Le NIH (National Institute of Health), (similaire à l’INSERM en France) lance un effort collectif pour trouver des biomarqueurs de la maladie de Parkinson.
Publié le 14 avril 2013 à 10:08Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°52
Cette nouvelle initiative vise à accélérer la recherche de biomarqueurs, c’est à dire de modifications dans le corps pouvant être utilisés pour prédire, diagnostiquer ou surveiller la maladie de Parkinson. De plus, cette initiative va aussi stimuler la collaboration entre les chercheurs et encourager les patients à s’impliquer dans les études cliniques.
Ce manque de biomarqueurs pour la maladie de Parkinson a été un défi majeur pour le développement de meilleurs traitements de la maladie. Le Programme Maladie de Parkinson biomarqueurs (PDBP) http://pdbp.ninds.nih.gov soutient les efforts pour générer de nouvelles technologies et générer des outils d’analyse pour la découverte de biomarqueurs, pour identifier et valider ces biomarqueurs chez les patients, et pour partager les données des biomarqueurs et les ressources au sein de la communauté scientifique au bénéfice des patients Parkinsoniens. Le programme a été lancé par l’Institut National des Troubles et des Maladies Neurologiques (NINDS), qui fait partie des NIH (National Institutes of Health, Institut National de la Santé). Les biomarqueurs peuvent inclure des changements dans la chimie du corps ou dans sa physiologie, des modifications de la modulation des gènes, et même permettent de mieux analyser les changements subtils dans le comportement d’une personne. Par exemple, certains anticorps dans le sang peuvent être des biomarqueurs pour différents types d’infection.
La gamme de biomarqueurs potentiels pour la maladie de Parkinson est vaste, et il y a eu des pistes prometteuses. Certains chercheurs étudient l’utilisation de l’imagerie non invasive pour détecter les changements dans le fonctionnement du cerveau ou de sa biochimie. Plusieurs études ont montré un lien entre la maladie et les variations de certaines protéines ou d’autres molécules dans le sang, l’urine ou dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) qui « baigne » le cerveau et la moelle épinière. Mais, dans la maladie de Parkinson, il n’y a pas de biomarqueurs éprouvés. PDBP est une initiative pour financer et coordonner les études sur les biomarqueurs multiples dans la maladie de Parkinson : « Notre objectif est d’accélérer les progrès vers un ensemble robuste de biomarqueurs pour la maladie de Parkinson en aidant les chercheurs qui conduisent ou vont conduire des approches novatrices, en permettant de les réunir, et en rendant plus facile pour eux le partage et l’analyse des données en provenance de leurs différentes études », a déclaré le Directeur du NINDS, le Dr. LandisSTORY, Ph.D. Neuf équipes de recherche ont été financés par le programme à ce jour.
http://www.ninds.nih.gov/research/parkinsonsweb/udall_centers/
(voir les projets marqués d’un *). Quatre de ces projets sont associés avec les Centres NINDS Udall d’excellence pour la recherche sur la maladie de Parkinson
Proposé par Laurent Lescaudron,
Ph.D Maître de Conférences
http://lioad.nantes.inserm.fr/index.php/fr/
La biopsie des glandes salivaires peut-elle diagnostiquer la maladie de Parkinson ?
Publié le 07 avril 2013 à 23:04Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°52
Communication du 10 janvier 2012
La biopsie des glandes salivaires semble être un test de diagnostic pour la maladie de Parkinson, selon une nouvelle étude.
Une biopsie de la glande sous-maxillaire qui montre la présence de la protéine anormale alpha-synucléine est fortement révélatrice de la maladie de Parkinson, par opposition à d’autres troubles neurodégénératifs qui peuvent « imiter » la maladie, a déclaré l’auteur principal de l’étude, Charles Adler, MD, PhD, de la Mayo Clinic Arizona, Scottsdale, en Arizona.
« Il n’existe actuellement aucun test de diagnostic pour la maladie de Parkinson chez les patients vivants. La seule façon de faire le diagnostic est à l’autopsie, quand vous pouvez voir une protéine anormale, l’alpha-synucléine, dans certaines régions du cerveau », le Dr Adler, membre de l’American Academy of Neurology, a déclaré à Medscape Medical Nouvelles.
Leurs conclusions préliminaires ont été publiées le 10 janvier 2013, les résultats complets seront présentés à la 65ème réunion annuelle de l’American Academy of Neurology à San Diego (Mars 16 – 23, 2013).
Le Dr Adler et son équipe ont travaillé à déterminer s’il existe des preuves de l’alpha-synucléine dans d’autres organes du corps afin qu’ils puissent développer un test de diagnostic chez les patients vivants.
« Nous avons déjà publié sur le fait que la glande sous-maxillaire est l’une des plus grandes concentrations d’alpha-synucléine dans un organe en dehors du cerveau. En effet, nous avons testé par autopsie 28 patients atteints de maladie de Parkinson et nous avons constaté que les 28 d’entre eux avaient alpha ‑synucléine dans la glande sous-maxillaire. » A‑t-il dit.
Cette découverte a conduit les chercheurs à une biopsie de la glande sous-maxillaire de patients (vivants) atteints de la maladie de Parkinson afin de voir si cette protéine était présente. Si c’était le cas, alors la biopsie pourrait être utilisée comme test diagnostique, pensent-ils.
Proposé par Laurent Lescaudron,
PhD Maître de Conférences Hors Classe, Université, Nantes France
Professeur Associé, Central Michigan Univ., Mt Pleasant, Michigan USA.
INSERM U791, Laboratoire d’Ingénierie Ostéo-Articulaire et Dentaire (LIOAD),
Groupe STEP « skeletal tissue engineering and physiopathology » UFR d’Odontologie,
Univ. Nantes, CHU HOTEL DIEU, 44042 Nantes France
http://lioad.nantes.inserm.fr/index.php/fr/
Le concept physiothérapeutique « LSVT-Big »
Publié le 12 février 2013 à 20:08Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°51 – décembre 2012
Dérivé du Lee Silverman Voice Training (LSVT), un concept orthophonique particulièrement efficace en cas de Parkinson (Info parue dans le Parkinsonien Indépendant n°35 p.12 décembre 2008), le LSVT-Big offre à présent un pendant physiothérapeutique. Trois thérapeutes suisses spécialisés dans le Parkinson ont déjà reçu une formation dans ce domaine.
De nombreux patients parkinsoniens présentent des problèmes d’élocution au cours de l’évolution de la maladie. Leur voix est de plus en plus basse, faible et inintelligible. Un traitement orthophonique est indiqué – le LSVT, qui mise sur l’entraînement répété et intensif du volume, permet de bons résultats.
Depuis quelque temps, d’ingénieux physiothérapeutes cogitent : ce qui fonctionne avec les muscles du langage devrait en principe s’appliquer aux muscles de l’appareil locomoteur. C’est pourquoi ils ont adapté à la physiothérapie l’idée de l’entraînement répété axé sur l’amplitude issue de l’orthophonie – avec succès. En référence à son origine, ils ont baptisé leur nouveau concept « LSVT-Big » — Big signifiant grand.
Ainsi, à l’instar du volume de la voix qui peut être « amplifié » en orthophonie, LSVT-Big mise sur des mouvements de particulièrement grande envergure. Le traitement standard consiste en quatre répétitions régulières par semaine, d’une durée de 50 à 60 minutes, et ce pendant quatre semaines (16 unités). Différents « grands » mouvements de l’ensemble du corps sont réalisés avec le plus d’engagement possible (au moins 80% de l’énergie maximale) et un effort manifeste. Grâce à un feedback du thérapeute, voire éventuellement à des vidéos, les patients apprennent à « calibrer » à nouveau la perception de leurs propres mouvements. Cette étape est essentielle, car au fil du temps, les patients considèrent leurs mouvements (sans cesse plus petits et plus lents au cours de l’évolution de la maladie) comme « normaux ». Le patient ne peut rétablir l’amplitude de ses mouvements et les normaliser que par le biais d’un entrainement répétitif intensif.
Une étude scientifique publiée récemment prouve que le LSVT-Big peut accroître considérablement la vitesse de la marche et l’amplitude des mouvements (enjambée). En outre, cet entrainement permet de réaliser des mouvements des bras ciblés, plus vastes et plus rapides.
Le recours précoce à la méthode LSNT-Big peut freiner la progression de la restriction des mouvements. Les patients, qui multiplient leurs possibilités de mouvement et développent leur dynamisme et leur force, élargissent en leur rayon de mouvement et gagnent en autonomie au quotidien, ce qui améliore leur qualité de vie et leur relation au corps.
Actuellement trois thérapeutes sont certifiés en Suisse : Suzanne Brühlmann (clinique Hélios, Zihlschlacht), Jorina Janssens (clinique Bethesda, Tschugg) et Klaartje Malfroid (cabinet Robellaz, Köniz). Les établissements qui les emploient fournissent aux patients des renseignements sur le déroulement du traitement, la prescription et la prise en charge des coûts.
Par Jörg Rothweiler, Parkinson Suisse n°106
Lu par Jean Graveleau
« Freezing » : quand le traitement par Levodopa est responsable
Publié le 04 février 2013 à 19:56Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°51 – décembre 2012
Chez la plupart des patients, les blocages soudains de la marche se produisent quand leur concentration médicamenteuse est trop faible. Cependant, pour d’autres, ce phénomène de « freezing » est provoqué par les médicaments eux-mêmes ! C’est tout du moins ce que postulent des scientifiques américains dans une petite étude.
Quand la concentration efficace des médicaments dopaminergiques diminue, les parkinsoniens peuvent être victime de blocage : ils ont l’impression d’être cloués au sol et ne peuvent pas faire un pas sans aide extérieure. Chez certains patients, ce « freezing » apparaît également pendant les phases « on » — c’est-à-dire quand la médication est efficace. Dans de tels cas (fort heureusement relativement rares), c’est la médication dopaminergique elle-même qui est à l’origine du blocage : c’est ce qu’indique l’équipe des neurologues américains du Dr Alberto Espay, Université de Cincinnati.
Ils ont examiné quatre parkinsoniens traités par Lévodopa victimes d’épisodes de freezing et ont observé que lorsque le traitement par L‑dopa était interrompu, les symptômes moteurs étaient naturellement plus marqués, mais que les blocages disparaissaient complètement chez trois de ces patients et partiellement chez le quatrième. Dès la reprise de l’administration de lévodopa, les phases « on » étaient à nouveau accompagnées de freezing. Lorsque la dose de L‑dopa était doublée, les freezings s’aggravaient tant que les patients ne pouvaient presque plus marcher. La dose supplémentaire de L‑dopa préservait bien sûr les autres fonctions motrices, mais la fréquence des effets indésirables tels que les dyskinésies était plus élevée. L’équipe du Dr Espay déduit quatre types de freezings de ses observations :
- le freezing de phase « off » classique, provoqué par un manque de stimulation dopaminergique.
- le freezing pseudo « on », qui apparaît quand la médication est insuffisante en phase « on ».
- le véritable freezing de phase « on », déclenché par la médication dopaminergique en phase « on ».
- le freezing résistant au traitement, indépendant des phases « on » et « off ».
En pratique, il est essentiel de différencier les freezing pseudo-« on » et les véritables freezings de phase « on ». En cas de suspicion de freezing de phase « on », les auteurs de l’étude proposent de doubler la dose habituelle de L‑dopa et de contrôler la marche au bout de 45 à 60 minutes. Si le blocage empire, il s’agit d’un freezing de phase « on ». si possible, les médecins doivent aussi interrompre la médication et contrôler la mobilité 12 heures après la dernière dose : les blocages ne faiblissent qu’en cas de véritable freezing de phase « on ».
Dans un tel cas, les médecins se trouvent toutefois confrontés à un dilemme thérapeutique : souvent, il est impossible de réduire la médication, car tous les autres problèmes moteurs sont aggravés. Il est plus réaliste que les patients s’entraînent à dépasser les blocages avec l’aide de proches ou du personnel de soins.
La stimulation cérébrale profonde (SCP) est également envisageable chez certains patients. En effet, dans de nombreux cas, elle permet de réduire la dose de L‑dopa.
Source : Neurology 2012, Epub
Lu dans Parkinson Suisse n°106
Par Jean Graveleau
Exposition aux pesticides et maladie de Parkinson : le lien confirmé chez les agriculteurs français
Publié le 27 janvier 2013 à 13:41Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°51 – décembre 2012
Une équipe de chercheurs de l’unité Inserm « Neuroépidémiologie » et de l’UPMC montre que l’exposition aux pesticides double quasiment le risque de survenue de la maladie de Parkinson parmi les agriculteurs. Ce risque augmente avec le nombre d’années d’exposition et, chez les hommes, est principalement lié à l’usage d’insecticides, notamment de type organochloré. Ces résultats, qui posent également la question du rôle d’une contamination résiduelle de la population générale par ces pesticides, sont publiés en ligne dans Annals of Neurology.
