Groupe Parkinson 29

[vu sur le net] Souffrir de schizophrénie, un facteur de risque pour la maladie de Parkinson

Publié le 18 janvier 2021 à 16:38

article trouvé sur le site Top Santé

En France, envi­ron 100 000 personnes souffrent de la mala­die de Parkin­son. Cette patho­lo­gie neuro­dé­gé­né­ra­tive corres­pond à la destruc­tion de certains neurones (les neurones à dopa­mine), ce qui entraîne des pertur­ba­tions céré­brales et (au moins) 3 symp­tômes spéci­fiques chez les malades : l’aki­né­sie (comprendre : une lenteur du mouve­ment, notam­ment de la marche), l’hy­per­to­nie (une rigi­dité exces­sive des muscles qui se traduit en parti­cu­lier par une posture penchée en avant) et les trem­ble­ments (présents chez 30 % des patients, ils affectent surtout les mains et les bras). 

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[vu sur le net] En bref

Publié le 17 janvier 2018 à 19:28

article trouvé sur le site du Téle­gramme

Les signes cliniques de la mala­die. Akiné­sie (marche diffi­cile et ralen­tie, trans­for­ma­tion de la parole, visage figé), trem­ble­ments (de repos, surtout des membres supé­rieurs, liés à une émotion ou à la fatigue), hyper­to­nie (rigi­dité des membres), modi­fi­ca­tion de l’écri­ture (micro­gra­phie), sommeil compli­qué, sali­va­tion diffi­cile et abon­dante, dépres­sion. L’ex­cès de médi­ca­ments peut aussi entraî­ner des dyski­né­sies (mouve­ments invo­lon­taires). Les malades n’ont pas tous les symptômes. 

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Vivre et accompagner le parkinsonien au quotidien, point de vue du neurologue

Publié le 06 mai 2016 à 21:45

Texte de la confé­rence donnée par Dr Amélie Leblanc le 1er avril 2016, devant 200 personnes, à l’in­vi­ta­tion par le GP29 à Landivisiau.

Pour mieux vivre sa mala­die ou accom­pa­gner au mieux un patient parkin­so­nien en tant qu’aidant, il paraît indis­pen­sable de connaître la physio­pa­tho­lo­gie de la mala­die de Parkin­son, ses signes cliniques, les trai­te­ments et leurs effets secon­daires ainsi que les struc­tures d’aides médico-​sociales. C’était le but de la confé­rence du 1er avril dernier à Landivisiau.

La mala­die de Parkin­son repré­sente la deuxième mala­die neuro-​dégénérative en France après la mala­die d’Alzheimer. Elle touche ainsi 150 000 personnes chaque année en France. Elle débute en moyenne vers 60 ans, plus rare­ment avant 40 ans et touche autant les hommes que les femmes. Elle est désor­mais inté­grée au plan des mala­dies neuro-​dégénératives (PMND) 2014 – 2019 visant à amélio­rer sa prise en charge.

La mala­die de Parkin­son est secon­daire à un dysfonc­tion­ne­ment des noyaux gris centraux, siège de la motri­cité auto­ma­tique. Du point de vue anato­mo­pa­tho­lo­gique, on peut obser­ver une dépig­men­ta­tion de la substance noire siégeant dans le mésen­cé­phale liée à la dégé­né­res­cence des neurones dopa­mi­ner­giques. A un niveau plus micro­sco­pique on observe des corps de Lewy dans les neurones. De nombreuses struc­tures non dopa­mi­ner­giques sont égale­ment touchées par le proces­sus neuro­dé­gé­né­ra­tif. Les causes de cette perte neuro­nale sont la plupart du temps incon­nues même si la respon­sa­bi­lité des pesti­cides est main­te­nant établie et si des formes fami­liales sont décrites.

Signes cliniques
Il est désor­mais acquis qu’il existe une phase pré-​motrice précé­dant sûre­ment de plusieurs années l’apparition des symp­tômes moteurs. Cette phase comporte des signes cliniques variés tels que les troubles olfac­tifs, la consti­pa­tion ou les troubles du compor­te­ment en sommeil para­doxal. Une des hypo­thèses physio­pa­tho­lo­gique serait l’existence d’une progres­sion ascen­dante des lésions depuis le système nerveux diges­tif jusqu’au bulbe olfac­tif et au tronc cérébral.

Les signes moteurs appa­raissent quant à eux lorsque les neurones dopa­mi­ner­giques ont dimi­nué de 70%. Ils comportent le trem­ble­ment de repos, l’akinésie et l’hypertonie extra-​pyramidale (rigi­dité) qui composent la triade parkinsonienne. 

Les patients parkin­so­niens peuvent aussi se plaindre de symp­tômes non moteurs divers qui pour­raient être repré­sen­tés comme la partie immer­gée d’un iceberg. Ces symp­tômes souvent moins bien connus que les signes moteurs peuvent parfois être dérou­tants pour le patient et son entourage.
La mobi­lité peut être limi­tée par un free­zing et des chutes secon­daires à des troubles de l’équilibre, de la posture ou à une hypo­ten­sion orthostatique.
Les capa­ci­tés de commu­ni­ca­tion sont parfois dimi­nuées par une dysar­thrie avec hypo­pho­nie ou par une hypersalivation.
Le sommeil est souvent agité avec un trouble du compor­te­ment en sommeil para­doxal ou un syndrome des jambes sans repos.
Outre un syndrome anxio-​dépressif fréquent, pouvant précé­der le diag­nos­tic, la mala­die de Parkin­son peut compor­ter d’autres signes psychia­triques au premier rang desquels les hallu­ci­na­tions visuelles, le trouble du contrôle des émotions ou l’apathie peuvent surprendre l’entourage.
A un stade évolué, des troubles cogni­tifs peuvent surve­nir avec notam­ment des troubles de l’attention, un ralen­tis­se­ment cogni­tif qui entraînent une alté­ra­tion de l’autonomie cogni­tive et compor­te­men­tale à des niveaux variables.
Beau­coup d’autres signes sont en fait liés à l’atteinte du système nerveux auto­nome : hyper­su­da­tion, troubles vésico-​sphinctériens, troubles sexuels, troubles de l’accommodation visuelle.

Les patients peuvent aussi présen­ter des signes plus géné­raux tels que des douleurs ostéo-​articulaires ou neuro­pa­thiques, une dermite sébor­rhéique, des troubles de la vision des contrastes, un syndrome respi­ra­toire restrictif…

Trai­te­ments
Sur le plan théra­peu­tique, trois grandes voies sont employées. Le trai­te­ment médi­cal est utilisé en première inten­tion alors que le trai­te­ment chirur­gi­cal est réservé aux formes compli­quées. Quant à la réédu­ca­tion et la réadap­ta­tion, elles sont utiles à tous les stades de la maladie. 

Le trai­te­ment médi­cal repose sur le prin­cipe de la compen­sa­tion du défi­cit dopa­mi­ner­gique avec une multi­tude de médi­ca­ments dispo­nibles que l’on peut clas­ser dans 3 grandes voies théra­peu­tiques : apport d’un précur­seur exogène de la dopa­mine (Levo­dopa), stimu­la­tion directe des récep­teurs de la dopa­mine (agonistes dopa­mi­ner­giques), réduc­tion du cata­bo­lisme de la dopa­mine (IMAO, ICOMT). Dans la mesure du possible, les neuro­logues tendent à appor­ter une stimu­la­tion dopa­mi­ner­gique la plus conti­nue possible et s’appuient de plus en plus fréquem­ment sur des tech­niques de perfu­sion sous-​cutanée (pompe à Apomor­phine) ou intra-​duodénale (pompe à Duodopa). 

La stimu­la­tion céré­brale profonde desti­née aux patients parkin­so­niens peut avoir plusieurs cibles : noyau ventral inter­mé­diaire médian du thala­mus pour le trem­ble­ment, noyau sub-​thalamique en cas de forme akinéto-​hypertonique et globus palli­dus interne si des dyski­né­sies inva­li­dantes viennent compli­quer le trai­te­ment oral. Dans tous les cas son prin­cipe est d’inhiber les neurones cibles en appli­quant une stimu­la­tion élec­trique à haute fréquence par le biais d’électrodes intra-​crâniennes reliées à un stimu­la­teur sous-​cutané. Du fait de la lour­deur de la procé­dure chirur­gi­cale, cette tech­nique néces­site une sélec­tion rigou­reuse des patients éligibles pour éviter de possibles compli­ca­tions post-​opératoires et des effets secon­daires de ce traitement.

La prise en charge réédu­ca­tive repose essen­tiel­le­ment sur la kiné­si­thé­ra­pie et l’orthophonie. Le kiné­si­thé­ra­peute s’attachera à prati­quer des étire­ments globaux ainsi qu’un travail à haute inten­sité contre résis­tance et de disso­cia­tion axiale. La tech­nique d’orthophonie la plus effi­cace dans la mala­die de Parkin­son est la Lee Silver­man Voice Treat­ment (LSVT) pour la dysar­thrie mais les séances sont égale­ment utiles pour la micro­gra­phie ou les éven­tuels troubles de la déglu­ti­tion. L’intervention d’un ergo­thé­ra­peute peut être néces­saire pour aména­ger le domi­cile dans les stades avancés. 

Afin d’améliorer de nombreux para­mètres moteurs et non moteurs, il est main­te­nant recom­mandé aux patients une acti­vité physique quoti­dienne à type de marche nordique, Taï Chi, Qi Kong, tango… Cette prise en charge non médi­ca­men­teuse néces­site un inves­tis­se­ment person­nel de la part du patient et parfois de l’aidant mais apporte des béné­fices parfois insoupçonnés.

Il est impor­tant de savoir que les trai­te­ments médi­ca­men­teux peuvent provo­quer des effets secon­daires moteurs et non moteurs afin de pouvoir les dépis­ter et les prendre en charge préco­ce­ment. Au niveau moteur, on voit appa­raître des fluc­tua­tions d’efficacité motrice et des dyski­né­sies liées à une dimi­nu­tion d’efficacité après plusieurs années de trai­te­ment. Des effets secon­daires non moteurs peuvent aussi surve­nir : signes diges­tifs (nausées, vomis­se­ments, séche­resse buccale), hypo­ten­sion ortho­sta­tique, troubles psychia­triques (trouble du contrôle des impul­sions avec déve­lop­pe­ment d’addictions alimen­taires, au jeu, sexuelles … , hallu­ci­na­tions visuelles, troubles du compor­te­ment), somnolence.

Pour mieux connaître la maladie.
Selon l’OMS, l’éducation théra­peu­tique du patient. (ETP) vise à aider les patients à acqué­rir ou main­te­nir les compé­tences dont ils ont besoin pour gérer au mieux leur vie avec une mala­die chro­nique. C’est une avan­cée dans la concep­tion de la prise en charge des mala­dies chro­niques dont fait partie la mala­die de Parkin­son, c’est pour­quoi l’ETP prend sa place dans les actions à déve­lop­per dans le PMND. Un projet est d’ailleurs en cours de rédac­tion par le service de neuro­lo­gie du CHRU de Brest, en asso­cia­tion avec l’association des parkin­so­niens du Finis­tère et sera déposé à l’Agence Régio­nale de Santé (ARS) de Bretagne courant juin.
Les patients et leur entou­rage font souvent des démarches person­nelles pour obte­nir des infor­ma­tions complé­men­taires sur la mala­die. Divers docu­ments édités par des orga­nismes d’Etat (Agence natio­nale de sécu­rité du médi­ca­ment, Haute auto­rité de santé) ou des sites inter­net tels que le site du réseau Oniric http://www.neurobretagne-oniric.com sont à même d’apporter des infor­ma­tions fiables sur la mala­die et les traitements.

Comment se faire aider ?
Si un problème médi­cal ou social survient au cours de la prise en charge, le réseau de soins, médi­cal, para­mé­di­cal, et social qui s’est tissé autour du patient et de l’aidant doit être solli­cité. Les asso­cia­tions de malades peuvent parfois appor­ter une aide complé­men­taire. Pour répondre aux ques­tions plus sociales (aides finan­cières, mise en place d’aides à domi­cile, aména­ge­ment du domi­cile) les struc­tures sani­taires et sociales (CLIC = Centre Local d’In­for­ma­tion et de Coor­di­na­tion, CCAS ou CDAS= Centre Commu­nal ou Dépar­te­men­tal d’Action Sociale, service APA = Allo­ca­tion Person­na­li­sée d’Autonomie, MAIA = Maisons pour l’Autonomie et l’Intégration des malades d’Alz­hei­mer, Services d’aide à domi­cile, SSIAD = Services de Soins Infir­miers A Domi­cile) peuvent être solli­ci­tées. Par ailleurs, des struc­tures de répit existent afin d’éviter l’épuisement de l’aidant.
Pour conclure, il est impor­tant que le parkin­so­nien devienne l’acteur prin­ci­pal de sa prise en charge. Pour cela, l’ETP est d’un inté­rêt fonda­men­tal car elle a pour but d’induire une meilleure connais­sance de la mala­die et des trai­te­ments pour une meilleure gestion de la vie quoti­dienne. Le patient peut aussi s’impliquer dans sa prise en charge en prati­quant une acti­vité physique quotidienne.
La place des aidants est main­te­nant recon­nue et déve­lop­pée dans le PMND. L’accompagnement d’un patient au quoti­dien néces­site pour lui aussi une meilleure compré­hen­sion des symp­tômes de la mala­die afin d’entretenir la plus grande auto­no­mie possible.
Il est indis­pen­sable de mettre en place un réseau local centré sur le couple «  patient-​aidant  » mais dans les situa­tions diffi­ciles, le recours aux struc­tures d’aides et de répit peut être nécessaire.

Dr. Amélie Leblanc
Spécia­liste des hôpi­taux des armées
Service de neuro­lo­gie et unité neuro-vasculaire
CHRU Cavale-​Blanche, Brest

Maladie de Parkinson et la vision :

Publié le 25 octobre 2015 à 05:39

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°62

Avec le vieillis­se­ment de la popu­la­tion, de plus en plus de patients qui nous consultent souffrent de plusieurs problèmes de santé, dont un bon nombre sont de type dégé­né­ra­tif. Certaines patho­lo­gies n’af­fectent que le système visuel, comme la dégé­né­res­cence macu­laire, alors que d’autres peuvent toucher l’en­semble des systèmes. Parmi ces mala­dies que nous rencon­trons de plus en plus souvent, il y a la mala­die de Parkin­son qui peut affec­ter l’œil et la vision. Cette patho­lo­gie chro­nique et dégé­né­ra­tive affecte le système nerveux central et provoque des troubles essen­tiel­le­ment moteurs par le dérè­gle­ment des neurones dopaminergiques.

Les signes les plus connus de la mala­die sont l’hy­per­to­nie muscu­laire qui entraîne une rigi­dité des muscles, le trem­ble­ment au repos, prin­ci­pa­le­ment des extré­mi­tés, et l’aki­né­sie qui est une lenteur d’ini­tia­tion ou d’exé­cu­tion des mouvements.

Mais outre ces signes, plusieurs problèmes oculaires ou visuels sont sous-​diagnostiqués et mal ou peu trai­tés ; il peut s’agir de diplo­pie (trouble du sens de la vue, consis­tant dans la percep­tion de deux images pour un seul objet), de chan­ge­ment de la vision des couleurs, de dimi­nu­tion de la sensi­bi­lité aux contrastes, de problèmes de moti­lité (faculté de se mouvoir), ou de séche­resse oculaire.

Chez les deux tiers des patients, on remarque des anoma­lies de cligne­ment. La dimi­nu­tion du réflexe de cligne­ment causant une baisse de la régu­la­tion du film lacry­mal. La sensa­tion d’œil sec peut être causée par une défi­cience de la couche muqueuse, une surface lacry­male de mauvaise qualité entraî­nant un embrouille­ment souvent variable qui peut causer des diffi­cul­tés de lecture.

La blépha­rite est aussi présente chez un bon nombre de patients atteints de la mala­die de Parkin­son ; une telle inflam­ma­tion des paupières provoque de la douleur et un larmoie­ment exces­sif. La présence de squames et de croûtes explique la sensa­tion de corps étran­gers. Ce problème se contrôle faci­le­ment avec une bonne hygiène des paupières et l’uti­li­sa­tion de compresses chaudes et de lubrifiants.

D’autres affec­tions peuvent toucher les paupières, comme le blépha­ros­pasme, qui est une dysto­nie du muscle orbi­cu­laire provo­quant une contrac­tion invo­lon­taire et souvent doulou­reuse du muscle. Le blépha­ros­pasme peut être faci­le­ment contrôlé par des injec­tions de la toxine botu­lique, mais c’est un trai­te­ment à répé­ter tous les 3 ou 4 mois.

Clini­que­ment, on peut aussi obser­ver l’apraxie de l’ou­ver­ture, qui est une inca­pa­cité du muscle éléva­teur de la paupière, soit une diffi­culté d’amor­cer ou de réali­ser le mouve­ment indé­pen­dam­ment des atteintes motrices et sensi­tives. Toutes les anoma­lies des paupières peuvent causer de l’ir­ri­ta­tion et une sensa­tion d’œil sec.

Par son effet sur l’in­ner­va­tion et les mouve­ments muscu­laires, le Parkin­son peut aussi être en cause dans plusieurs problèmes de vision bino­cu­laire. Les problèmes de conver­gence peuvent provo­quer une *asthé­no­pie, la *diplo­pie et même l’embrouillement, créant une fatigue visuelle impor­tante expli­quant entre autres la diffi­culté de lecture. Un trai­te­ment orthop­tique peut aider à atté­nuer les symp­tômes durant les premiers stades de la mala­die ou encore, une correc­tion pris­ma­tique peut gran­de­ment amélio­rer ce problème.

L’am­pli­tude d’ac­com­mo­da­tion peut égale­ment être dimi­nuée, et aggra­ver les signes et symp­tômes de la pres­by­tie, mais à cause des mouve­ments incon­trô­lés et des posi­tions parfois vicieuse de la tête, il faut faire atten­tion en corri­geant la vision de près avec des lentilles multi­fo­cales. Souvent, une lentille simple vision permet­tra un aligne­ment plus facile des yeux sur les tâches visuelles de près.
Les condi­tions d’éclai­rage peuvent égale­ment exacer­ber un problème de confort visuel. Un bon éclai­rage permet­tra d’avoir un contraste opti­mum, une bonne récep­tion des couleurs et un niveau de brillance confor­table ; les conseils de base d’hy­giène visuelle ont ici toute leur importance.

Pour ces patients atteints de la mala­die de Parkin­son, la perte de tonus et de contrôle muscu­laires peut repré­sen­ter plusieurs petits deuils à faire par rapport à leurs acti­vi­tés habi­tuelles. En opti­mi­sant leur confort visuel, nous pouvons, en tant qu’op­to­mé­tristes, préser­ver quelques-​unes de ces acti­vi­tés et amélio­rer leur qualité de vie. Si les mains tremblent trop pour tenir le jour­nal, on peut le lire sur l’écran d’or­di­na­teur qui lui ne tremble pas, mais pour ce faire il faut que le patient porte la meilleure correc­tion visuelle possible et c’est là que notre inter­ven­tion prend toute son importance.

*Asthé­no­pie : ensemble des symp­tômes liés à la fatigue des muscles oculo­mo­teurs et ciliaires
*Diplo­pie : se carac­té­rise par le fait de voir double, deux images au lieu d’une.

Article du Dr Diane G. Berge­ron, opto­mé­triste – Sté Parkin­son du Québec 

Par Fran­çoise Vignon

Présentation de la maladie de Parkinson (première partie)

Publié le 18 octobre 2012 à 08:41

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50 – septembre 2012 

PRESENTATION DE LA MALADIE DE PARKINSON
Par Tiphaine ROUAUD, neuro­logue à l’hôpital de NANTES
Inter­ven­tion à la Maison des Aidants à Nantes en janvier 2012.

