Groupe Parkinson 29

[vu sur le net] Maladie de Parkinson : premiers résultats prometteurs pour une thérapie génique

Publié le 10 janvier 2014 à 19:45

Article vu sur le site du Monde

Déjà expé­ri­men­tée chez l’ani­mal, une théra­pie génique a fait l’ob­jet d’un essai chez quinze patients souf­frant depuis au moins cinq ans d’une mala­die de Parkin­son et présen­tant les compli­ca­tions motrices clas­si­que­ment obser­vées avec le trai­te­ment médicamenteux.

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[vu sur le net] Maladie de Parkinson : les effets des traitements à l’étude

Publié le 10 octobre 2013 à 11:39

article trouvé sur le site « Nantes ma ville »

Les médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens peuvent entraî­ner des troubles plus ou moins gênants chez les patients atteints de la mala­die de Parkin­son. « 13 à 14 % des malades présentent des effets secon­daires d’une sévé­rité variable », indique Tiphaine Rouaud, neuro­logue au CHU de Nantes.

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[vu sur le net] Parkinson : 15 patients traités par thérapie génique

Publié le 31 octobre 2012 à 12:46

Article trouvé sur le net du Figaro

Quinze malades atteints d’une forme avan­cée de la mala­die de Parkin­son ont été trai­tés en France et ailleurs en Europe par une théra­pie génique, grâce aux recherches menées par l’équipe de Stéphane Palfi, profes­seur en neuro­chi­rur­gie de l’hô­pi­tal Henri-​Mondor à Créteil et cher­cheur CEA/​Inserm.

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[vu sur le net] Parkinson. Le labo connaissait-​il les effets secondaires du médicament ?

Publié le 12 octobre 2012 à 08:05

Article trouvé sur le site du Télé­gramme

Souf­frant d’ef­fets secon­daires dont il attri­bue la cause à son trai­te­ment médi­cal, un Nantais a obtenu, voici un an et demi, la condam­na­tion du labo­ra­toire. La cour d’ap­pel de Rennes, saisie par le labo, évoquait cette affaire, hier. Le tribu­nal de Nantes jugeait que le labo­ra­toire avait commis une faute en omet­tant de faire figu­rer, sur la notice du Requip, le risque d’ef­fets secon­daires qu’a connus Didier Jambart. Ce dernier avait obtenu 117.000€ de dommages et inté­rêts pour l’in­dem­ni­ser des pertes au jeu qu’il avait subies et des désa­gré­ments causés par son compor­te­ment sexuel inadapté. 

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[vu sur le net] Parkinson : la chaise vibrante de Charcot au banc d’essai

Publié le 26 avril 2012 à 06:31

Article trouvé sur le site du Quoti­dien du Médecin

Des neuro­logues ont étudié les vertus d’un trai­te­ment imaginé par le célèbre clini­cien fran­çais au 19e siècle pour soula­ger les personnes atteintes de la mala­die de Parkinson.

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[vu sur le net] Parkinson : un combat au coeur du cerveau

Publié le 21 février 2012 à 12:38

Article trouvé sur le site su jour­nal la Nouvelle Répu­blique, avec une inté­res­sante vidéo.

Le service de neuro­chi­rur­gie du CHU de Poitiers pratique depuis une dizaine d’années la stimu­la­tion céré­brale profonde, un recours pour les parkinsoniens.

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Essais cliniques et autorisation de mise sur le marche (AMM)

Publié le 04 janvier 2012 à 11:10

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47 – janvier 2012 

Le déve­lop­pe­ment d’un nouveau médi­ca­ment pour le trai­te­ment d’une mala­die humaine est une entre­prise très régu­lée, néces­si­tant des années de recherche et un impor­tant inves­tis­se­ment en temps, en argent et en moyens humains. Le chemin à parcou­rir pour passer d’un produit promet­teur jusqu’à l’obtention d’un médi­ca­ment approuvé prend souvent de 10 à 15 ans, et la plupart des produits expé­ri­men­tés (plus de 90%) ne vont jamais aussi loin.

La durée de déve­lop­pe­ment du produit peut créer de l’impatience et de la frus­tra­tion chez le patient et sa famille, chez les méde­cins, et les firmes phar­ma­ceu­tiques. Mais chez tous les acteurs concer­nés, il y a un large assen­ti­ment pour exiger une évalua­tion scien­ti­fique du produit.

Après plusieurs années d’études en labo­ra­toire, puis éven­tuel­le­ment des essais sur des cobayes animaux, le produit (ce candi­dat médi­ca­ment !), devra, avant d’être auto­risé à la mise sur le marché (AMM), subir un certain nombre de tests, appe­lés essais cliniques.

