mais aussi et surtout, l’absence de points de réconfort (chaîne et câble) matérialisés.
Cela me permet d’affirmer quelle pression importante peut être exercée par notre cerveau sur notre corps et nos attitudes. Notre imaginaire a des pouvoirs que l’on ne conçoit pas toujours : il faut savoir le contrôler. D’ailleurs, dans la nuit qui suivit, je fis un rêve semi éveillé où je me voyais accroché à la paroi avec la peur de paniquer !
J’ai voulu raconter cette petite aventure non pas pour me vanter mais pour dire combien il nous est possible, en cas de coup dur, de réagir et dominer nos craintes et même nos difficultés physiques.
Ce n’est pas en fuyant nos problèmes que nous les résolvons, mais bien au contraire en s’y préparant et en les affrontant vigoureusement.
« La confiance dans le mouvement est égal à la compétence qu’on se reconnait plus le plaisir escompté moins le risque escompté »
(Didier Delignères)
Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr
Informations médicales
Publié le 08 avril 2008 à 07:37Article paru dans Le Parkinsonien Indépendant n° 32 mars 2008
Des Chercheurs traquent les origines de Parkinson
d’après un article d’Ouest-France Régional du 11/12/07
À l’initiative de CECAP RECHERCHE, André FOUQUET du journal Ouest-France a rencontré les équipes INSERM U 643 et U 913 pour une interview sur les recherches menées à Nantes et subventionnées par le fonds Recherche de CECAP
UNITÉ 643
XÉNOGREFFE : CECAP a subventionné le début de cette recherche qui se poursuit. Pour s’affranchir du problème éthique posé par la greffe de neurones embryonnaires issus d’IVG , l’équipe a mis au point une lignée de porcs transgéniques dont les neurones seront implantés dans les cerveaux de rats rendus parkinsoniens.
Les neurones fonctionnent, mais, au bout d’un mois, les défenses immunitaires du rat les détruisent. Donc en ce moment l’équipe sous la direction de Philippe NAVEILHAN traque la molécule qui évitera le rejet.
RAT TRANSGÉNIQUE ɑ SINUCLÉINE : création et développement d’un modèle de rat dont le
Parkinson se rapprochera le plus possible de la maladie humaine.
Cécile BOYER (subventionnée par CECAP), sous la direction de Laurent LESCAUDRON surveille l’installation et l’évolution de la maladie.
« il faut absolument comprendre la logique de la cascade d’éléments délétères qui se produisent avant l’apparition des premiers symptômes » pour pouvoir un jour enrayer la maladie.
UNITÉ 913
Deux jeunes chercheurs : Tanguy CHAUMETTE (subvention par CECAP) et Thibaud LEBOUVIER sous la direction de Michel NEUNLIST s’efforcent de vérifier l’hypothèse récente de l’Allemand BRAAK à savoir que :
Dans la maladie de Parkinson les intestins pourraient être atteints avant le cerveau. Cet hypothèse de recherche s’appuie sur les observations suivantes :
- Au cours de l’Évolution, les êtres vivants ont acquis un système nerveux entérique (SNE) – ou digestif – bien avant que les fonctions nerveuses soient centralisées dans le crâne.
- Ce 2ème cerveau fonctionne toujours
- Le tube digestif (de l’œsophage au rectum) possède 100 millions de neurones et un milliard de cellules gliales.
- La maladie de Parkinson s’accompagne de troubles digestifs.
« Si l’on arrive à mieux comprendre l’origine et l’évolution de la maladie, il deviendra possible de poser un diagnostic beaucoup plus tôt, de mieux traiter les troubles digestifs et, peut-être, de mettre au point un traitement neuroprotecteur plus précoce et donc plus efficace »
Ces deux équipes échangent leurs informations et l’on peut dire que les instestins de rats transgéniques sont aussi étroitement surveillés que leurs cerveaux.
Jacqueline GÉFARD-LE BIDEAU
Xénogreffe : transplantation entre espèces différentes
Neurones : Cellules nerveuses différenciées et spécialisées dans le transfert d’information
Cellules gliales : transmission de l’influx nerveux (notamment)
Éditorial
Publié le 07 avril 2008 à 06:32Paru dans Le Parkinsonien Indépendant N°32 – mars 2008
Nous venons d’apprendre le décès volontaire de l’un de nos amis atteint de la maladie de Parkinson. Il avait été neurostimulé mais n’avait jamais retrouvé le plein exercice de ses moyens et sans doute ne l’a‑t-il plus supporté. Que sa femme et ses enfants sachent combien nous partageons leur douleur et voulons leur apporter notre soutien.
Pour les bien-portants ou les « bien dosés », il est sans doute difficile de comprendre que l’on puisse prendre une décision si définitive. Mais nous ne savons pas quelle serait notre attitude dans une situation qui nous dépasse, nous envahi.
Il n’est pas toujours facile de vivre au jour le jour avec ce poids et cette pression s’exercant sur nous jour après jour. Cependant nous avons des ressources en nous qu’il nous faut aller chercher au plus profond de nous-mêmes : elles nous permettent de réagir et de lutter pour donner moins prise à Parkinson.
Nous avons le souci de ne rien celer des difficultés inhérentes à cette maladie et nous évoquons deux sortes de difficultés spécifiques : le bruxisme et les hallucinations. Mais nous devons lutter pied à pied et garder espoir d’un mieux être possible. Des chercheurs nous disent leur volonté de trouver des réponses. Un poète décrit sa joie de courir. Je vous donne aussi une expérience qui m’est arrivée dans une balade en montagne.
Essayons de ne pas perdre le contrôle de notre vie. Gardons espoir pour tous les êtres chers qui nous entourent et qui comptent sur nos forces pour mieux vivre avec ce fidèle compagnon.
Le printemps est là, tout proche ; que la renaissance de la nature nous remplisse d’espoir et nous donne la force de vivre !
Bon courage et une fois encore notre soutien le plus sincère à tous !
Jean GRAVELEAU
graveleau.jean2@orange.fr
Un Nouveau Congé pour pour prendre soin d’un Parent Dépendant
Publié le 20 janvier 2008 à 13:48Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 –décembre 2007
Un décret autorisant les salariés à prendre un congé de soutien familial pour s’occuper d’un parent dépendant ou très handicapé est paru au Journal Officiel début 2007.
Trois mois renouvelables
Pour bénéficier du congé de soutien familial d’une durée de 3 mois renouvelable dans la limite d’un an, le salarié devra prévenir son employeur au moins 2 mois auparavant. Il joindra à sa demande : les documents attestant de son lien de parenté avec la personne à aider et la preuve de la dépendance de celle-ci (décision de l’attribution de l’Allocation Personnalisée d’Autonomie (A.P.A.), ou justification d’un taux d’incapacité permanente au moins égal à 80%.
Urgence et Préavis
Le délai de la demande est ramené à 15 jours, en cas d’urgence liée notamment à une dégradation soudaine de l’état de santé de la personne à aider. S’il veut renouveler son congé, le salarié doit en prévenir son employeur avec un préavis d’un mois.
Non rémunéré
Ce congé qui ne peut être refusé, n’est pas rémunéré, mais le salarié continue à acquérir des droits à la retraite via l’assurance vieillesse du parent au foyer, comme, notamment, c’est le cas pour la retraite des parents d’enfants handicapés.
Le salarié, pour bénéficier de ce congé, doit avoir une ancienneté de deux ans dans l’entreprise.
Il a la garantie de retrouver, au terme de son congé, son emploi ou un emploi équivalant dans son entreprise.