I – COMPRENDRE LA MALADIE
Défi­ni­tion : la mala­die de Parkin­son est une affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive qui se carac­té­rise par des troubles moteurs (trem­ble­ment, akiné­sie et hyper­to­nie) et des troubles non moteurs (troubles de l’odorat, troubles gastro-​intestinaux, dysau­to­no­mie). Les troubles moteurs sont la consé­quence d’un défi­cit de dopa­mine dans le stria­tum. Ce défi­cit en dopa­mine résulte de la dégé­né­res­cence progres­sive des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire.

Fréquence : 2ème mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive après Alzhei­mer, on compte plus de 150000 parkin­so­niens en France. Elle concerne plus de 2% des hommes de plus de 65 ans et un peu moins pour les femmes.

Origine : l’origine est mal connue. Il existe des formes géné­tiques (5 à 10%), une dizaine de gènes ont été iden­ti­fiés. On a aussi évoqué l’implication de substances neuro­toxiques : les pesti­cides sont les seuls facteurs de risque recon­nus. Dans la plupart des cas, il y aurait une combi­nai­son d’une suscep­ti­bi­lité indi­vi­duelle (facteurs géné­tiques) et de facteurs environnementaux.

Rôle de l’alpha-synucléine : Dans la mala­die de Parkin­son, on constate une accu­mu­la­tion anor­male d’une protéine, l’alpha-synucléine. Cette protéine natu­rel­le­ment présente dans le cerveau ne serait plus élimi­née et se concentre sous la forme d’agrégats dont la toxi­cité entraî­ne­rait la mort neuro­nale. Or, ces agré­gats se retrouvent préco­ce­ment au niveau du bulbe olfac­tif et dans le système nerveux enté­rique, avant même l’atteinte de la substance noire. Les atteintes du bulbe olfac­tif et du système nerveux enté­rique expli­que­raient en partie le manque d’odorat et les troubles gastro-​intestinaux (dont la consti­pa­tion), très fréquents et précoces dans la mala­die. D’où l’hypothèse d’une impli­ca­tion d’un toxique envi­ron­ne­men­tal, inhalé ou ingéré, qui traverse la muqueuse nasale ou la barrière épithé­liale intestinale.

L’effet protec­teur du tabac est très discuté : le taba­gisme serait protec­teur chez les sujets jeunes mais ne le serait plus chez les sujets âgés.

Décla­ra­tion : avec un âge moyen de début entre 57 et 62 ans, rare avant 40 ans (moins de 10% ces cas), la mala­die débute rare­ment après 80 ans (moins de 10% des cas). 80% des cas débutent entre 40 et 75 ans.

Comment appa­raît la mala­die ? Dans la mala­die de Parkin­son, l’atteinte n’est pas limi­tée à la substance noire. Elle affecte d’autres struc­tures ce qui explique les aspects non moteurs. La mala­die débute par :

• le bulbe olfac­tif : perte de l’odorat,
• le noyau dorsal du vague : troubles gastro-​intestinaux (dyspep­sie, ralen­tis­se­ment de la vidange gastrique, consti­pa­tion), troubles cardio-​vasculaires (hypo­ten­sion ortho­sta­tique), troubles vésico-​sphinctériens (mictions fréquentes, urgences mictionnelles)
• le complexe coeruleus/​subcoeruleus : pertur­ba­tion du sommeil (rêves nocturnes agités).

Elle atteint la substance noire dans un second temps, puis les struc­tures qui régissent l’équilibre, la qualité de la parole, la déglu­ti­tion, les capa­ci­tés atten­tion­nelles, le raison­ne­ment et les émotions. Ces symp­tômes ne sont pas dopa sensibles, d’où l’importance de la kiné­si­thé­ra­pie et de l’orthophonie.

Le début de la mala­die est progres­sif. Lorsque l’on pose un diag­nos­tic, la mala­die est instal­lée depuis au moins 6 ans et envi­ron 70% des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire sont détruits. Le diag­nos­tic est clinique et ne justi­fie aucun examen complé­men­taire. Les 3 signes majeurs sont :

• le trem­ble­ment, présent dans 70% des cas, est un trem­ble­ment de repos, il appa­raît lorsqu’il y a relâ­che­ment muscu­laire et dispa­raît lors de l’exécution d’un mouve­ment volon­taire. Il peut être unila­té­ral ou très asymé­trique. Il concerne la main, le poignet ou un membre supé­rieur ou infé­rieur. Le trem­ble­ment à tendance à s’aggraver en cas de stress,
• l’akinésie, diffi­culté à initier ou à exécu­ter un mouvement,
• l’hypertonie extra­py­ra­mi­dale ou rigidité.

L’akinésie et la rigi­dité se traduisent par une gêne à exécu­ter des mouve­ments volon­taires accom­pa­gnées d’un ralen­tis­se­ment et d’une réduc­tion de l’amplitude des mouve­ments. On relève une pertur­ba­tion dans l’exécution des mouve­ments auto­ma­tiques : perte de la gestuelle, de la mimique (visage inex­pres­sif), perte du balan­ce­ment d’un bras à la marche. Parfois la micro­gra­phie appa­raît préco­ce­ment avec une écri­ture de plus en plus petite où les lettres tentent de se téles­co­per. La perte des auto­ma­tismes oblige le patient à penser chacun de ses gestes et rend diffi­cile l’exécution de deux actes simultanément.

Les signes non moteurs :

• perte de l’odorat,
• troubles du sommeil,
• douleurs : pseudo scia­tique, douleurs au niveau des cervi­cales ou des épaules, crampes dans les mollets la nuit, orteils en griffe le matin,
• troubles végé­ta­tifs : diges­tion (incon­fort gastrique, remon­tées acides, consti­pa­tion), urinaires (mictions nocturnes, urgences), géni­taux (problème de l’érection), vascu­laires (chute de tension), suda­tion (sensa­tion chaud/​froid, trans­pi­ra­tion excessive).

Comment évolue la mala­die ? On distingue 3 phases :

• phase de bon contrôle, dite « lune de miel » qui peut durer 6 – 7 ans ou plus. Période pendant laquelle on constate une bonne effi­ca­cité du trai­te­ment et permet au patient de mener une vie prati­que­ment normale,
• phase des fluc­tua­tions motrices et dyski­né­sies. Au cours de la 2ème période, les compli­ca­tions motrices liées aux trai­te­ments appa­raissent avec durant la jour­née des moments de bonne mobi­lité (on) et des moments de mobi­lité réduite (off) et égale­ment des dyski­né­sies, mouve­ments invo­lon­taires souvent plus gênants pour l’entourage que pour le malade lui-​même. On explique ces fluc­tua­tions par la réduc­tion de la capa­cité de stockage de la dopa­mine (la perte des neurones dopa­mi­ner­giques) et aussi par une satu­ra­tion au niveau des synapses des récep­teurs dopaminergiques.
• phase d’aggravation des signes axiaux et des capa­ci­tés d’organisation de la pensée. Progres­si­ve­ment, les signes tardifs accen­tuent le handi­cap : troubles de la marche (free­zing, festi­na­tion), troubles de la posture (dos voûté), troubles de la parole et de la déglu­ti­tion. C’est à ce stade que les troubles cogni­tifs et psychiques sont suscep­tibles de se majorer.
• Au dernier stade, la marche est deve­nue impos­sible, le patient a perdu toute auto­no­mie et il doit être aidé pour les gestes de la vie quoti­dienne. Les défor­ma­tions arti­cu­laires et les douleurs augmentent le handicap.

Chaque patient est diffé­rent et déve­loppe son propre parkin­son. Le niveau de handi­cap varie d’un patient à l’autre ainsi que la vitesse de progres­sion. Il existe des formes d’évolution lente et des formes d’évolution rapide.

La micrographie parkinsonienne

Publié le 10 avril 2012 à 10:22

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°48 – avril 2012 

Un trouble fréquent et précoce :
La micro­gra­phie est un trouble de l’écriture fréquent dans la mala­die de Parkin­son. Elle se carac­té­rise par une écri­ture qui devient de plus en plus petite à mesure que la main progresse vers la fin d’un mot ou d’une ligne. On parle parfois d’écriture en « pattes de mouche ». L’écriture peut n’être que ralen­tie ou micro­gra­phique et rester lisible. Mais, elle peut être pertur­bée au point que la phrase entière devienne illisible.

Ce trouble est large­ment répandu (on cite 75% des patients Parkin­so­niens). Assez souvent, il se mani­feste préco­ce­ment, dès la phase initiale de la mala­die et contri­bue à l’établissement du diag­nos­tic. On consi­dère même qu’il s’agit d’un signe précurseur !

Ses consé­quences sont variables, selon les indi­vi­dus et selon les profes­sions qu’ils exercent. Mais, elles ont toujours un impact néga­tif dans la vie sociale et la vie professionnelle.

L’écriture, une tâche complexe :
Écrire consiste à produire rapi­de­ment sur un support des carac­tères de petite taille et assez semblables. Les mouve­ments doivent être rapides et précis. En plus du tracé des carac­tères, l’écriture exige des mouve­ments pour produire des sauts de gauche à droite, permettre des retours en arrière, assu­rer l’accentuation, etc… Bien que le support d’écriture soit plan, cela implique que les mouve­ments engen­drant l’activité d’écriture soient dans les 3 dimensions.

Ces mouve­ments concernent donc les arti­cu­la­tions de la main, mais aussi celles du poignet, du coude et de l’épaule. L’écriture dépend aussi de la posture et des points d’appui.

L’apprentissage de l’écriture est long et complexe. Il débute chez l’enfant vers 3 ans par des gribouillages. Vers 6 ans, l’enfant commence réel­le­ment à produire des carac­tères en se contrô­lant visuel­le­ment. Ensuite, la tâche va progres­si­ve­ment s’automatiser et le contrôle visuel ne sera plus indispensable.

Les troubles de l’écriture :
Pour le Parkin­so­nien, dès le début de sa mala­die, la belle écri­ture acquise à l’école primaire pendant son enfance, risque fort (75%) d’être perturbée ! 

Quels sont ces troubles de l’écriture ? Ils sont très bien décrits dans un article de Medi­pe­dia (en colla­bo­ra­tion avec Véro­nique Locht); nous le repre­nons tel quel ci après :

« Le trouble de l’écriture le plus fréquent est la micro­gra­phie (rétré­cis­se­ment de la taille des carac­tères). Des diffi­cul­tés au démar­rage de l’écri­ture (et donc à écrire les premières lettres d’un texte) sont égale­ment signa­lées par les patients. Les groupes de lettres qui composent les mots sont souvent entre­cou­pés d’es­paces, reflets des blocages que connaît le patient lors­qu’il écrit. Enfin, les lettres en forme de boucles posent beau­coup de problèmes aux patients atteints de la mala­die de Parkin­son (ex.: les ‘e’ et les ‘l’). Idem pour les ‘m’ et les ‘n’, auxquelles le patient a tendance à rajou­ter un ou plusieurs jambages (‘ponts’). »

La micro­gra­phie est une consé­quence des symp­tômes moteurs de la mala­die de Parkinson :

• l’akinésie (diffi­culté ou impos­si­bi­lité à bouger) rend diffi­cile l’initiation du mouve­ment, d’où les soucis au démar­rage de l’écriture.
• la brady­ki­né­sie (ralen­tis­se­ment des mouve­ments) dimi­nue l’amplitude des lettres, ce qui provoque une réduc­tion de la taille des caractères.
• l’hypertonie muscu­laire entrave la flui­dité de l’écriture et donc sa qualité.

Enfin, la perte des mouve­ments auto­ma­tiques parti­cipe à la dété­rio­ra­tion de l’écriture.

La réédu­ca­tion :
Tout d’abord, rappe­lons que la réédu­ca­tion de l’écriture est, au même titre que la réédu­ca­tion de la parole, de la compé­tence de l’orthophoniste (du logo­pède en Belgique). 

Les ortho­pho­nistes s’accordent pour propo­ser aux patients des sessions inten­sives de réédu­ca­tion de 15 séances, à raison de 3 séances par semaine. Chaque séance dure 45 minutes et est complé­tée par des exer­cices à faire chaque jour au domi­cile. Au début de chaque session, l’orthophoniste choi­sit avec le patient un thème person­nel moti­vant : établir et signer un chèque, écrire une carte postale pour ses petits enfants, prépa­rer une liste de courses, etc…

Comment se déroulent les séances ? En réédu­ca­tion, l’accent est mis tout d’abord sur l’exagération de l’amplitude du mouve­ment. Le patient s’exercera à mimer dans l’espace, le tracé d’énormes 8 ou 0. Cet exer­cice sera suivi du tracé sur de grandes surfaces de courbes diverses. 

Puis, le patient sera incité à retrou­ver la bonne hauteur des lettres en écri­vant des mots courts, puis de plus en plus longs sur des supports quadrillés.

À chaque séance de réédu­ca­tion, le théra­peute donne des indi­ca­tions orales au patient parkin­so­nien. Quel est le but de cette méthode ? Rendre les mouve­ments plus volon­taires, conscients et moins auto­ma­tiques. En mémo­ri­sant ces consignes verbales et en prenant conscience des mouve­ments à réali­ser, le patient saura par la suite ce qu’il doit faire pour obte­nir le résul­tat visuel espéré. 

Un trouble négligé :
Nous avons vu que : 

• La micro­gra­phie est un trouble fréquent et précoce dans la mala­die de Parkinson.
• Il s’agit d’un trouble Parkin­so­nien type par ses causes : akiné­sie, brady­ki­né­sie, hyper­to­nie, perte des auto­ma­tismes, etc.
• La micro­gra­phie peut être soignée par des séances de réédu­ca­tion chez un orthophoniste.

Cepen­dant, nous avons pu consta­ter que ce trouble Parkin­so­nien reste rela­ti­ve­ment confi­den­tiel. Il existe très peu de docu­men­ta­tion sur la micro­gra­phie, même dans la litté­ra­ture anglo-​saxonne. Par ailleurs, les patients paraissent s’accommoder de ce handi­cap (pour beau­coup de patients, il y a des troubles plus graves!) et nous avons cru comprendre que la réédu­ca­tion de la micro­gra­phie Parkin­so­nienne était assez rare chez les ortho­pho­nistes, faute de demande des patients. Mais cela peut et doit changer !

Biblio­gra­phie (sur Internet) : 

• Acqui­si­tion et troubles de l’écriture de Pascal Zesiger
• Mala­die de Parkin­son — Ecrire malgré tout ( Revue Medi­pe­dia et Véro­nique Locht)

Rédigé par Jean Pierre LAGADEC

Place de l’orthophonie dans la maladie de Parkinson

Publié le 23 octobre 2011 à 08:31

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°46 – octobre 2011 

Les signes de la MP sont la consé­quence de l’atteinte du Locus Niger, petite struc­ture du cerveau faisant partie du système extra­py­ra­mi­dal et entrai­nant la dispa­ri­tion des neurones qui fabriquent la dopa­mine. Ce système inter­vient dans le contrôle de tous les mouve­ments auto­ma­tiques : posture, marche, parole, écriture.

Consé­quence sur la communication :
Troubles de la voix, de la parole et du langage souvent accom­pa­gnés par des troubles de l’écriture. Après quelques années d’évolution, une dysar­thrie modé­rée est constante. Ces troubles sont souvent précoces et appa­raissent avant les troubles de la déglutition.

Signes obser­vés :

• Dyspho­nie avec alté­ra­tions de l’intensité vocale, du timbre, de la mélo­die, du débit (voix mono­tone, bredouille­ment, inten­sité dimi­nuée, timbre voilé …)
• Dysar­thrie avec arti­cu­la­tion impré­cise des consonnes. Au niveau de la mâchoire, l’articulation se réduit et la diffé­ren­cia­tion entre voyelles et consonnes se fait mal (démar­rage hési­tant, répé­ti­tion de syllabe, parfois débit de paroles accé­léré, rigi­dité des muscles des lèvres et de la langue avec manque de coor­di­na­tion entre l’émission sonore et l’articulation).
• Dyspha­gie avec pertur­ba­tions de la phase buccale, pharyn­gée, œsopha­gienne. Les troubles de la déglu­ti­tion étant une compli­ca­tion tardive dans l’évolution avec forma­tion diffi­cile du bol alimen­taire et contrac­tion pharyn­gée insuf­fi­sante avec pour consé­quence une perte d’appétit, des diffi­cul­tés à avaler les médi­ca­ments. La dyspha­gie peut empê­cher aussi que la salive soit absor­bée auto­ma­ti­que­ment ; celle-​ci s’accumule et peut provo­quer des «  bavages  » en cas de mauvaise posture de la tête (tête baissée).
• Amimie avec dimi­nu­tion de l’expression gestuelle du visage, support habi­tuel de la parole. Les contrac­tions modi­fient l’expression faciale.
• Troubles cognitivo-​visuels appa­raissent au décours de la mala­die avec troubles de l’attention, de la concen­tra­tion, pertes de mémoire, troubles du raison­ne­ment, limi­ta­tion et lenteur du mouve­ment des yeux et des mouve­ments tête-yeux.
• Akiné­sie qui est un ralen­tis­se­ment de l’initiation du mouve­ment avec raideur muscu­laire ou au contraire hyper­to­nie, trem­ble­ments, et entraine des troubles de l’écriture qui peut être le premier signe de l’installation de la mala­die et consti­tuer un motif de consul­ta­tion médi­cale. L’écriture est ralen­tie ou micro­gra­phique, reste lisible mais peut être pertur­bée au point que la phrase soit illi­sible. Cela entraîne souvent une modi­fi­ca­tion de la signature.

La perte de l’automatisme doit être rempla­cée par un mouve­ment volontaire. 
Prise en charge orthophonique :
Globa­le­ment le but est de renfor­cer la volonté pour tenter de conser­ver le plus long­temps les auto­ma­tismes. Après évalua­tion, de la dyspho­nie, de la dysar­thrie, de la dyspha­gie, de l’écriture, une réédu­ca­tion s’avère indis­pen­sable. Les trai­te­ments anti­par­kin­so­niens sont effi­caces pour l’amélioration de la motri­cité des membres mais pas effi­caces pour trai­ter les autres problèmes.
La réédu­ca­tion consistera :

• parler
• détente muscu­laire, relaxation
• travail du souffle abdo­mi­nal et de la respiration
• travail de la verti­ca­lité, de la posture, du regard,
• travail des praxies bucco-faciales,
• travail de la déglu­ti­tion afin d’éviter les pneu­mo­pa­thies de déglutition,
• travail vocal pour augmen­ter l’étendue de la voix, son expressivité
• travail de l’articulation de la parole
• travail du langage en propo­sant une stimu­la­tion de la parole spon­ta­née dirigée
• texture des aliments, adap­ta­tion des apports calo­riques, posture,
• compor­te­ment graphique : posi­tion du tronc, du membre supé­rieur concerné par l’écriture,
• parti­ci­pa­tion et infor­ma­tion de l’entourage.

L’orthophoniste informe de la façon de limi­ter les situa­tions de handi­cap et de main­te­nir au mieux la motri­cité et préser­ver au maxi­mum l’autonomie. C’est un complé­ment indis­pen­sable à la kiné­si­thé­ra­pie. Le malade doit deve­nir co-​acteur de sa prise en charge. 

Asso­cia­tion Soli­da­ri­tés Parkin­son 93 

La maladie de Parkinson : actualités physiopathologiques et axes de recherche thérapeutique.

