programme de la maison des aidants
Publié le 09 janvier 2018 à 20:08Située au Centre St Lannouchen à Landivisiau, Maison des Aidants : programme des formations Cliquez ce lien pour voir le programme au format .pdf.
Neurochirurgie Le Gamma-Knife pour opérer le cerveau sans trépanation AP-HP
Publié le 04 janvier 2018 à 08:33Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°71
Les américains l’appellent « Gamma Knife » et ce dispositif de radiothérapie qui consiste à brûler la tumeur est de plus en plus répandu aux Etats-Unis. En France, le Gamma-Knife n’est pas réellement nouveau non plus : dès octobre 2010, l’Assistance Publique – Hôpitaux de Paris inaugurait son Unité de Radiochirurgie Gamma Knife® pour répondre aux besoins de la région Ile-de-France et l’hôpital de la Timone (Marseille) l’utilise depuis 1992, Lille depuis 2004 et Toulouse depuis 2006. Ce dispositif s’inscrit dans la démarche moderne de développement d’une chirurgie cérébrale de moins en moins invasive mais de plus en plus précise.
Le premier prototype de gamma knife (bistouri à rayons gamma) a été réalisé en 1967, cette technique innovante n’a réellement connu un développement que dans les années 1980 avec les progrès fantastiques de l’imagerie cérébrale (notamment par résonance magnétique) et de l’informatique.
Le Gamma-Knife est une technique innovante de radiochirurgie qui permet de traiter des lésions du cerveau à l’aide de rayons Gamma, comme le ferait un bistouri mais sans devoir ouvrir le crâne. Composé de 192 faisceaux provenant de sources de cobalt 60, répartis sur 8 secteurs, l’appareil Gamma Knife® permet d’administrer, avec une extrême précision, une forte dose de radiation en une seule séance, sur la (les) lésion(s) à traiter, tout en réduisant au maximum la dose absorbée par les structures voisines.
On peut traiter en une seule fois jusqu’à 7 lésions. Cette technique peut être proposée avec succès pour les métastases cérébrales, les petits méningiomes et les tumeurs du cerveau, les neurinomes, les tumeurs bénignes de la base du crâne, certaines tumeurs cérébrales primitives et surtout secondaires tout comme certaines indications de neurochirurgie fonctionnelle (névralgies trigéminales essentielles, maladie de Parkinson, épilepsies pharmaco résistantes…) et certains troubles oculaires.
Un traitement indolore, sans anesthésie générale et de 20 minutes à 2 heures, suivant la pathologie concernée : Le Gamma Knife® associe la précision mécanique à la sophistication du logiciel permettant de réaliser une dosimétrie, la dose de rayons à délivrer compte tenu de la conformation de la lésion et de sculpter avec une grande précision la zone à irradier correspondant à la cible à traiter. La quantité de tissu cérébral normal irradié à tort est ainsi minimisée, ce qui permet de minimiser les effets secondaires de l’irradiation. Et ce traitement ne nécessite donc pas de trépanation, il est indolore, se pratique sans anesthésie générale et ne nécessite aucun soin intensif.
Un neurochirurgien, un radiothérapeute et un physicien sont associés sur ce traitement, le physicien, étant en charge du fonctionnement de l’accélérateur linéaire afin de réaliser le protocole de traitement des lésions cérébrales.
C’est aujourd’hui autour de la coopération inter-établissements soutenue par l’Agence Régionale de Santé (A.R.S.), regroupant les équipes du Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière (GHPS), les équipes de la Fondation Ophtalmologique Rothschild (FOR) et du fonctionnement d’une plateforme commune que communique aujourd’hui l’AP-HP. Cette plateforme permettra de répondre aux besoins de 400 à 700 patients par an en Ile-de-France.
Sources : AP-HP, CHU de Toulouse, La Timone (Visuel CHU Réseau-La Timone).
L’hôpital de la Timone à Marseille vient de s’équiper d’un deuxième gamma knife permettant d’effectuer la chirurgie cérébrale sans danger en comparaison avec la stimulation cérébrale profonde. Il semblerait qu’il y ait des possibilités de traitement pour la maladie de Parkinson.
Transmis par Jean Noël Petit
Les neurones greffés sont connectés au réseau
Publié le 03 janvier 2018 à 08:43Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°71
En 2007, l’équipe française pose la première pierre de cet édifice. Toujours chez la souris, elle réussit à greffer dans le cortex de jeunes neurones exogènes, manipulés génétiquement pour émettre de la fluorescence. Et, pour la première fois, on a vu les nouveaux neurones greffés réparer les lésions corticales de façon spécifique !
« De quoi torpiller le vieux dogme qui prétendait que réparer le cerveau était impossible », se félicite la chercheuse. Mieux, en 2015, la même équipe associée à l’Université libre de Belgique (ULB) parvient à rétablir de la sorte des circuits corticaux anatomiques fonctionnels. Et, ce faisant, à constituer les conditions du succès de cette greffe.
« Pour réparer le cortex moteur, il faut de jeunes neurones moteurs et de jeunes neurones visuels. Sinon, c’est l’échec », explique Pierre Vanderhaeghen, chercheur à l’Institut de neurosciences de l’ULB, coauteur de l’étude. Mais pas seulement. Le cortex étant composé de six couches neuronales différentes, il faut également un cocktail d’une dizaine de types différents de neurones (inhibiteurs, excitateurs) dans les bonnes proportions.
Etonnamment, la maladie de Parkinson semble, elle, plus « simple » à appréhender. Elle se caractérise par la destruction des neurones qui sécrètent de la dopamine dans une zone appelée la « substance noire », ce qui entraîne des troubles locomoteurs et cognitifs. Et si l’on remplaçait les neurones détruits ?