Le ministère de la Santé et des Solidarités a annoncé une mise en ligne du Guide de l’Aidant Familial sur le site internet : www.famille.gouv.fr
Pour tous renseignements complémentaires, adressez-vous à une Assistante Sociale ou au C.C.A.S. (Comité d’Action Sociale) de votre mairie
d’après Presse-Océan
Lu par Jacqueline GÉFARD-LE BIDEAU
Débat sur la prise en charge financière des affections longues durées (ALD)
Publié le 20 janvier 2008 à 13:46Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 –décembre 2007
Maladies longues : débat sur la prise en charge à 100%
Coûteux et pas forcément équitable, le régime des affections de longue durée concerne 7.4 millions de patients qui y sont très attachés.
« Ce dispositif est condamné », prophétise un responsable du monde de la santé, au sujet des affections de longue durée (ALD). On n’en est pas encore là. Mais les voix se multiplient pour souligner la nécessité de réfléchir à l’avenir de ce régime qui exonère les personnes atteintes d’une maladie longue et coûteuse, de tout ticket modérateur. Autrement dit, qui rembourse à 100% les soins de ces patients atteints de diabète, d’hypertension, de cancer, du sida, d’Alzheimer, de Parkinson ou encore d’une maladie psychiatrique chronique ou d’une cirrhose.
En envisageant sérieusement d’appliquer, d’ici à quelques années, un « bouclier sanitaire », François Fillon soulève implicitement le problème. En effet, « l’idée consiste à substituer aux régimes actuels », en particulier celui de l’ALD, « un plafonnement unique » des dépenses de santé non remboursées par la Sécu, « fonction du revenu », explique Martin HIRSH, ardent promoteur de ce bouclier.
« L’ALD sera percutée par le bouclier sanitaire », confirmait Roselyne BACHELOT, avant-hier, expliquant pourquoi aucune économie du plan d’urgence ne concernait les maladies longues. « On n’y touche pas pour ne pas préempter le débat », dit le Ministre de la Santé. Le Haut Conseil pour l’avenir de l’Assurance Maladie s’est penché sur les ALD dès 2005. La Haute Autorité de Santé y travaille.
Hier, c’est la Caisse nationale d’Assurance Maladie qui est venue alimenter le débat, en dévoilant ses projections à l’horizon 2015. La CNAM estime que, si les tendances actuelles se poursuivent, les dépenses de santé remboursées par la Sécu atteindront alors 210 milliards, soit 50% de plus que maintenant ! Pour les couvrir, il faudrait des recettes supplémentaires (l’équivalent d’un point de CSG tous les 5 ans), ou réduire de 20%les remboursements, ou encore transférer les nouvelles dépenses aux complémentaires, dont les cotisations grimperaient alors de 10ù par an. Difficile à envisager…
« Optimiser les dépenses »
Or, au rythme actuel, les ALD représenteront 70% des remboursements en 2015, contre 60% actuellement et 50% en 1992. La dépense par malade de longue durée progresse certes au même rythme que les autres, mais elle est nettement plus élevée (7 450 euros annuels par personne en ALD contre 1 050 pour les autres assurés d’après le Haut Conseil). Et les effectifs en ALD s’étendent, à cause du vieillissement de la population, de la progression de la maladie comme le diabète ou tout simplement de leur meilleure détection (c’est le cas du cancer de la prostate). Pour le seul régime général, de 7.4 millions de personne concernés en 2005, on passerait à 11 millions dix ans plus tard !
Le régime des ALD, extrêmement coûteux, n’est toujours pas équitable. Les critères d’admission dans la liste des 30 maladies concernées ne sont pas appliquées avec la même rigueur par tous les médecins. Et certains Assurés, frappés par une maladie hors liste peuvent sortir de leur poche des sommes importantes. De même certains patients en ALD ont des « reste à charge » élevés pour des soins sans lien avec leur longue maladie et donc non remboursés à 100%.
La CNAM tire ses propres conclusions de ces observations. Pour son Directeur, « la priorité n’est pas de changer le périmètre de prise en charge, avec par exemple des franchises, ou de trouver de nouvelles recettes, comme une TVA sociale. Il faut plutôt optimiser les dépenses de santé ». Frédéric van Roekeghem cite trois axes : mieux prévenir, ces pathologies grâce notamment aux campagnes de dépistage, mieux suivre les maladies chroniques (l’Inspection des Affaires Sociales est allée étudier à l’étranger le « disease management »), et accroître l’efficience du système de soins, par exemple en cessant d’accueillir aux urgences hospitalières des cas qui relèvent plutôt du généraliste de garde.
Le Figaro – 6 juillet 2007
Lu pour vous par Pierre LEMAY
Association de La Manche
L’Assemblée Générale et la semaine de vacances 2007 de l’Association des Parkinsoniens de la Manche
Publié le 17 janvier 2008 à 10:21Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007
L’Assemblée Générale et la semaine de vacances 2007 (informations/tourisme) à Hauteville sur Mer (50)
Le Président de l’Association des Parkinsoniens de la Manche : Daniel Le Beurier (en deux mots et un seul R s’il vous plaît) est assez têtu et lorsqu’il a une idée en tête il est impatient de la voir se réaliser, un Normand vaut deux Bretons dit-il (ceux qui ne sont pas d’accord peuvent lui envoyer leurs critiques à son adresse qui figure en dernière page). Nous étions en général une bonne dizaine de la Manche à participer aux semaines de vacances organisés depuis quelques années par CECAP à l’occasion de l’Assemblée générale, après chaque séjour Daniel évoquait un peu plus l’idée de l’organiser dans le département. Nous avons fini par céder et nous sommes partis à l’aventure. Nous ne savions pas trop dans quelle aventure nous partions, c’est un travail de longue haleine où il faut penser à beaucoup de choses au moins 6 mois à l’avance, il faut trouver un lieu de séjour, des visites intéressantes, des idées pour les soirées, des conférenciers intéressants… sans oublier la chasse aux subventions, tout ceci sans trop connaître le nombre de participants. Pour l’essentiel et même le superflu, nous n’avons pas oublié grand-chose et le résultat final a été un bon moment, avec peut-être un léger reproche : il y avait trop d’activités.
Presque 50 personnes ont participé à la semaine entière, certains départements avaient fait très forts dans la participation (merci Françoise) et nous étions près de 120 personnes pendant les deux jours de l’Assemblée Générale. L’ambiance a été bonne, avec beaucoup de rires et de sourires, nous avons aussi beaucoup chanté.
Les bungalows au milieu des pins ont été appréciés de tous, le restaurant et la nourriture également.
Les deux journées consacrées à la prise en charge sociales médicale et psychologique de la maladie de Parkinson ainsi qu’à l’aide aux aidants ont été denses sans trop de temps pour respirer. Trois moments forts ont retenu l’attention : l’exposé de Madame Biré du Conseil Général relatif à l’aide sociale, celui du docteur Busson relatif aux pompes à Apokinon et Duodopa ainsi que celui du docteur Lecavorzin relatif au relevé automatique des symptômes.
Le tourisme n’avait pas été oublié : la route de la table, les jardins d’Argences, Villedieu, les plages du débarquement, le logis d’Equilly.
Il faut aussi parler de l’animation des soirées, il y a eu de bons et même de très bons moments :
- La musique folk avec le groupe à Richard (qui, malgré sa maladie, continue de jouer du violon et de l’accordéon) sans oublier les chœurs du Morbihan
- Les jeux avec la superbe prestation de Madeleine
- La soirée danse dont beaucoup se souviendront
- Le loto dont la participation financière de chacun a été envoyée à CECAP Recherche.
Globalement, les participants sont repartis un peu fatigués mais avec la joie et le sourire aux lèvres. L’année prochaine c’est au tour de l’Association du Finistère d’organiser ces vacances, à Loctudy paraît-il, nous leurs souhaitons bon courage et nous espérons nous retrouver encore plus nombreux pour faire la fête. Nous comptons sur les participants aux vacances de la Manche pour faire la publicité qui convient.
Le bureau de l’Association de la Manche
Daniel, Claude, Jean-Claude, Arthur, Pierre…
Quels traitements médicamenteux pour nos malades parkinsoniens ?