Publié le 06 mars 2011 à 08:22

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°44 – mars 2011 

La mala­die de Parkin­son a été décrite pour la première fois en 1817, par James Parkin­son (1755 – 1824), méde­cin anglais. Depuis cette première descrip­tion clinique de la mala­die de Parkin­son, notre compré­hen­sion de cette patho­lo­gie neuro­dé­gé­né­ra­tive a forte­ment progressé, mais reste encore partielle. Actuel­le­ment, beau­coup de ques­tions se posent encore aux cher­cheurs, méde­cins et acteurs de santé. Comment défi­nir la mala­die de Parkin­son ? Alors que cette ques­tion parait simple et fonda­men­tale, la réponse n’en est pas évidente. Or cette réponse ne conditionne-​t-​elle pas la recherche de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques, leurs bonnes mises en œuvre et par consé­quent l’amélioration de l’état de santé du patient parkin­so­nien ? Ainsi, une compré­hen­sion toujours plus appro­fon­die du fonc­tion­ne­ment céré­bral, des réseaux neuro­naux, des dysfonc­tion­ne­ments cellu­laires et molé­cu­laires, et des causes poten­tielles à l’origine de ces troubles, est indis­pen­sable à l’émergence de stra­té­gies théra­peu­tiques cura­tives, ou ralen­tis­sant la progres­sion de la mala­die. C’est dans cet esprit et avec ces consi­dé­ra­tions que j’ai souhaité faire le point, sous la forme d’une thèse pour le diplôme d’Etat de Docteur en Phar­ma­cie, sur les actua­li­tés physio­pa­tho­lo­giques et les axes de recherche théra­peu­tique actuel­le­ment en déve­lop­pe­ment dans la mala­die de Parkinson.

La mala­die de Parkin­son peut se défi­nir selon des critères cliniques (symp­tômes des patients) ou des critères physio­pa­tho­lo­giques (nature des dysfonc­tion­ne­ments des réseaux neuro­naux et des alté­ra­tions molé­cu­laires au sein des cellules). Actuel­le­ment, la mala­die de Parkin­son est défi­nie comme une affec­tion neuro­dé­gé­né­ra­tive, d’étiologie mal connue, touchant l’ensemble des systèmes mono­ami­ner­giques (dopa­mi­ner­gique, nora­dr­éner­gique, et séro­to­ni­ner­gique) au niveau intra­cé­ré­bral et au niveau du système nerveux péri­phé­rique auto­nome. La prin­ci­pale carac­té­ris­tique est la dégé­né­res­cence des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire pars compacta (zone céré­brale) entrai­nant un défi­cit en dopa­mine dans le stria­tum (zone céré­brale), respon­sable des troubles moteurs tels que le trem­ble­ment de repos, l’akinésie (inca­pa­cité à initier et à exécu­ter des mouve­ments volon­taires et auto­ma­tiques) et l’hypertonie (rigi­dité). De plus, le patient parkin­so­nien est affecté par des troubles cliniques non-​moteurs davan­tage pris en consi­dé­ra­tion de nos jours.

Tous les patients parkin­so­niens ne présentent pas les mêmes troubles cliniques. Il existe des diffé­rences dans la nature et dans l’intensité de ces symp­tômes. De plus, ces symp­tômes appa­raissent plus ou moins préco­ce­ment (40 à 75 ans par exemple). Ces diffé­rences cliniques sont vrai­sem­bla­ble­ment liées à des troubles physio­pa­tho­lo­giques diffé­rents. Peut-​on alors parler d’une seule mala­die de Parkin­son ? Depuis plusieurs années, la compré­hen­sion de la nature des troubles cellu­laires (et non cliniques) amènent les acteurs de santé à caté­go­ri­ser les diffé­rentes formes de mala­dies de Parkin­son. La mala­die de Parkin­son se carac­té­rise par l’accumulation dans certains neurones (notam­ment dopa­mi­ner­giques), d’une protéine alté­rée, mal repliée, et non élimi­née par la cellule, à savoir l’alphasynucléine. La mala­die de Parkin­son appar­tient donc aux alpha-​synucléinopathies. Bien que d’autres protéines soient égale­ment accu­mu­lées, l’alphasynucléine est majo­ri­taire. Ces protéines accu­mu­lées forment une struc­ture intra­cel­lu­laire carac­té­ris­tique, appe­lée corps de Lewy. D’autres patho­lo­gies dans lesquels on retrouve des signes cliniques parkin­so­niens, comme la démence à corps de Lewy ou les atro­phies multi systé­ma­ti­sées présentent égale­ment une accu­mu­la­tion de cette protéine dans des neurones. Il existe aussi des tauo­pa­thies, dans lesquelles on retrouve une accu­mu­la­tion cellu­laire d’une autre protéine, la protéine tau. Certaines de ces patho­lo­gies présentent égale­ment des signes cliniques de type parkinsonien. 

Dans le cas de la mala­die de Parkin­son, l’origine de l’accumulation de cette protéine (alpha­sy­nu­cléine) est encore incom­prise. Quel est le proces­sus qui amène à la mort des neurones dopa­mi­ner­giques dans lesquels cette alpha­sy­nu­cléine est anor­ma­le­ment accu­mu­lée ? Cette ques­tion n’a pas encore de réponse complète et satis­fai­sante. Toute­fois, depuis de nombreuses années, les facteurs envi­ron­ne­men­taux, à savoir les pesti­cides et les métaux, sont suspec­tés de jouer un rôle clé dans ce proces­sus. Des enquêtes épidé­mio­lo­giques mettent bien en corré­la­tion l’exposition à des pesti­cides et la plus grande fréquence de mala­dies de Parkin­son dans des popu­la­tions souvent agri­coles ou rurales. Ainsi, la majo­rité des cas de mala­die de Parkin­son (envi­ron 90%), dits idio­pa­thiques ou spora­diques, ont proba­ble­ment pour origine une suscep­ti­bi­lité géné­tique asso­ciée à des facteurs envi­ron­ne­men­taux. Cepen­dant, depuis une dizaine d’années, des formes géné­tiques de la mala­die de Parkin­son ont été mises en évidence. En effet, des muta­tions sur certains gènes sont respon­sables de mala­dies de Parkin­son. Pour certaines d’entre-elles, les signes cliniques sont simi­laires à ceux de la mala­die de Parkin­son idio­pa­thique, alors que d’autres présentent une symp­to­ma­to­lo­gie plus éloi­gnée. Actuel­le­ment, une dizaine de gènes ont été iden­ti­fiés comme poten­tiel­le­ment liés à la patho­gé­nèse de la mala­die de Parkin­son (exemples de gènes : SNCA, PRKN, PINK1, LRRK2). Bien que ces formes géné­tiques ne repré­sentent que 10% des cas de mala­die de Parkin­son, leur étude n’en demeure pas moins impor­tante. En effet, de par la muta­tion de ces gènes, les cher­cheurs peuvent étudier l’implication des protéines issues de ces gènes dans le proces­sus molé­cu­laire amenant les neurones à accu­mu­ler l’alphasynucléine et à mourir. 

Actuel­le­ment, plusieurs phéno­mènes ont été iden­ti­fiés comme parti­ci­pant à la mort des neurones, notam­ment dopa­mi­ner­giques. Tout d’abord, la méta­bo­li­sa­tion oxyda­tive de la dopa­mine qui conduit à la forma­tion d’un composé appelé amino­chrome peut, dans certaines condi­tions, favo­ri­ser la produc­tion de méta­bo­lites réac­tifs au sein des neurones et donc augmen­ter le stress oxyda­tif cellu­laire. L’aminochrome pour­rait alors consti­tuer une source endo­gène toxique pour les neurones dopa­mi­ner­giques. Par ailleurs, des dysfonc­tions mito­chon­driales, une alté­ra­tion du système d’élimination des protéines alté­rées (système ubiquitine- protéa­some), et des lyso­somes sont égale­ment asso­ciées à l’accumulation de l’alphasynucléine dans les neurones. Le système immu­ni­taire et inflam­ma­toire céré­bral est égale­ment impli­qué dans le proces­sus patho­lo­gique de la mala­die de Parkin­son. Cepen­dant, malgré ces avan­cées dans l’identification des acteurs intra­cel­lu­laires dans le proces­sus dégé­né­ra­tif des neurones, les méca­nismes, les séquences, et les liens entre ces acteurs restent encore incon­nus. Or, le déve­lop­pe­ment de stra­té­gies théra­peu­tiques cura­tives semble étroi­te­ment lié à notre compré­hen­sion de ces méca­nismes molé­cu­laires condui­sant à la mort des neurones. 

La compré­hen­sion de la patho­gé­nie a été amélio­rée par une meilleure compré­hen­sion du fonc­tion­ne­ment des circuits neuro­naux (notam­ment ceux des ganglions de la base forte­ment impli­qués dans la mala­die de Parkin­son) et des alté­ra­tions cellu­laires et molé­cu­laires, même si l’ensemble des inter­ac­tions n’est pas encore tota­le­ment défini. Ces avan­cées permettent actuel­le­ment l’essai de diffé­rentes stra­té­gies théra­peu­tiques contre la mala­die de Parkin­son. Lorsque les théra­peu­tiques clas­siques comme la lévodopa-​thérapie ou les agonistes dopa­mi­ner­giques deviennent inef­fi­caces contre des formes avan­cées de la mala­die, une stimu­la­tion céré­brale profonde peut être, dans certains cas précis, propo­sée au patient. Cette approche est à diffé­ren­cier de la stimu­la­tion magné­tique trans­crâ­nienne qui est en cours de déve­lop­pe­ment. Cette stra­té­gie permet­trait un remo­de­lage des certains circuits neuro­naux et ainsi favo­ri­se­rait une augmen­ta­tion de libé­ra­tion de dopa­mine. Des essais cliniques ont montré une amélio­ra­tion des troubles moteurs de 15 à 50%. Des résul­tats d’autres essais sont moins favo­rables, mais il reste beau­coup de travail de mise au point, afin que cette approche soit la plus effi­cace possible. D’autre part, pour renou­ve­ler le stock de neurones dopa­mi­ner­giques ou contre­car­rer les dysfonc­tions cellu­laires, d’autres approches se déve­loppent actuel­le­ment. Tout d’abord, il est impor­tant de parler de la théra­pie cellu­laire. Au cours des années, plusieurs essais chez l’animal ont été réali­sés à partir de types cellu­laires diffé­rents (neuro­blastes fœtaux, cellules souches mésen­chy­ma­teuses, cellules souches neurales) et dans des condi­tions de greffes variées que ce soit dans la substance noire ou le stria­tum. Cette stra­té­gie qui offre un grand espoir de rempla­ce­ment cellu­laire, n’est encore pas appli­cable chez le patient parkin­so­nien. Il demeure encore beau­coup de ques­tions sur des plans de sécu­rité d’emploi de cette stra­té­gie, d’efficacité et de condi­tions d’utilisation. Depuis quelques années, le trans­fert de gènes d’intérêt (théra­pie génique) dans les struc­tures céré­brales lésées, a suscité un grand engoue­ment. Diffé­rentes stra­té­gies de théra­pies géniques permet­traient d’augmenter la capa­cité de survie des neurones et de ralen­tir la progres­sion de la mala­die. On peut citer, à titre d’exemples, le facteur GDNF (glial cell line-​derived factor) connu pour ses effets neuro­pro­tec­teur et de régé­né­ra­tion des axones. Des essais cliniques encou­ra­geants ont été réali­sés. La neur­tu­rine, qui est un facteur de crois­sance agis­sant sur les neurones dopa­mi­ner­giques, est égale­ment à l’essai. Des stra­té­gies de théra­pie génique de gènes codant pour des enzymes (tyrosine-​hydroxylase, dopa-​décarboxylase, GTP-​cyclohydrolase‑1) permet­tant d’augmenter la synthèse de dopa­mine dans les neurones, sont aussi étudiées. De plus en plus de travaux combinent ces deux approches en modi­fiant géné­ti­que­ment des cellules d’intérêt avec des gènes d’intérêt, qui seront ensuite gref­fées (théra­pie génique ex vivo). Par ailleurs, il existe aussi une autre approche afin de combattre la progres­sion de la mala­die de Parkin­son : la neuro­pro­tec­tion. Cette stra­té­gie consiste à proté­ger les neurones du proces­sus de mort cellu­laire et ainsi permettre un ralen­tis­se­ment de la progres­sion de la mala­die. La neuro­pro­tec­tion est donc desti­née aux mala­dies débu­tantes, avant même que les troubles moteurs connus ne se mani­festent. Cette stra­té­gie néces­si­te­rait donc un diag­nos­tic beau­coup plus précoce. Cette neuro­pro­tec­tion essaie de contrer les dysfonc­tions intra­cel­lu­laires en ciblant, notam­ment, les alté­ra­tions mito­chon­driales. Des molé­cules sont actuel­le­ment en cours d’essai comme par exemple la créa­tine et le coen­zyme Q10. Des approches permet­tant de dimi­nuer la compo­sante neuro-​inflammatoire délé­tère pour le fonc­tion­ne­ment cellu­laire sont aussi testées. Un autre axe de recherche théra­peu­tique consiste à bloquer certains types de canaux calciques à la surface des neurones dopa­mi­ner­giques à l’aide de molé­cules comme l’isradipine. Enfin, une dernière approche est de nos jours en déve­lop­pe­ment afin de dimi­nuer les symp­tômes des patients parkin­so­niens. En effet, bien que les neurones dopa­mi­ner­giques soient les prin­ci­paux neurones touchés dans cette mala­die, d’autres struc­tures céré­brales non dopa­mi­ner­giques sont impli­quées dans le contrôle des mouve­ments et notam­ment dans les fluc­tua­tions motrices et les dyski­né­sies appa­rais­sant souvent à la suite d’une lévo­dopa théra­pie au long cours. Des anta­go­nistes des récep­teurs à l’adénosine A2A comme l’istradéfylline sont en cours d’essais cliniques. Sont égale­ment à l’étude des inhi­bi­teurs du gluta­mate, des anta­go­nistes des récep­teurs adréner­giques alpha2c, des inhi­bi­teurs des récep­teurs NMDA (N‑méthyl-​D-​aspartate), et des modu­la­teurs sérotoninergiques.

Ainsi, l’ensemble des travaux de recherche ont contri­bué à amélio­rer la défi­ni­tion de la mala­die de Parkin­son, et ce, à diffé­rents niveaux. Sur le plan clinique car les symp­tômes de la mala­die sont variés qu’ils soient moteurs ou non-​moteurs, et diffé­rents entre les patients. Sur le plan des réseaux neuro­naux, car la vision du fonc­tion­ne­ment de ces réseaux qui contrôlent notam­ment la motri­cité est forte­ment complexi­fiée. Sur le plan des proces­sus cellu­laires et molé­cu­laires, car la compré­hen­sion des diffé­rents acteurs parti­ci­pant à l’agrégation de cette protéine, l’alphasynucléine, retrou­vée dans les neurones en dégé­né­res­cence s’est gran­de­ment amélio­rée, même si beau­coup de ques­tions restent encore sans réponse. Or, notre compré­hen­sion dans ces trois aspects est indis­pen­sable à l’émergence de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques, notam­ment cura­tives. Actuel­le­ment, de nombreuses recherches et essais précli­niques ou cliniques dans les domaines de la stimu­la­tion magné­tique trans­crâ­nienne, de la théra­pie cellu­laire, de la théra­pie génique, de la neuro­pro­tec­tion, et concer­nant des trai­te­ments symp­to­ma­tiques non-​dopaminergiques, sont porteurs d’espoir dans l’amélioration de la prise en charge du patient parkin­so­nien. Bien-​sûr, beau­coup de travail reste à faire, et l’intérêt que les patients parkin­so­niens et leur entou­rage portent aux cher­cheurs et aux acteurs de santé en géné­ral, motive encore plus la déter­mi­na­tion à combattre la mala­die de Parkinson.* 

Vincent LE FOL.

* L’ensemble de ces infor­ma­tions et les réfé­rences s’y rappor­tant, figurent dans la thèse suivante : Vincent LE FOL, thèse pour le diplôme d’Etat de Docteur en Phar­ma­cie, «  La mala­die de Parkin­son : actua­li­tés physio­pa­tho­lo­giques et axes de recherche théra­peu­tique  », Faculté de Phar­ma­cie de Nantes, 2010.
La thèse est consul­table depuis le site inter­net Nanti­lus (http://nantilus.univ-nantes.fr, portail docu­men­taire de l’université de Nantes).

La kinésithérapie

Publié le 25 juin 2009 à 05:28

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°37 —  juin 2009

Confé­rence du 2 avril 2009 à Parthe­nay D’Alain Boyer 

Je vous féli­cite pour votre action en faveur de la recon­nais­sance, de la prise en charge et de la vulga­ri­sa­tion des connais­sances sur la Parkin­son. Mon rôle de kiné­si­thé­ra­peute m’a permis au sein de l’enseignement et de la recherche, d’appréhender un peu mieux la mala­die au demeu­rant variée, lais­sant dire que chaque parkin­so­nien a sa propre forme et évolu­tion. C’est en partie vrai, mais en statis­tiques médi­cales le nombre de patients et les formes permettent de tirer des géné­ra­li­tés que l’on retrouve de manière récurrente. 

Pour cette raison, je vous propose un descrip­tif de la mala­die, les moyens en kiné­si­thé­ra­pie et dans la vie courante, diffé­rents programmes de gymnas­tique, et les adju­vants massages physio etc … Pour une ques­tion de compré­hen­sion, j’ai choisi de décrire le rôle de la kiné­si­thé­ra­pie et les diffé­rentes fonc­tions générées. 

Je vous parle­rai donc des objec­tifs pour chaque exer­cice présenté. Natu­rel­le­ment ces exer­cices ne sont pas exhaus­tifs, d’autres profes­sion­nels peuvent vous présen­ter d’autres formes ayant les mêmes objectifs. 

Rappel de neuropathologie :
Comme vous le savez, la mala­die de parkin­son est due à une affec­tion dégé­né­ra­tive des noyaux du système extra­py­ra­mi­dal. Le noyau gris central le plus affecté par ce proces­sus est le Locus Niger. Ce système commande la partie instinc­tive et auto­ma­tique de l’activité motrice. Il réalise, hors du champ de la volonté, un schéma moteur d’ensemble, mobi­li­sant les masses postu­rales, permet­tant les mouve­ments syner­giques de la posture et de la marche, faci­lite l’expression corpo­relle et la mimique. 

La mala­die est la mani­fes­ta­tion d’un désordre fonc­tion­nel, de certains noyaux gris centraux, résul­tant de la suppres­sion du contrôle exercé par la boucle nigros­trio­ni­grique. Il existe une dégé­né­res­cence sévère du locus Niger consti­tué de neurones dopa­mi­ner­giques. L’élément déter­mi­nant la patho­gé­nie du Parkin­son, c’est la chute du taux de Dopa­mine dans le Puta­men, le noyau Caudé et le Locus Niger. 

C’est la compré­hen­sion de cette patho­gé­nie qui a provo­qué une véri­table révo­lu­tion permet­tant de maîtri­ser l’évolution, d’atténuer les effets et de permettre une autre vie à nos amis parkinsoniens.

Rappel clinique :
Vous connais­sez tous les diffé­rents troubles provo­qués par la mala­die de Parkin­son, je vous en rappelle les diffé­rents signes de manière succincte. 

Début lent et progres­sif. Fati­ga­bi­lité. Maladresse. Lenteur des mouve­ments. Perte du balan­ce­ment des bras lors de la marche. Trem­ble­ment au repos.

Faute de trai­te­ment équi­li­bré les trois grands symp­tômes appa­raissent : ce sont ces symp­tômes qui seront à combattre lors de la kiné­si­thé­ra­pie. Trem­ble­ment, rigi­dité, akiné­sie.