Plusieurs essais cliniques ont été menés depuis 1990. L’intervention a consisté à injecter de jeunes neurones à dopamine dans la zone cible de la substance noire (le striatum) des patients afin de fournir la dopamine manquante. Quatorze ans plus tard, les neurones implantés sont toujours là selon une équipe de l’Université Harvard (Etats-Unis), dirigée par Ole Isacson, après analyse post mortem des cerveaux de cinq patients. Mais même si deux tiers des personnes atteintes ont vu la progression de la maladie ralentir, les résultats globaux sont mitigés en raison de la diversité des techniques mises en œuvre. Un nouvel essai est en cours.
Pour ces opérations, des neurones d’origine fœtale ont été utilisés. « Ce qui pose des problèmes éthiques et de disponibilité », souligne Afsaneh Gaillard. Dans le futur, ce seront des neurones d’origine embryonnaire (extraits d’embryons précoces préimplantatoires), puis des IPS (cellules souches pluripotentes induites) obtenues à partir de cellules adultes, qui seront privilégiées. « Utiliser les propres cellules du patient éviterait les rejets provoqués par les greffes et permettrait aussi d’obtenir autant de neurones que l’on souhaite » assure Afsaneh Gaillard. Les IPS sont probablement la clé qui permettra d’atteindre d’ici à deux décennies, l’objectif que les chercheurs se sont fixé.
Article d’Elena Sender relevé dans Sciences & Avenir par
Lu et transmis par Françoise Vignon
Rajeunir un cerveau vieillissant
Publié le 30 décembre 2017 à 16:28Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°71
Des chercheurs ont relancé la production de nouveaux neurones dans le cerveau d’une souris âgée en lui transfusant le sang d’une de ses jeunes congénères.
Si la bonne nouvelle est que nous produisons des neurones à tout âge, la mauvaise est que le système peut se gripper au fil du temps. « L’organisme accumule des polluants, des toxines de l’environnement qui abîment le cerveau » explique Lida Katsimpardi, de l’Institut Pasteur à Paris. « La barrière hémato-encéphalique, qui protège le cerveau des apports extérieurs, laissent passer davantage de toxiques et évacue moins bien les déchets, comme certaines protéines mal conformées impliquées dans les maladies neurodégénératives (Alzheimer, Parkinson etc…), qui s’accumulent peu à peu.» À l’Institut pour la médecine régénérative du Texas (Etats-Unis), Ashok Shetty, spécialiste des cellules souches, ajoute : « Avec l’âge, on note un déclin des facteurs dits neurotrophiques qui jouent un rôle dans la prolifération des cellules souches ou dans la différenciation des nouveaux neurones. Résultat : ces cellules souches ne semblent pas décliner en nombre mais la plupart ne se divisent plus ou très peu (la quiescence1), ce qui contribue à une baisse de production de neurones.» Comment faire pour relancer la neurogenèse, qui assure l’adaptation du cerveau au changement ?
Avec son équipe, Lida Katsimpardi, alors à l’Université Harvard (Etats-Unis) a fait une découverte étonnante en 2016. Elle a tout simplement relancé la production de cellules souches dans le cerveau d’une souris âgée, en lui transfusant le sang d’une de ses jeunes congénères. Ces cellules souches ont pu se différencier en nouveaux neurones dans le bulbe olfactif et améliorer l’odorat. De plus, on a constaté une revascularisation des vaisseaux sanguins, détériorés par le vieillissement. D’autre part, en analysant le sang, la chercheuse a isolé un facteur (GDF11) qui semble être à l’origine de cette relance. « Nous sommes en train d’identifier le mécanisme en jeu », explique la chercheuse. « Celui-ci permet à la souris âgée de retrouver, non seulement une neurogenèse normale, mais aussi une meilleure vascularisation.»
L’équipe française est sur le point de publier le rôle d’autres facteurs. « Notre objectif est d’identifier le cocktail de jouvence qui stimule la neurogenèse et de le tester un jour chez l’humain.».
Poursuivant le même but, Ashok Shetty a pris une autre voie. « Nous avons greffé de petits groupes de cellules souches neurales dans le cerveau d’un rat âgé, en ciblant les zones de l’hippocampe qui, dans des conditions normales, ne produisent pas de neurones chez l’adulte ». Résultat trois mois plus tard : « Les cellules greffées ont développé des niches et ont produit de nouveaux neurones !» Le chercheur y voit une piste pour traiter le déclin de la neurogenèse humaine dans le futur.
Article relevé dans Sciences et Avenir
Par Françoise Vignon
La médecine régénérative pourrait soigner l’AVC ou la maladie de Parkinson en stimulant la neuro genèse.
Publié le 29 décembre 2017 à 12:54Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°71
Reste un obstacle : apprendre aux néo neurones à survivre.
Et si l’on utilisait les nouveaux neurones – ceux que notre cerveau fabrique naturellement tous les jours – pour réparer les lésions cérébrales dues à un traumatisme, un accident vasculaire ou une pathologie neurodégénérative (Parkinson, Alzheimer…)? Tel est l’objectif de la future médecine régénérative. Une incroyable idée qui fait son chemin depuis que les chercheurs ont découvert la neurogenèse (production de nouveaux neurones) chez l’adulte. Avec de premiers succès. « En détournant des neurones nouvellement formés depuis leur zone germinative vers les régions lésées, on pourrait espérer contribuer à élaborer de nouvelles stratégies thérapeutiques », affirmait ainsi il y a dix ans, Pierre-Marie Lledo, directeur du département de neuroscience de l’Institut Pasteur à Paris.
Une décennie de travaux plus tard, grâce à la compréhension fine des facteurs moléculaires indispensables au processus, les efforts ont payé : chez la souris, les chercheurs parviennent à détecter ces précieux néo neurones dans leur berceau, la zone sous-ventriculaire et l’hippocampe. Puis ils les font migrer à quelques centimètres de là, jusqu’au cortex, la mince couche de tissu plissée qui recouvre les hémisphères cérébraux. Un exploit !
Las, les scientifiques font face à un problème de taille : « Une fois arrivés dans le cortex, les nouveaux neurones ne survivent pas », déplore Pierre-Marie Lledo. Car la zone « colonisée » n’est pas « accueillante ». « Ils ne parviennent pas à créer, sur place, leur quota vital de connexions. Résultat : ils s’autodétruisent », explique le chercheur. Le prochain défi est donc d’augmenter ce taux de survie en comprenant ce qui pourrait rendre cette zone moins hostile.