Publié le 17 janvier 2008 à 10:05Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 –décembre 2007
Rédigé par De la FOURNIERE F, GICQUEAU M, DEHORNE M,
C’est au moment où les médias nous inondent d’une information anticipée, à savoir la promotion prochaine d’un patch antiparkinsonien auréolé d’une autorisation de mise sur le marché européenne que Madame DEHORNE me demande d’essayer d’écrire une modeste synthèse sur les rapports entre la thérapeutique anti-parkinsonienne et le stress oxydant…
Vaste gageure
1) Moyens thérapeutiques à la phase initiale de la maladie de Parkinson :
Il n’existe actuellement aucun traitement curatif de la maladie de Parkinson idiopathique. Depuis 30 ans, les traitements dopaminergiques ont transformé, il faut le dire, au moins à ce stade, la prise en soins de nos patients avec comme référence la L DOPA. Nous parlerons ici surtout de cette famille puisqu’il s’agit de la pierre angulaire (1) des traitements symptomatiques antiparkinsoniens.
En dehors de la forme standard (LEVODOPA ou CARBIDOPA) sont apparues des formes à libération prolongée puis des formes dispersibles. La réponse à la L DOPA par la preuve de son efficacité fait partie de la triade symptomatique de la maladie de Parkinson idiopathique ; elle constitue donc un critère de diagnostic positif et a démontré son efficacité à réduire la mortalité. Cependant des complications motrices (1) à type de fluctuations motrices et de dyskinésies apparaissent très fréquemment dans 86 % des cas après la période de « lune de miel ». C’est pourquoi chez le sujet jeune on privilégiera les agonistes dopaminergiques le plus longtemps possible avant le recours à la dopathérapie. Ces médicaments sont moins neurotoxiques que la L DOPA en théorie et peuvent donc différer l’heure de la L DOPA pendant environ 3 à 5 ans (12ème congrès international de la maladie de Parkinson).
Néanmoins chez le sujet jeune (1), la posologie de L DOPA devra rester la plus faible possible initialement.
Chez le sujet âgé de plus de 65 ans (2), la règle est avant tout d’être le plus efficace possible pour lever la gêne fonctionnelle et on préférera pour ces raisons la L DOPA d’emblée en monothérapie.
2) Thérapeutiques médicamenteuses à la phase évoluée de la maladie de Parkinson :
Il s’agit d’envisager principalement le problème des fluctuations motrices ou dyskinésies invalidantes comme nous l’avons vu en 1ère partie. En effet la capacité de stockage de la DOPAMINE dans les neurones pré-synaptiques va diminuer au fur et à mesure de la maladie (3). Il est possible alors d’adjoindre à la L DOPA d’autres traitements, un agoniste dopaminergique s’il n’a pas été utilisé, de l’APOMORPHINE sous-cutanée, un inhibiteur de la COMT s’il n’a pas été utilisé plus tôt là aussi. En se recentrant sur l’utilisation de la seule L DOPA, notre impression clinique (4 et 5) est que les cliniciens ayant effectué un sous-dosage médicamenteux inefficace, recommandé d’ailleurs au début de la maladie, peuvent être tentés par un sur-dosage, entraînant par l’effet inverse des mouvements involontaires. En particulier chez les malades dont la maladie a débuté avant 50 ans, il est difficile d’imposer un léger sous-dosage car ces patients sont encore en activité professionnelle (6).
Toujours est-il que si la recherche d’une dose minimale efficace a été effectuée au stade précoce, avec une posologie de 300 à 500 mg (7) par jour de L DOPA, on peut éviter ces dyskinésies qui apparaissent particulièrement quand il existe des pics plasmatiques en LEVO DOPA (8). Si l’on continue dans l’évolution de la maladie, nous avons prouvé (4) que pour une durée de maladie supérieure à 9 ans, avec posologie de plus en plus élevée de plus 875 mg par jour de L DOPA, le taux d’enzymes détoxifiantes (GLUTATHION PEROXYDASE PLAQUETTAIRE) devient significativement abaissé. L’âge seul n’est pas une variable explicative (4) quant à ces diminutions de l’enzyme considérée, sorte « d’éboueur » de radicaux libres.
Il existe en effet de nombreux arguments en faveur d’un effet toxique de la L DOPA, favorisant la maladie de Parkinson. La L DOPA accroîtrait le stress oxydant lui même éventuellement causal de la maladie (9).
Au total, le coût socio-économique de ces dyskinésies paraît très important (10).
Dans l’avenir le choix d’autres formes d’administration de la L DOPA devra non seulement « améliorer la bio-disponibilité et la pharmacocinétique de ce médicament mais faciliter le respect de la prescription. Par le contrôle des concentrations plasmatiques et centrales pourrait être personnalisée une dopathérapie spécifique des parkinsoniens qui connaissent des fluctuations » (11).
Cette dimension chronobiologique est également indiquée par d’autres auteurs (12).
A titre d’illustration sur un cas, non généralisable donc, nous rapportons en histogramme cette histoire singulière : chute brutale de la dopamine circulante (cf. graphique ci-dessous) dès augmentation posologique modérée (62,5 mg de L DOPA en plus) en deux temps (au bout d’un puis de deux ans) de la L DOPA. Il n’y a plus d’éboueur de radicaux libres efficace et le médicament n’est plus du tout actif, avec un niveau de posologie (et de dosage sanguin) élevés et il n’entraîne que des effets secondaires.
![](http://www.gp29.org/data/lpi31-05-1-thumb.jpg)
3) Quelle posologie de L DOPA chez nos malades ?
En attente des progrès de la chronobiologie, seuls des essais thérapeutiques prospectifs randomisés sur des études longitudinales permettraient d’affirmer avec force le caractère aggravant de la L DOPA sur le stress oxydant avec paramètres biologiques et parallèlement sur les complications motrices de la maladie. On pourrait envisager des études thérapeutiques contrôlées sur 2 groupes de parkinsoniens avec des différences posologiques en fonction d’âge et de sex-ratio comparables (5). Ceci a été envisagé par d’autres que nous (9).
Plus précisément pourquoi ne pas envisager 2 posologies comparées 300 à 500 mg chez le sujet âgé, 400 à 600 chez le jeune ? Parallèlement à l’abaissement de GLUTATHION PEROXYDASE a été également affirmé (5) une baisse de la cystinémie, avec un rapport glutamate sur cystine anormal chez les parkinsoniens :
Ne s’agit-il que d’aberrations nutritionnelles au stade évolué de la maladie ?
Est-il possible d’envisager un apport de cystéine acide aminé soufré, composant essentiel du GLUTATHION PEROXYDASE, versus groupe contrôle, afin d’affirmer si cette alimentation déséquilibrée aggrave la maladie ou non. Il s’agirait bien d’une autre étude.