La maladie de Parkinson est la deuxième maladie neurodégénérative la plus fréquente, après la maladie d’Alzheimer. On admet que, dans la plupart des cas, elle trouve son origine dans une combinaison de facteurs de risque génétiques et environnementaux.
Parmi les facteurs d’environnement suspectés, des études épidémiologiques ont montré une association entre la survenue de la maladie de Parkinson et une exposition professionnelle aux pesticides. Toutefois, aucune famille de pesticides n’a pu être spécifiquement mise en cause et le rôle du niveau d’exposition n’a pas été étudié (relation dose-effet).
En collaboration avec la Mutualité sociale agricole (MSA), une équipe de chercheurs de l’Inserm et de l’UPMC (Université Pierre et Marie Curie) a étudié un groupe de 224 patients atteints de maladie de Parkinson, qu’ils ont comparé à un groupe de 557 personnes non malades, toutes affiliées à la MSA, de même âge et sexe et habitant dans le même département.
L’exposition aux pesticides durant toute la vie professionnelle des participants a été reconstituée de manière très détaillée à l’occasion d’entretiens avec des médecins du travail de la MSA permettant de recueillir un grand nombre d’informations telles que la surface des exploitations, le type de cultures et les pesticides utilisés, le nombre d’années et la fréquence annuelle d’exposition, ou encore la méthode d’épandage.
Les résultats montrent que les patients atteints de maladie de Parkinson avaient utilisé plus souvent des pesticides et durant un plus grand nombre d’années que les témoins ; les chercheurs ont alors estimé que les agriculteurs exposés aux pesticides avaient un risque presque deux fois plus élevé de développer la maladie de Parkinson que ceux qui n’en utilisaient pas.
Parmi les principales familles de pesticides, les chercheurs ont mis en évidence chez les hommes atteints un risque jusqu’à 2,4 fois plus élevé que chez les témoins pour les insecticides de type organochloré. Cette famille de pesticides qui regroupe par exemple le lindane et le DDT a été largement utilisée en France entre les années 1950 et 1990 et se caractérise par une persistance dans l’environnement de nombreuses années après l’utilisation. Les chercheurs précisent toutefois qu’on ne peut pas, à partir de ces résultats, exclure l’implication d’autres types de pesticides moins fréquemment utilisés.
Les auteurs soulignent alors l’importance de l’éducation des utilisateurs professionnels de pesticides à un meilleur usage et la mise en place de mesures de protection des travailleurs agricoles.
Enfin, au-delà du rôle de l’exposition aux pesticides à des niveaux élevés en milieu professionnel, ces résultats soulèvent la question des conséquences d’une exposition à plus faibles doses. Des études complémentaires seront nécessaires pour répondre à cette question.
Annals of Neurology :
http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/fulltext/122322358/PDFSTART (Sous presse)
Contact chercheur :
Alexis Elbaz Unité Inserm 708 Neuroépidémiologie Hôpital de la Salpêtrière 47 Bvd de l’Hôpital 75651 Paris Cedex 13 France Tel : 01 42 16 25 40
Contact presse :
Anne Mignot Tel. 01 44 23 60 73
Françoise Reboul Salze Département Information Scientifique et Communication Mission Inserm Associations Chargée de mission 101, rue de Tolbiac 75654 Paris cedex 13 Tél : 01 44 23 60 89 Fax : 01 44 23 60 68 www.associations.inserm.fr
Transmis par Dominique Bonne
Ortophonie et maladie de Parkinson
Publié le 24 janvier 2013 à 09:59Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°51 – décembre 2012
Véronique Rolland-Monnoury
Orthophoniste Certifiée LSVT Chargée d’enseignement
La prise en charge orthophonique des patients parkinsoniens concerne quatre domaines : les troubles de la parole (dysarthrie), de la déglutition (dysphagie), de l’écriture (micrographie) et les troubles cognitifs (attention, fonctions exécutives : organisation, planification).
Parole, déglutition et écriture ont en commun d’être des actes moteurs hautement automatisés qui nécessitent une organisation séquentielle précise et rapide du mouvement pour aboutir au bon geste ; or le dysfonctionnement des noyaux gris centraux dans la maladie de Parkinson a un impact sur ces schémas moteurs.
Les troubles de la parole
L’akinésie (difficulté à l’initiation du mouvement), la bradykinésie (ralentissement de l’exécution du mouvement), l’hypokinésie (réduction de l’amplitude du mouvement) et la rigidité présentes dans la maladie de Parkinson expliquent l’origine du terme de « dysarthrie hypokinétique ».
Il est acquis actuellement que les troubles de la parole sont un des marqueurs cliniques de la maladie et de son évolution. Il est également reconnu qu’ils surviennent dès le début de la maladie et même parfois au cours de la période pré-diagnostique. La dysarthrie est un symptôme de la maladie souvent négligé au stade précoce et elle ne retient l’attention que lorsque les troubles atteignent un degré important de sévérité induisant une perte d’intelligibilité. Son installation insidieuse car lentement progressive n’alerte pas en début d’évolution. Ceci est d’autant plus regrettable que la prise en charge gagne en efficacité lorsqu’elle est instaurée dès le stade initial de la maladie. Au fil du temps, la dysarthrie peut constituer un handicap majeur avec retrait social et perte d’estime de soi, toujours vécu douloureusement par les patients et leur entourage.
La dysarthrie parkinsonienne altère les différentes composantes de la parole.
Les troubles phonatoires, d’apparition très précoce, concernent l’intensité (la voix devient progressivement hypophone), la hauteur (avec abaissement ou élévation de la fréquence fondamentale), la qualité vocale (le timbre devient soufflé, voilé, éraillé, plus rarement rauque ou tremblé).
Les troubles prosodiques sont caractérisés par :
- la perte précoce des modulations d’intensité et de hauteur donnant à la parole un caractère monotone, manquant d’émotion.
- les troubles de l’organisation temporelle de la parole (plus tardifs dans l’évolution) et variables (ralentissement ou accélération du débit).
- les troubles de la fluence faisant évoquer par les patients un bredouillement ou un bégaiement et caractérisés par les palilalies (répétitions de phonèmes, syllabes, mots ou rhèses
Les troubles articulatoires apparaissent au fil de l’évolution et sont marqués par un déficit de la précision articulatoire, touchant notamment la production des occlusives avec phénomène de spirantisation, caractéristique de la MP (transformation des occlusives en constrictives).
La prise en charge des troubles de la parole, longtemps considérée comme inefficace, est désormais reconnue comme un élément essentiel de l’arsenal thérapeutique disponible pour la prise en charge globale des patients parkinsoniens. Elle devra être précoce pour lutter contre la progression des troubles et le repli sur soi engendré par les difficultés de communication. Dans un premier temps, elle visera à faire acquérir de nouvelles habiletés motrices pour pallier les automatismes défaillants.
La prise en charge devra être évolutive et adaptée selon les besoins du patient, le stade de la maladie, la sémiologie des troubles et leur degré de sévérité. Les objectifs varieront en parallèle : de la rééducation de la parole au maintien de la communication. La prise en charge se fera à long terme, ce qui ne signifie pas de facto en continu. Divers moyens, approches et techniques sont disponibles et seront mis en œuvre successivement.
Un bilan orthophonique précis constituera la première étape indispensable. Il comprendra une analyse perceptive, une évaluation sensori-motrice, une épreuve de réalisation phonétique, une auto-évaluation et des relevés instrumentaux. La sévérité des troubles sera appréhendée notamment avec des épreuves concernant l’intelligibilité. Des évaluations de suivi seront ensuite effectuées.
La rééducation de la parole s’appuiera sur les principes d’apprentissage moteurs qui sont reconnus être les plus efficaces pour favoriser les capacités de plasticité neuronale. Ces principes sont :
- intensivité de la prise en charge (4 séances par semaine), par sessions renouvelées dans le temps
- rééducation « ciblée », donc axée sur les exercices de parole pour être pertinente et efficace,
- rééducation progressive (du plus simple au plus complexe) et répétitive (pour automatiser)
- utilisation de feed-back (notamment visuels),
- mise en place d’une pratique constante et aléatoire,
- accès pour les patients à la connaissance de leurs performances et de leurs résultats.
Le protocole Lee Silverman Voice Treatment (LSVT®) a permis une amélioration notable de l’efficacité de la prise en charge des patients parkinsoniens car il cible la spécificité de la dysarthrie parkinsonienne et prend en compte les troubles neuro- psychologiques liés à la maladie (touchant notamment l’attention et les fonctions exécutives). Il est le traitement de choix au stade précoce et longtemps durant l’évolution de la MP. Il peut être appliqué par sessions renouvelées dans le temps selon les besoins du patient.
De nombreuses études, répondant à des critères méthodologiques précis, ont montré l’efficacité du protocole LSVT®. Des améliorations multi-systémiques ont été relevées après les sessions avec des améliorations du fonctionnement laryngé, de l’articulation, de l’intelligibilité, de l’expression du faciès et une réduction des troubles de déglutition.
Ce protocole est reconnu comme méthode référence pour la prise en charge de la dysarthrie parkinsonienne (Cf. Guide du parcours de soins du patient parkinsonien édité par la Haute Autorité de santé, http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_1242645/parcours-de-soins-de-la-maladie-de-parkinson).
Quand une session LSVT ne sera plus indiquée, l’orthophoniste aura recours aux techniques générales de rééducation des dysarthries. Les exercices choisis viseront notamment le travail conjoint respiration/phonation, les aspects prosodiques (intonation, accentuation, rythme et débit), l’articulation et la résonance.
Des aides instrumentales (comme le pacing-board ou l’alphabet-board) constitueront un apport bénéfique pour la prise en charge des troubles du rythme de la parole.
Les outils de communication alternative seront mis en place si la sévérité de la dysarthrie ne permet plus l’intelligibilité de la parole et les échanges et lorsque la rééducation axée sur la parole sera inefficace. Ils devront être d’utilisation simple et personnalisés, c’est- à‑dire, élaborés avec le patient. La participation de l’entourage sera indispensable. Il conviendra aussi de mettre en place des stratégies facilitant la communication (gestes, codes, règles) dans le cadre d’une approche écologique globale.
Les troubles de la déglutition
Les troubles de la déglutition sont fréquents. Leur prévalence est estimée de façon variable selon que l’on considère la plainte du patient ou leur recherche systématique par des questionnaires, des bilans cliniques ou des méthodes instrumentales. Globalement, la fréquence relevée en recueillant la plainte des patients est plus faible que celle des anomalies constatées par les études instrumentales. Il est probable que la dysphagie apparaît tôt dans l’évolution de la maladie. Elle s’aggrave au fil du temps.
Les symptômes témoignent d’un dysfonctionnement qui peut toucher les trois temps de la déglutition et s’étendre des lèvres au sphincter inférieur de l’œsophage. Dans la majorité des cas, les difficultés sont observées aux temps oral et/ou pharyngé. Les plaintes des patients concernent plus fréquemment la déglutition des solides que des liquides, alors que les examens cinéradiographiques révèlent davantage d’anomalies et de fausses routes avec les liquides.
Le bavage et les difficultés à avaler la salive sont rapportés fréquemment, jusqu’à 78 % des patients signalent ces symptômes qui ne sont pas dus à une hypersalivation puisque les patients ont une production comparable à celle des sujets témoins. Il s’agit plutôt d’une réduction du nombre de déglutitions salivaires.
Durant la phase orale, il est classiquement retrouvé un trouble de la propulsion linguale caractéristique conduisant à un mouvement répétitif antéropostérieur répétitif (dit de « rolling »). D’autres anomalies sont décrites : difficultés de mastication, retard de déclenchement du temps pharyngé, stases valléculaires ou au niveau des sinus pyriformes, déficit de propulsion pharyngée et fausses routes silencieuses ou non. Un dysfonctionnement du sphincter supérieur de l’œsophage parait également fréquent.
Les signes de sévérité de la dysphagie doivent être recherchés. Il s’agit des complications respiratoires (bronchite persistante, pneumopathie, épisodes d’asphyxie), des impacts nutritionnels (perte de poids, déshydratation) et des conséquences psychologiques et sociales (peur de manger, retrait social).
La prise en charge des troubles de la déglutition comportera deux versants : analytique et fonctionnel.
- Des exercices analytiques viseront à améliorer ou maintenir la motricité oro-faciale adaptée au geste de déglutition qui requiert amplitude et force.
- La prise en charge fonctionnelle permettra de mettre en place les adaptations nécessaires concernant l’installation, les outils, les textures alimentaires. Elle abordera aussi les postures compensatoires et surveillera l’état pondéral.
Cette prise en charge sera évidemment adaptée à chaque étape et se fera en lien avec une équipe pluridisciplinaire et l’entourage (médecin ORL, neurologue, diététicienne, personnel soignant, aidants…)
Les troubles de l’écriture
Les troubles de l’écriture sont caractérisés par une écriture dont les caractères s’amenuisent progressivement conduisant à une « micrographie ».