Une équipe Inserm du laboratoire de thérapies cellulaires et maladies cérébrales de l’Université de Poitiers (France) explore pour cela une solution ingénieuse. « Lorsqu’ils arrivent dans le cortex, ces néo neurones se retrouvent dans un territoire dont ils ne parlent pas la langue (moléculaire). En outre, ils ne sont pas programmés pour réparer une lésion. Ce sont les deux écueils à surmonter », explique Afsaneh Gaillard, du Laboratoire de neurosciences expérimentales et cliniques (Inserm) de l’Université de Poitiers. La stratégie : Offrir aux jeunes recrues des « maîtres de stage » pour les aider à s’intégrer. Ceux-ci pourraient être des neurones cultivés in vitro, spécifiques de la zone du cortex lésé à traiter et encore assez immatures pour se développer et « préparer le terrain » avant l’arrivée des néo neurones. « Ces neurones préparés fourniront aux neurones endogènes des facteurs de croissance et les aideront à survivre », précise Afsaneh Gaillard.
Lu et transmis par Françoise Vignon
Perfusions d’apomorphine® : efficacité prouvée.
Publié le 28 décembre 2017 à 08:27Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°71
Parkinson suisse n°127 septembre 2017
Une étude vient de prouver l’efficacité des perfusions sous-cutanées d’apomorphine pour lutter contre les symptômes moteurs du Parkinson. Sa responsable recommande cette méthode pour raccourcir les phases « off ».
D’après les conclusions d’une étude présentée lors d’un congrès à Amsterdam, l’apomorphine raccourcit effectivement les phases de motricité réduite (phases « off») des parkinsoniens quand elle est injectée sous la peau. Le Priv. Doc. Dr Regina Katzenschlager du Sozialmedizinisches Zentrum Ost – Donauspital à Viennes (Autriche) résume ainsi les principales conclusions de l’étude TOLEDO, réalisée sous sa direction : « Nous avons pu démontrer que les perfusions d’apomorphine représentent une méthode thérapeutique efficace pour les parkinsoniens dont les fluctuations motrices ne peuvent plus suffisamment être contrôlées par d’autres thérapies ». Les expériences thérapeutiques réalisées jusqu’ici ont révélées que l’apomorphine raccourcit les phases « off » des parkinsoniens, qu’elle améliore les dyskinésies (mouvements excessifs involontaires) et qu’elle réduit le besoin de lévodopa administrée par voie orale.
Son efficacité vient d’être pour la première fois démontrée dans le cadre d’une étude clinique contrôlée. Pendant douze semaines, les patients de 23 centres répartis dans sept pays ont reçu la perfusion d’apomorphine, tandis qu’une perfusion de solution saline était administrée au groupe de contrôle. La perfusion d’apomorphine a permis de raccourcir nettement les phases « off » et de prolonger de manière significative les phases « on » sans mouvements excessifs gênants. Par ailleurs, les effets perçus de la perfusion étaient meilleurs dans le groupe apomorphine que dans le groupe placebo. « Ce traitement a fait la preuve d’un bon profil de tolérance. Nous n’avons observé aucun effet secondaire » a déclaré Priv.Doc. Dr Regina Katzenschlager. « Les résultats de l’étude devraient encourager la prescription de cette thérapie efficace, mais jusqu’à présent très rarement utilisée, aux Parkinsoniens souffrant d’importantes fluctuations d’action ».
Source : 3ème congrès de l’Académie Européenne de Neurologie, Amsterdam 2017, abstract Katzenschlager et al. ; presssetext.ch en date du 27 juin 2017.
Lu par jean Graveleau
NB : à mon grand soulagement, j’utilise un stylo d’Apokinon© rempli d’apomorphine et je peux confirmer les bienfaits démontrés par cette expérience. Je ne comprends pas, moi non plus, pourquoi il n’est pas prescrit plus régulièrement : ce type de thérapie permettant un excellent confort de vie… La manipulation en est tout à fait simple et presque indolore.
Connaissez-vous mon double ?
Publié le 24 octobre 2017 à 09:23Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70
Une personne, un double, s’est invité chez moi, une étrange personne qui s’est présentée : « Je suis madame Parkinson, je vais faire le chemin avec vous, je vous accompagne sur le chemin de la maladie ». Qui était cette bizarre dame ? Je lui ai dit : « Dehors, je ne veux pas de çà chez moi !» J’ai voulu la faire partir, la mettre à la porte, je me suis fâchée, rebellée, j’ai tout essayé, elle était toujours présente.
Depuis, elle est là, je la tolère ; elle est devenue une partie entière de moi. Je sais qu’elle est avec moi, me préparant un tour à sa façon : elle me fait chuter, elle mélange les mots lorsque je veux parler, elle m’empêche de me lever, elle bloque mes pas, elle s’amuse !
Mais je me bats, je l’ignore, bien que je vive avec elle. Je fais de la gymnastique, je lis, je visite des musées, je chante, je m’intéresse à la vie de tous, j’aime les volcans : je me renseigne sur Facebook, je loge une étudiante qui apporte sa jeunesse. Je sens bien que ma façon d’être la dérange, car elle se rappelle durement à moi.
Puisque je ne peux pas la jeter dehors, je vis avec, comme avec mon double ! J’en parle le moins possible, alors je profite du temps présent, du soleil, des choses heureuses, des rencontres avec des amis. Oh ! Je vais à ma vitesse, lentement. Je sais qu’elle se vengera un jour, mais en attendant je l’ignore.
J’ai appris qu’il ne faut pas rester seul (le), que l’on est mieux en groupe et que l’on oublie ainsi Madame PARKINSON!!