Nous sommes là bien au cœur de toutes les affections neurodégénératives chroniques de cause inconnue : il nous faudra à l’avenir pondérer les facteurs génétiques, environnementaux dont nutritionnels et médicamenteux pour tenter d’optimiser la qualité de vie de nos malades (13)
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BIBLIOGRAPHIE
1‑Conférence de consensus‑3 03 2000-La maladie de Parkinson Rev. Neurol., 2000, 156,9 – 15
2‑Verny M. Quels antiparkinsoniens chez le sujet âgé ? Gériatries, 2000, 21,17 – 19
3‑Geny C. Les traitements de la maladie de Parkinson, un demi-siècle de progrès A.I.M.126, 2007,10 – 13
4- F. de la FOURNIERE, B. PLACINES, M. DEHORNE, D. ALBERT, J.F. LAGABRIELLE, P. GRANDET, J.F. DARTIGUES
Diminution de l’activité de la glutathion peroxydase plaquettaire chez les sujets âgés présentant une maladie de Parkinson Rev. Gériatries. , 2000, 25, 457 – 62
5- De la FOURNIERE F, DEHORNE M, GICQUEAU M, et al
Discussion du rôle des acides aminés « neurotoxiques« dans la maladie de Parkinson à propos de 49 patients et 185 témoins. Age § Nutrition 2006,17,115 – 119
6 ‑Pollak P. Maladie de Parkinson Médecine thérapeutique, 1996, 2,36 – 38
7‑Olanow CW, Koller CK, An algorithm for the management of Parkinson’s disease Neurology, 1998,50,1 – 57
8‑Montgomery EB Pharmacokinetics and pharmacodynamics of levodopa Neurology, 1992, 42, 17 – 22
9‑Fahn S Is levodopa neurotoxic ? Neurology 1996, 47, S184-195
10-Maurel F, Lilliu H, Le Pen C. Le coût socio-économique des dyskinésies associées au traitement par la L‑Dopa chez des patients atteints de la maladie de Parkinson Rev. Neurol. 2001, 157, 507 – 14
11-Chukwuemeka S Okereke Role of Integrative Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Optimization Strategy in the Management of Parkinson’s disease patients experiencing motor fluctuations with Levodopa J Pharm Pharmaceut Sci, 2002, 5, 146 – 161
12-Bruguerolle B in Chronobiologie Médicale Chronothérapeutique – Alain E. REINBERG
Ed ; Med. Sciences Flammarion
13- C. GENY, M. DEHORNE, P ; URBINELLI, C. MANSO, F. De la FOURNIERE, DE BOER A., FA. ALLERT qualité de vie et maladie de Parkinson : résultat d’une enquête postale Rev Neurologie 1999, 15, 34 – 35
Les oméga‑3 contre le Parkinson
Publié le 17 janvier 2008 à 10:03Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007
Des chercheurs de l’Université Laval ont démontré pour la première fois qu’une alimentation riche en oméga‑3 peut protéger contre la maladie de Parkinson.
Frédéric Calon et Francesca Cicchetti, deux chercheurs du CHUL, ont nourri des souris avec une moulée enrichie d’oméga‑3 avant de leur donner un composé toxique, le MPTP, qui a les mêmes effets que le Parkinson sur le cerveau. Les effets ont été minimes. Un second groupe de souris, nourri avec une moulée ordinaire, a quant à lui manifesté des symptômes caractéristiques de la maladie.
Dans les poissons
Les analyses ont révélé que les acides gras avaient pris la place des oméga‑6, qui se trouvent dans les aliments riches en huiles végétales et en gras animaux. Les oméga‑3 sont naturellement présents dans les poissons et le lin et de plus en plus ajoutés à des produits de consommation courante, comme les œufs, le lait et les jus.
« On peut dire qu’il y a un effet protecteur », conclut M. Calon. La même preuve avait été faite pour la maladie d’Alzheimer, mais jamais pour le Parkinson. Depuis quelques années, la liste des bienfaits des oméga‑3 pour le cerveau ne cesse de s’allonger.
Le Parkinson résulte de la mort progressive de neurones du cerveau qui produisent de la dopamine, un neurotransmetteur étroitement lié au contrôle des mouvements. Les personnes atteintes souffrent de tremblements et doivent commander chaque mouvement, ce qui demande beaucoup d’énergie. La médication disponible ne permet de soulager que les symptômes.
« Ce qu’il faut retenir, c’est qu’il faut éviter d’être en carence d’oméga‑3, surtout les personnes âgées », insiste le professeur Calon. Dans un régime alimentaire idéal, le rapport entre les oméga‑6 et les oméga‑3 devrait être de quatre pour un. L’alimentation occidentale type conduit toutefois à des proportions de 10 à 20 pour un.
Résultats publiés la semaine prochaine
Les résultats de cette recherche, amorcée en 2005, seront publiés la semaine prochaine dans le site Internet de la Federation of American Societies for Experimental Biology. M. Calon entend maintenant tester la réaction de groupes de souris sur une plus longue période de temps. Il ne dirait pas non à des études cliniques sur des humains, mais cela demande beaucoup plus de capitaux. Il faut trouver un organisme subventionnaire ou une entreprise privée pour acquitter la facture.
Article original paru le jeudi 22 novembre 2007
Annie Morin (amorin@lesoleil.com)
Le Soleil
Québec
Lu par Annick LEBRUN de l’ADPLA
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Plus de Parkinson chez les adeptes du lait
Risque de Parkinson augmenté de 60% avec 4 verres de lait par jour
Paris, le 20/04/07. LJS.com
On s’en doutait et c’est une nouvelle fois confirmé : les adeptes des produits laitiers courent un risque de maladie de Parkinson plus important que les personnes qui en consomment peu.
Cette fois, le lien a été mise en évidence grâce au suivi de 130 000 Américains, (57 689 hommes et 73 175 femmes) par une équipe de chercheurs du National Institute of Environmental Health Sciences Research Triangle Park de Caroline du Nord. Le Dr Honglei Chen et ses collaborateurs ont étudié les habitudes de vie, l’alimentation et l’état de santé de l’ensemble de ces volontaires pendant 9 ans.
Résultats : les hommes dont la consommation de produits laitiers dépasse 800gr par jour (ou 3 ou 4 verres de lait) ont un risque de maladie de Parkinson augmenté de 60% par rapport à ceux qui en consomment moins de 78gr par jour. Aucune association de ce type n’est en revanche retrouvée chez les femmes.
La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative qui affecte 1,5 % des plus de 65 ans. Elle atteint autant les hommes que les femmes et affecte un certain type de neurones : les neurones dopaminergiques. Ceux-ci produisent de la dopamine, un neurotransmetteur du système nerveux qui agit sur les neurones qui contrôlent les mouvements du corps. Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson présentent un déficit en dopamine dans le cerveau qui se manifeste par des troubles des mouvements.
D’après les chercheurs, ce serait plus le lait que le yaourt ou le fromage qui serait impliqué dans l’apparition de la maladie. Aucune preuve de l’effet néfaste du lait n’a cependant pu encore être apportée.
Les études précédentes ont démontré que ni le calcium, ni la vitamine D, ni la crème contenu dans le lait n’était liée au risque de Parkinson. Alors, à quoi pourrait bien être dû l’effet néfaste du lait ? Aux pesticides qu’il contient. C’est en tout cas l’hypothèse que le Dr Chen et ses collaborateurs émettent. Le lait pourrait selon eux contenir des résidus de toxines capables d’endommager les neurones et de favoriser leur dégénérescence. Le problème avec cette hypothèse c’est qu’elle ne permet pas d’expliquer pourquoi aucune association n’est retrouvée entre la maladie de Parkinson et la consommation d’autres aliments susceptibles de contenir des pesticides.
D’autres études devront donc être menées pour répondre à ces questions. En attendant, le Dr Chen souligne qu’il n’y a pour le moment aucune raison d’éliminer tout produit laitier de son alimentation. « Etant donné le bénéfice nutritionnel conféré par le lait, on peut continuer à en consommer en quantités modérées ».
De notre correspondant BENOIT MELCHIOR
Publié le 16 janvier 2008 à 13:20Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007
Les malades parkinsoniens américains et européens trouvent les cellules souches chinoises efficaces, ce qui provoque de vives discussions en occident.
La clinique de neurochirurgie de l’hôpital de Tiantan Puhua (Pékin, Chine), leader mondial pour le traitement de la maladie de Parkinson utilisant les cellules souches adultes de la rétine, a annoncé que quatre patients d’origines étrangères sont revenus de Chine avec une réduction significative des symptômes de la maladie. Ce succès démontre clairement que les cellules souches peuvent être utilisées efficacement pour traiter les afflictions comme la maladie de Parkinson et autres désordres neurologiques.
Détails, témoignages et vidéos sont disponibles en anglais à :
http://www.stemcellschina.com.