• le trem­ble­ment
  Il appa­raît au repos au niveau de l’extrémité distale des membres supé­rieurs, le pied, la langue et la mâchoire.
• la rigi­dité
  On dit que le parkin­so­nien est figé en flexion tête en avant dos courbé avant bras et genou en légère flexion, bras collés au corps, le faciès amimique, appelé aussi de « porce­laine ».
  Vous avez aussi vu votre méde­cin ou kiné impri­mant un mouve­ment de flexion des coudes ou des poignets, il perçoit ainsi votre hyper­to­nie muscu­laire s’opposant aux mouve­ments et cédant par à‑coups succes­sifs. C’est la recherche du signe de la « roue dentée ».
• l’akinésie :
  Elle se traduit par un dysfonc­tion­ne­ment de l’activité volon­taire et auto­ma­tique. Lors de la marche, le patient avance à petits pas, tête en avant avec l’impression qu’il va courir après son centre de gravité, les bras collé au corps. Au moindre obstacle, il va piéti­ner et se bloque. Une voix lente. Une écri­ture trem­blée, lettres fines dimi­nuant en taille (micro­gra­phie). Acti­vité plus ralentie.
  Voici donc les diffé­rents troubles que nous aurons à prendre en charge en kiné­si­thé­ra­pie et vous-​même dans la vie courante. 

Mais, le parkin­son ne vous évitera pas de subir les effets dus à l’âge :
Arthrose, colonne verté­brale dans son ensemble aggra­vée par les contrac­tures muscu­laires. Douleurs des épaules. Consti­pa­tion. Trouble de la venti­la­tion thoracique.

Notre action aura pour prin­cipe de prévenir :

1. Les raideurs : du rachis cervi­co­dorso, du thorax en insis­tant sur le travail diaphrag­ma­tique ; des membres supé­rieurs et inférieurs.
2. La proprio­cep­tion debout cher­chant à conser­ver ou à retrou­ver des appuis.
3. La motri­cité oculaire : amélio­rer le réflexe occulomoteur.
4. Le bien-​être : dans ce corps qui bouge les efforts sont plus intenses, les massages sont appro­priés mais pas une arme théra­peu­tique unique.

Malgré la chro­ni­cité du parkin­son, l’ensemble médi­ca­ments, kiné­si­thé­ra­pie et volonté, avec l’aide des accom­pa­gnants, ont permis un confort dans la durée. 

Massages :
S’ils sont béné­fiques, ils ne sont pas un trai­te­ment global du Parkin­son. Du fait des dyski­né­sies quasi perma­nentes les muscles se comportent comme ceux des spor­tifs et produisent de l’acide lactique, qui lui-​même favo­rise les crampes et contrac­tures. Alors, comme pour les spor­tifs, le massage est un acte essen­tiel mais pas unique dans le trai­te­ment kiné­si­thé­ra­pie du parkinsonien. 

Nous cher­chons à détendre les contrac­tures, tant au niveau du rachis cervi­cal que du rachis lombaire sans oublier les épaules et les membres infé­rieurs et supé­rieurs. Pour cela, nous prati­quons des massages relaxant au début suivis de pétris­sage mode­lage en obte­nant une détente neuro­mus­cu­laire, asso­cié à la ther­mo­thé­ra­pie (enve­lop­pe­ments de boue ou utili­sa­tion d’infrarouges). C’est une prépa­ra­tion à la gymnastique.

Natu­rel­le­ment il existe une multi­tude de massages, n’en citer qu’un ne reflète pas l’éventail des tech­niques et leurs effets. Néan­moins ceux que j’ai décrits sont les plus rencon­trés. Certaines tech­niques comme les tech­niques myoten­sives (polak) ou micro­ki­né­sie présentent égale­ment un inté­rêt sachant qu’il ne s’agit que d’aide, la gymnas­tique ayant ma faveur. 

Nous allons donc voir ensemble les buts recher­chés et les moyens pour y arriver.

Mise en garde :
Avant de prati­quer ces exer­cices, chacun d’entre vous doit s’adresser à son méde­cin trai­tant ou à son neuro­logue (méde­cin réfé­rant) puis à son kiné­si­thé­ra­peute afin d’étudier le programme le plus appro­prié à votre état. Votre théra­peute vous guidera en vous montrant les exer­cices les plus appro­priés en tenant compte du moment (fatigue, cran­tage, tremblements…). 

Nous allons voir le type d’exercices en fonc­tion de l’objectif recher­ché tel que défini au préalable.

Les raideurs du rachis cervico dorso lombaire :
Elles sont présentes dès le début de la mala­die, mais l’âge et l’activité modé­rée rendent le diag­nos­tic Parkin­son diffi­cile car qui n’a pas de raideurs passé 55 ans et un travail pénible. Si les massages décon­trac­tu­rant sont inté­res­sants et même recom­man­dés, ils ne doivent pas être le seul trai­te­ment, mais être un moyen favo­ri­sant la cessa­tion de raideurs lors de phase off. 

Par contre, la gymnas­tique de place­ments et de recherche de mobi­lité doit être privi­lé­giée à la maison. Les nombreuses tech­niques (douces ex Pilates ou proprio­cep­tives) permettent une réelle amélio­ra­tion. Elles sont toutes réali­sées avec un travail respi­ra­toire diaphragmatique. 

Je vous propose donc pour débu­ter un travail de posi­tion­ne­ment :

• le sujet est debout, regarde droit devant, les jambes droites mais pas tendues, les bras le long du corps, le ventre légè­re­ment rentré, les épaules rame­nées en arrière. Respi­ra­tion thora­cique en recher­chant l’écartement des côtes flot­tantes à l’inspiration : 15 fois
• sujet debout même atti­tude dos collé au mur, recher­cher un étire­ment maxi­mum du rachis en insis­tant sur la respi­ra­tion et l’ampliation thora­cique, jambes tendues. Durée : 2 à 3 minutes. La respi­ra­tion en insis­tant sur l’expiration permet la détente musculaire. 
• même posi­tion lever une jambe légè­re­ment fléchie 5cm en avant sans se déchar­ger sur la jambe d’appui. L’amplitude n’est pas impor­tant seul compte le placement. 

Etire­ments des muscles du rachis cervical :
Même posi­tion, main droite sur la tempe gauche, tirer avec la main, en souf­flant, la tête vers l’épaule droite. L’épaule gauche cherche à descendre comme si vous vouliez allon­ger le bras. Faire de même pour l’autre côté. 10 respirations.

Travail proprio­cep­tif :

• les yeux : tout en marchant, prendre un point fixe laté­ral dans un couloir ou une grande pièce, marcher en regar­dant ce point tout en tour­nant juste la tête, pas le tronc. Faire 10 allers et retours.
• même exer­cice mais marche sur le côté en regar­dant toujours un point au mur en tour­nant la tête. 5 allers et retours.
• légè­re­ment penché en avant, regar­der en tour­nant la tête à droite et à gauche 10 fois de chaque côté.

Ces exer­cices contri­buent égale­ment à une mise en œuvre du système vesti­bu­laire respon­sable entre autre de l’équilibre.

Etire­ment du rachis dans son ensemble :

• debout tout en souf­flant, mettre les mains derrière le haut de la nuque et descendre petit à petit en s’enroulant.
• à quatre pattes passer en posi­tion de prière et en souf­flant s’étirer, les bras en avant. Prati­quer 20 fois.
• mains sur une table, se recu­ler un peu de telle façon à ce que les jambes et le buste fassent un angle proche de 90°, souf­fler en essayant de descendre les vertèbres dorsales et rentrer le ventre. Vous senti­rez une tension dans les jambes et une brûlure au milieu des vertèbres dorsales. Atten­tion, il faut démar­rer ferme­ment mais ne pas provo­quer de douleurs intenses aux mollets et aux épaules.
• toujours devant une table ou un mur, en appuis avec les mains, cher­cher à descendre en bloc, sans cambrer ni cour­ber le dos ni décol­ler les talons, le tout en souf­flant pendant la descente vers le mur.

Tous ces exer­cices doivent être exécu­tés lentement. 

Travail d’assouplissement des épaules et du thorax :

• sur le dos, prendre un bâton des deux mains et lever le bâton derrière la tête si possible, lente­ment en souf­flant en montant et inspi­rant en descen­dant. Il ne faut pas provo­quer de douleurs aux épaules.
• debout avec le bâton en avant cher­cher à exécu­ter des mouve­ments de pagayage pour provo­quer une coor­di­na­tion du geste et une détente scapulo-humérale.
• debout ou assis, cher­cher à descendre les épaules et à emme­ner l’articulation scapulo-​humérale en arrière, les omoplates ont tendance à se rappro­cher sans se lever. Exer­cice diffi­cile néces­si­tant un travail devant une glace et la correc­tion d’une tierce personne.
• travail avec un ballon de plage, bras en avant, debout, cher­cher à tour­ner en bloc tout le haut du buste sans rota­tion de la tête ni du bassin. Cela améliore les fixa­teurs des omoplates et contri­bue à l’assouplissement du rachis dorsolombaire.
• debout, avec un ballon, passer ce dernier autour de votre corps et dans les deux sens.

Tous ces exer­cices tendent à lutter contre tous les types d’enraidissements ou de dévia­tions, pas seule­ment dus à la mala­die de Parkin­son, mais à l’âge égale­ment. Vous remar­que­rez le rôle impor­tant que nous attri­buons à la respiration.

Respi­ra­tion : pour­quoi insis­ter sur la respiration ?
Comme vous le savez, la respi­ra­tion permet les échanges gazeux entre le poumon et le cœur en appor­tant, notam­ment de l’O2 néces­saire aux fonc­tions vitales et permet­tant une meilleure fonc­tion muscu­laire, parti­cu­liè­re­ment une détente, ce qui est prépon­dé­rant chez le parkin­so­nien, une amélio­ra­tion des fonc­tions céré­brales et elle évite l’acide lactique, fréquente dans les muscles spas­més, cause de manque d’élasticité musculaire. 

Mais l’effet piston du diaphragme qui monte et descend alter­na­ti­ve­ment provoque un phéno­mène de chasse au niveau de l’intestin et de ce fait parti­cipe à l’amélioration du tran­sit. C’est égale­ment un facteur dyna­mique pour la circu­la­tion au niveau du petit bassin et, de ce fait, améliore la circu­la­tion au niveau des membres infé­rieurs et même au niveau du thorax lors du retour diaphragmatique.

Ne pas effec­tuer quoti­dien­ne­ment ces exer­cices respi­ra­toires, c’est dimi­nuer l’action de la gymnas­tique de plus de 50%. Ces exer­cices peuvent être effec­tués au lit !

Respi­ra­tion abdo­mi­nale en gonflant le ventre sans compen­sa­tion du dos.
Respi­ra­tion thora­cique en cher­chant à faire rentrer l’air et en ouvrant le thorax, sans compen­sa­tion de la colonne verté­brale, soit dos au sol.

Pertes de mobilité :
Il faut aussi parler du problème de la perte de mobi­lité, pas forcé­ment l’apanage du parkin­so­nien, mais fréquem­ment rencon­trée. C’est une réalité vécue par les aidants.

1. 1‑La marche : elle doit être recher­chée et aidée par diffé­rentes faci­li­ta­tions : aide audi­tive (métro­nome ou claque­ment des mains), aide tech­nique en deman­dant au patient de lever les jambes de façon exagé­rée, aide de lignes sur la chaus­sée ou obstacle, balan­ce­ment des bras comme un mili­taire lors d’un défilé. Ne pas hési­ter de marcher en sous-​bois ou dans les esca­liers sachant qu’ils sont un élément facilitateur.
2. 1‑Se lever d’un fauteuil : c’est le problème majeur pour tous les parkin­so­niens et personnes âgées en géné­rale. Il ne faut surtout pas tirer sur les bras, vous géné­re­rez des douleurs au parkin­so­nien mais vous allez surtout vous en provo­quer au niveau de la région lombaire. La raison est simple le remède égale­ment. Le fait de se lever est un déséqui­libre en avant. Pour se faire il faut passer les épaules en avant de l’axe des genoux et provo­quer un mouve­ment vers le haut et en avant. L’aide d’un dossier de chaise ou un déam­bu­la­teur est suffi­sante. Parfois on peut aider le patient en appuyant légè­re­ment vers le haut au niveau de la 1ère vertèbre dorsale. 
3. 1‑La marche aidée : comme pour le lever, point n’est besoin d’effort impor­tant, il suffit de se posi­tion­ner côté droit ou gauche du patient et de lui deman­der d’appuyer légè­re­ment sur vos doigts, cela suffit pour obte­nir une réac­tion entraî­nant la marche. 

Conclu­sions :
Pitié pour les Parkin­so­niens, cela ne sert à rien de la traî­ner, vous risquez un lumbago ou une douleur des rota­teurs de l’épaule avec un conflit acro­mio humérale. 

Ne cher­chez pas à vouloir vous acti­ver en période « off ».

N’en faites pas trop lorsque vous êtes en période « on ».

Si vous arri­vez chez le kiné en période «  off  », profi­tez des massages ; il faut s’adapter à son état.

Faites la séance de kiné en période «  on  » : pour cela réali­sez sur un semai­nier un relevé en marquant les diffé­rentes périodes et les prises de médicaments. 

Texte de la confé­rence de Alain BOYER
Trans­mis par Raoul GRIFFAULT de l’APDS
Repris par Jean GRAVELEAU

Conférence du 26 avril 2008 à Nantes

Publié le 25 juin 2008 à 12:14

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°33 – juin 2008

Cette confé­rence a abordé deux thèmes  de Recherche :
la stimu­la­tion du cortex moteur dans la mala­die de Parkinson,
les troubles diges­tifs et la mala­die de Parkinson.

1 — La stimu­la­tion du cortex moteur dans la MP.
Le profes­seur Jean Paul N’GUYEN présente les deux modes de procé­dure envi­sa­gés. On intervient :

• soit par SMC (Stimu­la­tion Magné­tique du Cortex). Il s’agit d’une stimu­la­tion trans­crâ­nienne parce que la bobine de stimu­la­tion est posée sur la peau et que les ondes traversent le crâne pour stimu­ler le cortex. On l’appelle répé­ti­tive car on délivre plusieurs impul­sions de suite pendant 20 minutes, le plus souvent il n’y a qu’une seule séance
• Soit par SMtr : on utilise une élec­trode extra­du­rale placée sous le cortex. La SMtr néces­site un acte chirur­gi­cal moins inva­sif que la Stimu­la­tion Céré­brale Profonde (SCP) qui consiste à implan­ter une élec­trode au niveau du noyau subthalamique.

La recherche clinique a commencé en Italie avec les profes­seurs A. ANTONINI ET A. LANDI à Monza-​Milan, puis à Créteil avec les profes­seurs J.P. N’GUYEN et J.P. LEFAUCHEUR.

Les premiers résul­tats sont encourageants.

La SCM permet de trai­ter des patients qui étaient écar­tés de la SCP : plus âgés, 74 ans contre 61 ans (SCP), malades depuis plus long­temps 16 ans contre 11 ans (SCP), avec un défi­cit cogni­tif modéré, avec une Dopa sensi­bi­lité modé­rée, avec un cerveau fragile (risque de trajec­toires modérées).

On constate :

Des amélio­ra­tions :

• amélio­ra­tion de la camp­to­cor­mie (dos voûté);
• amélio­ra­tion modé­rée de la brady­ki­né­sie (ralen­tis­se­ment moteur);
• amélio­ra­tion modé­rée de l’hypertonie ;
• amélio­ra­tion de la marche ;
• réduc­tion de la fréquence de blocage ;
• réduc­tion des dyskinésies ;
• réduc­tion des doses de L‑Dopa.

Pas d’améliorations significatives :

• trem­ble­ment ;
• équi­libre ;
• dysau­to­no­mie ;
• troubles cogni­tifs ;
• pas de compli­ca­tions psychiatriques.

Effets secon­daires :

• légère augmen­ta­tion de poids ;
• pas de compli­ca­tions chirurgicales.

Quelques commen­taires :

• la SCM est moins effi­cace que la SCP, elle apporte une amélio­ra­tion de 30 à 40% UPDRS III, (Unified Parkin­son Disease Rating Scale, mesure pour quan­ti­fier la progres­sion de la maladie);
• elle est moins risquée que la SCP ;
• elle est beau­coup moins invasive ;
• elle peut être appli­quée uni ou bilatéralement.

Conclu­sions :

• La SCM peut effi­ca­ce­ment amélio­rer les troubles moteurs de la MP ;
• elle peut parti­ci­per à une meilleure sélec­tion des candi­dats à la SCP ;
• on peut envi­sa­ger un trai­te­ment au long cours par la SMT.

Lors de la séance de question-​réponse, le profes­seur N’GUYEN précise que nous sommes encore au stade de la Recherche. Reste à préci­ser les lieux d’applications et à trou­ver les meilleurs para­mètres. Mais cette nouvelle tech­nique est promet­teuse, car la SCP ne reste possible qu’à des patients qui répondent à des critères précis (âge, réponse à la L‑Dopa, MP sévère, pas de troubles cognitifs,…).

Au sujet de la SCP (stimu­la­tion profonde), le profes­seur DERKINDEREN a souli­gné que cette stimu­la­tion ne traite que les symp­tômes et essen­tiel­le­ment les signes moteurs. Quand un parkin­so­nien est neuro­sti­mulé on va amélio­rer le côté moteur, mais on ne connaît pas l’évolution de la mala­die, car la mala­die est beau­coup plus complexe que le simple côté moteur. On peut déjà noter les effets secon­daires de la stimu­la­tion : apathie, déprime ou exci­ta­tion. Quand on procède aux réglages de la neuro­sti­mu­la­tion, on agit sur les signes moteurs (lenteur des gestes, rigi­dité, trem­ble­ments…). Toute­fois, il est main­te­nant bien montré que la stimu­la­tion a aussi des effets psycho­lo­giques et compor­te­men­taux, d’où la demande des Parkin­so­niens de la mise en place d’une cellule psycho­lo­gique de suivi des neurostimulés.

2 — Les troubles diges­tifs dans la Mala­die de Parkinson
Le profes­seur Michel NEUNLIST présente les grandes lignes des avan­cées 2007/​2008 qui vont être abordées :

• le déve­lop­pe­ment du projet de recherche de Tanguy CHAUMETTE (bourse CECAP);
• l’INSERM U 913, neuro­pa­thies du système nerveux enté­rique et patho­lo­gies digestives.

Ce travail se faisant en colla­bo­ra­tion avec le profes­seur Pascal DERKINDEREN, il se féli­cite de la trans­ver­sa­lité qui allie la recherche fonda­men­tale et la recherche clinique.

Un bref rappel : le système nerveux enté­rique, consi­déré comme le deuxième cerveau, est le plus ances­tral car dès l’origine il a servi à la capture des nutri­ments. Aujourd’hui, il comprend 1000 millions de neurones et 1 milliard d’astrocytes. Le tube diges­tif est consti­tué du plexus myen­té­rique qui contrôle la motri­cité et le plexus sous-​muqueux qui contrôle la fonc­tion d’absorption et de sécrétion

Donc deux grands axes de recherche. Mieux connaître l’atteinte du système nerveux pour :

• comprendre et prendre en charge les troubles digestifs
• comprendre l’origine et le déve­lop­pe­ment de la Mala­die de Parkinson ;

Les troubles diges­tifs et la mala­die de Parkinson.
Tanguy Chau­mette, docto­rant en sciences à l’U913 rappelle que les troubles diges­tifs chez le parkin­so­nien vont de la réduc­tion de la fréquence de déglu­ti­tion jusqu’à la consti­pa­tion, car la motri­cité est défec­tueuse. Pour mieux comprendre les troubles diges­tifs des patients parkin­so­niens, il est indis­pen­sable d’étudier l’atteinte diges­tive dans les modèles animaux de MP. Nous avons montré au labo­ra­toire dans un modèle de singe parkin­so­nien, qu’il exis­tait une perte des neurones à dopa­mine dans le système nerveux enté­rique de ces singes parkin­so­niens. En paral­lèle, une augmen­ta­tion des neurones produi­sant du monoxyde d’azote, qui ont un effet relaxant est noté chez ces singes. Ces anoma­lies pour­raient être à l’origine de troubles diges­tifs et leur mise en évidence devrait permettre, à terme, de mieux prendre en charge les problèmes diges­tifs des parkinsoniens.