Texte de Nicole Lecouvey
[vu sur le net] Point sur l’arrêt de la consultation du Dr Gabriel Villafane au sein du service de neurologie de l’hôpital Henri-Mondor AP-HP
Publié le 17 octobre 2017 à 12:46article trouvé sur le site de l’assistance publique hôpitaux de Paris
Le service de neurologie de l’hôpital Henri Mondor AP-HP héberge un Centre expert Parkinson dirigé par le Pr Philippe Rémy, labellisé par l’ARS Ile-de-France. Le Dr Gabriel Villafane a exercé dans le service de Neurologie à raison d’une demi-journée par semaine, avec une vacation, jusqu’au 1er octobre 2017.
Un protocole d’essai thérapeutique sur l’utilisation de la nicotine à l’état pur comme médicament pour les maladies neurodégénératives, notamment la maladie de Parkinson, a été engagé par le Pr Cesaro (jusqu’à son décès en 2013) et le Dr Villafane. Cette recherche clinique, promue par l’AP-HP avec l’autorisation des autorités compétentes (ANSM et CPP), s’est déroulée de 2009 à 2012 et a concerné 40 patients sur la période. Les résultats de cette étude clôturée permettent de conclure à l’inefficacité de l’administration transdermique de nicotine sur les symptômes moteurs de patients atteints de maladie de Parkinson.
pour lire cet article dans son intégralité, suivez ce lien…
[vu sur le net] Parkinson : des malades dénoncent l’abandon d’une thérapie efficace
Publié le 08 octobre 2017 à 11:55article trouvé sur le site de Paris Match
Corinne, atteinte de Parkinson, supporte sa maladie grâce à des patchs transdermiques de nicotine, un traitement expérimental et prometteur. Alors que la direction de l’AP-HP vient de démettre le seul médecin expert sur cette thérapie, des centaines de malades sont dans le désarroi.
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Résultats prometteurs de l’étude du diabète de type2 dans le traitement de la maladie de Parkinson
Publié le 06 octobre 2017 à 11:01Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70
Les premiers signes montrent une meilleure fonction motrice et un ralentissement possible de la progression de la maladie. Mais une plus grande recherche est nécessaire.
Dr Patrik Brundin
La preuve continue de démontrer qu’une classe plus récente de médicaments antidiabétiques appelés mimétiques d’incrétine ou d’agonistes de récepteurs peptidiques de type glucagon peut ralentir ou arrêter la progression de la maladie de Parkinson. Cependant, les scientifiques font remarquer que d’autres recherches sont nécessaires pour déterminer si ces médicaments sont sûrs et efficaces chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson.
Les dernières nouvelles proviennent d’un essai clinique récent au Royaume-Uni, dans lequel certaines personnes atteintes de Parkinson ont conservé plus de fonction motrice après avoir pris une exénatide pendant 48 semaines que les patients qui ont pris un placebo. Même trois mois après l’arrêt de la thérapie exénatide, les patients traités ont conservé une fonction motrice plus élevée que le groupe témoin.
« Comme toujours avec des études sur un petit nombre de patients, nous devons examiner ces résultats avec prudence, mais ils pourraient signaler un tournant dans le traitement de Parkinson », explique Patrik Brundin, MD, Ph. D, Directeur du Centre de sciences neurodégénératives de l’Institut de recherche de Van Andel et président du Comité d’essais cliniques liés (LCT) de The Cure Parkinson’s, qui examine chaque année plusieurs médicaments qui pourraient être réutilisés à partir d’autres maladies pour traiter la maladie de Parkinson. « L’examen scientifique approfondi effectué par LCT est essentiel pour trouver des médicaments existants adaptés à la maladie de Parkinson ».
En 2012, LCT a donné la priorité à une version à temps lent d’exénatide en tant que candidat principal pour l’évaluation clinique. Les succès dans les essais récents valident le potentiel de LCT pour apporter de nouvelles thérapies et l’espoir pour les 10 millions de personnes dans le monde qui vivent avec la maladie de Parkinson.
Les chercheurs dirigés par le neurologiste Thomas Foltynie, Ph. D, MBBS, au University College London, ont mené l’étude en partenariat avec The Cure Parkinson’s Trust, une organisation britannique à but non lucratif dédiée à trouver un remède contre la maladie de Parkinson ; La Fondation Michael J. Fox pour la recherche sur la maladie de Parkinson, qui a financé le procès, et Astra Zeneca, qui a fourni le médicament et le placebo.
Des efforts sont déjà en cours pour lancer un essai plus vaste et multi-centre pour déterminer si l’exénatide pourrait être utilisé comme un traitement pour ralentir la progression de la maladie.
« Ces résultats sont certainement prometteurs, mais nous avons besoin de beaucoup plus de recherche et d’essais cliniques plus larges pour évaluer l’ampleur des effets de l’exénatide et s’il est possible pour les patients atteints de Parkinson de le prendre pour de plus longues périodes en toute sécurité », explique Brundin.
« Des études en laboratoire nous ont dit depuis des années que les faillites du métabolisme cellulaire peuvent être au moins partiellement responsables de la mort des cellules du cerveau dans la maladie de Parkinson », explique Brundin En outre, nous observons les connexions entre le métabolisme de l’énergie altérée et la capacité des cellules du cerveau à gérer la protéine alpha-synucléine qui est susceptible de s’accumuler dans la maladie de Parkinson. »
Pour ces raisons et plus encore, le leadership du Comité des essais cliniques liés a donné la priorité à plusieurs médicaments contre le diabète de type 2, y compris l’exénatide, pour un traitement potentiel de la maladie de Parkinson.
La dernière étude a porté sur 60 patients atteints de maladie de Parkinson, dont 30 ont reçu des injections hebdomadaires d’exénatide et 30 ont reçu un placebo. Le dossier complet de l’étude est disponible sur clinicaltrials.gov.