Alors que les débats sur l’utilisation des cellules souches continuent dans beaucoup de pays, les essais cliniques en occident ont prouvé que les cellules souches rétinals adultes étaient la meilleure chance pour les malades de Parkinson d’améliorer leur qualité de vie. Les neurologues chinois de l’hôpital de Tiantan Puhua sont parmi les leaders mondiaux de la pratique de ces techniques de pointes au travers d’un traitement sûr et efficace. Après l’hawaiien Penny Thomas qui a bénéficié de cellules souches il y a un an, ce sont maintenant quatre patients supplémentaires (américains et européens) qui sont revenus chez eux après ce même traitement.
Jane Edwards, une britannique de 55 ans, a vu une amélioration considérable de ses symptômes débilitants presque immédiatement après l’implantation de millions de cellules rétiniennes (HRPE, Human Retinal Pigment Epithelial). La procédure nécessite l’utilisation de chirurgies stéréotaxiques, un procédé d’imagerie en 3 dimensions qui permet au neurochirurgien de déterminer de façon très précise l’endroit où implanter les cellules. Le traitement de plusieurs semaines pour les patients atteints de Parkinson inclus aussi l’injection d’un cocktail nutritif intraveineux qui protègent les cellules implantées, une thérapie physique personnalisée et il est même offert une médecine traditionnelle chinoise. Ceci prend place dans un hôpital dont les docteurs et le personnel sont tous sous des normes internationales.
Le témoignage de Jane (en anglais) :
http://www.stemcellspuhua.com/articles/article_86716.html.
« J’espère que tout ceux qui souffrent de cette terrible maladie et qui cherchent l’espoir puissent constater les preuves et considérer la possibilité de venir en Chine pour rechercher une amélioration physique à travers ces grands docteurs, » dit Jane. « Ceux de l’ouest qui préconisent la prudence aux patients parkinsoniens qui veulent aller à Pékin sans aucune preuve, pourquoi n’iraient ils pas simplement au travers de ce que j’ai vécu » dit-elle.
Jane a été diagnostiquée Parkinsonienne au printemps 2001, atteignant rapidement un stade 3 de la maladie (échelle de Hoehn/Yahr) et ses symptômes allaient en s’aggravant progressivement juste avant le traitement.
Avant d’aller en Chine, Jane ne pouvait pas faire les simples choses de la vie par elle même comme se tourner dans son lit, se lever de sa chaise, s’habiller, mettre ses chaussures ou écrire –chose qu’elle a abandonnée depuis 2 ans. Elle ne pouvait pas non plus tourner le cou et son langage devenait de plus en plus lent. Après six semaines de traitement, presque tous les symptômes de Jane ont diminué de façon importante. Jane peut de nouveau écrire, se tourner dans son lit, s’habiller et même faire du vélo.
Linda Rouen, 59 ans, américaine, a été diagnostiquée Parkinsonienne il y a 5 ans. En 2007, Linda décide d’aller en Chine pour le traitement de cellules souches afin de trouver une solution à sa condition physique déclinante. Pour contrôler ses symptômes, Linda prenait des doses importantes de médicaments toutes les 2 heures.
« Je regardais ma montre constamment. Après quoi, j’ai arrêté de nager et évité tout effort physique et activité sociale parce que je ne savais pas quand l’effet des médicaments se stopperait » dit-elle. « Sans ma lourde médication, je ne pouvais pas m’habiller, sortir du lit, ou prendre une douche seule ».
L’amélioration la plus notable de Linda après la chirurgie et son traitement à Tiantan Puhua a été sa première paisible nuit de sommeil en 5 ans. Dans les 5 semaines qui ont suivi l’implantation, la plus part des ses symptômes se sont progressivement améliorés lui permettant de diminuer de manière significative sa médication.
Le témoignage complet (en anglais) à :
http://www.stemcellspuhua.com/articles/article_97730.html.
A cette heure, 2 autres patients américains ont rendu compte d’améliorations significatives après le traitement de l’hôpital de Tiantan Puhua. David Brown, 64 ans, un meilleur équilibre, une meilleure fluidité des mouvements, et la disparition de sa rigidité après le traitement. James Devlin, 65 ans a montré une réduction de ses tremblements, il ressent une augmentation de sa force musculaire, dort mieux et se sent soulager de son anxiété et sa dépression dont il souffrait depuis plusieurs années.
Plus sur la clinique de Neurochirurgie de l’hôpital de Tiantan Puhua (Pékin, Chine)
Tiantan (Temple du Paradis) Puhua est un établissement de renommé internationale et est devenu un des centres les plus connus au monde pour le traitement de la maladie de Parkinson et d’autres maladies neurodégénératives à travers sa thérapie innovante d’implantation de cellules souches. L’hôpital collabore avec le centre de recherche sur les cellules souches de l’université de Pékin qui est le leader en Chine. C’est là que sont préparées les cellules pour la transplantation. Jusque-là, Tiantan Puhua a traité 14 patients parkinsoniens étrangers. Le traitement est basé sur un unique essai clinique réalisé à Pékin dans lequel 20 patients chinois ont reçu une implantation de cellules souches rétiniennes. L’imagerie médicale avant et après l’opération montre une augmentation des taux de dopamine chez tous les patients et est corrélée à l’amélioration des mouvements.
Si, malgré son coût et la lourdeur chirurgicale, ce traitement semble prometteur, il reste qu’il n’y a pour l’instant aucune donnée significative à moyen et long terme quant à la survie de ces cellules et leur caractère pathogène (possibilité de développer des tumeurs). Ceci explique la réticence actuelle des cliniques européennes et américaines à mettre cette technique en application. Espérons que Tiantan Puhua représente l’avant-garde d’un traitement qui puisse se généraliser à tous les patients.
Un nouvel essai clinique pour un nouveau facteur de survie, la neurturin.
La compagnie Ceregene (San Diego, CA) a annoncé le 14 Novembre avoir complété l’enrôlement des patients pour la Phase 2 de l’essai clinique évaluant CERE-120, leur nouveau produit de thérapie génique pour le traitement de la maladie de Parkinson. 58 patients ont été choisis pour tester ce nouveau médicament destiné à délivrer le gène de la neurturin, un facteur de croissance du système nerveux, qui a la propriété de maintenir la croissance et la survie des neurones dopaminergiques qui se détériorent dans la maladie de Parkinson.
Cette phase clinique est supportée en partie part la Fondation de l’acteur américain Michael J. Fox et est encouragée par des résultats préalables très positifs qui ont démontré une réduction de 36% des symptômes sur une période d’un an et une très bonne tolérance des patients au traitement. Les résultats sont attendus pour la fin 2008 et s’ils s’avéraient positifs, la Phase 3 de l’essai clinique pourrait démarrer en 2009.
CERE-120 est un vecteur dérivé de l’adeno-associated virus (AAV) transformé pour exprimer le gène de la neurturin (NTN), une protéine connue pour naturellement réparer et garder en vie les neurones endommagés ou mourant du cerveau. La NTN est un membre de la même famille que le GDNF et les deux molécules ont des propriétés pharmacologiques similaires. CERE-120 est un outil de thérapie génique, il est délivré par injections stéréotaxiques (chirurgie) directement dans les zones du cerveau touchées par la maladie, fournissant ainsi une production stable et à long terme de la protéine.
Ce nouveau vecteur de thérapie génique est dans la ligne directe d’une étude pionnière menée il y a plusieurs années par l’équipe du Dr Brachet à l’INSERM U437 de Nantes et supportée financièrement par « CECAP Recherche ». Cette étude avait montré, en utilisant ce même type de vecteur AAV, que le récepteur pour le NGF, un autre facteur de survie, pouvait protéger les neurones dopaminergiques (Melchior et al. publié dans Expérimental Neurology, Oct. 2003).
La Recherche en bref :
Tezampanel réduit la paralysie spasmodique musculaire et la rigidité.