Comprendre l’origine et le déve­lop­pe­ment de la MP
Thibaud Lebou­vier, neuro­logue, docto­rant en sciences à l’U913, nous rappelle qu’à l’apparition des symp­tômes de la MP, il y a une perte de 70% des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire. La mort neuro­nale est due à une accu­mu­la­tion d’une protéine, l’alpha-synucléine que l’on trouve dans des inclu­sions cyto­plas­miques appe­lées corps de Lewy. Le système nerveux enté­rique est atteint préco­ce­ment au cours de la MP, bien avant la substance noire. D’où l’idée d’orienter la recherche vers l’utilisation de biop­sies obte­nues par colo­sco­pie pour procé­der à un dépis­tage précoce de la MP.

Le mot de la fin revient au profes­seur P DERKINDEREN. Il se réjouit des avan­cées de la recherche tout en nous préci­sant que la recherche sur le système nerveux enté­rique reste une grande spécia­lité de l’INSERM de Nantes car actuel­le­ment peu de monde travail sur le sujet. Cepen­dant, nous avons des contacts inté­res­sants en Espagne, à Barce­lone, où les recherches sont menées sur des souris rendues parkinsoniennes.

Ensuite nos inter­ve­nants se sont prêtés au jeu des questions-​réponses. Pour clore la séance Jacque­line GEFARD a remis le chèque de CECAP-​Recherche à Tanguy CHAUMETTE ;
En remer­cie­ment, nous avons remis à chacun un joli bouquet de muguet.

Par Guy SEGUIN, président de l’ADPLA
ass.adpla@wannadoo.fr

Parkinson et idées fausses

Publié le 15 novembre 2007 à 12:53

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

La mala­die de Parkin­son est une mala­die du 3ème âge	FAUX
Le trem­ble­ment est toujours asso­cie au Parkinson	FAUX
Les gens qui tremblent ne sont pas tous Parkinsoniens	VRAI
La mala­die de Parkin­son est héréditaire	FAUX
La cause de la mala­die reste incon­nue et multi-factorielle	VRAI
On vit mieux avec le Parkin­son depuis l’avè­ne­ment de la DOPA	VRAI
La mala­die de PARKINSON n’in­duit ni fatigue, ni douleurs	FAUX
la mala­die de PARKINSON induit irré­vo­ca­ble­ment un Handicap	VRAI
Le Handi­cap lié au PARKINSON est Permanent	FAUX
La chirur­gie permet de guérir la mala­die par l’im­plan­ta­tion d’électrodes	FAUX
La mala­die de PARKINSON n’in­duit qu’une gêne motrice	FAUX
Tous les malades présentent les mêmes symptômes	FAUX

Mal connue du grand public, la Mala­die de Parkin­son est très souvent asso­ciée à des idées fausses. Tout le monde peut comprendre ce que repré­sente le handi­cap des non voyants, des para­ly­sés, des sourds … Il n’en est pas de même pour la MP, les symp­tômes étant moteurs et psychiques, inter­mit­tents dans la jour­née, dérou­tants pour l’en­tou­rage… et donc bien diffi­ciles à comprendre pour une personne bien-portante.

S’il fallait rete­nir 10 idées fausses à combattre sur la M.P, voici celles que je retiendrais :

1- La mala­die de Parkin­son est une mala­die du 3ème âge : FAUX
L’âge moyen au moment du diag­nos­tic est de 57 ans … Ce qui signi­fie que, statis­ti­que­ment, un parkin­so­nien sur 2 a moins de 57 ans au moment du diag­nos­tic… C’est donc — en prin­cipe — un actif et non un retraité. En fait 10 à 15 % des parkin­so­niens ont 40 ans ou moins au moment du diag­nos­tic. De plus, il semble­rait que les parkin­so­niens juvé­niles sont de plus en plus fréquents …

Puis­qu’on est dans les statis­tiques, on sait que l’évo­lu­tion moyenne de la mala­die ne permet plus le main­tien de l’ac­ti­vité profes­sion­nelle au bout de 7 à 8 ans. Et pendant ces 7 à 8 ans, l’ac­ti­vité est souvent réduite à un temps partiel. Evidem­ment, si on est chirur­gien, dentiste, ou encore visi­teuse médi­cale ou VRP, ou encore fonc­tion­naire … le main­tien de l’ac­ti­vité profes­sion­nelle ne pose pas tout à fait les mêmes problèmes.

2 — Le trem­ble­ment est toujours asso­cie au Parkin­son : FAUX
L’équa­tion trem­ble­ment = Parkin­son est telle­ment ancrée dans l’es­prit des gens que :

• peu de gens savent qu’on peut être parkin­so­nien sans présen­ter le moindre trem­ble­ment, notam­ment au début de la maladie,
• peu de gens savent qu’on peut être un « grand trem­bleur » sans pour autant être Parkinsonien …

En fait, le trem­ble­ment est bien le signe le plus visible et donc le plus gênant socia­le­ment, mais l’aki­né­sie (mouve­ments lents voire impos­sibles), et l’hy­per­to­nie (raideurs des muscles) sont les signes moins visibles mais qui entraînent plus sûre­ment le handi­cap. D’autres symp­tômes sont égale­ment fréquents au cours de l’évo­lu­tion de la mala­die : l’in­som­nie, la dépres­sion, l’hy­po­ten­sion, la consti­pa­tion, l’hy­per­sa­li­va­tion, les diffi­cul­tés d’élo­cu­tion, les problèmes d’équi­libre, le ralen­tis­se­ment psycho­mo­teur… et la fatigue quasi permanente…

3- La mala­die de Parkin­son est héré­di­taire : FAUX
On pense de plus en plus à une cause mixte de déclen­che­ment de la mala­die : suscep­ti­bi­lité géné­tique à un facteur de l’en­vi­ron­ne­ment (lequel ?). En fait, le carac­tère héré­di­taire est très peu marqué (même s’il existe des familles de parkin­so­niens). Les obser­va­tions effec­tuées sur les jumeaux confirment le carac­tère très peu héré­di­taires de la MP. Cependant,c’est une mala­die fréquente (1 sur 1000), avec laquelle on peut vivre de nombreuses années, ce qui explique que l’on peut retrou­ver plusieurs cas de Parkin­son dans une famille.

4- On vit mieux avec le Parkin­son depuis l’avè­ne­ment de la DOPA : VRAI
La L‑DOPA, décou­verte dans les années 60, a certes révo­lu­tionné la qualité de vie des parkin­so­niens. Avant la DOPA, les malades deve­naient graba­taires en moins de 10 ans et ne survi­vaient pas au delà.

La L‑DOPA est le médi­ca­ment le plus effi­cace pour pallier aux symp­tômes moteurs du Parkin­son. Son action est très effi­cace les 1ères années de trai­te­ment, puis son effet s’ame­nuise au fur et à mesure que les neurones de la substance noire meurent. Ceci se traduit par les fameuses fluc­tua­tions motrices en cours de jour­née, qui se traduisent par des périodes OFF (mouve­ments lents voire bloqués, parole diffi­cile, crampes etc.) alter­nant avec des périodes ON (mouve­ments désor­don­nés ou dyski­né­sies) en fonc­tion des heures de prises des médicaments.

En conclu­sion, on vit mieux avec la L‑DOPA qu’a­vant, mais la qualité de vie se dégrade tout de même progres­si­ve­ment. On ne sait pas encore guérir le Parkinson.

5- La mala­die de PARKINSON n’in­duit pas de fatigue, ni de douleurs : FAUX
Au moment du diag­nos­tic, lorsque mon méde­cin géné­ra­liste m’a affirmé que la MP ne faisait pas souf­frir, j’ai été rassurée…

Mais, j’ai rapi­de­ment déchanté… Les crampes, raideurs muscu­laires et douleurs quasi-​permanentes au niveau de la nuque sont des douleurs chro­niques, en géné­ral peu aigues (sauf pour les crampes !). Non, on ne peut pas dire que la MP ne fait pas souffrir …

La fatigue : Je dirais qu’il s’agit d’un symp­tôme majeur de la MP, celui qui ne vous lâche pas d’une semelle, du matin au soir, une asthé­nie de tous les instants. Tout fatigue : parler, se dépla­cer, écou­ter une conver­sa­tion, marcher, lire, manger, répondre au télé­phone, sourire, cher­cher des papiers dans son sac, rendre la monnaie etc. La MP c’est épui­sant, car vos moindres gestes et vos moindres paroles ne sont plus sous « pilo­tage auto­ma­tique ». Tout doit être pensé « comme si c’était la première fois ».

La fatigue et l’hy­per­to­nie entraînent fréquem­ment une perte de poids qui peut être importante.

6- Le HANDICAP lié au PARKINSON est PERMANENT : FAUX

7 — La mala­die de PARKINSON induit irré­vo­ca­ble­ment un HANDICAP
Être parkin­so­nien, c’est être handi­capé à temps partiel …

Allez faire comprendre cela au quidam dans la rue … que par moments les parkin­so­niens sont bloqués, inca­pables d’ini­tier un mouve­ment et par moments, au contraire les mouve­ments sont aisés, voire invo­lon­taires (dyski­né­sies).

Que faire un pas pour fran­chir une porte, c’est diffi­cile, mais grim­per l’es­ca­lier c’est facile… Que parler et se faire comprendre n’est pas possible par moments et possible à d’autres…

Un handi­cap à temps partiel, qui gêne l’ac­ti­vité normale quoti­dienne, est peu compa­tible avec l’ac­ti­vité profes­sion­nelle, et n’est pas toujours reconnu comme un réel handi­cap par les bien-portants.

Dérou­tant, non ?

8- La mala­die de PARKINSON peut être guérie par l’im­plan­ta­tion d’élec­trodes dans le cerveau : FAUX
La stimu­la­tion du noyau sous thala­mique permet de réduire signi­fi­ca­ti­ve­ment les symp­tômes majeurs de la MP : trem­ble­ment, akiné­sie et hypertonie.

Seule, une petite majo­rité de parkin­so­niens envi­ron 15 % sont « éligibles » à une stimu­la­tion, car ils doivent corres­pondre à certains critères, notam­ment réagir favo­ra­ble­ment au trai­te­ment dopa­mi­ner­gique, et ne pas présen­ter de troubles cogni­tifs ; les heureux élus devront attendre plusieurs années avant de pouvoir être opérés, car il y a trop de malades poten­tiels par rapport aux possi­bi­li­tés d’opé­ra­tions en neurochirurgie.

Il faut rete­nir que 15 % des malades sont concer­nés par une amélio­ra­tion des symp­tômes « moteurs » exclusivement.

9 — La mala­die de PARKINSON n’in­duit qu’une gêne motrice : FAUX
Des troubles psychiques telles que la dépres­sion, le ralen­tis­se­ment psycho­mo­teur et l’in­som­nie sont fréquem­ment asso­ciés. Les médi­ca­ments peuvent induire égale­ment des troubles tels que les hallu­ci­na­tions ou la confu­sion mentale.

La gêne sociale peut être très impor­tante : les trem­ble­ments, les mouve­ments invo­lon­taires, les diffi­cul­tés d’élo­cu­tion, le visage figé sont autant de « murs » entre les Parkin­so­niens et leur entou­rage et gênent les rela­tions sociales.

Des troubles divers telles que l’hypersudation, l’hypersalivation, la consti­pa­tion, le manque d’équi­libre sont fréquents.

10 — Tous les malades présentent les mêmes symp­tômes : FAUX
Il n’existe pas deux Parkin­so­niens iden­tiques : les symp­tômes majeurs ne sont pas les mêmes, leurs criti­ci­tés, l’évo­lu­tion de la mala­die sont différents.

Le trai­te­ment qui réus­sit à Pierre ne marche pas avec Paul. Comment voulez-​vous que les neuro­logues y retrouvent leur latin ?

11 — Il n’est pas néces­saire d’être suivi par un neuro­logue lors­qu’on est Parkin­so­nien : FAUX
Un méde­cin géné­ra­liste a en moyenne 1 parkin­so­nien dans sa clien­tèle. Or tous les parkin­so­niens sont diffé­rents ; les trai­te­ments médi­ca­men­teux sont nombreux et évoluent. On ne soigne pas un Parkin­son comme on soigne­rait une grippe.

Rien ne remplace une forma­tion et une expé­rience d’un neuro­logue qui soigne des multi­tudes de patients tous les jours, même s’il faut faire quelques kms pour cela.

NOURRY Marie-​Pierre

L’Isradipine© un nouveau traitement anti-Parkinson ?

Publié le 07 novembre 2007 à 09:53

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

Tests animaux promet­teurs d’un médicament 

Un médi­ca­ment contre l’hy­per­ten­sion testé sur des souris de labo­ra­toire pour­rait ralen­tir et même stop­per l’évo­lu­tion de la mala­die de Parkin­son, offrant un nouvel espoir théra­peu­tique, selon les travaux de cher­cheurs améri­cains publiés dimanche dans la revue britan­nique Nature.

L’Isra­di­pine, commer­cia­lisé notam­ment pour le trai­te­ment de l’hy­per­ten­sion arté­rielle, « rajeu­nit » en quelque sorte les vieilles cellules à dopa­mine, celles dont la mort cause la mala­die, selon les auteurs. Ces résul­tats sont jugés si promet­teurs que l’équipe de cher­cheurs projette de conduire des essais sur des volon­taires humains.

La mala­die, décrite en 1817 par le méde­cin britan­nique James Parkin­son, est une affec­tion neuro­lo­gique liée à la destruc­tion progres­sive de certaines cellules du cerveau produi­sant de la dopa­mine, un messa­ger chimique qui inter­vient dans le contrôle de la motri­cité. Elle touche 1 a 2% des plus de 65 ans et 3 a 4% des plus de 75 ans. En France, 100.000 personnes en sont atteintes (envi­ron 1 million aux Etats-​Unis) et 10.000 nouveaux cas sont réper­to­riés chaque année.

Le syndrome parkin­so­nien est carac­té­risé par l’as­so­cia­tion de trois signes prin­ci­paux : un trem­ble­ment de repos, qui se mani­feste chez deux tiers des patients, une raideur des muscles (ou rigi­dité, ou hyper­to­nie), une lenteur des mouve­ments (akiné­sie).

« Notre espoir est que ce médi­ca­ment protège les neurones dopa­mi­ner­giques, et qu’en le prenant suffi­sam­ment tôt, la mala­die ne se déve­lop­pera pas, même chez les gens à risque », s’en­thou­siasme le profes­seur James SURMEIER (Chicago) respon­sable de l’étude. « Si l’Is­ra­di­pine permet­tait de doubler ou tripler la période effi­cace de la L‑dopa », un trai­te­ment du Parkin­son dont les effets s’ame­nuisent avec le temps, « ce serait une grande avan­cée », estime-​t-​il. « Il n’y a pas eu de progrès majeur dans le trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique du Parkin­son en trente ans », relève-​t-​il.

Les cher­cheurs ont examiné l’ac­ti­vité élec­trique des neurones à dopa­mine qui génèrent sans cesse des signaux élec­triques pour faire leur travail.

Ils ont ainsi décou­vert qu’à l’âge adulte, ces neurones dépen­daient de plus en plus des ions calcium pour produire des signaux élec­triques, une dépen­dance gour­mande en éner­gie et qui les expo­se­raient à un stress répété épuisant.

L’Is­ra­di­pine bloque les canaux de passage du calcium situés à la surface de ces cellules nerveuses. Quelques heures après son admi­nis­tra­tion, les neurones requin­qués se remettent à utili­ser le sodium comme de jeunes neurones. Ils deviennent en outre moins vulné­rables à des toxines pouvant les détruire.

Ces cellules nerveuses « se mettent à agir comme si elles étaient jeunes à nouveau », selon le chercheur.

Lu et trans­mis par Pierre LEMAY de l’association de La Manche 

Graphiques et figures élémentaires pour mieux comprendre le phénomène des blocages et des dyskinésies

Publié le 06 janvier 2007 à 12:28

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°27 – décembre 2006

1. Repré­sen­ta­tion graphique de la concen­tra­tion plasmatique

La concen­tra­tion du médi­ca­ment dans le sang présente l’allure d’une courbe en cloche : elle croît jusqu’à une valeur maxi­male (Cmax obte­nue après un temps Tmax) puis décroît. La décrois­sance est expo­nen­tielle, la concen­tra­tion dimi­nue de moitié dans un inter­valle de temps carac­té­ris­tique : la ½ vie (T ½) jusqu’à deve­nir nulle ou négligeable.
Les temps Tmax et T ½ varient avec les indi­vi­dus, entre des valeurs limites géné­ra­le­ment données par le Vidal.
Ordres de gran­deurs rete­nues pour la L‑Dopa (Sine­met ou Modopar) :
T max = 1 h ½
T ½ = 2 h ½

Tous les Parkin­so­niens savent que le trai­te­ment fait son effet envi­ron 30 minutes après inges­tion, ce seuil dit « théra­peu­tique » corres­pond en fait à Cmax/​2 géné­ra­le­ment choisi par le neuro­logue pour les raisons évoquées ci-après.

2. Fréquence d’administration
Problématique :

• Parve­nir rapi­de­ment à l’efficacité thérapeutique
• Main­te­nir une concen­tra­tion active le plus long­temps possible tout en évitant des pics de concen­tra­tion exces­sifs suscep­tibles d’entraîner des effets secondaires.

Le seuil théra­peu­tique étant choisi à Cmax/​2, il est néces­saire de déli­vrer la dose suivante avant que la concen­tra­tion ne redes­cende au dessous du seuil théra­peu­tique (une prise toutes les 4 heures : poso­lo­gie bien connue en début de traitement)

3. Espace théra­peu­tique et effets de la L‑Dopa

L’effet théra­peu­tique d’un médi­ca­ment est géné­ra­le­ment en grande partie lié à la valeur des concen­tra­tions plas­ma­tiques (dans le sang). On peut observer :

• un seuil « plan­cher » dit théra­peu­tique (en dessous duquel aucun effet n’est obtenu)
• un seuil « plafond » dit critique (au delà duquel appa­raissent des effets indésirables)
• entre les deux, un inter­valle théra­peu­tique dans lequel les concen­tra­tions sont actives et non toxiques. La dose adop­tée doit être telle que la concen­tra­tion maxi­mum soit située dans cet intervalle.

4. Evolu­tion de la fenêtre théra­peu­tique au fil des années (fig 4)

L’équilibre obtenu avec une dose unitaire adap­tée et une fréquence d’administration adéquate n’est pas définitif.
Au fil des années, la fenêtre théra­peu­tique se referme :

• le seuil théra­peu­tique augmente (accou­tu­mance au médi­ca­ment, modi­fi­ca­tion des para­mètres phar­ma­co­ci­né­tiques de la L‑Dopa par rapport au malade, perte plus impor­tante des neurones dopaminergiques…)
• le seuil critique s’abaisse et les excès de la L‑Dopa, tolé­rés au début du trai­te­ment, génèrent des compli­ca­tions nouvelles : 
  • fluc­tua­tions d’effet : quand la couver­ture théra­peu­tique n’est plus assu­rée, le patient ressent à nouveau les symp­tômes parkin­so­niens, trem­ble­ments, akiné­sies, hyper­to­nie et son confort devient discon­tinu (malaises en début et fin de dose)
  • effets indé­si­rables : les excès de dosage, inutiles mais sans sanc­tions immé­diates en début de trai­te­ment par la L‑Dopa, engendrent des compli­ca­tions très péna­li­santes (dyski­né­sies) après quelques années (au voisi­nage du maxi­mum de concen­tra­tion plas­ma­tique, au milieu de dose).