« Des études comme celle-ci donnent de l’espoir et suggèrent que nous sommes plus proches que jamais d’un médicament qui pourrait ralentir la progression de la maladie de Parkinson », explique Brundin. « Nous sommes prudemment optimistes, mais invitons les cliniciens et les patients à attendre pour ajouter des médicaments tels que l’exénatide aux régimes de traitement jusqu’à ce qu’ils soient prouvés sûrs et efficaces dans la maladie de Parkinson. »
Transmis par Martine Delmond
Un rappel : le rôle de Lévodopa
Publié le 05 octobre 2017 à 06:09Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70
La Lévodopa (ou L-dopa) est un précurseur de la dopamine. Son principe est simple : elle vient pallier le manque de dopamine. Son effet est quasi immédiat sur les tremblements, le ralentissement, le blocage. Ce médicament est administré par voie orale ou dans certains cas sous forme de gel injecté dans le jéjunum (partie de l’intestin) par le biais d’une pompe (pompe à Duodopa). Les effets secondaires. Les nausées et vomissements sont les plus immédiats. On peut aussi observer de la confusion mentale et des hallucinations. Cependant son action est si bénéfique sur les troubles du malade qu’elle est parfaitement acceptée. C’est la seule famille thérapeutique qui sera prescrite jusqu’au bout.
http ://www.medisite.fr/parkinson-quels-sont-les-traitements.296178.16548.html#ai3GXdKEhgk4ueIi.99
Rédigé par Martine Delmond
Une évolution importante des électrodes implantées dans le cerveau — Quels traitements possibles pour la maladie de Parkinson
Publié le 03 octobre 2017 à 11:59Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°70
Stéphane Palfi, neurochirurgien au CHU Henri Mondor à Créteil et Stéphane Chabardes, neurochirurgien au CHU de Grenoble font le point sur les nouveaux traitements de la Maladie de Parkinson.
Les traitements médicamenteux dopaminergiques permettent de corriger une partie des symptômes de la maladie. Ainsi, la L-Dopa (transformée en dopamine dans le cerveau) compense le déficit en dopamine liée à la maladie. Mais sept à huit ans après l’initiation du traitement, la L-Dopa peut commencer à perdre de son efficacité. Les symptômes de la maladie reviennent handicaper le patient.
Une stimulation cérébrale profonde peut alors être envisagée. C’est une procédure chirurgicale délicate, indiquée lorsque la gêne fonctionnelle devient vraiment invalidante à certains moments de la journée (phases dites « off»), malgré un traitement médicamenteux optimisé. Le patient doit avoir moins de 75 ans, être en relativement bonne condition physique et ne pas présenter des troubles cognitifs ou psychiatriques. Il doit également bien répondre au traitement par L-Dopa le reste du temps, pendant les phases « on ».
Cette technique a été mise au point à la fin des années 1980 à Grenoble. A l’époque, une électrode faite d’un seul plot de stimulations était implantée. La technique se perfectionnant on implante aujourd’hui deux électrodes faites de quatre petites « barrettes » ou contacts.
Avec ces électrodes classiques, il arrive que le courant stimule une zone en périphérie de la cible et déclenche des effets secondaires comme des troubles de l’équilibre, des contractions motrices involontaires, des difficultés à articuler les mots, une prise de poids, ou des effets psychiatriques tels que l’anxiété et la dépression …
Depuis quelques semaines, une nouvelle technologie est disponible.
Deux patients ont bénéficié pour la première fois en France des électrodes dites « directionnelles ». Plutôt que d’avoir une diffusion libre du courant, ces électrodes vont permettre de diriger et concentrer le faisceau de stimulation vers la zone ciblée et d’éviter la stimulation de zones non ciblées, source d’effets secondaires.
Cette révolution technologique va permettre une stimulation plus efficace, avec moins d’effets secondaires. Elle représente un espoir pour les patients chez qui l’efficacité de la stimulation était limitée par l’apparition de ces effets secondaires au cours du traitement. Pour eux, il était impossible d’augmenter le courant de stimulation sans déclencher de effets secondaires.
Comme il n’est pas possible de savoir à l’avance quel patient va développer des effets secondaires limitants, tous les patients éligibles à la stimulation cérébrale profonde devraient recevoir de telles électrodes directionnelles. Et cela va rapidement devenir une procédure de routine.
Ces électrodes directionnelles, de par leur conception ultra-miniaturisée – environ un millimètre de diamètre – nécessitent un contrôle du courant très précis pour être efficaces et fournir une stimulation ciblée. Au-delà du design de l’électrode, on parle maintenant de batterie intelligente pour piloter au mieux le courant, siège de la thérapie. Autre conséquence, avec leurs réglages précis, les électrodes directionnelles permettent d’utiliser moins de courant électrique et donc d’éviter de décharger les stimulateurs de façon trop précoce. A terme, moins d’interventions chirurgicales devraient être nécessaires pour remplacer ces stimulateurs non rechargeables. Autre constat, au bout de dix ans les effets de la stimulation sont souvent rattrapés par l’évolution de la maladie. Les bénéfices d’une stimulation cérébrale efficace pourraient être prolongés grâce aux réglages plus fins et sélectifs des électrodes directionnelles.
Aujourd’hui, deux axes de recherche majeurs se dessinent contre la maladie de Parkinson : ralentir l’évolution de la maladie et restaurer les fonctions altérées grâce à des moyens médicaux ou chirurgicaux. La stimulation cérébrale profonde avec électrode directionnelle est une réelle avancée technique pour les symptômes moteurs sensibles à la dopamine, et elle pourrait également le devenir pour d’autres symptômes de la maladie, dépendants d’autres cibles cérébrales qu’il reste à étudier.
Les électrodes directionnelles vont pouvoir être utilisées, avec les mêmes avantages, dans d’autres pathologies comme les troubles obsessionnels compulsifs, les dépressions sévères, les épilepsies résistantes … De quoi stimuler la recherche clinique.
Extrait de l’article du Dr Stéphane Palfi dans le Figaro Santé du 11 août 17
Transmis par Françoise Vignon soize.vignon@orange.fr
[vu sur le net] Créteil : les malades de Parkinson défendent le « docteur nicotine »
Publié le 27 septembre 2017 à 17:03article trouvé sur le site du Parisien
Gabriel Villafane était le seul de France à prescrire de la nicotine à ses patients pour les aider à réduire leurs traitements et à supporter la douleur. Consulté aussi par des étrangers, il est pourtant licencié du CHU Henri Mondor.