Tezampanel (TorreyPines Therapeutics, San Diego, CA), une nouvelle molécule actuellement en développement clinique pour le traitement des migraines a montré dans une étude indépendante qu’il était aussi efficace pour rétablir et prévenir la paralysie spasmodique musculaire et la rigidité chez le rat. Ces symptômes sont très souvent observés chez les Parkinsoniens. La molécule pourrait être bientôt disponible pour les patients.
Des scientifiques ont déniché le fer caché qui pourrait induire la neurodégénération.
Les chercheurs suspectent que l’accumulation de fer joue un rôle dans les processus de neurodégénération observés dans la maladie de Parkinson ; mais sa localisation dans les neurones n’a jamais été observée a cause du manque technique de précision jusqu’à maintenant… Les chercheurs du CNRS de l’université de Bordeaux, de l’université de Séville et de l’unité de Neurosciences de l’INSERM de Grenoble ont recherché la présence de fer dans un modèle de cellules neuronales en culture qui produisent de la dopamine. Parce que la dopamine peut former des complexes stables avec le fer, Richard Ortega, du groupe d’imagerie cellulaire de Bordeaux, croit que la dopamine peut exercer un effet protecteur en mobilisant l’excès de fer dans les neurones dopaminergiques, un mécanisme qui pourrait être défaillant chez les Parkinsoniens.
Séparer le « bon » fer du « mauvais » dans le cerveau.
Les chimistes de l’université de Duke (Durham, Caroline du Nord) ont développé une méthode pour capturer le fer dans le cerveau afin de combattre l’effet dévastateur chez les patients atteints de Parkinson et d’Alzheimer. La clé est de se débarrasser des formes destructives qui génèrent des radicaux libres et laisser les formes bénignes du fer nécessaire pour les fonctions vitales du corps.
Un gène anormal lié au développement de la maladie de Parkinson chez les jeunes adultes
Certaines personnes avec une mutation très spécifique ont plus de chances de développer la maladie de Parkinson avant l’âge de 5 ans comparé à ceux qui n’ont pas la mutation. Dans une étude publiée dans la revue Neurology du 18 septembre 2007, des chercheurs ont analysé les gènes de 278 parkinsoniens et de 179 patients contrôles. L’étude montre que 14% des Parkinsoniens portent une mutation du gène de la glucocérébrosidase contre 5% chez les sujets sains. Le taux s’élève à 22% des Parkinsoniens diagnostiqués avant l’âge de 50 ans contre 10% chez les sujets développant la maladie après l’âge de 50 ans.
Le Dr Benoît Melchior est chercheur au La Jolla Bioengineering Institute (San Diego, Californie) où il explore les liens entre le système vasculaire et le développement des maladies neurodégénératives. Le docteur Melchior a obtenu sa thèse de doctorat à l’Université de Nantes, en particulier grâce à un soutien financier du fond « CECAP Recherche ».
Contact : bmelchior@ljbi.org
L’effet Placebo chez les patients parkinsoniens
Publié le 16 janvier 2008 à 12:20Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°31 – décembre 2007
Article original écrit par Johannes Kornacher, paru en septembre 2007 dans « Parkinson » la revue de Parkinson Suisse
Le responsable de l’association nous invite à nous pencher sur un effet très particulier de la maladie de Parkinson que nous avons tous ressenti : les conditions psychologiques de notre environnement ont une influence particulièrement sensible sur notre état physique. Il y a sûrement là une piste à explorer pour nous aider à prolonger voire améliorer les effets de nos traitements.
« Les « placebos » sont des pilules dépourvues de principe actif. Pourtant, elles produisent un effet certain. Ce que l’on appelle l’effet placebo est un phénomène qui touche aussi les personnes atteintes de Parkinson ; il arrive même que les médecins l’intègrent délibérément au traitement. Voici des histoires surprenantes sur l’effet placebo … »
La confiance, une arme contre Parkinson : des chercheurs canadiens ont administré des médicaments antiparkinsoniens à des personnes souffrant de la maladie. Certains patients ont reçu un véritable principe actif, tandis que d’autres ont absorbé des médicaments « vides », c’est-à-dire sans effet du point de vue de la substance chimique. Aucun des patients ne savait laquelle des pilules lui était administrée. Les résultats de l’expérience ont stupéfait les scientifiques : les pilules vides ont déclenché les mêmes processus dans le cerveau des patients que les vrais médicaments. Grâce à une technique d’imagerie moderne, la tomographie par émission de positrons (TEP), les chercheurs ont pu prouver l’effet placebo dans le cerveau de leurs patients, créant ainsi la sensation : jusqu’ici, on était toujours parti du principe que les placebos influaient sur le ressenti subjectif du patient, soit qu’ils avaient un effet purement psychologique. Or, en réalité, ils ont bel et bien un effet physiologique : le seul fait de s’attendre à une amélioration a stimulé la production de dopamine, un neurotransmetteur du cerveau.
Des scientifiques américains ont également observé un puissant effet placebo chez des patients parkinsoniens. A l’université de Denvers, les chercheurs ont traité trente patients volontaires. Ils leur ont expliqué qu’ils allaient leur injecter des cellules fœtales dans le cerveau afin de rajeunir l’organe. Les patients savaient que seuls certains d’entre eux seraient réellement opérés, tandis que d’autres subiraient une opération factice. Douze malades se sont vus implanter des neurones dopaminergiques issus de cellules souches embryonnaires. Les dix-huit autres participants ont été également emmenés au bloc opératoire et préparés, mais les médecins ont seulement fait semblant de les opérer, aucune transplantation de tissus n’étant réellement effectuée. Après quatre, huit et douze mois, les chercheurs ont évalué la qualité de vie ainsi que d’autres données médicales chez tous les participants à l’étude. Or, les résultats ont révélé une amélioration de la qualité de vie pour les deux groupes. La chercheuse Cynthia McRae a rapporté qu’une participante, qui avait cru à tort avoir été opérée, avait commencé à faire des randonnées et du patin à glace après le traitement. Même les médecins ignorant à quel groupe les patients appartenaient ont pu constater une amélioration de leur état.
Les recherches du neurologue italien Fabrizio Benedetti, de l’université de Turin, vont encore plus loin. Son équipe et lui ont pu constater l’effet placebo au niveau des cellules cérébrales pour la première fois. Ils ont donné à des patients parkinsoniens souffrant de tremblements une solution inoffensive à base de sel et leur ont assuré qu’il s’agissait d’un véritable médicament. En outre ils ont mentionné, l’air de rien, que la mobilité des malades s’améliorerait, ce qui s’est effectivement produit. « L’imagination humaine », a expliqué Benedetti dans le magazine d’actualité Der Spiegel, « a le pouvoir de déclencher dans le corps des mécanismes semblables à ceux qu’actionnent les médicaments. »
Pour Der Spiegel, les exemples le montrent : « L’effet placebo est une chimère bien réelle. » Il provoque une réponse biologique du système nerveux et mène à des modifications bien réelles à l’intérieur du corps. Dans le cas des parkinsoniens, il augmente même la production de dopamine. L’effet placebo connaît toutefois des limites. D’une part il ne permet pas de guérir un malade mais seulement d’améliorer son état. D’autre part, comme il prend naissance dans certaines régions du cerveau en particulier, telles que le thalamus, le potentiel d’autoguérison dans le cas de maladies qui détruisent ces circuits –par exemple Alzheimer– est réduit.
L’effet placebo, qui naît de l’espoir du patient qu’une amélioration, voire qu’une guérison se produise, est une chose extraordinaire en soi. Néanmoins, le médecin joue un rôle décisif dans ce processus. En effet, des études ont prouvé que les médecins qui sont à l’écoute de leurs patients et leur fournissent des informations précisent ont besoin de prescrire moins de médicaments. Ce phénomène s’applique aussi bien aux antidouleurs qu’aux antidépresseurs.