5. Chro­no­bio­lo­gie

Parmi les varia­tions d’efficacité du trai­te­ment, que les malades ressentent, certaines sont pério­diques et la méde­cine a appris à les connaître et à les utili­ser. Les prin­ci­pales sont circa­diennes, sur la durée du jour, comme l’alternance veille/​sommeil, et circan­nuelles (sur l’année) comme la succes­sion des saisons, plus diffi­ciles à iden­ti­fier pour la ques­tion qui nous inté­resse (les centres de géria­trie savent bien que le trai­te­ment est plus impor­tant l’hiver que l’été).

Exemples de varia­tions d’effet circadiennes
Pour une même dose ingé­rée, dans cet exemple, la concen­tra­tion maxi­mum : Cmax, le temps de montée au pic : Tmax et la demi-​vie : T ½, varient prati­que­ment dans le rapport de 1 à 2 ; on imagine les consé­quences sur le choix de la posologie !

6. Influence des varia­tions d’effet sur l’efficacité du traitement

Dans l’exemple précé­dent, imagi­nons que le seuil théra­peu­tique se situe à un niveau 3, une prise donnée à 7 heures sera effi­cace pendant envi­ron 2h 1/​4, celle donnée à 15 heures sera effi­cace pendant envi­ron 2 heures alors que celle donnée à 23 heures n’aura aucune effi­ca­cité, d’où la perplexité du malade et de son entou­rage. Ce qui peut être le cas pour certains d’entre vous !

Encore quelques pas vers l’optimisation ?
Pas évident mais compré­hen­sible, non ? oui ?
Demain : interro écrite…
Ceux qui ont en dessous de la moyenne devront faire de solides révi­sions avant de passer au stade de l’optimisation.

Conclu­sions (Tout ça pour ça !)
Sans doute beau­coup d’entre vous seront déçus dans leurs attentes, par cet exposé diffi­cile, qui ne débouche pas sur une solu­tion rapide, valable à très long terme et leur demande une parti­ci­pa­tion exigeante, pas toujours compa­tible avec leur état de forme.
Pour­tant c’est à ce prix que l’on peut arri­ver à mieux connaître sa mala­die et à mieux se soigner en appor­tant son concours à son médecin.
Dimi­nuer l’inconfort et ralen­tir la surve­nue des handi­caps c’est aussi ména­ger l’avenir et garder l’espoir de béné­fi­cier des progrès que la Recherche médi­cale nous promet.

Pierre Lemay & Emile Rainon
Septembre 2006

Les soins de support dans la maladie de Parkinson

Publié le 21 août 2006 à 09:21

Les soins de support dans la mala­die de Parkin­son concernent :

1. Les troubles asso­ciés à la mala­die de Parkin­son qui sont fréquents et dété­riorent la qualité de vie des patients.

2. Parmi les troubles diges­tifs, les fausses routes et la consti­pa­tion qui peuvent engen­drer des compli­ca­tions sérieuses.

3. Les troubles urinaires (allers-​retours multiples aux toilettes la nuit), le dysfonc­tion­ne­ment érec­tile et l’hy­po­ten­sion aux chan­ge­ments de posi­tion du corps qui peuvent béné­fi­cier d’une prise en charge spéci­fique et efficace.

4. Les douleurs sensi­tives primaires qui sont à soigner.

5. Les troubles du sommeil qui sont d’ori­gines multiples et doivent être explo­rés par un inter­ro­ga­toire minu­tieux et une explo­ra­tion dite « poly­som­no­gra­phique ». Elle se fait dans un labo­ra­toire de sommeil (Brest, Rennes). Une somno­lence exces­sive pendant la jour­née doit faire consi­dé­rer le risque pour la conduite automobile.

6. Les troubles de la déglutition

Signes de gravité :

Faible effi­ca­cité de la toux
Infec­tions pulmo­naires récidivantes
Durée des repas supé­rieure à l’heure
Blocage du bol alimen­taire dans le pharynx ou l’ oesophage
Hyper­sa­li­va­tion et « bavage » important

Signes d’alerte à rechercher :

Hyper­to­nie des muscles de la mâchoire
Stag­na­tion buccale des aliments et de la salive
Frac­tion­ne­ment de la déglutition
Reflux alimen­taire nasal et buccal
Douleurs à la déglutition
Perte d’appétit

La prise en charge des douleurs dans la maladie de Parkinson

Publié le 14 février 2005 à 10:48

Les signes de la Mala­die de Parkin­son Idio­pa­thique (MPI) sont clas­si­que­ment domi­nés par :

• akiné­sie
• hyper­to­nie

trem­ble­ment

La mala­die est la consé­quence directe de la dégé­né­res­cence de plusieurs voies neuro­nales du système nerveux central.

De multiples tableaux cliniques sont possibles où prédo­mine l’un ou l’autre de ces signes prin­ci­paux auxquels s’ajoutent des signes moins spécifiques.

La mala­die de Parkin­son peut s’accompagner :

- d’un syndrome dépres­sif avec troubles du sommeil
 — de tableaux doulou­reux complexes

La notion de sensa­tion doulou­reuse est évoquée dès 1817 par Char­cot dans sa descrip­tion de la mala­die. Il fait alors état de douleurs rhuma­tis­males sévères à très sévères pouvant précé­der les signes moteurs de la mala­die de Parkinson.

La prise en charge de la douleur du patient parkin­so­nien pose un problème diag­nos­tique et théra­peu­tique diffi­cile. C es douleurs sont fréquentes et parfois sévères. Elles ajoutent un handi­cap supplé­men­taire qui altère la qualité de vie.

La douleur est rappor­tée par près de la moitié des patients.

Le syndrome douloureux
Dans 10 à 20% des cas, les douleurs annoncent la mala­die. Les douleurs peuvent se mani­fes­ter plusieurs années avant l’apparition des autres signes de la maladie.

L’origine de ces douleurs reste très discutée.

L’intrication entre les diffé­rents tableaux doulou­reux suggère des méca­nismes variés.
Deux grands groupes de syndromes peuvent arti­fi­ciel­le­ment être séparés.

• Les douleurs spéci­fiques qui ont leur origine dans le cerveau en lien direct avec le défi­cit dopaminergique
• Les douleurs d’origine péri­phé­rique, consé­quences rhuma­tis­males de la maladie.

Avec le vieillis­se­ment, pas moins de 70% de patients géria­triques en hospi­ta­li­sa­tion aiguë expriment des douleurs confir­mées sur les échelles d’évaluation. Les mêmes obser­va­tions sont faites dans les services de moyen et long séjour. Ceci justi­fie une évalua­tion régu­lière des douleurs et le déve­lop­pe­ment de stra­té­gies théra­peu­tiques asso­ciant aux antal­giques et co-​analgésiques une prise en charge globale du patient par des tech­niques non médi­ca­men­teuses dont les diffé­rentes tech­niques de kiné­si­thé­ra­pie, la postu­ro­lo­gie, l’ergothérapie, la sophro­lo­gie ou d’autres méthodes de type bio-feedback.

L’immobilisation entraî­nant des posi­tions vicieuses, le déve­lop­pe­ment d’escarres, les séquelles de chutes répé­tées doivent être pris en charge. Cepen­dant le Parkin­so­nisme peut s’accompagner de douleurs asso­ciées à la rigi­dité comme dans le cas de l’hémi rigi­dité en début de mala­die, en cas de sous dosage perma­nent avec accen­tua­tion de la rigi­dité, lors d’effet « off » (souvent le matin), ou comme consé­quence de dysto­nie doulou­reuse. Dans ces cas, une concer­ta­tion avec le neuro­logue est requise pour adap­ter le trai­te­ment anti-​parkinsonien. Le recours aux diffé­rents trai­te­ments contre les douleurs se fera après une évalua­tion très précise des douleurs et sur la base d’une prise en charge globale des patients

DOULEURS SPÉCIFIQUES DE LA MALADIE DE PARKINSON

I- Physio­pa­tho­lo­gie

Diverses recherches ont montré l’existence d’une rela­tion étroite entre défi­cit séro­to­ni­ner­gique central, douleur, dépres­sion et troubles du sommeil dans la MPI. Une acti­vité anor­male du système nerveux central est incri­mi­née dans l’émergence de certains tableaux doulou­reux. Il est à noter que ces mêmes douleurs sont retrou­vées chez des patients présen­tant un syndrome parkin­so­nien d’autre origine (syndromes parkin­so­niens médi­ca­men­teux (neuro­lep­tiques). Certaines douleurs font partie inté­grante de la MPI, en lien direct avec le défi­cit dopa­mi­ner­gique central.

Les bilans élec­tro­phy­sio­lo­giques (élec­tro­myo­gra­phie, poten­tiels évoqués) sont normaux, confir­mant l’intégrité du système nerveux périphérique.

Ces douleurs d’origine centrale sont très souvent ratta­chées aux fluc­tua­tions motrices, géné­ra­le­ment loca­li­sées du côté le plus akiné­tique et en période « off »

Il existe un équi­libre physio­lo­gique entre les systèmes dopa­mi­ner­giques, séro­to­ni­ner­giques et nora­dr­éner­giques égale­ment impli­qués dans les contrôles inhi­bi­teurs de la douleur. L’introduction de la L‑Dopa, trai­te­ment de base de la MPI, modi­fie cet équi­libre, pouvant de ce fait amélio­rer un certain nombre de douleurs.

LES MANIFESTATIONS DOULOUREUSES — ÉVA, SAINT-​ANTOINE, DOLOPLUS 2.

1- Les crampes fugaces
Elles sont souvent asso­ciées à des raideurs doulou­reuses et surviennent chez 30% des malades envi­ron. Elles ne sont pas secon­daires à l’apparition de contrac­tures et ne sont pas augmen­tées par le mouvement.
Elles sont de loca­li­sa­tion variable mais prédo­minent aux membres infé­rieurs, surtout du côté atteint, pouvant être reliées à un manque d’activité et de mobi­lité. Elles sont rare­ment bila­té­rales. Elles sont rappor­tées par les patients comme durables, pouvant varier entre un quart d’heure et une heure. Elles appa­raissent surtout dans la deuxième partie de la nuit.

Elles peuvent égale­ment appa­raître en cours de trai­te­ment (géné­ra­le­ment en fin de doses) et sont alors en rapport avec la dopathérapie.

Des douleurs muscu­laires plus diffuses sont parfois retrou­vées, prédo­mi­nant sur les muscles postu­raux. Elles sont fréquem­ment reliées à l’existence d’attitudes vicieuses secon­daires, aux posi­tions main­te­nues pendant les phases de blocage et à une hyper­to­nie muscu­laire asso­ciée. Elles surviennent surtout avant la prise des médi­ca­ments, notam­ment en fin de doses.

2- Les dysto­nies douloureuses
Sont présentes dans 40% des cas. La dysto­nie est un mouve­ment de torsion et/​ou d’inflexion soute­nues qui entraîne une atti­tude vicieuse et des défor­ma­tions. Elles peuvent être asso­ciées à des dyski­né­sies. Ces mouve­ments anor­maux invo­lon­taires sont parfois accom­pa­gnés de mani­fes­ta­tions telles que trans­pi­ra­tion, oppres­sion thora­cique ou angoisse .La douleur est proba­ble­ment liée aux contrac­tures muscu­laires qui sont en rapport avec les prises médi­ca­men­teuses : soit liées à une carence en dopa­mine, soit par surdo­sage, soit induites par l’utilisation chro­nique de dopa­mine et dispa­raissent alors à l’arrêt du traitement.
Elles peuvent surve­nir à l’installation des périodes de blocage (période off) surtout en fin de nuit et au réveil avant la première dose de L‑Dopa. La « dysto­nie du petit matin » est ressen­tie par près de 16% des patients. Il s’agit d’une contrac­ture des orteils en flexion pendant près de 15 minutes à une heure. Elle cède après la prise de L‑Dopa.

Les défor­ma­tions des mains et des pieds sont rela­ti­ve­ment fréquentes, dans les formes évoluées de la mala­die. Elles sont respon­sables d’une torsion doulou­reuse des doigts, touchant plus souvent le pied que la main, surtout du côté le plus atteint. Ces spasmes doulou­reux peuvent être brutaux, spon­ta­nés ou provo­qués par le mouve­ment. ils sont souvent brefs, de l’ordre de quelques minutes mais peuvent durer plusieurs heures Ils peuvent deve­nir perma­nents et rebelles à tous trai­te­ments. Diffé­rentes posi­tions du pied peuvent être obser­vées : pied varus équin surtout, flexion plan­taire ou dorsale, flexion des orteils (en griffes) ou exten­sion forcée du gros orteil. Elles peuvent être asso­ciées à une contrac­ture des muscles du mollet. La dysto­nie doulou­reuse du pied peut appa­raître avant toutes les autres mani­fes­ta­tions de la mala­die de Parkinson.
Les défor­ma­tions peuvent deve­nir perma­nentes et évoluer vers des posi­tions fixées de trai­te­ment diffi­cile, elles touchent égale­ment les autres membres, le tronc, la nuque, la face et le cou.

L’évaluation de la dysto­nie impose une analyse soigneuse de ses rela­tions avec le trai­te­ment par L‑Dopa, tant sur le plan de sa chro­no­lo­gie que sur celui des doses. La « dysto­nie du petit matin » est le plus souvent dopa-​sensible. L’intensité des dysto­nies de la période « off » est dimi­nuée en rappro­chant les prises de la L‑Dopa. Les agents dopa­mi­ner­giques, y compris l’apomorphine sont effi­caces, de même que les anti­cho­li­ner­giques et le lithium.

Les injec­tions de toxique botu­lique ont une action sur les dysto­nies localisées.

3- Les Dysesthésies
Elles sont fréquentes. Décrites depuis près d’un siècle.
Elles évoquent une origine dans le cerveau et sont une consé­quence directe de la mala­die de Parkinson.
La descrip­tion est celle des douleurs neuro­pa­thiques par atteinte du système nerveux central ou périphérique.
Elles sont décrites comme des four­mille­ments et des pico­te­ments prédo­mi­nant dans les membres infé­rieurs, asso­ciés à une sensa­tion de piqûres ou d’élancements. Elles précèdent parfois de plusieurs années les mani­fes­ta­tions motrices et peuvent s’installer du côté opposé à celui atteint par la mala­die. La douleur survient essen­tiel­le­ment pendant les périodes « off » mais n’est pas toujours réduite par l’ajustement de la L‑Dopa. Elles sont parfois asso­ciées à des douleurs de type : sensa­tions de brûlures intenses, de serre­ment ou d’étau, parfois de froid ou de chaud. Ces douleurs sont évaluées sur le ques­tion­naire de Saint-​Antoine et leur trai­te­ment est fonc­tion de l’at­teinte des fibres nerveuses.

4‑les Douleurs abdo­mi­nales ou épigastriques
Elles exigent un bilan clinique précis.
Sensa­tion d’ab­do­men distendu et douloureux.
Elles surviennent prin­ci­pa­le­ment pendant les périodes « off » de la mala­die et dispa­raissent sous trai­te­ment. Elles doivent faire élimi­ner des douleurs de consti­pa­tion chro­nique, fréquente mais qui doivent être mieux prévenues.
La préven­tion de la consti­pa­tion par l’hy­dra­ta­tion et l’ad­mi­nis­tra­tion systé­ma­tique de laxa­tifs doux, la mobi­li­sa­tion à l’aide du kiné et de l’en­tou­rage et éven­tuel­le­ment de petits lave­ments lors de passage difficile.

Il existe de la même façon des douleurs de la sphère géni­tale, notam­ment chez la femme : brûlures vagi­nales, sensa­tion d’en­gour­dis­se­ments ou d’élan­ce­ments. Un examen appro­prié aura soin d’éli­mi­ner une cause locale organique.

5‑Les douleurs de la sphère oro-pharyngée
Elles se mani­festent par des sensa­tions de brûlures des gencives, de la langue ou des joues, surve­nant en l’ab­sence de patho­lo­gie locale. Elles peuvent simu­ler une glos­so­dy­nie idio­pa­thique ou une patho­lo­gie dentaire. Ces douleurs sont souvent décrites comme pulsa­tiles, asso­ciées à une sensa­tion de brûlure perma­nente dans le même terri­toire, le plus souvent en période « off »
Ces deux derniers types de douleurs peuvent être dû, dans certains cas, à un défi­cit en dopa­mine, alors amélioré par la prise de L‑dopa. Plus rare­ment, la douleur serait la consé­quence d’une hyper­sen­si­bi­lité des récep­teurs à la dopa­mine, celle-​ci appa­rais­sant à l’in­tro­duc­tion du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique. Elles sont égale­ment retrou­vées chez les patients présen­tant un syndrome parkin­so­nien lié à la prise de neuroleptiques.

6‑Le syndrome des jambes sans repos (impa­tience)
Ces symp­tômes sont décrits comme des sensa­tions désa­gréables à type de four­mille­ments. Les jambes sont lourdes et doulou­reuses. Ils surviennent dans les membres infé­rieurs, au repos la nuit et dispa­raissent avec l’exer­cice obli­geant le patient à chan­ger constam­ment de posi­tion. Ils peuvent être respon­sables de troubles du sommeil. Ils sont amélio­rés par une prise de L‑dopa ou d’un agoniste dopa­mi­ner­gique au coucher.

II. LES DOULEURS SECONDAIRES

1- Les douleurs musculo-​squelettiques et arti­cu­laires. (60 à 70% des cas)
Elles sont essen­tiel­le­ment axées sur la colonne verté­brale, à type de cervi­cal­gies, de lombal­gies ou de lombo-​radiculalgies. Elles prédo­minent souvent du côté le plus atteint dans les formes akinéto-​hypertoniques, ou bien sont secon­daires aux rétrac­tions muscu­laires et aux anoma­lies posturales.

Les défor­ma­tions du rachis telles que scoliose et cyphose sont fréquentes dans l’évo­lu­tion de la mala­die de parkin­son. La scoliose est plus fréquente avec une préva­lence évaluée à près de 70%. Le côté de la convexité semble sans rapport avec la laté­ra­li­sa­tion de la mala­die. Elle serait liée aux déséqui­libres postu­raux en rapport avec l’asy­mé­trie de la MP. L’at­ti­tude clas­sique du patient est tête proje­tée vers l’avant. Dans certains cas, cette posi­tion est fixée. Dans d’autres cas, elle semble liée à la dysto­nie de la nuque et peut se modi­fier avec la posture, l’ac­ti­vité et les prises médi­ca­men­teuses. L’exis­tence de douleurs de la colonne verté­brale doit faire recher­cher une patho­lo­gie rachi­dienne asso­ciée (hernie discale, canal lombaire étroit).
L’os­téo­po­rose fréquente, prédis­pose aux frac­tures pathologiques.

Le trai­te­ment de ce type de douleurs néces­site une évalua­tion rigou­reuse, un diag­nos­tic précis en retra­çant l’his­to­rique de la symp­to­ma­to­lo­gie, un examen clinique et des examens complé­men­taires y compris d’ima­ge­rie. Un avis ortho­pé­dique s’avère souvent indispensable.