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[vu sur le net] Des nouvelles pistes contre la maladie de Parkinson
Publié le 01 septembre 2017 à 12:43article trouvé sur le site Top Santé
Dans les prochaines années, de nouveaux médicaments pourraient révolutionner la prise en charge de cette maladie qui touche 150 000 personnes en France. Le point avec le Pr Jean-Philippe Azulay, chef du pôle neurosciences cliniques de l’hôpital de la Timone, à Marseille.
pour lire cet article dans son intégralité, suivez ce lien…
Une carte médicale Parkinson mise en place pour prévenir les arrêts de traitements
Publié le 17 juillet 2017 à 09:25Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
France Parkinson, avec le soutien du Ministère des Affaires sociales et de la Santé, diffuse une carte médicale Parkinson pour éviter les ruptures de traitements antiparkinsoniens.
Selon France Parkinson, « il est essentiel que les traitements antiparkinsoniens soient pris à heure régulière au risque de blocages ». Le Pr Damier, neurologue au CHU de Nantes, vice-président du Comité scientifique de France Parkinson précise : « L’arrêt d’un ou des traitements antiparkinsoniens peut avoir comme effet des conséquences importantes et parfois brutales sur l’état moteur, l’élocution, la marche, …»
Pour faciliter la transmission des informations sur leur pathologie et leurs prises médicamenteuses habituelles, l’association recommande aux malades de se munir de la carte médicale Parkinson. La carte médicale Parkinson doit être complétée avec les informations de traitements suivis (médicaments, posologies, heures de prises) et les personnes à prévenir en cas d’urgence (proches, médecins).
Lire aussi : « 10 clés pour mieux comprendre la maladie de Parkinson ».
La carte médicale Parkinson est gratuite et peut être obtenue auprès d’un comité France Parkinson. Téléchargeable depuis le site de l’association, elle peut être commandée depuis la boutique en ligne.
Des actions de sensibilisation et de diffusion auprès notamment des représentants des médecins généralistes, urgentistes, neurologues, pharmaciens et kinésithérapeutes, sont prévues au cours du premier semestre 2017.
Ces actions seront réalisées en lien avec le Ministère des Affaires sociales et de la Santé qui a participé à son élaboration et soutient la démarche de l’association.
Lire aussi : La HAS publie un guide de parcours de soin sur la maladie de Parkinson
16 février 2017 par Rédaction Silver Economie Commenter
Repris par Jean Graveleau
La nicotine transdermale – les essais en cours
Publié le 11 juillet 2017 à 10:26Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
A notre connaissance, il n’y a actuellement que deux essais cliniques qui évalueraient l’effet de la nicotine transdermale chez des personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Suite aux résultats préliminaires encourageants de l’étude pilote effectuée à l’Hôpital Mondor, une étude de phase II à plus large échelle (40 patients) a débuté en 2009 et s’est conclue en 2013 (NICOPARK2, NCT00873392).
L’étude se proposait d’évaluer l’effet de la nicotine sur les symptômes moteurs de la maladie mesurés en « off » et en « on » grâce à l’échelle UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) chez des patients à un stade avancé de la maladie de Parkinson. L’étude s’est déroulée en simple aveugle avec des doses élevées de nicotine (90 mg, ou plus si toléré, pendant 28 semaines. Après 28 semaines, le traitement était diminué progressivement sur un intervalle de 6 semaines jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nicotine et suivi d’une période de 5 semaines sans traitement pour éliminer toute trace de nicotine dans l’organisme (période de wash-out). Les symptômes ont été mesurés avant, pendant et après la prise de nicotine et la présence de corrélation entre le traitement avec nicotine et les scores UPDRS devrait être déterminée. Cette étude est terminée et les résultats devraient être prochainement publiés.
Une étude clinique de phase II, multicentrique et multinationale impliquant des hôpitaux américains et allemands afin d’évaluer les effets neuroprotecteurs de la nicotine administrée par voie transdermale est actuellement en cours (NCT01560754). Cette étude est effectuée en double aveugle et contrôlée par placebo, c’est-à-dire que toutes les personnes enrôlées dans l’étude reçoivent des patchs contenant soit de la nicotine soit un traitement placebo, mais ni les patients ni les médecins ne connaissent le traitement reçu.
L’étude propose d’évaluer l’efficacité d’un traitement à la nicotine à long terme (7 – 28 mg/jour pendant 12 mois) sur la progression de la maladie, chez des patients à un stade très précoce de la maladie de Parkinson, à travers l’évolution des symptômes mesurés grâce à l’échelle UPDRS. Après 12 mois, le traitement sera diminué progressivement jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nicotine. Le changement du score UPDRS entre le début et la fin de l’étude permettra de déterminer l’effet du traitement chronique avec la nicotine sur la progression de la maladie.
L’étude a permis le recrutement de 160 patients à un stade précoce de la maladie de Parkinson, diagnostiqués depuis moins de 18 mois, et pour lesquels aucun traitement dopaminergique n’avait débuté ou n’était envisagé dans les 12 mois suivant le recrutement. Le traitement avec un inhibiteur des MAO-B (sélégiline 10mg ou rasagiline 1mg) était autorisé. Cette étude est terminée et les résultats sont en cours d’analyse.
Conclusions :
Les études précliniques et certaines études cliniques suggèrent que la nicotine pourrait avoir un effet bénéfique pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Les conditions d’administration de la nicotine (voie, doses et durée du traitement) doivent toutefois encore être définies plus précisément.
Comme pour tout médicament, une évaluation attentive des effets secondaires possibles, tels qu’un changement important de la pression artérielle, des nausées et des maux de tête, surtout pour des doses élevées de nicotine, est à effectuer.