Dans le cas des maladies incurables telles que Parkinson, le potentiel de l’effet placebo est limité à long terme. Mais le médecin, par sa personnalité, son attitude, sa façon de communiquer, a incontestablement une influence positive sur l’évolution de la maladie de son patient. « Au début, les patients parkinsoniens ont peur de l’avenir », explique Fario Baronti, médecin chef et neurologue à Tschugg. « Pour leur redonner confiance, il suffit d’envisager ce qui est possible de manière positive, sans rien minimiser, et de proposer de petites solutions pour la vie de tous les jours. » A ces fins, le médecin doit savoir écouter et prendre le temps. Le dialogue comme remède, et non l’expédition en trois minutes chrono : voila ce qu’attendent les patients d’un médecin.
Pour les patients parkinsoniens, victimes chaque jour des mauvais tours et des petites misères de la maladie, il est particulièrement important de souligner les aspects positifs de la vie quotidienne. « En tant que médecin, je dois aider le patient à atteindre la meilleure qualité de vie possible, et non décréter qu’il a irrémédiablement perdu cette qualité de vie » explique Fabio Baronti. « Vous avez la maladie du Pape » sonne bien mieux aux oreilles d’un nouveau malade que « le ciel est en train de vous tomber sur la tête ». Pour le docteur Baronti, il est important que le médecin témoigne à son patient considération et empathie lorsqu’il lui communique des informations. « Chez les patients motivés qui entretiennent une attitude positive malgré leur maladie, l’empreinte de la douleur semble souvent moindre. »
Selon Brian Olshansky, cardiologue aux Etats-Unis, les médecins devraient réviser leurs conceptions. L’effet placebo rend les mesures thérapeutiques jusqu’à 40% plus efficaces. On devrait donc l’utiliser sciemment. « Un médecin insensible, indifférent et technocratique produira un « effet nocebo », affirme le docteur Olshansky. Le neurologue Fabio Baronti insiste également sur ce point : « Le patient se sent alors impuissant, ce qui accentue ses douleurs. » Les médecins sont de plus en plus nombreux à comprendre qu’ils influent sur la neurobiologie de leurs patients. Ils se rappellent un vieil adage : « Le dialogue est souvent le meilleur des remèdes. »
L’effet placebo agit dans le cerveau : ce dernier réagit aux mots du médecin, aux impressions, aux attentes, aux espoirs. Dans certaines zones, il fabrique des substances endogènes telles que la morphine ou la dopamine. Ces substances se lient aux neurones et modifient les symptômes du malade. On estime que le pouvoir thérapeutique de l’effet placebo peut aller jusqu’à 40%.
Article rédigé par Johannes KORNACHER
Il m’est apparu essentiel de vous faire part de cette lecture : elle ouvre de réelles perspectives d’amélioration de nos conditions de vie et pourquoi pas d’ « autoguérison ». Pour ma part, j’en suis convaincu ; et toutes mes démarches actuelles pour essayer d’analyser ma maladie de parkinson et « l’apprivoiser » pour mieux la combattre, semblent apporter la preuve de ce que décrit cet article.
A chacun de compléter l’apport des produits chimiques des traitements, par des démarches parallèles et tout particulièrement dans le domaine psychologique. Dans le même temps, il faut savoir se construire des conditions de vie familiale, sociétale, professionnelle …, respectant au mieux les exigences de notre corps qui se défend en développant cette fichue maladie.
Il ne s’agit pas de « miracle » ou de « croyances » naïves, immatures, mais de faits vérifiables et contrôlables : nous avons tous en nous un potentiel important de « guérison » qu’il nous faut mobiliser en nous en donnant les moyens. Notre statut de malade est parfois tellement fascinant (et même confortable !) qu’il nous empêche de prendre notre vie en main :
Soyons des « Parkinsoniens Indépendants » actifs et responsables de notre devenir !
Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr
La réforme des mesures de protection juridique des majeurs
Publié le 16 novembre 2007 à 08:21Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007
La réforme des mesures de protection juridique des majeurs
Mandat de protection future, sauvegarde de justice, curatelle et tutelle.
Loi N°2007 – 308 du 5 mars 2007
Décision du Conseil Constitutionnel DC N°2007 – 552 du 1er mars 2007
Journal Officiel du 7 mars 2007
Actualités Sociales hebdomadaires des 29 juin et 13 juillet 2007
« Meilleure prise en compte de la personne du majeur protégé, réaffirmation des principes de nécessité, de subsidiarité et de proportionnalité qui doivent sous-tendre toute mesure de protection future, harmonisation et simplification de la tutelle et de la curatelle. Ainsi peuvent se résumer les principales avancées de la loi du 5 mars 2007 concernant les mesures de protection juridique des majeurs. »
Je ne vous ferais pas un résumé de ce texte très complet mais je vous invite à vous reporter au Journal Officiel du 7 mars 2007 ou aux A.S.H. (Actualités Sociales Hebdomadaires) des 29 juin et 13 juillet (ces deux revues existent sur Internet).
Ce texte ne concerne que quelques uns d’entre nous mais il est important d’y faire référence pour les intéressés qui pourront s’y reporter en cas de besoin.
Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@wanadoo.fr
Parkinson et idées fausses
Publié le 15 novembre 2007 à 12:53Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007
La maladie de Parkinson est une maladie du 3ème âge | FAUX |
Le tremblement est toujours associe au Parkinson | FAUX |
Les gens qui tremblent ne sont pas tous Parkinsoniens | VRAI |
La maladie de Parkinson est héréditaire | FAUX |
La cause de la maladie reste inconnue et multi-factorielle | VRAI |
On vit mieux avec le Parkinson depuis l’avènement de la DOPA | VRAI |
La maladie de PARKINSON n’induit ni fatigue, ni douleurs | FAUX |
la maladie de PARKINSON induit irrévocablement un Handicap | VRAI |
Le Handicap lié au PARKINSON est Permanent | FAUX |
La chirurgie permet de guérir la maladie par l’implantation d’électrodes | FAUX |
La maladie de PARKINSON n’induit qu’une gêne motrice | FAUX |
Tous les malades présentent les mêmes symptômes | FAUX |
Mal connue du grand public, la Maladie de Parkinson est très souvent associée à des idées fausses. Tout le monde peut comprendre ce que représente le handicap des non voyants, des paralysés, des sourds … Il n’en est pas de même pour la MP, les symptômes étant moteurs et psychiques, intermittents dans la journée, déroutants pour l’entourage… et donc bien difficiles à comprendre pour une personne bien-portante.
S’il fallait retenir 10 idées fausses à combattre sur la M.P, voici celles que je retiendrais :
1- La maladie de Parkinson est une maladie du 3ème âge : FAUX
L’âge moyen au moment du diagnostic est de 57 ans … Ce qui signifie que, statistiquement, un parkinsonien sur 2 a moins de 57 ans au moment du diagnostic… C’est donc — en principe — un actif et non un retraité. En fait 10 à 15 % des parkinsoniens ont 40 ans ou moins au moment du diagnostic. De plus, il semblerait que les parkinsoniens juvéniles sont de plus en plus fréquents …
Puisqu’on est dans les statistiques, on sait que l’évolution moyenne de la maladie ne permet plus le maintien de l’activité professionnelle au bout de 7 à 8 ans. Et pendant ces 7 à 8 ans, l’activité est souvent réduite à un temps partiel. Evidemment, si on est chirurgien, dentiste, ou encore visiteuse médicale ou VRP, ou encore fonctionnaire … le maintien de l’activité professionnelle ne pose pas tout à fait les mêmes problèmes.