On constate une diminution de la taille des lettres, un télescopage des éléments du graphisme, une lenteur d’exécution. L’initiation du mouvement est altérée et une accélération se produit en fin de phrase ou de ligne. On peut relever aussi des blocages complets au milieu d’un mot ainsi que des retours en arrière avec essai de corrections.
Le balayage visuel est modifié car le patient revient sans cesse en arrière pour vérifier la qualité de son écriture.
Les altérations s’amplifient au fil de l’écriture qui peut devenir totalement illisible. La micrographie des malades parkinsoniens est une dysgraphie spécifique : lorsqu’on étudie à la loupe les productions d’un patient, on s’aperçoit qu’elles ont gardé toutes les caractéristiques graphologiques personnelles.
Le travail de rééducation devra se faire sur un rythme intensif (3 à 4 séances par semaine pendant 4 ou 5 semaines) et visera à redonner de l’ampleur et de la fluidité au mouvement. Avec une participation quotidienne du patient, et là aussi vigilance et volonté, il sera effectué en une vingtaine de séances et donnera des résultats gratifiants. Il sera nécessaire de refaire quelques séances régulièrement quand les bénéfices acquis s’estomperont.
Conclusion
On le constate, le rôle des orthophonistes auprès des patients parkinsoniens peut se situer à plusieurs niveaux. Dans tous les cas, les thérapeutes seront des guides qui solliciteront participation très active, volonté et motivation. Ils participeront également à l’éducation thérapeutique du patient pour l’aider à prendre en charge la maladie de façon autonome le plus longtemps possible.
Ils devront également être des accompagnateurs vigilants et adapteront le projet thérapeutique à l’évolution de la maladie. La collaboration avec l’entourage sera importante quand elle sera possible. De même, les échanges avec les autres professionnels médicaux et paramédicaux seront indispensables pour la cohérence de la prise en charge.
En accord avec le patient et son entourage, ils auront pour objectif une meilleure qualité de vie.
Lu par Jean Pierre Lagadec sur GP29
Diagnostiquer Parkinson, bientôt simple comme un coup de fil
Publié le 15 janvier 2013 à 19:16Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°51 – décembre 2012
La maladie de Parkinson est dégénérative et ravageuse. Les traitements s’attaquent aux symptômes, retardent l’échéance inéluctable pour ses 6,3 millions de victimes dans le monde. L’augmentation de l’espérance de vie laisse présager une flambée de cette pathologie. Médecins et laboratoires tâtonnent. Les patients sombrent. Aucun traitement n’a raison du mal. Pour mieux comprendre la maladie, il faudrait pouvoir tester les soins de façon plus rapide, et pour cela bénéficier de larges échantillons de malades. Un rêve dans cette période de crise pour les Etats et les groupes pharmaceutiques.
Un projet en bonne et due forme pour Max Little, chercheur au MIT (Institut de technologie du Massachusetts) en mathématiques appliquées. « Aujourd’hui, on ne sait pas comment aider les malades de Parkinson, notamment parce que l’on ne sait pas lire l’évolution des symptômes. Nous n’avons pas les moyens accessibles et faciles pour suivre cela de façon objective. »
Max Little a inauguré la conférence avec une promesse comme on n’en entend qu’à TED : bientôt diagnostiquer la maladie de Parkinson et suivre son évolution sera, littéralement, simple comme un coup de fil. Et quasiment gratuit. …
Chez un malade de Parkinson, la voix a des rigidités
Ses recherches démarrent en 2003 lors de son PhD (doctorat de recherche) à Oxford. Il pense que les mathématiques peuvent aider à mieux comprendre la voix. « Je cherchais un terrain d’application. Je me suis intéressé aux dysfonctionnements. Par exemple, comment un chirurgien qui intervient sur des cordes vocales — après un cancer notamment — peut-il savoir, objectivement, qu’il a réussi ? » Max Little se lance dans l’analyse clinique, travaille avec des médecins, publie, crée des modèles algorithmiques.
En 2006 à Toulouse, lors de la conférence International Conference on Acoustics, Speech and Signal Processing (Icassp) sur l’électronique, l’acoustique, la parole, il est abordé dans les couloirs par un chercheur d’Intel. La firme travaille sur des outils pour suivre l’évolution de la maladie de Parkinson. L’un de ses fondateurs investit une bonne partie de sa fortune depuis qu’il se sait atteint. Précisément, les chercheurs d’Intel ont enregistré la voix de cinquante patients, une fois par semaine, pendant six mois. Mais ils ne savent pas quoi faire des données. Du pain bénit pour Max Little. Intel le met au défi, organise un test à l’aveugle. Avec l’aide de son système, il doit identifier les malades. Il répond avec 86 % de fiabilité.
Max Little travaille à partir d’enregistrements. Il y applique une batterie d’algorithmes (300 !) pour transformer un signal sonore en nombre. « On cherche une dizaine de données qui caractérisent votre voix, comme la régularité de la vibration de vos cordes vocales, l’amplitude de mouvement de vos lèvres. Et ensuite on utilise le ‘machine learning’ (l’apprentissage autonome des machines) pour mettre en lien ces données avec des informations concrètes, comme la présence ou non de la maladie, sa sévérité. »
Le champ des questions s’ouvre : quelles sont les causes de cette pathologie ? Les populations à risque ? Comment optimiser les traitements ? Pour y répondre, la recherche a besoin d’un échantillon conséquent :
« Les méthodes utilisées pour diagnostiquer et suivre les maladies sont bien trop onéreuses. Pour Parkinson, il faut aller voir un neurologue. Le test dure vingt minutes, mais il coûte 300 dollars [aux Etats-Unis]. Pour confirmer la maladie, il faut que le médecin essaie un traitement. A peu de chose près, un mois après, si les symptômes empirent, il dira que vous avez Parkinson. C’est long et compliqué à diagnostiquer, quant à savoir à quel stade de la maladie vous êtes, oubliez ! On a besoin d’un outil simple, à bas coûts, à diffuser de façon la plus large possible pour une réponse objective et rapide. »
L’idée est de rendre cette technologie accessible à tous
Et, selon Max Little, cet outil est le téléphone, utilisé par cinq milliards d’individus. A terme, il veut créer une application qui permettra à quiconque de réaliser de chez lui un test de diagnostic ou de suivre l’évolution des symptômes.
Il a lancé à TED un appel à dons particulier : « On a besoin de récupérer 10 000 voix pour construire notre échantillon. L’idée, c’est de recenser les problèmes qui pourraient conduire à une mauvaise interprétation (interférence sur la ligne de téléphone) et définir le test optimal (durée, fréquence). Et puis on veut être sûr de regarder les bons critères. »
La Parkinson’s Voice Initiative a déjà récupéré 6 200 contributeurs en un mois. « Mais j’ai vraiment besoin que vos lecteurs nous téléphonent », conclut-il dans un sourire. Pour pouvoir participer, il suffit d’appeler le 02 – 49-88 – 05-76, que vous ayez la maladie ou pas, et de répondre aux questions. Le test est anonyme et gratuit.
Pour Max Little, la fortune serait-elle à portée de main ? Ce n’est pas l’objectif. « L’idée est de rendre cette technologie accessible à tous, individus comme laboratoires. On réfléchit à la meilleure façon de le faire : faut-il ou non nous associer avec le mouvement des logiciels libres pour établir une application gratuite sur iPhone ? Se rapprocher des compagnies pharmaceutiques pour qu’elles l’utilisent et baissent leurs coûts de recherche ? Notre but, c’est d’accélérer la découverte d’un traitement. Aujourd’hui, ce n’est plus seulement un problème d’argent, mais d’accès aux données. »
Ce mathématicien veut révolutionner le diagnostic et accélérer le traitement des maladies neuronales. Des sommes astronomiques sont en jeu. Il travaille sur la voix. La sienne est claire, son raisonnement limpide. Il est sûr de réussir. On a envie de le croire. Sur parole.
LE MONDE (08.08.2012) par Flore Vasseur
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La TED : Lancée en Californie en 1984, la conférence Technology, Entertainment and Design (TED) est la Mecque des passionnés d’innovation. Seuls en scène, sans notes et en dix-huit minutes, artistes, chercheurs du Massachusetts Institute of Technology et humanitaires partagent visions et recherches pour le monde. Longtemps le secret le mieux gardé de la Silicon Valley, TED décoiffe, agace, invente le Salon du XXIe siècle avec TED.com, énorme plate-forme d’échange d’idées (800 millions de pages vues, en 88 langues); et avec les TEDx, ces 4 400 événements locaux créés en trois ans par des bénévoles. L’une des deux éditions annuelles, TED Global, se tenait à Edimbourg en juin. Nous y étions.
Article transmis par Françoise Vignon
Des cellules souches prélevées sur des patients pourraient améliorer la recherche sur les médicaments pour la maladie de Parkinson
Publié le 13 janvier 2013 à 09:30Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°51 – décembre 2012
Une étude soutenue par NIH (National Institute of Health Institut National de la Santé américain) montre que des cellules de patients différents ont une réponse unique aux médicaments. Les chercheurs ont fait une démarche vers une médecine personnalisée pour la maladie de Parkinson en explorant les signes de la maladie sur les cellules dérivées de patients et en testant comment ces cellules répondent aux traitements médicamenteux.
Les chercheurs ont collecté des cellules de peau sur des patients avec des formes génétiquement héréditaires de Parkinson et ont reprogrammé ces cellules en neurones. Ils ont trouvé que les neurones issus d’individus ayant des types différents de Parkinson, montraient des signes communs de détresse et de vulnérabilité… en particulier, des anomalies dans des composants cellulaires fournisseurs d’énergie cellulaire connues sous le nom de mitochondries. De même, les réponses des cellules aux différents traitements dépendaient du type de maladie de Parkinson de chaque patient. Les résultats ont été publiés dans Science Translational Medicine.
Selon Margaret Sutherland, Ph.D., directrice de programme au National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) : « Ces découvertes suggèrent de nouvelles opportunités pour les essais cliniques de la maladie de Parkinson. Les technologies de reprogrammation pourraient être utilisées pour identifier les patients et agir le mieux possible pour une intervention spécifique »
Un groupe de chercheurs a conduit l’étude avec le support initial du NINDS. Le groupe est dirigé par Ole Isacson, M.D., Ph.D., professeur de neurologie au Maclean Hospital et à la Harvard Medical School à Boston.
Le premier objectif du groupe NINDS était de transformer les cellules de peau de patients en cellules souches pluripotentes induites (induced pluripotentes stem cells ou iPS); ce sont des cellules adultes qui ont été reprogrammées pour se comporter comme des cellules souches embryonnaires. Les chercheurs du groupe ont ensuite utilisé une combinaison de conditions de croissance et de molécules stimulant la croissance pour stimuler ces cellules iPS à devenir de nouveaux neurones, y compris ceux qui en raison de leur type (dopaminergique) meurent dans la maladie de Parkinson.
La maladie de Parkinson affecte certaines régions du cerveau, incluant une zone de commande motrice appelée substance noire. C’est là que la maladie détruit les neurones qui produisent la dopamine. La perte de ces neurones conduit au tremblement involontaire, à des mouvements ralentis, à la raideur musculaire et à d’autres symptômes. Les médicaments peuvent aider à gérer les symptômes, mais il n’y a pas de traitement pour ralentir ou stopper la maladie.
La plupart des cas de Parkinson sont sporadiques, ce qui signifie que la cause est inconnue. Cependant la génétique joue un rôle important. Il y a 17 régions du génome avec des variations communes qui entrainent le risque de développer la maladie de Parkinson. Les chercheurs ont aussi identifié 9 gènes qui après mutation peuvent provoquer la maladie.
Le Dr Isacson et ses collaborateurs ont prélevé sur 5 personnes ayant des formes génétiques de la maladie de Parkinson des cellules de peau puis les ont transformées en iPS. En se focalisant sur des cas génétiques plutôt que sur des sporadiques, ils espéraient avoir de meilleures chances d’obtenir des modèles cellulaires permettant de suivre le processus de la maladie et les réponses aux traitements. Trois des personnes avaient des mutations d’un gène appelé LRRK2, et deux autres étaient frère et sœur avec des mutations au niveau du gène PINK1. Les chercheurs ont également dérivé des cellules iPS de deux des membres de la famille des frères et des sœurs qui n’ont pas la maladie de Parkinson, ni de mutation connue liée à cette maladie.