Le problème de la tolérance à la nicotine et donc de l’efficacité du traitement à plus long terme reste aussi à définir. Dans l’état actuel des données, les effets de la nicotine transdermale dans le traitement de la maladie de Parkinson chez l’homme semblent encourageants mais ne sont pas encore clairement démontrés. Les résultats et les conclusions des essais conclus récemment sont attendus par la communauté scientifique et apporteront des informations supplémentaires quant à l’efficacité du traitement.
Article lu sur le site de France Parkinson
http://www.franceparkinson.fr/la-recherche/pistes-de-recherche/nicotinotherapie/
Transmis par Dominique Bonne
Un nouveau traitement pour la maladie de Parkinson : Le Mannitol qui est un simple édulcorant.
Publié le 07 juillet 2017 à 10:29Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Curieuse nouvelle pour cette Journée mondiale de la maladie de Parkinson : le mannitol, entrant dans la composition de chewing-gums sans sucre ou de certaines confiseries, pourrait devenir un traitement.
Du moins, des mouches (un bon modèle pour cette pathologie) présentant de sévères troubles moteurs ont retrouvé grâce à lui une locomotion presque normale. En cette Journée mondiale de la maladie de Parkinson, vendredi 12 avril, il est opportun de rappeler que cette neurodégénérescence, la deuxième plus fréquente dans le monde, reste incurable. Les patients, victimes de troubles moteurs, vivent un calvaire, et seuls leurs symptômes peuvent être atténués par des médicaments ou des techniques plus invasives comme la stimulation cérébrale profonde.
Comme la plupart des molécules testées se montrent inefficaces pour arrêter la progression de la maladie, les chercheurs en explorent de nouvelles, en espérant trouver la perle rare. Des scientifiques de l’université de Tel Aviv pourraient être bien tombés sur elle. Pourtant, ils n’ont pas cherché cette molécule très loin à l’aide d’outils informatiques surpuissants : ils sont allés la prendre dans les chewing-gums.
Une molécule presque biblique Le mannitol est une molécule originellement retrouvée dans le frêne à fleurs (Fraxinus ornus), surnommé aussi frêne à manne. En effet, le sirop qu’on en extrait ressemblerait à la manne, la nourriture des Hébreux durant l’exode dans le désert, selon l’Ancien Testament ou le Coran. Des bactéries, des champignons, des algues ou d’autres plantes le synthétisent également. L’Homme n’est pas capable de produire naturellement cet édulcorant, mais les chimistes en ont trouvé la recette. Cette molécule sert souvent d’édulcorant dans les chewing-gums sans sucre ou certaines confiseries.
Le mannitol est aussi approuvé par certaines agences sanitaires pour éliminer les excès de liquide et faire baisser les pressions internes, notamment au niveau crânien. Il est aussi en mesure de traverser la barrière hématoencéphalique, structure préservant le cerveau des toxines et des pathogènes.
La maladie de Parkinson apparaît suite à la destruction progressive des neurones de la substantia nigra (ou substance noire), une structure cérébrale profonde, par l’agglomération d’alpha-synucléine mal conformée. Le mannitol pourrait éviter cela. Chaperonner l’alpha-synucléine par le mannitol. Le mannitol aurait aussi une autre propriété : il jouerait le rôle de chaperonne. Dans les cellules, ces molécules s’assurent que les protéines naissantes sont bien formées et adoptent la conformation tridimensionnelle idoine, celle qui leurs confère leurs fonctions.
Une étape indispensable, car un défaut de conformation peut engendrer une maladie : c’est le cas de Parkinson. En effet, dans cette neurodégénérescence, une protéine, l’alpha-synucléine, se forme mal et s’accumule dans les neurones d’une région du cerveau appelée substantia nigra, ce qui à terme détruit les cellules nerveuses et entraîne des troubles moteurs.
Les scientifiques ont voulu tester l’efficacité du mannitol pour empêcher la formation de ces agrégats d’alpha-synucléine, comme ils l’ont expliqué lors de la présentation de leur étude sur la mouche drosophile, à la conférence annuelle de la Genetics Society of America se tenant à Washington entre le 3 et 7 avril. Ils ont décrit leur expérience, prouvant l’intérêt de la molécule et la nécessité de recherches complémentaires.
Des drosophiles guéries de la maladie de Parkinson Les drosophiles constituent un modèle animal de choix dans la maladie de Parkinson, car des mutations peuvent induire chez elle une pathologie similaire à la neurodégénérescence humaine. Les auteurs ont testé les insectes sur leurs capacités de locomotion. Il s’agissait de comptabiliser le pourcentage de mouches capables de grimper 1 cm sur une surface verticale dans un temps de 18 secondes.
Les expérimentations ont été réalisées tous les jours pendant 27 jours. Quelque 72% des mouches normales réussissaient l’exercice, contre 38% des drosophiles mutantes, preuve de la sévérité de leurs troubles moteurs. Mais celles nourries à l’état larvaire par du mannitol atteignaient des scores presque normaux, puisque 70% d’entre elles passaient le test avec succès. Des analyses de coupes de cerveaux ont même révélé que malgré les mutations, les agrégats d’alpha-synucléine avaient diminué de 70% par rapport aux drosophiles malades mais non traitées par le mannitol.
Or, entre aider des mouches mutantes à grimper sur une surface verticale et traiter la maladie de Parkinson, il reste un très long chemin à parcourir. La prochaine étape consiste à évaluer les effets de l’édulcorant chez la souris.
Lu et transmis par Martine Delmond
La recherche promet de nouveaux traitements
Publié le 25 juin 2017 à 08:32Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°69
Les traitements médicamenteux s’améliorent, mais les médecins tentent de trouver le moyen de prédire quel malade va développer un effet secondaire. « C’est l’un des objectifs de la base de patients du réseau NS — Park des 24 centres experts de la maladie, qui compte déjà 18000 patients : en combinant les informations sur les profils médicaux, les données génétiques, les facteurs de risque, nous espérons pouvoir d’ici à dix ans dire quels patients sont plus à risque de développer tel effet secondaire », explique le Pr Olivier Rascol, neuropharmacologue (CHU Toulouse). Et, au-delà, identifier des sous-groupes de malades homogènes facilitant les recherches sur la maladie de Parkinson.