Il faut dans tous les cas recher­cher une patho­lo­gie asso­ciée : arthrose fréquente, à l’ori­gine d’un tableau doulou­reux précis. Une affec­tion rhuma­to­lo­gique d’ori­gine méca­nique doit être recher­chée : douleurs cervi­cales thora­ciques ou lombaires devant être trai­tées pour leur propre compte. Des lésions arthro­siques peuvent toucher le genou (genou parkin­so­nien) avec limi­ta­tion de l’ex­ten­sion pouvant néces­si­ter une inter­ven­tion chirur­gi­cale (arthro­plas­tie).

En cas d’at­teinte arti­cu­laire péri­phé­rique, l’épaule est fréquem­ment touchée, prin­ci­pa­le­ment dans les formes akinéto-​rigides : algo­dy­stro­phie de la cein­ture scapu­laire, capsu­lite rétrac­tile, préri­ar­thrite scapulo-​humérale. L’al­go­dy­stro­phie de l’épaule est la plus fréquente souvent inau­gu­rale précé­dant alors d’un an ou deux l’ap­pa­ri­tion de la MPI. Elle est en rapport avec des anoma­lies réac­tion­nelles du système nerveux autonome.
Elle est amélio­rée par la dopa théra­pie et la réédu­ca­tion bien faite qui doit être la plus précoce possible.

2 — les maux de tête (cépha­lées)
touchent envi­ron 35 % des patients soit plus que ce que l’on observe dans une popu­la­tion contrôle. Leur rela­tion avec la mala­die de Parkin­son n’est pas clai­re­ment établie. Les maux de tête sont souvent derrière la tête occipito-​nuquales, profondes et pulsa­tiles. Elles sont souvent asso­ciées à une sensa­tion de chape de plomb sur les épaules. Elles peuvent être tran­si­toires appa­rais­sant le matin et sont alors sensibles à la prise de dopamine.

Les douleurs d’ori­gine centrale direc­te­ment liées à la MP, sont ratta­chées aux fluc­tua­tions motrices présentes du côté le plus akiné­tique. E!les sont souvent inter­mit­tentes, mal loca­li­sées. Leur évolu­tion est variable. Elles sont accen­tuées en période de blocage et en cas de dépres­sion sévère. Elles surviennent surtout chez lez patients les plus jeunes, habi­tuel­le­ment dépri­més et sont asso­ciées à des troubles du sommeil. Elles peuvent dispa­raître sans raison et réap­pa­raître quelques mois plus tard.

III. LE TRAITEMENT.

La prise en charge d’un tableau doulou­reux chez un patient parkin­so­nien est diffi­cile. Les douleurs spéci­fiques de la mala­die et celles d’ori­gine rhuma­tis­male sont large­ment intri­quées. Le choix du trai­te­ment doit s’ap­puyer sur l’exa­men médi­cal, l’éva­lua­tion précise des douleurs et le type de la douleur. L’éta­blis­se­ment d’un calen­drier est essen­tiel pour essayer de mettre en rela­tion douleur, période on-​off et prise médi­ca­men­teuse en cours.

Dans tous les cas, la réédu­ca­tion précoce (plusieurs tech­niques existent) visant à l’amé­lio­ra­tion des postures, les massages, la physio­thé­ra­pie à base d’ul­tra­sons et l’ap­pli­ca­tion de chaleur locale sont des éléments essen­tiels de la prise en charge de la MP.

Les tensions muscu­laires sont levées par des manœuvres d’éti­re­ment des muscles contrac­tés et par des massages loco­ré­gio­naux myore­laxant et antal­giques. L’ac­tion séda­tive recher­chée est cepen­dant de courte durée.

Les tech­niques de relaxa­tion favo­risent repos et sommeil.

La ther­mo­thé­ra­pie garde sa place comme trai­te­ment antal­gique adju­vant, notam­ment dans les mani­fes­ta­tions doulou­reuses d’ori­gine ostéo-​articulaire. L’ex­pé­rience montre que les sensa­tions désa­gréables consé­cu­tives à l’inac­ti­vité et à l’im­mo­bi­lité sont sensi­ble­ment atté­nuées par l’ac­ti­vité physique et la pratique régu­lière d’exercices.

• La cryo­thé­ra­pie
• La micro kinésithérapie
• Les correc­tions posturales

L’adap­ta­tion du trai­te­ment spéci­fique de la MP avec aména­ge­ment dans les horaires de prise et modi­fi­ca­tion des doses avec recours à des formes retard pour permettre la réédu­ca­tion des fluc­tua­tions motrices au cours du rythme nycthé­mé­ral et de ce fait amélio­rer les douleurs. Ceci doit se faire avec le neurologue.

1 — Le recours à l’uti­li­sa­tion d’ago­niste dopa­mi­ner­gique, et notam­ment l’apo­mor­phine sous-​cutanée est souvent utile. Cet agoniste spéci­fique de la dopa­mine présente une affi­nité impor­tante pour les récep­teurs dopa­mi­ner­giques Dl et D2. utilisé en injec­tion sous cuta­née discon­ti­nue, son délai d’ac­tion est rapide : 10 à 15 minutes et sa durée d’ac­tion courte : 45 à 120 min. Elle peut être utili­sée en perfu­sion conti­nue à l’aide d’une pompe. Elle est surtout effi­cace sur les périodes « off ». Elle est aussi préco­ni­sée dans le trai­te­ment des akiné­sies nocturnes, des dysto­nies mati­nales et des spasmes et douleurs dans le syndrome des jambes sans repos.

2 — Les anti-​dépresseurs tricy­cliques notam­ment ceux à média­tion mixte nora­dr­éner­gique et séro­to­ni­ner­gique, ont un effet sur les douleurs d’ori­gine centrale.
Ces molé­cules agissent égale­ment sur le syndrome dépres­sif sous jacent qui doit être systé­ma­ti­que­ment recher­ché (HADS, PENN STATE ). Le trai­te­ment est débuté à faible dose pour être augmenté progres­si­ve­ment jusqu’à la poso­lo­gie adap­tée, ce qui permet une titra­tion indi­vi­duelle du produit utilisé. Le patient reçoit au préa­lable une infor­ma­tion claire quant à la durée du trai­te­ment et sur le risque d’ap­pa­ri­tion d’ef­fets secon­daires, ces derniers pouvant entraî­ner un chan­ge­ment de molé­cules ou l’in­ter­rup­tion du traitement.

3 — La sophrologie

4 — La prise en charge par le psychologue

5 — La prise en charge par un sociologue

6 — La morphine peut être justi­fiée chez certains patients résis­tant aux théra­peu­tiques précé­dentes. Son action est supé­rieure à celles des antal­giques du palier 1. Il faut préve­nir d’emblée les effets secon­daires par des trai­te­ments adju­vants adap­tés afin d’amé­lio­rer la tolé­rance et donc l’ob­ser­vance aux théra­peu­tiques proposées.

7 — Le trai­te­ment clas­sique d’une patho­lo­gie rhuma­tis­male rachi­dienne cervi­cale ou lombaire ou péri­phé­rique se révèle souvent utile : AINS, infil­tra­tion arti­cu­laire de corti­coïdes et réédu­ca­tion. La chirur­gie ortho­pé­dique peut être néces­saire dans les formes évoluées. La réédu­ca­tion doit être précoce en période post­opé­ra­toire car le risque de rétrac­tion tendi­neuse ou muscu­laire est fréquent.

8 — Le myore­laxants : le baclo­fène a une effi­ca­cité prou­vée sur les dysto­nies douloureuses.

9 — La toxine botu­lique est utili­sée en injec­tion locale pour le trai­te­ment des dysto­nies doulou­reuses. Ces injec­tions de toxines semblent effi­caces dans le trai­te­ment des contrac­tures muscu­laires doulou­reuses accom­pa­gnant les dysto­nies avec régres­sion des douleurs et de la dysto­nie dans tous les cas. Les muscles pouvant être injec­tés de toxines sont sélec­tion­nés par le kiné­si­thé­ra­peute et le méde­cin sur leur aspect au moment de la dystonie.

10 — Les anes­thé­siques locaux en injec­tion : géné­ra­le­ment il s’agit d’une série de trois ou quatre points injec­tés à la fois.

L’imagerie fonctionnelle et la maladie de Parkinson

Publié le 14 février 2005 à 10:31

Ce texte relate l’intervention du Dr Cathe­rine Cheze-​Le Rest, méde­cin au service de méde­cine nucléaire au CHU de Brest – lors de notre confé­rence sur la douleur dans la mala­die de Parkin­son du 9 octobre 2004.
Ecrit par Michelle Galès, il a été revu et corrigé par le Docteur Cheze-​Le Rest

Les symp­tômes tels que les trem­ble­ments, l’akinésie, l’hypertonie révèlent à 80% la mala­die de Parkinson.

Pour aider le diag­nos­tic clinique, on fait un test à la L‑Dopa pour faire une cota­tion du sujet. Lorsqu’on donne 100 – 200 mg de L‑Dopa, le test est posi­tif si on observe une amélio­ra­tion de 50% du score.

Dans la mala­die de Parkin­son, des neurones à dopa­mine dispa­raissent, d’où néces­sité de dopamine.

En image­rie fonc­tion­nelle, on injecte une substance radio­ac­tive par voie intra­vei­neuse pour étudier un organe. Il n’y a pas de prépa­ra­tion parti­cu­lière. Pas de précau­tion parti­cu­lière avant l’examen, inutile d’être à jeun. La substance injec­tée émet des rayon­ne­ments. Ces examens sont des scin­ti­gra­phies. Il y a autant de scin­ti­gra­phies qu’il y a de substances à injec­ter. Elles se font en service de méde­cine nucléaire.

Pour détec­ter la mala­die de Parkin­son, plusieurs cibles sont à étudier :
1.Les neurones qui fonc­tionnent avec de la dopa­mine, pour poser le diag­nos­tic de mala­die de Parkinson.
2. Les douleurs muscu­laires, sque­let­tiques et arti­cu­laires : scin­ti­gra­phies osseuses afin d’éliminer les mala­dies asso­ciées (image­rie fonc­tion­nelle osseuse).

Pour étudier les neurones fonc­tion­nant avec la L‑Dopa on utilise une substance, la Fluo­ro­dopa. Après la période de fixa­tion du produit, la scin­ti­gra­phie permet­tra de détec­ter s’il y a ou non mala­die de Parkin­son, car la dopa­mine sera plus faible. Cette image­rie permet de suivre le pour­cen­tage de perte de neurones à dopa­mine. Ainsi chez un parkin­so­nien débu­tant, on pourra remar­quer moins de 30% de perte avant que ne se mani­festent les premiers signes cliniques. Sur les patients Parkin­so­niens décla­rés, on constate en moyenne 50% de perte, allant jusqu’à 90% de perte en stade terminal.

Il existe une alter­na­tive à la fluo­ro­dopa pour le diag­nos­tic : la scin­ti­gra­phie au Dats­can. Le scan­ner est utile pour diag­nos­ti­quer les mala­dies asso­ciées mais pas pour le diag­nos­tic du Parkinson.

La Dats­can donne les mêmes images que précé­dem­ment. Il n’est pas néces­saire d’interrompre les trai­te­ments. Et là encore, pas de prépa­ra­tion ni de précau­tion parti­cu­lière avant l’examen, si ce n’est que sur place, une heure avant, on donne une substance pour bloquer la thyroïde qui, sinon, sera marquée avec de l’iode. Pour l’examen, on fait l’injection intra­vei­neuse du produit au pli du coude (comme pour une prise de sang) et on attend 2 ou 3 heures pour lais­ser au produit le temps d’aller s’accumuler au niveau des neurones.

Cet examen se déroule allongé sur une table rigide, en posi­tion immo­bile pendant 45 minutes. Pour la machine, la tempé­ra­ture de la salle est main­te­nue à 20°C.

L’examen est indo­lore (si ce n’est la piqûre du début) sans effet secon­daire. Sur pres­crip­tion médi­cale, il est pris en charge à 100% par la Sécu­rité Sociale.

L’examen se fait avec une substance radio­ac­tive. Il n’y a aucun risque d’effets secon­daires au niveau céré­bral (avec cet examen, on irra­die deux fois moins qu’avec un scanner).
Quand on suspecte une mala­die de Parkin­son : à l’apparition des premiers symp­tômes, quand le diag­nos­tic est encore incer­tain, l’examen est anor­mal et plus on fait cet examen, plus on remarque que les anoma­lies sont évidentes, car les clichés anor­maux le restent.

L’examen sert donc à poser le diagnostic.

Image­rie fonc­tion­nelle des os : scin­ti­gra­phie osseuse

En cas de problèmes ostéo-​articulaires, on va utili­ser une substance qui va se placer sur l’os seulement.

Les douleurs ostéo-articulaires :
 — sont le plus souvent axiales : cervi­cal­gies, dorsalgies…
 — elles sont parfois liées à une patho­lo­gie asso­ciée : arthrose, tendinite…
 — parfois elles sont aussi périphériques.

Pour l’examen, on injecte un produit au pli du coude, on attend 2 à 3 heures pour que le produit soit capté sur les os. L’enregistrement des images peut être centré sur une zone parti­cu­lière, doulou­reuse ; on place alors le détec­teur sur cette zone. Cet enre­gis­tre­ment peut aussi se faire de la tête aux pieds. Chaque image dure 3 minutes, 30 minutes pour le corps entier.

On demande au patient de boire pendant l’attente pour que le produit ne s’accumule pas mais au contraire soit éliminé le plus vite possible par les reins.

L’examen se fait en consul­ta­tion externe. La prise en charge est de 100% dès lors qu’elle a été prescrite.

Algo­dy­stro­phie
Elle cause de vives douleurs au niveau des arti­cu­la­tions qui peuvent aussi être gonflées, coin­cées. On rencontre beau­coup ce problème.

Avec cet examen, on peut diag­nos­ti­quer une algo­dy­stro­phie quand le produit s’accumule très vite au niveau des articulations.

Frac­tures
Cet examen permet de confir­mer les frac­tures que l’on ne voit pas bien sur une radio­gra­phie. Par contre, une scin­ti­gra­phie osseuse ne permet pas de voir les problèmes muscu­laires ou tendi­neux puisque seul le sque­lette est visible.

Orthophonie : le point de vue d’un médecin

Publié le 16 janvier 2005 à 19:32

Commu­ni­quer est une des prin­ci­pales fonc­tions de l’homme vivant en société. Il utilise la parole et l’écrit, capa­ci­tés qui lui sont propres mais aussi l’ex­pres­sion gestuelle, les mimiques de la face qui se rapprochent de mode d’ex­pres­sion compor­te­men­tale commun à de nombreuses espèces animales.

Or l’ap­pau­vris­se­ment de l’ac­ti­vité motrice liée à la mala­die de Parkin­son reten­tit inexo­ra­ble­ment sur la capa­cité de commu­ni­quer du malade par tous ces modes. Souvent inter­pré­tées comme un ralen­tis­se­ment intel­lec­tuel par un entou­rage non averti, l’inex­pres­si­vité du visage, les dimi­nu­tions des capa­ci­tés orales et graphiques ont des réper­cus­sions impor­tantes sur la qualité de vie des parkinsoniens.
L’at­teinte de la commu­ni­ca­tion orale se carac­té­rise par une dyspho­nie (alté­ra­tiondes carac­té­ris­tiques acous­tiques de la voix) et une dysar­thrie (troubles de l’ar­ti­cu­la­tion de la parole). La triade clas­sique de la mala­die, trem­ble­ment, hypo et brady­ki­né­sie, hyper­to­nie se retrouve dans tout le proces­sus de la parole :

- diffi­culté de l’ini­tia­li­sa­tion de l’acte
 — respi­ra­tion et phona­tion (expi­ra­tion, réso­nance, nasalisation)
 — arti­cu­la­tion labio-​linguo-​vélopharyngée (hauteur, inten­sité, timbre)
 — proso­die (mélo­die, durée, inten­sité, débit) (trem­ble­ment du larynx)

Les troubles du rythme s’in­tègrent aux dyski­né­sies (et évoluent donc avec les effets théra­peu­tiques on/​off). Le débit de parole se préci­pite (tachy­la­lie) à mesure que la capa­cité d’ar­ti­cu­la­tion dimi­nue rendant le propos incom­pré­hen­sible, asso­cié à une désor­ga­ni­sa­tion de la respi­ra­tion. L’ar­ti­cu­la­tion est gênée par la dyski­né­sie et l’hy­per­to­nie, avec incoor­di­na­tion entre l’émis­sion sonore et le travail muscu­laire bucco-laryngo-facial.

On constate donc que le parkin­so­nien essaie de dire le plus de mots possible sur un seul souffle en arti­cu­lant peu pour essayer d’ar­ri­ver au bout de sa phrase. Il en résulte une écono­mie de langage avec appau­vris­se­ment et réduc­tion essayant d’es­qui­ver toutes les diffi­cul­tés lexi­cales et syntaxiques de la langue.

Les gestes de la parole dans leur versant non verbal vont être aussi alté­rés et aggravent les diffi­cul­tés de commu­ni­ca­tion : réduc­tion de la mimique, hypo­ex­pres­si­vité, fuites sali­vaires (hyper­to­nie de l’or­bi­cu­laire des lèvres donnant une fausse hyper sialor­rhée), déglu­ti­tion auto­ma­tique raré­fiée, trouble de la posture de la tête gênant une bonne projec­tion verbale.

Le trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique, dans toutes ses compo­santes, peut amélio­rer tous ces symp­tômes, mais avec les même évolu­tions dans le temps que pour toutes les autres diffi­cul­tés motrices. Or on constate que la pres­crip­tion d’or­tho­pho­nie aux parkin­so­niens reste excep­tion­nelle. Cette réédu­ca­tion néces­site un ou une ortho­pho­niste formé mais peut appor­ter une réelle amélio­ra­tion de la qualité de commu­ni­ca­tion et donc de la qualité de vie et de la préser­va­tion de l’autonomie.

La réédu­ca­tion ortho­pho­nique comprend plusieurs volets complémentaires :

- travail de relaxa­tion qui recon­quiert la maîtrise du tonus musculaire ;
 — travail de la méca­nique respi­ra­toire permet­tant une émis­sion vocale correcte et audible ;
 — travail de la voix (travail gnoso­praxique) force de la voix et timbre ;
 — travail de la motri­cité bucco faciale et des praxies (face au miroir,o uverture/​fermeture de la bouche, des lèvres, place de langue etc.);
 — travail sur la mélo­die et l’ex­pres­si­vité (lecture, chant);
 — travail de l’écriture ;
 — travail de la déglutition ;

Les séances doivent être courtes sans dépas­ser la demi-​heure, mais inten­sives et rappro­chées, idéa­le­ment quoti­diennes. Des cures de 15 à 20 séances, étalées donc sur deux à trois semaines, deux à trois fois par an apportent les meilleurs résultats

Alors que vous soyez malade ou méde­cin, en lisant ces lignes vous aurez compris tout l’in­té­rêt de la prise en charge ortho­pho­nique de la mala­die de Parkin­son, à côté de la clas­sique kiné­si­thé­ra­pie et en complé­ment des médicaments

Ce texte écrit par le docteur Walu­sinski a été trans­mis par le Docteur Claude Mange sur le site de Parkliste

La Maladie de Parkinson — Conférence du docteur Anne FROBERT

Publié le 24 juin 2004 à 21:17

paru dans Le Parkin­so­nien Indé­pen­dant n° 17 — juin 2004

Saint Nazaire le 17 avril 2004

Docteur en méde­cine, spécia­li­sée en gynécologie-​obstétrique et prin­ci­pa­le­ment en chirur­gie gyné­co­lo­gique, Anne FROBERT est diag­nos­ti­quée « parkin­so­nienne » à son 42ème anni­ver­saire, cela à la suite d’une « sorte de para­ly­sie de la main droite et de douleurs persistantes ».