Parce que des études antérieures avaient suggéré que la maladie de Parkinson impliquait une rupture de la fonction mitochondriale, les chercheurs ont cherché des signes d’altération mitochondriales dans ces nouveaux neurones provenant de patients. Les mitochondries transforment l’oxygène et le glucose en énergie cellulaire. Les chercheurs ont constaté que les taux de consommation d’oxygène ont été plus faibles dans les cellules de patients porteurs de mutations LRRK2 et plus élevés dans les cellules avec la mutation PINK1. Dans les cellules mutantes issues de patients ayant la mutation PINK1, les chercheurs ont également découvert une vulnérabilité accrue au stress oxydatif, un processus nuisible qui, en théorie, peut être neutralisé avec des antioxydants.
Ensuite, les chercheurs ont vérifié si les nouveaux neurones provenant de patients et de volontaires sains étaient vulnérables à une variété de toxines, y compris certaines qui ciblent les mitochondries. Par rapport aux neurones des individus en bonne santé, les neurones provenant de patients étaient plus susceptibles d’être endommagés ou de mourir après une exposition à des toxines mitochondriales. Les neurones provenant de patients ont également subi plus de dommages venant des toxines que les nouveaux neurones issus de cellules de la peau provenant de volontaires sains.
Ensuite, les chercheurs ont tenté de secourir les cellules exposées aux toxines avec divers traitements médicamenteux qui s’étaient montrés prometteurs dans des modèles animaux de la maladie de Parkinson, dont le coenzyme antioxydant Q10 et l’immunosuppresseur Rapamycine. Tous les neurones dérivés de patients, qu’ils aient porté les mutations LRRK2 ou les mutations PINK1, ont eu des réponses positives au coenzyme Q10. Cependant, les nouveaux neurones provenant de patients diffèrent dans leur réponse à la Rapamycine. Le médicament a aidé à prévenir les dommages neuronaux avec des mutations LRRRK2 mais il n’a pas protégé les neurones avec des mutations PINK1.
Ces résultats indiquent que la technologie des cellules iPS pourrait servir à faciliter la sélection des sous-groupes de patients pour des essais cliniques. À ce jour, les essais pour la maladie de Parkinson n’ont pas porté sur des groupes spécifiques de patients ou de formes de la maladie, parce qu’il y a eu peu d’indices pour orienter les chercheurs vers des traitements individualisés.
Bien que l’étude actuelle soit axée sur les formes génétiques de la maladie de Parkinson, la technologie des cellules iPS (transformer des cellules de peau de patient en nouveaux neurones) pourrait servir à définir les mécanismes de la maladie ainsi que les traitements les plus prometteurs pour la forme sporadique de la maladie de Parkinson.
Rédigé par Laurent LESCAUDRON traduit par Jean Pierre LAGADEC
Le NINDS Parkinson’s Disease iPS Cell Research Consortium est l’un des trois consortium fondés par le NINDS
Un des consortiums est axé sur le développement de cellules iPS pour l’étude de la maladie de Huntington, et un autre se concentre sur la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la démence fronto-temporale.
Un nouveau défi contre le Parkinson
Publié le 08 novembre 2012 à 08:33Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50 – septembre 2012
Présentée au XIIe congrès national, la Foot Mechanical Stimulation (stimulation mécanique du pied)
« Relever le défi et reprendre le cours de la vie », ceci est le sujet principal du XIIe congrès national de Parkinson Italie qui vient de se terminer à Verbania. Un moment de rencontre et d’échanges d’expériences. Les Italiens qui souffrent de Parkinson sont plus de 200 000 (et 12 000 nouveaux malades chaque année). Dans le monde ils sont 4,1 millions, ils atteindront 8,7 millions d’ici 2030. C’est une étude apparue dans Neurology qui le signale. L’alerte est donnée et inquiète les experts de l’OMS.
Pour faire connaître le drame de cette pathologie, une course sans compétition a été organisée dans 90 villes de différents pays, en Italie 36 associations de volontaires se sont activées.
De ce congrès arrive une bonne nouvelle pour les parkinsoniens : la Foot Mechanical Stimulation (FMS) ou stimulation mécanique plantaire (www.terapiaFMS.com). Un traitement innovant de réhabilitation qui se base sur une stimulation mécanique de la superficie de la plante des pieds. Un cycle de stimulation (durée 2 minutes) permet, pour les patients choisis, d’obtenir tout de suite des bénéfices moteurs : amélioration de la rapidité du mouvement, de l’équilibre et de la posture. L’effet peut durer une semaine. Cette thérapie est en cours d’expérimentation dans de nombreux centres : à l’Association de recherche sur les neurosciences à Milan ; au Laboratoire Sincopi, UOC de médecine générale, à l’hôpital Bolognini, à l’université de Milan, etc. (voir article original).
Les résultats de ces recherches, présentés au congrès, ont permis d’enregistrer des améliorations intéressantes chez les patients qui ont participé au protocole.
En particulier, la FMS permet d’améliorer la vitesse de déambulation et la longueur des pas, au bénéfice de l’équilibre et de la posture. La stimulation permet aussi de réduire, chez la majeure partie des patients, la lenteur des mouvements et aussi les épisodes de tremblements des pieds dans le déplacement, les blocages moteurs temporaires.
On enregistre également des bénéfices 24 heures après la stimulation chez certains patients également après 5 jours. L’expérience a aussi détecté quelques paramètres cardiovasculaires parmi lesquels la pression artérielle et l’activité respiratoire. Même dans ce cas, la FMS, qui a été bien tolérée par tous les patients et où n’a été observé aucun effet collatéral décelable, semble modifier positivement le contrôle neuro-végétatif cardiovasculaire en augmentant la réactivité du cœur aux stimuli externes.
« Les faits présentés par les chercheurs – a souligné Giovanni Albani, neurologue à l’Institut Auxologico italien, membre du secrétariat scientifique du congrès et du Comité scientifique de l’Association Parkinson Italie – ouvrent de nouvelles perspectives aux patients parkinsoniens et à leurs mécanismes de récupération moteur. »
La stimulation mécanique plantaire intègre les thérapies pharmaceutiques que le patient suit sous la surveillance de son neurologue soignant et n’influe pas sur les dispositifs médicaux actifs tels les pacemakers ou les stimulateurs DBS.
De meilleures capacités de mouvement permettent aux patients, qui répondent positivement aux soins, d’être plus autonomes et d’améliorer leur tonus musculaire et leurs conditions générales. Un instrument en plus pour relever le défi contre la maladie de Parkinson.
« Un défi qui va se relever. Il faut aller à l’encontre de la maladie en étant conscient que la science marche à nos côtés et progresse de façon inexorable », affirme Lucilla Bossi, présidente de la Confédération parkinson Italia Onlus, l’organisation qui réunit 24 associations de volontaires locaux, qui sont engagées dans toute l’Italie, dans l’aide aux patients et à leur famille.
Ouest-France du 06/06/2012
Test d’un vaccin contre la maladie de Parkinson
La société de biotechnologie Affiris vient de lancer, en Autriche, le premier test d’un vaccin thérapeutique contre la maladie de Parkinson. Appelé PD01A, il s’attaque à une protéine, l’alpha-synucléine, qui joue un rôle important dans le développement de la maladie. Trente-deux patients vont être traités durant douze mois. Cette étude a reçu le soutien financier de l’acteur américain Michael J. Fox (Retour vers le futur), lui-même atteint de la maladie.
Transmis par Thérèse et Jean-Claude Moraines APIV.
Constipation, symptôme récurent de la maladie de Parkinson
Publié le 05 novembre 2012 à 07:57Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50 – septembre 2012
Peu ou pas du tout évoquée, la constipation est un symptôme quasi systématique de la maladie de Parkinson. Un rapide sondage auprès de chacun, nous met très rapidement en contact avec cette difficulté désagréable et gênante.
Sans doute, sommes nous gênés pour en parler. La défécation n’est pas un thème que l’on aborde en public ni même en privé : c’est trop intime ; et pourtant, il faut bien en parler comme quelque chose d’important pour notre bien-être.
Pour ma part, j’ai cherché à résoudre cette difficulté de manière naturelle par un régime alimentaire à base de légumes, de fibres et même de cures de pruneaux ! Les selles sont plus régulières et molles mais cela n’empêche pas la formation systématique d’une sorte de bouchon très dur qui ne s’évacue qu’avec d’énormes efforts qui provoquent des hémorroïdes et même un début d’hernie inguinale.
J’ai essayé plusieurs traitements de la constipation, tel que « Microlax® ». Malheureusement, l’utilisation prolongée de ce type de laxatif est déconseillé car il irrite les intestins et l’anus. J’ai enfin été conseillé par mon neurologue qui m’a prescrit « Eductyl® ».
Il s’agit d’un suppositoire à base de glycérine que l’on peut utiliser régulièrement, ce que je fais chaque jour. Son introduction est facilitée par une forme particulière : il faut donc respecter le sens de l’introduction comme expliqué dans la notice. Il faut savoir qu’une fois introduit, il ne se passe pas plus de dix minutes avant d’aller à la selle.
Le suppositoire enrobe et dissout en partie le bouchon formé à l’avant des selles et permet de l’évacuer sans grosses difficultés, le reste des selles s’évacuant normalement suivant le régime alimentaire que l’on a ingurgité.
Cette régularité est un confort important pour le mieux-être : nous nous sentons si encombrés dans le cas contraire ! C’est pourquoi je me suis permis de donner ma « recette » pour résoudre cette difficulté très triviale mais ô combien gênante.
Le punding
Publié le 02 novembre 2012 à 08:52Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50 – septembre 2012
Parmi les TCI (troubles du contrôle des impulsions) favorisés par les traitements dopaminergiques, on note habituellement : le jeu pathologique, les achats pathologiques, l’hypersexualité, les troubles du comportement alimentaire (boulimie nocturne ou grignotage fréquent de sucreries) et l’addiction à la lévodopa (syndrome de dérégulation dopaminergique). D’autres troubles ont été décrits, tels que des « errances » parfois loin du domicile, sans but identifié ou le développement d’une kleptomanie mais aussi le punding. Voici ce qu’en dit le Dr Virginie CZERNECKI.
Le punding se définit comme un comportement stéréotypé complexe, répété, non dirigé vers un but et s’inscrivant dans la durée. Il se caractérise par une intense fascination ou une attirance irrésistible vers des objets communs, tout à fait banals, qui sont sans cesse manipulés, examinés, collectionnés, triés, rangés… Le terme punding est dérivé de l’argot suédois et signifie littéralement « tête bloquée », en référence au fait que malgré l’inutilité de leur activité, ces patients persistent à l’accomplir. Ce comportement élaboré est souvent lié à une activité de plaisir idiosyncrasique préexistante.
[Idiosyncrasie : manière d’être particulière à chaque individu, qui l’amène à avoir des réactions, des comportements qui lui sont propres. Par exemple, dans le cas de punding, on parle de plaisir idiosyncrasique.]
Ces comportements répétés, dénués de sens, inutiles voire nuisibles et néanmoins irrépressibles, présentent des similitudes phénoménologiques fortes avec des troubles obsessionnels compulsifs (TOC). Or, la définition classique des TOC consiste en la présence d’évènements cognitifs intrusifs (obsessions), qui engendre un comportement répétitif intentionnel (compulsions), dans le but de neutraliser à la fois la pensée obsédante et l’anxiété associée à cette pensée. Ainsi, l’absence de pensées obsessionnelles et d’anxiété accompagnant le comportement de punding constitue un élément clé du diagnostic avec les TOC. En outre, l’inefficacité des antidépresseurs sur ces comportements constitue également un indice en faveur du diagnostic de punding.
Ces comportements surviennent généralement lors d’une augmentation de la posologie des traitements antiparkinsoniens. Les comorbidités fréquentes sont des insomnies, des dyskinésies, une hypersexualité ou une addiction à la lévodopa, sans doute liées à un dysfonctionnement des systèmes de la récompense. D’autres comportements de compulsion et de répétition peuvent survenir dans le contexte d’une augmentation de la pharmacothérapie dopaminergique, vraisemblablement par une surstimulation des récepteurs dopaminergiques dans les circuits mésolimbiques associés aux noyaux accumbens, conduisant à des comportements de recherche de nouveauté et de récompense. Le mécanisme physiologique serait proche de celui des dyskinésies dopa-induites, mais concernerait davantage les parties cognitives ou limbiques du striatum que le territoire moteur.
Le punding est un trouble comportemental sous-évalué dans la population parkinsonienne et son retentissement sur la vie sociale peut être désastreux. La prévalence s’élèverait jusqu’à 14%. Le neurologue doit être vigilant, lorsqu’un patient parkinsonien, dyskinétique, utilise de fortes doses de traitement dopaminergique ou réclame des doses supplémentaires et se plaint de troubles du sommeil ou d’une hyperactivité nocturne. Il est important de signaler au patient le lien entre une consommation importante d’un traitement dopaminergique et la survenue de ces troubles, de diminuer la prescription dopaminergique sans prescrire d’antidépresseurs et de traiter les troubles du sommeil.