On sait que celle-ci est liée à la mort des neurones produisant la dopamine. Mais qu’est-ce qui fait mourir ces neurones ? « La ou les causes initiales de la dégénérescence neuronale restent inconnues » rappelle le Pr Etienne Hirsch, neurobiologiste (Inserm-ICM, La Pitié-Salpêtrière, Paris). La recherche s’oriente vers des anomalies de régulation du calcium dans ces neurones, et de leurs mitochondries, les centres énergétiques de la cellule. Autre voie, l’accumulation de protéines anormales. L’alpha-synucléine est présente dans les neurones sous différentes formes. Sa toxicité serait liée à certaines formes de fibrilles (fibrille : petite fibre).
Un antibiotique classique
« C’est encore discuté, mais elles passeraient de neurone en neurone, progressant comme une onde, des neurones dopaminergiques de l’intestin ou du bulbe olfactif vers la base du cerveau puis la périphérie, ce qui serait compatible avec l’apparition de constipation ou d’anosmie (anosmie : perte de l’odorat) des années avant les premiers signes moteurs » rappelle le médecin. Des essais d’immunothérapie contre l’alpha-synucléine sont en cours.
De plus, le neurone en souffrance va alerter les cellules immunitaires qui enclenchent une réaction inflammatoire, accélérant la mort neuronale. Une équipe internationale pilotée par des chercheurs de l’IMC a montré qu’un antibiotique classique, la Doxycycline, réduit cette neuro-inflammation et la toxicité de l’alpha-synucléine, ouvrant la voie à de futurs essais.
Article de Martine Lochouan du Figaro Santé,
Lu par Françoise Vignon
Parkinson : « Des progrès jamais vus depuis 25 ans »
Publié le 14 avril 2017 à 10:26En cette Journée mondiale de la maladie de Parkinson, Le Parisien publie un entretien avec le Pr Jean-Philippe Azulay, chef du pôle neurosciences cliniques de l’hôpital de la Timone (Marseille), qui évoque les « nouvelles pistes inédites dans la lutte contre cette pathologie qui touche près de 200.000 personnes en France ».
Le spécialiste rappelle notamment que l’hérédité « ne concerne que 15 à 20% des cas. Parkinson peut alors apparaître à 20 – 25 ans. Mais l’âge moyen est de 60 ans avec une légère prédominance chez les hommes ».
« Aujourd’hui, on sait que l’environnement joue un rôle, notamment les pesticides. Au niveau des mécanismes, on a déterminé qu’une protéine anormale serait à l’origine de la dégénérescence des neurones : l’alpha-synucléine qui est la base de certaines des nouvelles approches thérapeutiques actuelles », explique le Pr Azulay.
Il ajoute qu’ « on ne peut pas guérir mais on peut réduire les symptômes », et à la question « Sait-on ralentir sa progression ?», il répond : « Ce n’est pas encore le cas mais il y a eu des avancées récentes jamais vues depuis 25 ans ».
Le praticien relève ainsi : « On sait que l’alphasynucléine est à l’origine de la dégénérescence des neurones. Aujourd’hui, une start-up américaine propose un traitement pour lutter contre sa progression dans le cerveau. Il permettrait de protéger les cellules saines, grâce à plusieurs techniques qui s’apparentent à une vaccination, et stopper la maladie ».
Le Pr Azulay précise qu’«un essai clinique doit débuter entre juin et septembre dans 6 à 8 centres en France, dont le nôtre. Une cinquantaine de malades, à un stade précoce, vont y participer. Les résultats seront connus d’ici à 2 ans ».
Le spécialiste indique enfin qu’«une autre piste très intéressante est à l’étude. On s’est rendu compte qu’un taux trop élevé de fer dans le cerveau peut être à l’origine d’une dégénérescence des neurones. Un protocole européen pour tester un médicament et faire baisser le taux de fer est mené par le centre de Lille. On aura les résultats l’année prochaine probablement ».
Le Figaro publie aussi sur son site plusieurs articles sur la maladie de Parkinson, et relève notamment que « la recherche promet de nouveaux traitements ».
Le journal explique ainsi qu’«en combinant les informations sur les profils médicaux, les données génétiques et les facteurs de risque, les médecins espèrent pouvoir d’ici à 10 ans dire quels patients sont plus à risque de développer tel ou tel effet secondaire ».
Le Pr Olivier Rascol, neuropharmacologue (CHU Toulouse), indique que « c’est l’un des objectifs de la base de patients du réseau NS-Park des 24 centres experts de la maladie, qui compte déjà 18.000 patients : en combinant les informations sur les profils médicaux, les données génétiques, les facteurs de risque, nous espérons pouvoir d’ici à dix ans dire quels patients sont plus à risque de développer tel effet secondaire ».
« Et, au-delà, identifier des sous-groupes de malades homogènes facilitant les recherches sur la maladie de Parkinson », poursuit Le Figaro.
Relevé par Dominique Bonne
Des neurones transplantés endurants.
Publié le 11 avril 2017 à 07:46Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°68
Une transplantation de neurones dopaminergiques embryonnaires réalisés il y a 24 ans sur un parkinsonien révèle aujourd’hui un résultat étonnant : les scientifiques ont constaté, dans le cerveau de cette personne récemment décédée, que les cellules ont fonctionné jusqu’à sa mort. C’est ce qu’ont rapporté Wen Li et ses confrères de l’Université de Lund, dans le Sud de la Suède.
Les neurones transplantés ont survécu plusieurs décennies dans le cerveau malade et ont pris en charge les fonctions perdues. Après la transplantation, le parkinsonien a pu renoncer à la L-Dopa pendant plusieurs années. Le traitement, initialement couronné de succès, a finalement été battu en brèche par la progression de la maladie dans d’autres régions du cerveau.
Lu dans Parkinson Suisse décembre 2016 par Jean Graveleau
Propulsé par WordPress et le thème GimpStyle créé par Horacio Bella. Traduction (niss.fr).
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