J’essaie, de part ma double appar­te­nance, c’est-​à-​dire au monde des personnes porteuses de la mala­die et à celui des méde­cins, de trou­ver les moyens pour mieux se comprendre et se faire comprendre, mieux expli­quer les problèmes des uns et des autres. Par contre même si je commence à bien connaître la mala­die, je ne suis pas neuro­logue et ne prétends en aucun cas l’être ni tout savoir sur la mala­die de Parkin­son (MP).

Les porteurs de mala­dies chro­niques décident de faire les efforts néces­saires pour se prendre en charge, être des colla­bo­ra­teurs effi­caces à l’ensemble des théra­peutes, pour deve­nir des parte­naires à la gestion de leur propre maladie.

Inter­ve­nir devant vous aujourd’hui, c’est aussi une démons­tra­tion immé­diate et probante du fait que la mala­die de Parkin­son n’atteint pas préco­ce­ment les fonc­tions supé­rieures dites cogni­tives et n’est pas la mala­die unique­ment de personnes parti­cu­liè­re­ment âgées comme le pense souvent le grand public non averti.

Quelle que soit notre âge et nos symp­tômes, nous avons tous une mala­die de Parkin­son : est ce la même mala­die pour tous ? Sans doute pas tout à fait : pluri symp­to­ma­tiques, il y a autant d’aspects de la mala­die que de patients. Cepen­dant des traits communs font qu’actuellement le même mot de « mala­die de Parkin­son » est utilisé.

Rappel sur la mala­die de Parkin­son (M.P.)

C’est une affec­tion dégé­né­ra­tive du système nerveux central, de cause initiale incon­nue et sans trai­te­ment pouvant actuel­le­ment stabi­li­ser défi­ni­ti­ve­ment ou guérir les personnes atteintes.
Elle est liée à la dispa­ri­tion des neurones de la voie nigro-​striée, qui jouent un rôle fonda­men­tal dans la commande des mouve­ments volon­taires et qui, de plus, inter­viennent dans de nombreux contrôles neuro­psy­chiques : la MP trouble de très nombreuses régu­la­tions et n’est pas seule­ment la mala­die neuro­mus­cu­laire du trem­ble­ment des doigts de la main.

En France, la préva­lence est de 1 pour 1000 habi­tants dans la popu­la­tion globale ; cette préva­lence augmente de manière expo­nen­tielle après l’âge de 50 ans ; elle est de 1.5 pour 100 au-​delà de 65 ans. Le sexe ratio est de 1.

En moyenne, elle débute vers 55/​57 ans mais on estime à 10% les patients atteints entre 25 et 40 ans. Il existe de rares cas avant 25 ans.

La MP n’a actuel­le­ment pas de causes connues, elle est dite idio­pa­thique. Hormis certaines formes fami­liales à début précoce, elle n’est pas héré­di­taire. Par contre, les recherches actuelles permettent de dire qu’il existe des facteurs géniques de prédis­po­si­tions, une vulné­ra­bi­lité anor­male et géné­ti­que­ment déter­mi­née des neurones dopa­mi­ner­giques à des facteurs envi­ron­ne­men­taux variés (entre autres, certains pesti­cides ou solvants).

Physio­pa­tho­lo­gie :

La dégé­né­res­cence des neurones dopa­mi­ner­giques touche prin­ci­pa­le­ment, dans le cerveau, le « locus niger » où se trouve le corps des neurones et le « stria­tum » où se trouvent leurs termi­nai­sons. Les signes cliniques de la MP n’apparaissent que lorsque 70% a 80% des neurones sont détruits.

Les mani­fes­ta­tions cliniques s’expliquent par les connexions fonc­tion­nelles entre le locus niger et le stria­tum : la dopa­mine, fabri­quée par ces neurones, est l’initiateur et le régu­la­teur de l’exécution de l’ordre moteur. Elle est sécré­tée et libé­rée dans l’espace entre deux cellules nerveuses : l’espace inter-synaptique.

Sur le plan moteur, le locus niger contrôle un centre sous-​jacent : le noyau sous-​thalamique qui lui sécrète de l’acétylcholine. Celle-​ci a pour effet de faire contrac­ter le muscle.

Lorsque cela fonc­tionne correc­te­ment, la dopa­mine va régu­ler en la bloquant la sécré­tion d’acétylcholine et ainsi régler le tonus du muscle aussi bien au repos qu’à l’exécution d’un exer­cice volon­taire. Par contre en cas de manque :
 —  au repos, la contrac­tion des muscles, provo­quée par l’acétylcholine, rapide et discon­ti­nue, provoque le trem­ble­ment ou une raideur impor­tante par tonus exces­sif ou hypertonie.
 —  Au mouve­ment, l’absence de régu­la­tion provoque un ralen­tis­se­ment dans l’exécution des mouve­ments volon­taires : c’est la lenteur parkin­so­nienne ou brady­ki­né­sie qui peut aller jusqu’à l’absence mouve­ment, l’akinésie.

Selon le profes­seur POLLAK : « La mala­die de Parkin­son est une mala­die non seule­ment motrice, mais neuro­psy­chia­trique : les compli­ca­tions psychiques obser­vées sous trai­te­ment dopa­mi­ner­gique émergent comme le résul­tat d’une balance parfois subtile entre l’effet direct de ces trai­te­ments, la person­na­lité préa­lable du patient atteint et les lésions céré­brales dues à la maladie. »

Ceci explique non seule­ment la très grande variété des symp­tômes de la MP mais aussi leur carac­tère parfois « inso­lite et aber­rant » pour le patient ou son entourage.

Les diffé­rents signes cliniques :
 —  Le trem­ble­ment au repos dispa­raît lors du mouve­ment volon­taire et du main­tien de l’attitude. L’émotion et la concen­tra­tion l’augmentent. Il prédo­mine sur la main.
 —  Brady­ki­né­sie et akiné­sie ou retard à la mise en route des mouve­ments volon­taires : perte des mouve­ments auto­ma­tiques. Cela se traduit par : la micro­gra­phie, la perte du ballant du bras lors de la marche, lenteur de certains gestes (se raser, se bouton­ner), visage inex­pres­sif, figé, la dysar­thrie parkin­so­nienne (parole lente, assour­die, monotone)
 —  Rigi­dité plas­tique d’origine extra­py­ra­mi­dale : douleurs cervi­cales, lombaires ou des membres supé­rieurs. Ce qui se traduit par : une marche pertur­bée (lente à petits pas) parfois accé­lé­rée (la festi­na­tion) voire impos­sible (le free­zing) ; une posture géné­rale en flexion vers l’avant.
 —  L’acathésie : besoin impé­rieux de se lever et de marcher, fréquem­ment consta­tée lors de l’évolution.

Acces­soires de ces diffé­rents signes typiques : l’instabilité postu­rale (risque de chutes), la fatigue, la « crampe de l’écrivain », le pied qui accroche, les douleurs (muscu­laires, des dysto­nies), les troubles du sommeil, les mani­fes­ta­tions neuro­psy­chia­triques (anxiété, dépres­sion, hallu­ci­na­tions visuelles, confusion).

Diffé­rents troubles sont égale­ment asso­ciés à la MP, égale­ment provo­qués par les médi­ca­tions : troubles intel­lec­tuels (concen­tra­tion et mémoire immé­diate, diffi­cul­tés de plani­fi­ca­tion, de synthèse) ; troubles de la paroles (arti­cu­la­tion, phona­tion, ton et rythme) ; troubles diges­tifs, urinaires, sexuels (impuis­sance ou hyper­sexua­lité) ; troubles visuels ; hypo­ten­sion artérielle.

Trai­te­ments médi­ca­men­teux disponibles

Rappel : la dopa­mine est secré­tée et libé­rée dans l’espace inter-​synaptique et telle une clé dans une serrure, elle va se fixer sur un récep­teur dopa­mi­ner­gique du neurone suivant trans­met­tant ainsi un message.

Le trai­te­ment consiste à rempla­cer le neuro­trans­met­teur manquant suivant quatre formules complémentaires :
 —  Les précur­seur de la dopa­mine : la Lévo­dopa ou L‑dopa commer­cia­li­sée sous deux formes Modo­par et Sinemet.
 —  Les inhi­bi­teurs de la dégra­da­tion de la Dopa­mine : Aman­ta­dine, le Depre­nyl pour la MAO‑B (mono­amine oxydase B), le Tasmar ou le Comtan pour le COMT.
 —  Les agonistes dopa­mi­ner­giques jouant le même rôle que la dopa­mine : par voie orale, les ergo­pep­tines (Parlo­del, Doper­gine, Celance) ; en injec­tion sous-​cutanée l’Apomorphine.
 —  Le libé­ra­teur de dopa­mine : l’hydrochlorure d’amantadine.

Trai­te­ment chirurgical

L’équipe Bena­bib et Pollak à Grenoble a conçu dès 1993 une méthode théra­peu­tique ayant pour cible chirur­gi­cale le noyau sous-​thalamique : la stimu­la­tion élec­trique à l’aide d’électrodes implan­tée dans ce noyau qui permet de régler le degré d’inhibition des cellules cibles. Mais cette méthode ne concerne qu’entre 10% et 15% des malades parkinsoniens.

Recherches et essais en cours pour réta­blir la sécré­tion de dopamine

Pour y parve­nir, les recherches s’orientent essen­tiel­le­ment dans plusieurs direc­tions : la greffe de cellules embryon­naires , la greffe de cellules géné­ti­que­ment modi­fiées et la théra­pie génique qui consiste à intro­duire un gène codant la synthèse de la dopa­mine dans des neurones du stria­tum. Pour cela, il s’agit, à l’aide d’un vecteur – géné­ra­le­ment un virus inac­tivé et géné­ti­que­ment modi­fié – qui sert de cheval de Troie, d’introduire dans les neurones du stria­tum un gène portant un facteur neuro­tro­phique ; c’est-​à-​dire qui stimule la survie des neurones.

Les progrès théra­peu­tiques des années à venir sont à attendre avant tout dans l’amélioration du trai­te­ment par la L‑dopa et la réduc­tion de ses effets secondaires.

Les choses impor­tantes qu’on ne vous dira jamais !

Il est fonda­men­tal de bien comprendre que la MP est un handi­cap inter­mit­tent qui gêne de façon plus ou moins marquée l’activité normale quotidienne.

Les « vrais choses » concer­nant la MP à expli­quer à l’entourage et au public :

Les signes classiques :
 —  La rigi­dité et l’akinésie : Imagi­nez que vous êtes porteur en perma­nence d’une combi­nai­son de plomb qui pèse et gêne chacun de vos mouve­ments et que, parfois, vous avez de plus l’impression de marcher contre le courant d’une rivière. C’est à peu près ce que l’on ressent lorsqu’on est en phase d’akinésie : le désir de bouger est là, et pour­tant la main, le pied ne bouge pas ou à la vitesse d’un escargot.
 —  Le trem­ble­ment : ce n’est pas juste « sucrer les fraises ». Un mouve­ment simple reste possible (claquer une portière par exemple). Couper avec un couteau ou piquer avec une four­chette, boire ou manger deviennent presque impos­sible ou très gênant (verres renver­sés, tâches ou nappes maculées…).
 —  Marcher devient diffi­cile, les chutes sont fréquentes. S’habiller, défaire des boutons, lire une feuille de papier tenue à la main, trier sa monnaie dans un porte-​monnaie, etc.…
Tout doit être fait et refait sans cesse plusieurs fois : c’est menta­le­ment, physi­que­ment et psycho­lo­gi­que­ment épui­sant ; sans comp­ter tout ce qu’on évite de faire par peur de l’échec.

Les signes moins connus de tous :
 —  Varia­bi­lité dans le temps : être parkin­so­nien, c’est être handi­capé de façon inter­mit­tente. A tel moment vous êtes « une statue » quelque temps plus tard vous danse­riez la samba puis de nouveau vous êtes « coulé dans le béton armé ».
 —  Alter­nances des périodes « on » et « off ». Quant la personne atteinte est dans un bon moment, elle donne l’illusion (du moins au début de la mala­die) que tout va bien : comme pour un bouton élec­trique on dit qu’il est sur ON. Lorsque le parkin­so­nien n’est plus correc­te­ment soulagé par les médi­ca­ments, il ressent alors une fatigue extrême et les signes moteurs (trem­ble­ment, akiné­sie, dyski­né­sie) sont au maxi­mum : période OFF.
 —  Ceci peut égale­ment se produire plus parti­cu­liè­re­ment en cas de stress, d’émotion, de peur, d’agressions de toute sorte (bruit, foule) ou d’horaire à respecter !
 —  Varia­bi­lité dans le type de diffi­cul­tés : plus les mouve­ments requièrent de complexi­tés, d’enchaînements et de contrôles multiples, plus ils seront diffi­ciles à réali­ser. Il est plus facile de serrer une poignée de porte que d’enfiler une aiguille, de marcher que d’apprendre un pas de danse compli­qué. Mais inver­se­ment, il est plus facile de monter un esca­lier que de faire un pas pour fran­chir une porte !

Fatigue et fati­ga­bi­lité : La MP est épui­sante car les moindres gestes, les moindres paroles ne sont plus sous « pilo­tage auto­ma­tique »… Tout doit être pensé comme « si c’était la première fois ». Et c’est d’autant plus fati­gant que la peur de ne pas y arri­ver est là, constante, une peur qui conduit le plus souvent à éviter les situa­tions diffi­ciles et à s’isoler des autres.

Le parkin­so­nien ne peut ni faire plusieurs actes en même temps, ni les réali­ser sans une perfor­mance volon­taire : installé à la terrasse d’un café, pour boire vous devez quit­ter des yeux votre inter­lo­cu­teur et, concen­tré sur la tasse de café, vous ne pouvez plus répondre aisé­ment ; votre visage se contracte ; vous parais­sez soudain muré dans votre maladie.

L’ensemble de ces signes qui ne sont pas, heureu­se­ment, tous présents en perma­nence et pour tous, conduit l’immense majo­rité des parkin­so­niens à s’isoler du monde exté­rieur et modi­fier son compor­te­ment ce qui déroute l’observateur : si on ne pense pas obli­ga­toi­re­ment « comé­die », on pense « paresse », manque de volonté ou « tête de mule ».

Du fait de la rigi­dité de son visage, de ses mimiques peu ou pas marquées, de son regard un peu figé, la personne atteinte de Parkin­son paraît triste ou donne l’impression de « faire la gueule » !

Rappelez-​vous que la personne atteinte de la mala­die de parkin­son ne fait pas exprès et que c’est bien plus diffi­cile pour lui que vous ne le pensez, d’autant que votre regard impa­tienté ou agaçé le stresse vite ce qui va augmen­ter sa lenteur et ses troubles du comportement.

L’investissement intel­lec­tuel et psychoaf­fec­tif pour vivre avec la MP est très impor­tant. Parfois par trop de soli­tude ou d’isolement, trop de diffi­cul­tés liées à la mala­die, le malade cesse de s’adapter, aban­donne le combat et toute joie de vivre.

La dépres­sion, plus fréquente chez le parkin­so­nien, est liée à plusieurs phénomènes :
 —  Liée au phéno­mène chimique du manque de dopa­mine, elle est visible « en fin de dose » en période OFF.
 —  La multi­tude des « deuils » à faire dans les acti­vi­tés (perte d’autonomie, de son métier, de ses amis quelque fois de son partenaire…)
 —  De plus l’estime de soi et la confiance en soi sont rapi­de­ment alté­rées dans cette mala­die où l’on ne peut pas comp­ter sur soi-même.
Cela étant, il est inutile de penser qu’un parkin­so­nien est par essence dépres­sif et il n’y a pas lieu de lui admi­nis­trer systé­ma­ti­que­ment des médi­ca­ments spéci­fiques. La psycho­thé­ra­pie, quant cela s’avère néces­saire, fait des merveilles ainsi que toutes les tech­niques permet­tant une relaxa­tion que ce soit le yoga, la sophro­lo­gie, etc.…

Les troubles du sommeil : clas­si­que­ment le parkin­so­nien dort peu la nuit et somnole dans la jour­née. Cette somno­lence diurne est plus liée à la fatigue du travail muscu­laire et aux effets secon­daires des médi­ca­ments qu’à l’insomnie nocturne. Pour autant, l’insomnie est plus une notion quali­ta­tive : il s’agit d’un manque de sommeil nocturne qui gêne le sujet et a des consé­quences néga­tives sur lui.

Méde­cins ou spécia­listes ? Sans l’ombre d’une hési­ta­tion et sans la moindre inten­tion de frois­ser les géné­ra­listes, il faut impé­ra­ti­ve­ment être suivi par un spécia­liste en neuro­lo­gie, l’idéal étant un neuro­logue spécia­lisé dans la MP. En effet, le géné­ra­liste ne peut suivre tous les détails de cette mala­die et de son trai­te­ment qui est en constant chan­ge­ment pour s’adapter au patient et intro­duire de nouvelles drogues. Cela n’empêche pas de voir son géné­ra­liste entre deux consul­ta­tions et ainsi lui permettre de parfaire ses connaissances.

Il faut établir un parte­na­riat avec le corps médi­cal car nul ne connaît mieux que le parkin­so­nien SA mala­die, nul mieux que le neuro­logue ne connaît LA mala­die de Parkinson

Les cock­tails médi­ca­men­teux : La réponse à la dopa­mine exogène s’estompe à la longue et des effets secon­daires très gênant, des mouve­ments anor­maux répé­tés en crise et souvent violents, les dyski­né­sies, altèrent forte­ment la qualité de vie des patients. C’est pour­quoi de essais sont en cours sur des molé­cules agonistes pour lesquelles on espère l’absence de dyski­né­sies secon­daires ainsi que sur d’autres médi­ca­ments qui pour­raient suppri­mer ce très gros problème

Le neuro­logue va donc essayer un « cock­tail » équi­li­bré pour dimi­nuer les doses de L‑dopa au profit d’agonistes ce qui va multi­plier le nombre de « pilules » à prendre à des horaires bien spéci­fiques et qu’il faut impé­ra­ti­ve­ment respec­ter. En effet, tout retard de quelques dizaines de minutes peut abou­tir à quelques heures très diffi­ciles d’akinésie, de trem­ble­ment ou de dyski­né­sie qui gênent tous les mouve­ments et ne cèdent plus malgré les prises.

Le rôle de l’entourage : il est essen­tiel et diffi­cile. Il est évident pour tout le monde qu’il faut, autant que possible, lais­ser le malade effec­tuer le maxi­mum d’activité, même s’il est lent ; mais à l’inverse il ne faut tomber dans l’indifférence. De nombreux moments sont décon­cer­tant tant pour le patient que pour l’entourage.

En 2001, Novar­tis Pharma a réalisé, avec France Parkin­son, une enquête pour juger des consé­quences sur la vie et la santé des conjoints. Elle fait appa­raître de réelles diffi­cul­tés et le manque de struc­tures d’accueil « tempo­raires » permet­tant de les aider dans leurs rôles et les soulager.

Il y a des malades exigeants voire tyran­niques, comme il y a des conjoints qui bous­culent leur « malade » et leur font payer, heure après heure, l’aide qu’ils leur apportent à contre­cœur. Mais il est impé­ra­tif de dire et redire les diffi­cul­tés bien réelles de leur entou­rage, pour que les malades en deviennent bien conscients

La mala­die est un fait, un aléa de la vie, et c’est la regar­der bien en face et luci­de­ment que d’en cerner tous les aspects et les consé­quences, que d’en parler « en équipe » pour trou­ver des solu­tions adéquates pour tous.

Résumé proposé par Jean GRAVELEAU, réalisé à partir des notes de Anne FROBERT

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