V. Czernecki, INSERM U610, neuro-anatomie fonctionnelle du comportement et de ses troubles, pavillon Claude-Bernard, hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris.
La Lettre du Neurologue – avril 2005
Lu par Guy Seguin guymaick@wanadoo.fr
Exploration des liens entre maladie de Parkinson et addictions comportementales, par l’exemple de jeu pathologique
Publié le 01 novembre 2012 à 09:50Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50 – septembre 2012
Par Marie Grall-Bronnec, CHU Nantes
La maladie de Parkinson (MP), maladie neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer, entretient des liens étroits et complexes avec le jeu pathologique. La prévalence du jeu pathologique chez les patients parkinsoniens traités par agonistes dopaminergiques varie entre 2.3 et 8% bien supérieur à celle de la population générale. Il est possible d’envisager plusieurs modèles explicatifs de cette sur-représentation du jeu pathologique chez les malades de Parkinson.
1 – le jeu pathologique comme effet indésirable des médicaments de la MP.
L’association du jeu pathologique et de la MP est décrite pour la première fois dans la littérature scientifique il y a une dizaine d’années, sous la forme de rapports de cas. L’hypothèse d’une origine iatrogène découlait du constat que le jeu pathologique était secondaire à la MP, apparaissant ou s’aggravant sous l’effet du traitement dopaminergique. Le comportement pathologique survenait durant les phases « on » de la MP, chez des patients présentant des fluctuations motrices. Plusieurs autres études ont depuis décrits cette association, et la quasi-totalité des dopaminomimétiques est en cause dans le développement du jeu pathologique iatrogène. Le plus souvent, le médicament incriminé est un agoniste dopaminergique, dont le pramipexole©, le ropinirole©, le pergolide©, le piribédil© ou la bromocriptine©. A l’inverse, d’autres études ont aussi mis en cause la monothérapie par carbidopa/lévodopa. L’association de la carbidopa/lévodopa avec un agoniste dopaminergique, entraînant ainsi des problèmes de jeu par rapport à la monothérapie par l’un ou l’autre.
De façon plus générale, des troubles de contrôles des impulsions (incluant aussi hypersexualité, achats compulsifs, hyperphagie boulimique) sont décrits comme des effets indésirables des médicaments antiparkinsoniens.
2 – Le jeu pathologique comme conséquence d’un mésusage des médicaments de la MP
Une autre hypothèse pharmacologique apparaît rapidement après la précédente, celle d’un usage compulsif des médicaments dopaminergiques. Une équipe suisse a ainsi rapporté le cas de deux patients parkinsoniens, qui en raison d’une détérioration de leur maladie neurologique, s’auto-médiquaient avec leur traitement dopaminergique et développaient dans un second temps une pratique des jeux de hasard et d’argent. Les auteurs incriminaient un déficit du système de récompense dopaminergique lié à la MP, compensé par une sur-stimulation des récepteurs dopaminergiques, induisant une recherche de nouveauté accrue.
Cet usage compulsif de médicament fait partie du Syndrome de Dysrégulation Dopaminergique, associé à des effets indésirables moteurs (dyskinésies induites par la levodopa) et des effets indésirables comportementaux (troubles du contrôle des impulsions dont le jeu pathologique, hypomanie, hallucination). Le Syndrome de Dysrégulation Dopaminergique, induit par le traitement et auto-entretenu, serait le syndrome inverse de l’apathie. Il correspond à une hyperdopaminergie, sous-tendant la recherche de plaisirs sous toutes ses formes. Les médicaments dopaminomimétiques, dont la fonction est de corriger la déplétion dopaminergique, stimulent les voies dopaminergiques, dont celle du système de récompense, impliqué dans divers troubles addictifs, à l’origine du Syndrome de Dysrégulation Dopaminergique.
Ce syndrome peut être induit par tous les médicaments dopaminomimétiques. La définition d’un seuil, au-delà duquel il est possible d’évoquer un Syndrome de Dysrégulation Dopaminergique, est impossible compte tenu des grandes variations individuelles de la réponse thérapeutique aux médicaments dopaminergiques.
3 – Facteurs de risque de devenir joueur pathologique en cas de maladie de Parkinson
Comment expliquer que seule une minorité de malades de Parkinson développe cette complication ? Est-ce dû au traitement (molécules choisies, posologie employée) ? Est-ce dû au patient (facteurs de vulnérabilités individuels…) ? Est-ce dû à la MP (formes cliniques particulières…) ? Les données de la littérature ne permettent pas encore de répondre à toutes ces questions…
Pour certains, le pramipexole© constituerait l’agoniste dopaminergique le plus souvent incriminé dans le troubles du contrôle des impulsions, tandis que pour d’autres, il n’y aurait pas de différence entre les différents agonistes dopaminergiques. La levodopa et l’apomorphine seraient les molécules les plus impliquées dans le Syndrome de Dysrégulation Dopaminergique.
Des résultats contradictoires portent aussi sur la relation entre la posologie et l’induction du jeu pathologique. Pour certains, il existe une relation dose/effet des agonistes sur le développement du jeu pathologique. Pour d’autres, la plus faible dose d’agoniste utilisée suffit à déclencher un trouble du contrôle des impulsions. Certains affirment enfin l’absence de relation entre les doses prescrites et la survenue du jeu pathologique, évoquant une vulnérabilité sous-jacente.
Il a été proposé qu’un profil de patient parkinsonien serait plus susceptible de développer ce trouble addictif. On retrouve en particulier les caractéristiques suivantes : homme jeune, dont la MP débute précocement, avec un plus haut niveau de recherche de sensations, plus de difficultés à planifier, plus d’antécédents personnels ou familiaux d’abus d’alcool, plus d’épisodes (hypo-)maniaques iatrogènes. Ces données sont encore débattues.
4 – Aspects neurobiologiques du jeu pathologique associé à la maladie de Parkinson
Après une période de relative accalmie à l’instauration du traitement, pendant laquelle les symptômes sont bien compensés, la MP s’aggrave. On observe alors des troubles moteurs dopa-induits (fluctuations motrices et dyskinésies) et des troubles liés à l’évolution naturelle de la maladie (troubles dysautonomiques, troubles cognitifs et troubles psycho-comportementaux), le plus souvent dopa-résistants. Les troubles cognitifs présents chez les parkinsoniens non déments sont variés avec l e plus souvent une atteinte des fonctions exécutives et visio-spatiale, permettant l’organisation et la planification des actions.
A ce jour, peu d’études ont exploré les liens entre jeu pathologique et dysfonctionnement cognitif chez les parkinsoniens. L’une d’elles indiquait que le fonctionnement du lobe frontal était identique chez les patients souffrant ou indemne du jeu pathologique. Une autre, à l’inverse, concluait que les parkinsoniens souffrant du jeu pathologique, comparés à ceux indemnes du troubles addictifs, étaient moins performants sur certaines tâches cognitives, en particulier celles évaluant la mémoire visio-spatiale à long terme et plusieurs fonctions dépendant du lobe frontal. Les troubles des fonctions exécutives étaient les seuls facteurs prédictifs indépendants de la survenue du jeu pathologique chez les parkinsoniens non déments. Ces données prolongeaient les conclusions de travaux plus anciens, portant sur des joueurs pathologiques indemnes de MP, indiquant un lien entre jeu pathologique et dysfonctionnement frontal.
Enfin, le jeu pathologique survenant au cours de la maladie de Parkinson pourrait aussi être dû à la dégénérescence du striatum ventral bien moins sévère que celle du striatum dorsal, induisant une perte du système de récompense. Autrement dit, la prédisposition à développer le jeu pathologique au cours de la maladie de Parkinson pourrait ainsi être liée à une relative préservation du circuit mésocorticolimbique, malgré des altérations dues à la maladie du circuit nigrostriatal dorsal.
Très récemment, une étude de neuro-imagerie réalisée auprès de parkinsonien présentant en outre les critères diagnostiques du jeu pathologique, et comparés à des parkinsoniens indemnes et à des sujets contrôles, retrouvait une déconnection entre le cortex cingulaire antérieur et le striatum, spécifique du groupe présentant l’association des deux maladies. Les auteurs faisaient l’hypothèse que cette déconnection sous-tendrait une altération spécifique des capacités à changer de comportement en cas d’erreurs, expliquant ainsi pourquoi les parkinsoniens joueurs pathologiques persévèrent dans des comportements risqués en dépit des dommages occasionnés.
Conclusion
Par cette revue de la littérature scientifique, il apparaît donc que plusieurs pistes explicatives peuvent être retenues, qui ne sont pas exclusives les unes des autres. Ces pistes ouvrent des perspectives de recherche, afin de mieux parvenir à préciser quels sont, pour un malade de Parkinson donné, les risques individuels de développer le jeu pathologique. Il s’agira alors de mieux cibler les stratégies thérapeutiques, dans le but de prévenir l’apparition du jeu pathologique, ou du moins de le dépister plus précocement.
transmis par Guy Seguin, président ADPLA
Rédigé par Marie Bronnec
La greffe intracérébrale : comprendre et combattre le rejet.
Publié le 25 octobre 2012 à 07:46Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50 – septembre 2012
La maladie de Parkinson est une maladie progressive caractérisée par la dégénérescence bilatérale des neurones dopaminergiques de la voie nigrostriée. La destruction des neurones dopaminergiques de la substance noire a pour conséquence une diminution de la sécrétion de dopamine au niveau du striatum.
Actuellement, il n’existe pas de traitement curatif de la maladie, mais différents traitements symptomatiques sont utilisés. L’administration par voie orale de L‑DOPA (lévodopa), précurseur de la dopamine capable de traverser la barrière hémato-encéphalique, est l’un des traitements les plus couramment prescrits. Un inconvénient majeur de la prise de L‑DOPA est l’apparition, au bout de quelques années, de dyskinésies (mouvements anormaux). Une autre stratégie basée sur la stimulation électrique du noyau subthalamique, montre une efficacité sur les troubles moteurs, dans la plupart des cas, mais les risques chirurgicaux et les critères d’inclusion en font une opération accessible à un très faible nombre de patients. De plus, de nombreux symptômes ne sont pas corrigés par ces thérapies.
Aussi, il apparaît important de poursuivre les recherches sur les stratégies restauratrices, notamment la greffe intracérébrale de neuroblastes.
Des neuroblastes mésencéphaliques issus d’embryons humains (8 à 9 semaines) et transplantés dans le striatum de patients parkinsoniens ont conduit à des améliorations cliniques basées, entre autres, sur la production de dopamine par les neurones greffés. Cependant, le recours à des embryons humains est freiné par des considérations éthiques et logistiques qui limitent l’accès à ces greffes. D’où l’intérêt d’utiliser des neuroblastes d’origine animale telle que le porc. En effet, le porc présente de nombreux avantages pour la xénotransplantation : un grand nombre d’embryons à chaque portée, une facilité d’élevage, la possibilité de contrôler la reproduction des animaux et de pouvoir pratiquer des manipulations génétiques. De plus, son cerveau étant de grande taille, les neurones porcins ont la capacité d’émettre des neurites sur de longues distances comme chez l’Homme. Une survie des cellules greffées, une réinnervation du striatum ainsi qu’une récupération des fonctions motrices ont été observées lors d’essais cliniques menés chez certains patients parkinsoniens traités par des immunosuppresseurs (molécules permettant de limiter l’activité du système immunitaire). Mais le problème rencontré reste le rejet de ces greffes.
En effet, en l’absence d’immunosuppresseur comme la cyclosporine A, les greffes de neuroblastes porcins dans le striatum de rat sont systématiquement rejetées au bout de 7 – 8 semaines. Les traitements par des immunosuppresseurs prolongent la survie de la greffe, mais de manière transitoire, de plus, utilisés à fortes doses, ceux-ci entraînent des effets secondaires, notamment une toxicité rénale. Il est donc important de comprendre et d’étudier les mécanismes en cause dans le rejet pour envisager une survie à long terme de la greffe.
Diverses études ont mis en évidence un rôle important de la réponse immunitaire cellulaire dans le rejet. En effet, en l’absence d’immunosuppresseur, on observe vers 7 à 8 semaines, une forte infiltration de la greffe par des lymphocytes T et des cellules dendritiques. Cette réaction immune est accompagnée d’une activation des cellules microgliales. Elle a pour conséquence le rejet de la greffe.
Outre la réponse cellulaire, il a été observé un dépôt d’anticorps et de complément au niveau du greffon. Cette observation suggère une réponse humorale, caractérisée par la production d’anticorps, dirigés contre la greffe, qui, à ce jour, a été très peu étudiée.
Une partie de mon travail au sein de l’INSERM U1064 de Nantes a eu pour but de caractériser le rôle de la réponse humorale dans le rejet des xénogreffes intracérébrales.