2 — Le tremblement est toujours associe au Parkinson : FAUX
L’équation tremblement = Parkinson est tellement ancrée dans l’esprit des gens que :
- peu de gens savent qu’on peut être parkinsonien sans présenter le moindre tremblement, notamment au début de la maladie,
- peu de gens savent qu’on peut être un « grand trembleur » sans pour autant être Parkinsonien …
En fait, le tremblement est bien le signe le plus visible et donc le plus gênant socialement, mais l’akinésie (mouvements lents voire impossibles), et l’hypertonie (raideurs des muscles) sont les signes moins visibles mais qui entraînent plus sûrement le handicap. D’autres symptômes sont également fréquents au cours de l’évolution de la maladie : l’insomnie, la dépression, l’hypotension, la constipation, l’hypersalivation, les difficultés d’élocution, les problèmes d’équilibre, le ralentissement psychomoteur… et la fatigue quasi permanente…
3- La maladie de Parkinson est héréditaire : FAUX
On pense de plus en plus à une cause mixte de déclenchement de la maladie : susceptibilité génétique à un facteur de l’environnement (lequel ?). En fait, le caractère héréditaire est très peu marqué (même s’il existe des familles de parkinsoniens). Les observations effectuées sur les jumeaux confirment le caractère très peu héréditaires de la MP. Cependant,c’est une maladie fréquente (1 sur 1000), avec laquelle on peut vivre de nombreuses années, ce qui explique que l’on peut retrouver plusieurs cas de Parkinson dans une famille.
4- On vit mieux avec le Parkinson depuis l’avènement de la DOPA : VRAI
La L‑DOPA, découverte dans les années 60, a certes révolutionné la qualité de vie des parkinsoniens. Avant la DOPA, les malades devenaient grabataires en moins de 10 ans et ne survivaient pas au delà.
La L‑DOPA est le médicament le plus efficace pour pallier aux symptômes moteurs du Parkinson. Son action est très efficace les 1ères années de traitement, puis son effet s’amenuise au fur et à mesure que les neurones de la substance noire meurent. Ceci se traduit par les fameuses fluctuations motrices en cours de journée, qui se traduisent par des périodes OFF (mouvements lents voire bloqués, parole difficile, crampes etc.) alternant avec des périodes ON (mouvements désordonnés ou dyskinésies) en fonction des heures de prises des médicaments.
En conclusion, on vit mieux avec la L‑DOPA qu’avant, mais la qualité de vie se dégrade tout de même progressivement. On ne sait pas encore guérir le Parkinson.
5- La maladie de PARKINSON n’induit pas de fatigue, ni de douleurs : FAUX
Au moment du diagnostic, lorsque mon médecin généraliste m’a affirmé que la MP ne faisait pas souffrir, j’ai été rassurée…
Mais, j’ai rapidement déchanté… Les crampes, raideurs musculaires et douleurs quasi-permanentes au niveau de la nuque sont des douleurs chroniques, en général peu aigues (sauf pour les crampes !). Non, on ne peut pas dire que la MP ne fait pas souffrir …
La fatigue : Je dirais qu’il s’agit d’un symptôme majeur de la MP, celui qui ne vous lâche pas d’une semelle, du matin au soir, une asthénie de tous les instants. Tout fatigue : parler, se déplacer, écouter une conversation, marcher, lire, manger, répondre au téléphone, sourire, chercher des papiers dans son sac, rendre la monnaie etc. La MP c’est épuisant, car vos moindres gestes et vos moindres paroles ne sont plus sous « pilotage automatique ». Tout doit être pensé « comme si c’était la première fois ».
La fatigue et l’hypertonie entraînent fréquemment une perte de poids qui peut être importante.
6- Le HANDICAP lié au PARKINSON est PERMANENT : FAUX
7 — La maladie de PARKINSON induit irrévocablement un HANDICAP
Être parkinsonien, c’est être handicapé à temps partiel …
Allez faire comprendre cela au quidam dans la rue … que par moments les parkinsoniens sont bloqués, incapables d’initier un mouvement et par moments, au contraire les mouvements sont aisés, voire involontaires (dyskinésies).
Que faire un pas pour franchir une porte, c’est difficile, mais grimper l’escalier c’est facile… Que parler et se faire comprendre n’est pas possible par moments et possible à d’autres…
Un handicap à temps partiel, qui gêne l’activité normale quotidienne, est peu compatible avec l’activité professionnelle, et n’est pas toujours reconnu comme un réel handicap par les bien-portants.
Déroutant, non ?
8- La maladie de PARKINSON peut être guérie par l’implantation d’électrodes dans le cerveau : FAUX
La stimulation du noyau sous thalamique permet de réduire significativement les symptômes majeurs de la MP : tremblement, akinésie et hypertonie.
Seule, une petite majorité de parkinsoniens environ 15 % sont « éligibles » à une stimulation, car ils doivent correspondre à certains critères, notamment réagir favorablement au traitement dopaminergique, et ne pas présenter de troubles cognitifs ; les heureux élus devront attendre plusieurs années avant de pouvoir être opérés, car il y a trop de malades potentiels par rapport aux possibilités d’opérations en neurochirurgie.
Il faut retenir que 15 % des malades sont concernés par une amélioration des symptômes « moteurs » exclusivement.
9 — La maladie de PARKINSON n’induit qu’une gêne motrice : FAUX
Des troubles psychiques telles que la dépression, le ralentissement psychomoteur et l’insomnie sont fréquemment associés. Les médicaments peuvent induire également des troubles tels que les hallucinations ou la confusion mentale.
La gêne sociale peut être très importante : les tremblements, les mouvements involontaires, les difficultés d’élocution, le visage figé sont autant de « murs » entre les Parkinsoniens et leur entourage et gênent les relations sociales.
Des troubles divers telles que l’hypersudation, l’hypersalivation, la constipation, le manque d’équilibre sont fréquents.
10 — Tous les malades présentent les mêmes symptômes : FAUX
Il n’existe pas deux Parkinsoniens identiques : les symptômes majeurs ne sont pas les mêmes, leurs criticités, l’évolution de la maladie sont différents.
Le traitement qui réussit à Pierre ne marche pas avec Paul. Comment voulez-vous que les neurologues y retrouvent leur latin ?
11 — Il n’est pas nécessaire d’être suivi par un neurologue lorsqu’on est Parkinsonien : FAUX
Un médecin généraliste a en moyenne 1 parkinsonien dans sa clientèle. Or tous les parkinsoniens sont différents ; les traitements médicamenteux sont nombreux et évoluent. On ne soigne pas un Parkinson comme on soignerait une grippe.
Rien ne remplace une formation et une expérience d’un neurologue qui soigne des multitudes de patients tous les jours, même s’il faut faire quelques kms pour cela.
NOURRY Marie-Pierre
Le nombre de cas de maladie de Parkinson doublera en 25 ans
Publié le 12 novembre 2007 à 10:31Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007
Washington, 30/01 –
Le nombre de personnes souffrant de la maladie de Parkinson doublera au cours des vingt-cinq prochaines années dans quinze des pays les plus peuplés de la planète surtout les moins développés, selon une étude publiée lundi dans la revue américaine Neurology (source : AFP).
Les auteurs de cette recherche soulignent aussi les défis de taille auxquels seront confrontés les nations dont l‘économie connaît une croissance rapide accompagnée d‘une plus grande longévité de la population, surtout en Asie où un grand nombre de pays ne sont pas préparés.
Au cours des dernières années, les ressources financières et humaines ont été en priorité consacrées à la lutte contre le sida, la tuberculose et le paludisme notamment, relève le Dr. Ray Dorsey, un neurologue de l‘université de Rochester (New York, nord-est).
Alors que les maladies infectieuses ont retenu la plus grande attention, ce sont en fait les pathologies chroniques non transmissibles, comme la maladie de Parkinson (une maladie neurodégénérative), qui représenteront les coûts économiques et sociaux les plus lourds pour les pays en développement, ajoute-t-il.
Le Dr. Dorsey et une équipe de chercheurs ont étudié des projections démographiques des cinq plus grands pays d‘Europe occidentale (France, Espagne, Allemagne, Royaume-Uni et Italie) ainsi que celles des dix nations les plus peuplées du globe (Chine, Inde, Indonésie, Etats-Unis, Brésil, Pakistan, Bangladesh, Nigeria, Japon et Russie).
Lu pour vous par Pierre LEMAY
Association de La Manche
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