Les anticorps produits suite à la greffe vont venir se fixer sur les cellules porcines du greffon et le détruire. Nous avons pu mettre en évidence que la production d’anticorps augmentait en fonction du délai post greffe et du statut de la greffe. En particulier, une forte concentration d’anticorps est observée dans le sérum de rats pour qui la greffe est rejetée. Ces anticorps ayant la capacité de cibler différentes populations cellulaires telles que les neurones et les astrocytes.
Evolution de la production d’anticorps au cours des différents stades du rejet.
De plus, des résultats préliminaires ont montré une meilleure survie des xénogreffes dans des modèles de rats dépourvus d’anticorps. Ces données vont donc dans le sens d’un rôle de la réponse humorale dans le phénomène de rejet même s’il est important de confirmer ce résultat sur un plus grand nombre d’animaux.
Une autre partie de mon travail a été d’envisager de nouvelles stratégies immunosuppressives afin de limiter le rejet, en particulier, par l’étude des propriétés immunosuppressives des cellules souches neurales. En effet, outre leur capacité de prolifération et de différenciation en neurones, une production de molécules immunomodulatrices par les cellules souches neurales permettrait d’induire au niveau du site de greffe une immunosuppression locale, limitant le recours à des immunosuppresseurs systémiques. Une première étude nous a permis de mettre en évidence que les cellules souches neurales de rat (NSPC) avaient des propriétés immunosuppressives limitant la prolifération des lymphocytes T, et que cet effet s’effectuait via l’hème oxygénase.
Inhibition de la prolifération des lymphocytes T par les cellules souches neurales de rat.
La suite de ce travail va se focaliser sur les propriétés immunosuppressives des populations de cellules souches neurales humaines dérivées d’IPSC (induced pluripotent stem cells). Cette étude est d’autant plus importante que l’utilisation des cellules souches neurales dérivées d’IPSCs humaines est une des voies thérapeutiques envisagées pour effectuer des auto- ou des allotransplantations à grande échelle. En effet, ces cellules sont issues de la reprogrammation de cellules somatiques adultes (ex : cellules de la peau) en cellules pluripotentes capables de s’auto-renouveler et de se différencier en différents types cellulaires. Elles peuvent donc être prélevées chez le patient pour être reprogrammées, différenciées en cellules souches neurales avant d’être greffées dans le cerveau de ce même patient (autogreffe).
La transplantation intracérébrale reste donc une thérapie prometteuse pour la maladie de Parkinson. Une meilleure compréhension des phénomènes du rejet et du potentiel immunosuppressif des cellules souches permettra d’envisager une survie à long terme de la greffe.
Je tenais à remercier tous les membres de l’association CECAP pour leur soutien dans la réalisation de ce travail.
Réalisé par Elodie Mathieux
Présentation de la maladie de Parkinson (seconde partie)
Publié le 21 octobre 2012 à 17:31Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50 – septembre 2012
LES TRAITEMENTS DANS LA MALADIE DE PARKINSON
Actuellement on ne guérit pas la maladie de Parkinson, le traitement va chercher à compenser le déficit en dopamine :
- par voie orale : en apportant de la dopamine (Lévodopa) ou en stimulant directement les récepteurs dopaminergiques (agonistes) ou en réduisant la dégradation naturelle de la dopamine (IMAO B et ICOMT),
- par injection sous-cutanée (pompe à Apokinon©)
- par sonde gastrique (sonde à Duodopa),
- par intervention chirurgicale (stimulation cérébrale profonde).
La dopamine : La dopamine ne passe pas la barrière hématoencéphalique, la lévodopa, précurseur de la dopamine, est absorbée dans le duodénum et est ensuite décarboxylée en dopamine. La L‑dopa représente le traitement de référence et elle sera prescrite en première intention chez les patients de plus de 70 ans. Elle est le médicament le mieux toléré et dont l’effet moteur est le meilleur. En début de traitement, pour éviter les problèmes de nausées et chute de pression artérielle au lever, on prescrit du MOTILIUM©.
Les doses de L‑dopa seront progressives :
- une dose minimale de 300 mg/j pour pouvoir mesurer un effet,
- une posologie aux alentours de 500 mg/j est considérée comme moyenne,
- au-delà de 1000 mg/j, il s’agit d’une forte posologie.
Il est important de respecter les horaires de prescription (plus ou moins une ½ heure), jamais d’arrêt brutal (particulièrement en cas de chirurgie), prendre les doses de préférence une ½ heure avant les repas ou 1½ à 2 heures après les repas pour une meilleure efficacité.
Les effets secondaires : la L‑dopa :
- stimule les récepteurs dopaminergiques sur les artères (hypotension orthostatique),
- stimule les récepteurs du centre du vomissement situés à la base du cerveau (nausées, vomissements),
- stimule les voies de la motivation et du plaisir : risque de 15% chez les patients jeunes de troubles du contrôle des impulsions ou d’addictions au traitement ; risque de confusion et d’hallucinations chez le sujet âgé.
Les agonistes dopaminergiques : Les agonistes « miment » l’effet de la dopamine en stimulant directement les récepteurs dopaminergiques. Avantages : leur durée d’action est plus longue que la L‑dopa et permet de diminuer le nombre de prises. Inconvénients : on note une moindre efficacité sur les symptômes moteurs et des risques accrus : troubles de contrôle des impulsions chez le patient jeune, confusions, cauchemars, hallucinations chez le patient âgé. Parmi les agonistes on distingue :
- les dérivés de l’ergot de seigle qui présentent tous des risques sur le plan pulmonaire, rénal et cardiaque. On évite donc de les utiliser,
- les agonistes non ergotés. Il s’agit d’une famille hétérogène mais qui partage l’avantage sur les ergotés de ne pas induire de fibrose.
Les agonistes partagent les mêmes effets indésirables que la lévodopa mais avec une plus grande sévérité probablement du fait de la stimulation directe des récepteurs dopaminergiques. Comme pour la lévodopa, le sevrage doit être progressif. Quelque soit l’agoniste choisi : ne pas prescrire chez le sujet âgé ou en cas de troubles cognitifs, posologie progressive, hormis le cas particulier de l’apomorphine, ne pas associer d’agonistes dopaminergiques entre eux du fait du risque de potentialisation des effets indésirables, en particulier en cas de confusion hallucinatoire. Pour les agonistes non ergotés, on trouve : le ropinirole©, le pramipexole©, le piribédil©, la rotigotine© et l’apomorphine©.
L’apomorphine est un puissant agoniste d’efficacité comparable à la lévodopa. Elle est utilisée en administration sous-cutanée soit sous forme de stylo injecteur, soit sous forme d’ampoule pour utilisation de perfusion sous-cutanée en continu à l’aide d’une pompe. L’absorption sous-cutanée est rapide, l’efficacité motrice apparaissant dès les 10 à 15 minutes. Sa durée d’action est courte, de l’ordre 30 minutes à une heure, mais en terme d’efficacité, 10 mg d’apomorphine serait l’équivalent de 100 mg de lévodopa. Les troubles psychiques sont moindres qu’avec les autres agonistes.
Les inhibiteurs de la MAO B : La Sélégiline® (DEPRENYL©) et la Rasagiline® (AZILECT©) sont des inhibiteurs sélectifs de la MAO B (monoamine oxydase B) et donc réduisent la dégradation de la dopamine au niveau du cerveau et renforcent ainsi l’efficacité de la L‑dopa (10%). Les effets secondaires sont identiques à la lévodopa. On note un effet potentiellement « ralentisseur » pour la Rasagiline. Indications : soit en monothérapie (sans la lévodopa) pour un parkinson peu évolué, soit en association avec la lévodopa chez les patients présentant des fluctuations motrices de fin de dose.
Les inhibiteurs de la COMT : La COMT (cathécol-O-méthyltransférase) est une enzyme présente dans la paroi intestinale, elle diminue la biodisponibilité de la dopamine. En administrant un ICOMT avec la lévodopa, on augmente à la fois la biodisponibilité de la lévodopa et sa demi-vie.
L’entacapone® (COMTAN© ou STALEVO©) en association avec la lévodopa : augmente de plus de 10% l’efficacité motrice, colore les urines en jaune orangé ; effets indésirables : nausées, diarrhées, douleurs intestinales.
La tolcapone® (TASMAR©) : efficacité de 30%, soupçonné d’hépatotoxicité, nécessite un bilan hépatique ; effets indésirables identiques à tout traitement à la lévodopa.
L’amantadine® (MANTADIX©) : L’amantadine était utilisée comme antiviral. Son efficacité antiparkinsonienne a été découverte par hasard, elle est plus faible que celle de la lévodopa. Il a été montré un effet antidyskinétique intéressant. Sa demi-vie est longue ; pas de prise après 17H du fait du risque d’insomnie. Ses effets indésirables : hypotension orthostatique et nausées. Elle peut provoquer des hallucinations et des confusions.
La clozapine® (LEPONEX©) : La clozapine est le seul neuroleptique compatible avec un traitement antiparkinsonien. Elle est indiquée lors des psychoses dopa-induites dans la maladie de Parkinson. On a observé des effets antidyskinétiques. Elle est utilisée en cas de troubles hallucinatoires.
Pour tous les autres symptômes :
- constipation : laxatifs
- chute de tension : en priorité, utiliser des bas de contention puis Motilium, Gutron, Fludrocortisone
- Mouvements brusques ou agitation nocturne : RIVOTRIL en gouttes
- salivation excessive : injection botulique
- difficultés de mémoire, manque de motivation : EXELON
- anxiété, dépression : SEROPLEX, EFFEXOR
- sensation de déprime ou hallucinations : LEPONEX
- Freezing, instabilité ou chute : Kinésithérapie
- Voix chuchotée, difficile à comprendre : orthophonie
La pompe à apomorphine : La pompe délivre en permanence en sous-cutané de l’apomorphine, avec la possibilité d’ajouter une quantité supplémentaire (bolus) en cas de blocage. Elle s’adresse au patient fluctuant (phases ON/OFF) ou en cas de phases de dyskinésie prolongées. Elle permet : de réduire le traitement oral, d’améliorer la qualité de vie du patient et de renforcer son autonomie, de diminuer les fluctuations motrices, de diminuer progressivement les dyskinésies.
Le bénéfice thérapeutique est très net, l’impression clinique globale d’amélioration se situe entre 50 et 70%, tant d’après le patient que d’après son entourage. En dehors d’une détérioration cognitive sévère et de symptômes psychotiques, il n’y a pas de contre-indications, en particulier l’âge n’est pas une limitation. La pompe à apomorphine représente une alternative en cas de contre-indication à la stimulation cérébrale profonde.
La première mise en place nécessite un séjour hospitalier (environ 10 jours). Ensuite, au domicile, une infirmière ou une personne de l’entourage intervient pour la mise en place quotidienne de la pompe. Il faut compter près de 6 mois pour arriver au bon débit (environ 3 mg par heure). Elle est posée le matin au réveil et retirée le soir au coucher. Il faut éviter de la poser 24h/24h, sauf en cas d’akinésie douloureuse nocturne sévère, en raison du risque d’échappement thérapeutique au fur et à mesure du temps (perte de l’effet du traitement au fur et à mesure du temps lorsque la pompe est posée 24h/24). Il faut changer régulièrement de site d’injection pour éviter les nodules. Du fait de son coût, la pompe à apomorphine est mal acceptée dans les EHPAD (Etablissement hospitalier pour personnes âgées dépendantes).
La sonde à Duodopa : La sonde permet une administration intestinale en continu de lévodopa en suspension dans un gel. Elle assure un débit continu 24/24 H avec la possibilité de bolus si besoin. Cette technique est réservée au patient à un stade avancé, répondant bien à la dopathérapie : lorsqu’il n’y a pas de résultats avec les antiparkinsoniens oraux, lorsque la pompe à apomorphine est mal tolérée ou insuffisamment efficace, lorsque le patient est exclu de la stimulation cérébrale profonde.
Après des tests à l’aide d’une sonde nasoduodénale pour mesurer l’efficacité de la Duodopa, une sonde à demeure est mise en place lors d’une gastrotomie endoscopique percutanée. La Duodopa en continu permet de réduire les périodes OFF aussi bien que les dyskinésies. Les contre-indications sont les mêmes que celles de la lévodopa. L’utilisation de cette technique est limitée par son coût.
La stimulation cérébrale profonde : Avant la découverte de la dopathérapie, le traitement neurochirurgical de la maladie de Parkinson se limitait à de la chirurgie lésionnelle, jusqu’aux années 1970/1980. Puis vers les années 1990, face aux limites du traitement dopaminergique et grâce aux progrès de la connaissance et des techniques, la stimulation cérébrale profonde (SCP) a pu être envisagée.
Au niveau des ganglions de la base, le déficit en dopamine de la voie négrostriée entraîne une hyperactivité du pallidum et du noyau subthalamique. Le courant électrique de la stimulation à haute fréquence inhibe la suractivité de ces zones et permet d’améliorer les symptômes moteurs parkinsoniens. La 1ère SCP a été pratiquée en 1993 à Lyon.
La stimulation cérébrale profonde se fait sur 3 cibles précises :
- le thalamus : la stimulation du noyau central intermédiaire du thalamus (VIM) permet de contrôler le tremblement de repos et s’adresse à des patients présentant un tremblement invalidant résistant au traitement à la lévodopa,
- le pallidum : la stimulation du globus pallidum interne (GPI) a une action efficace sur les dyskinésies. Elle est indiquée chez les patients présentant une contre-indication au NST. Elle est réalisable jusqu’à l’âge de 75 ans, sous réserve d’un bon état général. Elle ne permet pas de réduire le traitement.
- le noyau subthalamique (NST) : la stimulation bilatérale du NST est la stimulation de référence, elle est la plus pratiquée. Elle permet d’améliorer l’ensemble des symptômes moteurs de la triade parkinsonienne, elle est efficace dans 8 cas sur 10. Elle n’est pas efficace sur les troubles non dopaminergiques (freezing, dysarthrie…). Le rapport bénéfice/risque doit être bien évalué. Moins de 10% des malades peut prétendre à la SCP du NST. Le patient doit répondre à des critères stricts : présenter un parkinson idiopathique sans aucun autre argument en faveur d’un autre syndrome parkinsonien, sujet jeune de préférence, en tous les cas inférieur à 65/70 ans, avoir au moins 5 ans d’évolution de la maladie, présenter des dyskinésies et des fluctuations motrices, avoir une bonne réponse à la dopathérapie, n’avoir aucun trouble cognitif, pas de signes axiaux en condition ON, pas de troubles psychiatriques, pas de maladie générale grave.
La chirurgie n’est pas une solution miracle et ne fera pas du patient un homme nouveau. L’amélioration apportée se limite au mieux atteint avec le traitement à la lévodopa.
L’opération se déroule en plusieurs étapes : un repérage par IRM 3 ou 4 mois avant, l’implantation des électrodes (1,27 mm de diamètre). L’intervention dure en moyenne 5h sous anesthésie locale. Le malade ne doit pas bouger mais participe activement. La pose du stimulateur en région sous claviculaire sous anesthésie générale (SOLETRA – KINETRA). La durée des piles varie entre 6 et 10 ans.
Les étapes du suivi : opérabilité, bilan d’inclusion, chirurgie, contrôle à 3, 6 et 12 mois
Parmi les effets secondaires, on note : complications motrices, instabilité posturale, difficulté d’initiation au pas, freezing, festination, chute, dysarthrie (trouble de l’articulation), accès de confusion, perte de motivation, syndrome dépressif, aggravation des capacités de concentration.
Par Tiphaine ROUAUD, neurologue à l’hôpital de NANTES
Intervention à la Maison des Aidants à Nantes en janvier 2012.
Présentation de la maladie de Parkinson (première partie)
Publié le 18 octobre 2012 à 08:41Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50 – septembre 2012
PRESENTATION DE LA MALADIE DE PARKINSON
Par Tiphaine ROUAUD, neurologue à l’hôpital de NANTES
Intervention à la Maison des Aidants à Nantes en janvier 2012.
I – COMPRENDRE LA MALADIE
Définition : la maladie de Parkinson est une affection neurodégénérative qui se caractérise par des troubles moteurs (tremblement, akinésie et hypertonie) et des troubles non moteurs (troubles de l’odorat, troubles gastro-intestinaux, dysautonomie). Les troubles moteurs sont la conséquence d’un déficit de dopamine dans le striatum. Ce déficit en dopamine résulte de la dégénérescence progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire.
Fréquence : 2ème maladie neurodégénérative après Alzheimer, on compte plus de 150000 parkinsoniens en France. Elle concerne plus de 2% des hommes de plus de 65 ans et un peu moins pour les femmes.
Origine : l’origine est mal connue. Il existe des formes génétiques (5 à 10%), une dizaine de gènes ont été identifiés. On a aussi évoqué l’implication de substances neurotoxiques : les pesticides sont les seuls facteurs de risque reconnus. Dans la plupart des cas, il y aurait une combinaison d’une susceptibilité individuelle (facteurs génétiques) et de facteurs environnementaux.
Rôle de l’alpha-synucléine : Dans la maladie de Parkinson, on constate une accumulation anormale d’une protéine, l’alpha-synucléine. Cette protéine naturellement présente dans le cerveau ne serait plus éliminée et se concentre sous la forme d’agrégats dont la toxicité entraînerait la mort neuronale. Or, ces agrégats se retrouvent précocement au niveau du bulbe olfactif et dans le système nerveux entérique, avant même l’atteinte de la substance noire. Les atteintes du bulbe olfactif et du système nerveux entérique expliqueraient en partie le manque d’odorat et les troubles gastro-intestinaux (dont la constipation), très fréquents et précoces dans la maladie. D’où l’hypothèse d’une implication d’un toxique environnemental, inhalé ou ingéré, qui traverse la muqueuse nasale ou la barrière épithéliale intestinale.
L’effet protecteur du tabac est très discuté : le tabagisme serait protecteur chez les sujets jeunes mais ne le serait plus chez les sujets âgés.
Déclaration : avec un âge moyen de début entre 57 et 62 ans, rare avant 40 ans (moins de 10% ces cas), la maladie débute rarement après 80 ans (moins de 10% des cas). 80% des cas débutent entre 40 et 75 ans.
Comment apparaît la maladie ? Dans la maladie de Parkinson, l’atteinte n’est pas limitée à la substance noire. Elle affecte d’autres structures ce qui explique les aspects non moteurs. La maladie débute par :
- le bulbe olfactif : perte de l’odorat,
- le noyau dorsal du vague : troubles gastro-intestinaux (dyspepsie, ralentissement de la vidange gastrique, constipation), troubles cardio-vasculaires (hypotension orthostatique), troubles vésico-sphinctériens (mictions fréquentes, urgences mictionnelles)
- le complexe coeruleus/subcoeruleus : perturbation du sommeil (rêves nocturnes agités).
Elle atteint la substance noire dans un second temps, puis les structures qui régissent l’équilibre, la qualité de la parole, la déglutition, les capacités attentionnelles, le raisonnement et les émotions. Ces symptômes ne sont pas dopa sensibles, d’où l’importance de la kinésithérapie et de l’orthophonie.
Le début de la maladie est progressif. Lorsque l’on pose un diagnostic, la maladie est installée depuis au moins 6 ans et environ 70% des neurones dopaminergiques de la substance noire sont détruits. Le diagnostic est clinique et ne justifie aucun examen complémentaire. Les 3 signes majeurs sont :
- le tremblement, présent dans 70% des cas, est un tremblement de repos, il apparaît lorsqu’il y a relâchement musculaire et disparaît lors de l’exécution d’un mouvement volontaire. Il peut être unilatéral ou très asymétrique. Il concerne la main, le poignet ou un membre supérieur ou inférieur. Le tremblement à tendance à s’aggraver en cas de stress,
- l’akinésie, difficulté à initier ou à exécuter un mouvement,
- l’hypertonie extrapyramidale ou rigidité.
L’akinésie et la rigidité se traduisent par une gêne à exécuter des mouvements volontaires accompagnées d’un ralentissement et d’une réduction de l’amplitude des mouvements. On relève une perturbation dans l’exécution des mouvements automatiques : perte de la gestuelle, de la mimique (visage inexpressif), perte du balancement d’un bras à la marche. Parfois la micrographie apparaît précocement avec une écriture de plus en plus petite où les lettres tentent de se télescoper. La perte des automatismes oblige le patient à penser chacun de ses gestes et rend difficile l’exécution de deux actes simultanément.
Les signes non moteurs :
- perte de l’odorat,
- troubles du sommeil,
- douleurs : pseudo sciatique, douleurs au niveau des cervicales ou des épaules, crampes dans les mollets la nuit, orteils en griffe le matin,
- troubles végétatifs : digestion (inconfort gastrique, remontées acides, constipation), urinaires (mictions nocturnes, urgences), génitaux (problème de l’érection), vasculaires (chute de tension), sudation (sensation chaud/froid, transpiration excessive).
Comment évolue la maladie ? On distingue 3 phases :
- phase de bon contrôle, dite « lune de miel » qui peut durer 6 – 7 ans ou plus. Période pendant laquelle on constate une bonne efficacité du traitement et permet au patient de mener une vie pratiquement normale,
- phase des fluctuations motrices et dyskinésies. Au cours de la 2ème période, les complications motrices liées aux traitements apparaissent avec durant la journée des moments de bonne mobilité (on) et des moments de mobilité réduite (off) et également des dyskinésies, mouvements involontaires souvent plus gênants pour l’entourage que pour le malade lui-même. On explique ces fluctuations par la réduction de la capacité de stockage de la dopamine (la perte des neurones dopaminergiques) et aussi par une saturation au niveau des synapses des récepteurs dopaminergiques.
- phase d’aggravation des signes axiaux et des capacités d’organisation de la pensée. Progressivement, les signes tardifs accentuent le handicap : troubles de la marche (freezing, festination), troubles de la posture (dos voûté), troubles de la parole et de la déglutition. C’est à ce stade que les troubles cognitifs et psychiques sont susceptibles de se majorer.
- Au dernier stade, la marche est devenue impossible, le patient a perdu toute autonomie et il doit être aidé pour les gestes de la vie quotidienne. Les déformations articulaires et les douleurs augmentent le handicap.
Chaque patient est différent et développe son propre parkinson. Le niveau de handicap varie d’un patient à l’autre ainsi que la vitesse de progression. Il existe des formes d’évolution lente et des formes d’évolution rapide.
Informations régionales : le Finistère (gp29)
Publié le 15 octobre 2012 à 11:08Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50 – septembre 2012
Rentrée studieuse et sportive dans le Finistère
Il a été décidé la création d’une nouvelle activité : « la marche nordique ». Annick Jaouen responsable du point-rencontre de Morlaix a testé cette technique de marche avec un groupe de marcheurs très motivé. Plus dynamique que la randonnée, la marche nordique a pour principe d’accentuer le mouvement de balancier naturel des bras à l’aide de deux bâtons. Le corps est ainsi propulsé vers l’avant. On va plus vite, plus loin avec moins de fatigue. Le plaisir de la pratique arrive dès les premières foulées car la technique est simple. Grâce aux bâtons, tous les muscles du corps sont sollicités. Le premier rendez-vous est fixé le 3 septembre 2012, cette activité est encadrée par un éducateur sportif qui adaptera les séances pour les Parkinsoniens, aidants et autres participants. Elle aura lieu dans un premier temps autour de Morlaix (ancienne voie de chemin de fer Morlaix / Carhaix aménagée en voie piétonne).
Les séances de gymnastique collective encadrées par un kinésithérapeute dans notre département remportent un succès. Nous étudions la possibilité de constituer un autre groupe de gymnastique sur Plouguerneau en partenariat avec le CLIC de Lesneven / les abers.
Notre Conférence automnale aura lieu le 20 octobre 2012 au Juvénat à Châteaulin et sera animée par Mme Véronique Rolland Orthophoniste à Rosporden certifiée dans la méthode LSVT et Mr Fabrice Bruel Kinésithérapeute à Lesneven.
Nous espérons que notre Projet « lundis de la santé » à Brest sur Parkinson sera retenu (avril 2013). Une réunion du « pôle Santé » se tiendra à la mairie de Brest courant novembre 2012.
Repas du 16 Juin 2012 à Châteauneuf du Faou : C’est toujours avec autant de plaisir que nous nous sommes retrouvés, avant la trêve d’été, autour d’une bonne table à Châteauneuf du Faou. Une nouvelle fois, Michel Margerte et son équipe nous ont merveilleusement préparé cette journée avec, cerise sur le gâteau : un orchestre d’orgue de Barbarie « sur un air d’autrefois » qui nous a accompagnés tout l’après-midi. Petit à petit, les uns chantaient, les autres dansaient sur des rythmes bien connus, tous avaient le sourire ! Comme cela fait du bien de fredonner des airs de sa jeunesse ! Bref, c’était la fête… on aurait aimé qu’elle dure longtemps ! Merci à tous pour cette belle journée. La promesse sera tenue… Nous nous retrouverons l’année prochaine…
Dominique BONNE, Président du GP29
Informations régionales : Association Parkinson du Morbihan (56)
Publié le 20 septembre 2012 à 07:35Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°49 – juin 2012
3 Février, Mr STAGLIATI kinésithérapeute, nous informait des bienfaits de la Réflexothérapie chez le Parkinsonien.
29 Février, l’Agence Régionale de Santé de Rennes, nous conviait à un débat sur la « place du patient dans la recherche clinique ». Occasion de préciser le rôle du patient et sa nécessaire contribution dans le développement de la recherche clinique, pour aboutir demain, aux possibilités de guérison. Le patient est « chercheur », c’est à partir des besoins qu’il exprime que se fait le travail, la progression, l’échange avec les professionnels de santé.
16 Mars, Journée du Sommeil à Rennes, les intervenants (pneumologue, psychiatre, neurologue) nous ont démontré que le sommeil est indispensable à la vie, qu’il a une fonction restauratrice de l’organisme, du système nerveux central, qu’il joue un rôle important dans la concentration, l’apprentissage, la mémorisation, l’attention. Un bon sommeil est un facteur de performance physique et sportive mais aussi intellectuelle et cognitive.
24 Mars, participons au Neurodon au Carrefour Le Fourchêne/Vannes, manifestation pour sensibiliser le public sur les différentes pathologies neurologiques et le besoin de finances pour la recherche.
31 Mars, invités par l’ARSEP à la 5ème rencontre sur la Sclérose en plaques. Maladie invalidante touchant des patients très jeunes. Certains symptômes sont similaires à ceux du Parkinson. Le Centre de Secours de Lorient proposait une formation gratuite sur la méthode de « Heimlich ». Un représentant de l’association y assistait.
14 Avril, France Parkinson nous invitait à la journée mondiale Parkinson. Le Dr Drapier du CHRU Pontchaillou à Rennes, nous a entretenu sur la pompe à apomorphine, son utilisation, ses bénéfices, ses effets secondaires.
10 Mai, notre Assemblée Générale s’est tenue à NOSTANG. Le quorum étant atteint (8 pouvoirs, 34 présents) lecture a été faite des différents rapports, et ceux-ci adoptés à l’unanimité. Le bilan 2011 est satisfaisant, nos actions auprès des services d’aide à la personne, du milieu hospitalier portent leurs fruits et nous encouragent à mettre en place d’autres interventions pour 2012, bon résultat de nos réunions malades/aidants. Le Bureau est reconduit dans ses fonctions. Un succulent repas, des chansons, la danse clôturaient cette journée, maussade à l’extérieur, mais tellement chaleureuse à l’intérieur.
BONNES VACANCES A TOUS
La Secrétaire ADPM – Françoise Vignon
Informations régionales : Association de parkinsoniens de Loire-Atlantique (44)
Publié le 26 août 2012 à 10:53Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°49 – juin 2012
Le 31 mars, nous avons eu la participation la plus faible pour notre assemblée générale. Une cinquantaine de personnes présente dont 41 adhérents (plus 12 pouvoirs). Est-ce la nouvelle formule ? La réunion se tenait le matin pour pouvoir ensuite partager le repas du midi. Ceux qui sont restés ont apprécié cette manière de faire. Encore une fois nous devons reconnaître qu’il n’est pas facile de trouver de la relève au conseil d’administration : une seule personne, Fernande Auger, s’est présentée pour quatre membres sortants. Nous repartons donc avec un CA de 11 administrateurs, le bureau reste inchangé.
Laurent Lescaudron est intervenu pour nous parler de la recherche et plus spécialement des modifications au niveau de l’INSERM de Nantes. Pour des raisons budgétaires, l’équipe qu’il anime n’est pas reconduite afin de mieux regrouper les lieux de recherche. Se définissant comme « transplanteur », il va continuer sa recherche sur la médecine réparatrice et régénératrice à partir des cellules souches mais cette fois-ci au niveau du disque intervertébral en intégrant l’unité 791, située à la faculté d’odontologie de Nantes. Quant à ce qui concerne les maladies neurodégénératives (Parkinson-Huntington), il va poursuivre son travail aux USA, au sein de l’université de Central Michigan où il est professeur associé depuis une dizaine d’années. La recherche n’est pas close à Nantes, Philippe Naveilhan et Isabelle Neveu vont rejoindre l’U913 où Michel Neunlist et Pascal Derkinderen travaillent sur les neuropathies du système nerveux entérique (cf. le deuxième cerveau et la découverte d’agrégats anormaux d’alphasynucléine dans les neurones du système digestif). De son coté, le Pr. Philippe Damier continue la recherche clinique au sein du Centre d’Investigation Clinique de Nantes.
Quatre-vingt personnes ont assisté à la conférence sur la maladie de parkinson et les addictions. Le Dr Marie Bronnec qui travaille au centre d’addictologie de l’hôpital St Jacques dans le service du Dr Vénisse était accompagnée du Dr Caroline Vigneau, pharmacien maître de conférences au service de pharmacologie du Pr. Jolliet au CHU de Nantes. Le sujet abordait les troubles du contrôle des impulsions, en particulier le jeu pathologique, pouvant être en lien avec les traitements antiparkinsoniens (voir l’article dans ce numéro). Dans les troubles du comportement pharmaco- induit communs à la L‑Dopa et aux agonistes, avec une sévérité plus grande pour ces derniers, on trouve : le jeu pathologique, l’hypersexualité, l’augmentation de la libido, le « punding » (comportement répétitif sans but), les achats compulsifs. Ces effets de classe des médicaments dopaminergiques sont inscrits comme effets indésirables sur les notices. Toutefois il a été bien précisé dans la discussion, si l’on soupçonne un effet secondaire à la prise d’un médicament, ne pas hésiter à en parler avec son médecin généraliste et à remonter l’information auprès du centre de pharmacovigilance.
L’association organise des rencontres pour ces adhérents : le 16 juin une sortie festive à Sucé Sur Erdre et le 15 septembre la journée « Paroles et Echanges » avec pour thème l’ergothérapie et les aides techniques.
Guy Seguin, président
Informations régionales : Association de parkinsoniens d’Ille et Vilaine (35)
Publié le 16 août 2012 à 07:14Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°49 – juin 2012
Le 3 mars avait lieu notre Assemblée Générale habituelle suivie d’un bon repas habituel avec animation de chants de marins. 51 adhérents avaient répondu présent. Une minute de silence a été observée pour nos adhérents décédés depuis la dernière AG. Les rapports habituels ont été lus et acceptés à l’unanimité des présents ou représentés. Nous soulignons la présence du CECAP, Raymonde et son mari, et de notre Association au Salon Autonomic de Rennes en septembre 2011. Le Pr. Vérin est venu présenter la création de l’Institut de Recherches Neurosciences pour l’Ouest. Il s’agit d’un projet pour améliorer l’accueil des malades, l’accompagnement pendant les hospitalisations et le regroupement des intervenants médicaux pour une meilleure prise en charge des malades concernés par les affections du cerveau. La recherche de mécénat est surtout prioritaire pour mettre en place et faire fonctionner cette institution. Puis Mme Neumager, sophrologue est venue présenter la sophrologie qui est aussi utilisée dans le cadre de la neurostimulation. Nous notons la présence de Raymonde Jacquemart et de son époux à notre AG et nous les remercions d’avoir fait le déplacement.
Président de l’Association de Parkinsoniens d’Ille-et-Vilaine (APIV), j’ai promis à Thérèse, mon épouse, que je quitterai la Présidence en 2012. Promettre est une chose, tenir sa promesse en est une autre et le lecteur sait qu’il est difficile de mettre la main sur celui ou celle qui donnera de son temps pour une suppléance, un poste d’administrateur, une présidence…
La difficulté est encore plus grande lorsqu’il s’agit d’une association comme la nôtre, car cette association revendique l’aide, la défense et le soutien aux malades, loin de toute considération de flatterie ou de flagornerie. En un mot il me fallait trouver, à défaut d’une perle rare, l’homme ou la femme qui me remplacerait.
En fait je l’ai désigné, ce qui est encore plus simple. Il a bien voulu accepter et a pris ses fonctions lors de notre AG de mars. Le nouveau conseil d’administration se compose ainsi pour les postes principaux :
- Président : Yves Boccou
- Vice-présidents : Jean Maigné, Bernard Marchand
- Trésorier : Raymond Le Seyec
- Trésorière adjointe : Bernadette Guérin
- Secrétaire : Jean-Claude Moraines
- Secrétaire adjointe : Claudine Bodin.
Il est à noter que nous avons un nouveau secteur couvert par Bernard Daco et François de l’Espinay pour le secteur de Brocéliande jusqu’alors non couvert. Les secteurs de Rennes, Vitré, Saint-Malo, Redon, Fougères continueront de voir notre présence.
Ex-Président et nouveau secrétaire de l’APIV, je lui mets le pied à l’étrier en espérant qu’il aura soin de défendre nos valeurs communes en soutenant toute initiative ayant pour but d’apporter le bienfait à nos adhérents. Je continuerai, en compagnie des membres de l’équipe statutaire à lui apporter notre aide en ce sens.
Jean-Claude Moraines
Je suis donc Yves Boccou, jeune retraité, atteint de la maladie depuis six ans et qui profite de « sa lune de miel » pour donner du temps à notre association. Vous saurez tout de moi en apprenant que je me soigne, outre les médicaments, par la pratique quotidienne de la marche (je reviens d’un périple : Puy-en-Velay/Saint-Jacques-de-Compostelle) et par de multiples activités associatives qui m’ont fait hésiter à m’engager dans l’Association. Je compte sur l’appui du Conseil d’Administration pour continuer les actions de notre mouvement associatif et bénévole. Reste à concrétiser !
Yves Boccou
Informations régionales : Association de parkinsoniens de l’Hérault
Publié le 14 août 2012 à 09:14Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°49 – juin 2012
Notre « petit » comité de BEZIERS s’agrandit de nouveaux adhérents : 6 de plus ! Avec nous, ils font du qi gong et à partir du 17 février de la Musicothérapie ; la plupart viennent avec leur conjoint. Nous envisageons la reprise des randonnées… Sous notre beau soleil ! (nous, la neige, elle nous oublie, tant mieux).
Le 3 février 2012, nous avons tenu notre ASSEMBLEE GENERALE (au Vésuvio, restaurant de SERVIAN); après lecture du rapport moral par Mme GALAN Dany, notre présidente, et quelques mots de bienvenue, la lecture du rapport d’activité a été suivie du rapport financier par la trésorière, Mme VIANES Claude. Le bureau sortant étant démissionnaire, il a été fait appel aux bonnes volontés. Sur proposition, l’ancien bureau est réélu à la majorité, Lundi 20 février 2012, il sera procédé à l’attribution des différents postes.
- Présidente : Mme Galan Danièle
- Vice-président : Mr Vianes Sylvain
- Secrétaire : Mme Argento-Tolo Lyria
- Secrétaire adjointe : Mme Perez Mercédès
- Trésorier : Mme Vianes Claude
- Trésorier adjoint : Mme Quesnel Agnès
- Membres du bureau : Mme Garcia Noëlle et Mme Segura-Font Georgette
- Membre d’honneur de l’association biterroise : Mr Dagany Jean
Nous avons pas mal d’occupations à venir, préparant la JOURNEE MONDIALE de PARKINSON pour nous le 14 avril 2012 avec un spectacle encore plus important que l’an passé ! De quoi faire parler de nous…
Journée maladie de Parkinson
Cela faisait des mois que nous préparions cet après-midi récréatif, et ça y est le jour était arrivée ! Nous nous sommes beaucoup démenés afin d’obtenir des lots pour une belle tombola (surtout Agnès, bravo !) plusieurs groupes artistiques se sont proposés, l’orchestre HARMONIE intercommunale de SERVIAN, les chorales LA MUSICA et IVORIA le groupe IBERIA danses sévillanes ont retenu notre attention, et nous n’avons pas été déçus, le public ravi, enchanté ! Les pâtisseries faites par nous-mêmes couvraient une grande table, les boissons au frais, quel bonheur tout a été vendu. Sur une autre table de la documentation sur la MP et des photos de nous dans nos activités.
14 H 30 quelques personnes ont pris place sur les chaises, nous avons une certaine angoisse, allons-nous réussir à faire se déplacer 30, 50 personnes ? (la salle en contient 200 !) 15 H la salle est pleine, plus une chaise libre. Le spectacle commence avec 3 « sévillanes » très applaudies, puis, nous sommes 15 à monter sur scène et faire une démonstration de 10 mn de QI GONG avec Christian notre professeur et Béa. Puis ce sont les chorales, l’orchestre avec ses cuivres, ses cordes : grandiose ! C’est le mot que j’ai entendu dire par un spectateur. Un grand succès pour les artistes, et pour nous. Nous avons pu verser 765€ au fond Reherche CECAP.
Nous avions réussi notre but : nous faire connaître, montrer aussi que nous malades nous ne baissons pas les bras et que nous pouvons avec des moments comme celui-ci, allumer des lumières dans les yeux comme cela en a allumé dans les nôtres. Merci à tous, au public nombreux, aux collègues Parkinsoniens et accompagnants de notre comité de BEZIERS, et aux artistes qui bénévolement nous ont fait tous rêver…
A P H Béziers MVA rue Général Margueritte 34500 BEZIERS Tel 06 81 96 55 54 // 06 72 61 70 23
La secrétaire Lyria Argento Tolo
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