Les essais cliniques :
Les auto­ri­tés gouver­ne­men­tales exigent que tous les médi­ca­ments poten­tiels passent une série de tests avant d’être propo­sés aux malades. Ces tests comprennent les essais cliniques qui ont pour but d’examiner l’innocuité et l’efficacité d’un médi­ca­ment poten­tiel. Les essais cliniques se déroulent en 3 phases succes­sives, avant l’approbation du médi­ca­ment, ces phases pouvant se super­po­ser. Géné­ra­le­ment, les phases se déroulent de la façon suivante :

Phase I : Ces essais cliniques sont l’occasion de la première appli­ca­tion du produit à des sujets humais, en fait des volon­taires en bonne santé. Ces essais ont pour but de déter­mi­ner l’innocuité, les effets indé­si­rables, la tolé­rance, l’absorption, la distri­bu­tion, le méta­bo­lisme, l’élimination et la pharmacocinétique.

Phase II : Ces essais cliniques sont réali­sés sur un nombre limité de patients. Ils ont pour but : d’évaluer l’efficacité du médi­ca­ment pour des indi­ca­tions spéci­fiques et ciblées, de déter­mi­ner le dosage toléré et de dosage opti­mal, d’identifier les effets indé­si­rables possibles et les risques.

Bien qu’il n’y ait pas de défi­ni­tion offi­cielle, on utilise parfois les termes Phase IIa et Phase IIb.

La Phase Iia est utili­sée pour décrire un essai clinique évaluant l’efficacité , les effets indé­si­rables et les risques sanitaires.

La Phase IIb, succé­dant à Iia, elle évalue la tolé­rance au dosage, la fréquence opti­male du dosage, et cela sur un nombre de patients plus impor­tant que dans la phase Iia.

Ces essais de Phase II concernent pour la première fois des patients atteints de la mala­die. Ces patients sont répar­tis de façon aléa­toire (ramdom) en 2 groupes, l’un rece­vant le produit, l’autre un placebo et selon une procé­dure en double aveugle. Les résul­tats des patients des 2 groupes sont compa­rés à la fin de l’essai.

Phase III : Si on trouve que le produit est poten­tiel­le­ment effi­cace et présente une inno­cuité accep­table dans l’essai de Phase II, le programme des essais cliniques sera étendu pour démon­trer l’efficacité, le dosage opti­mal et l’innocuité du produit et cela sur une popu­la­tion éten­due de malades sur des sites disper­sés géogra­phi­que­ment. En fait, les essais de Phase III concernent de plusieurs centaines à plusieurs milliers de patients selon la mala­die et l’importance espé­rée de l’effet du produit.

Par ailleurs, plus l’efficacité du produit est faible, plus le nombre de patients de l’essai III devra être élevé. Comme en Phase II, les patients sont répar­tis de façon aléa­toire en 2 groupes, selon la procé­dure en double aveugle, pour une compa­rai­son patients avec produit/​patients avec placebo.

Phase IV : Nous cite­rons pour mémoire la Phase IV qui recouvre les essais sur le médi­ca­ment après sa mise sur le marché.

L’autorisation de mise sur le marché (AMM)
L’autorisation de mise sur le marché ou AMM est l’accord donné à un médi­ca­ment pour être commer­cia­lisé. Lorsqu’un labo­ra­toire phar­ma­ceu­tique désire mettre en vente un produit de santé (médi­ca­ment, produit d’analyse, etc), il doit présen­ter un dossier auprès de l’autorité compé­tente du pays concerné : l’Agence Fran­çaise de Sécu­rité Sani­taire des Produits de Santé (AFSSAPS) pour la France, la Food and Drug Admi­nis­tra­tion (FDA) aux Etats-​Unis, l’Agence Euro­péenne des Médi­ca­ments (EMEA) en Europe. Le dossier déposé auprès de l’autorité compé­tente est établi à partir des résul­tats obte­nus à l’issue des essais de Phase III.

Cet article a été rédigé à partir des articles cités en biblio­gra­phie, traduits et résumés.
Jean Pierre LAGADEC

Biblio­gra­phie :
‑Site Inter­net de Santhera Phar­ma­ceu­ti­cals à la rubrique Fipamezole
‑Disco­ve­ring and Deve­lo­ping New Medi­ca­tions, The long and chal­len­ging jour­ney de William T Andrews

Faut-​il continuer avec Azilect ?

Publié le 30 décembre 2011 à 15:02

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47 – janvier 2012 

L’Azilect (Rasa­gi­line) a été mis sur le marché en Europe en 2005 et aux Etats Unis en 2006, avec l’indication d’IMAO‑B (inhi­bi­teur de la Mono Amine Oxydase, médi­ca­ment de type anti­dé­pres­seur, améliore l’action de la L‑Dopa, atten­tion à l’utilisation d’autres anti­dé­pres­seurs.).

Ce médi­ca­ment a fait l’objet de plusieurs articles dans le Parkin­so­nien Indé­pen­dant.

Tout d’abord des articles favorables : 

• un article en Décembre 2008, inti­tulé « la Rasa­gi­line, un nouvel espoir pour limi­ter la progres­sion de la maladie ? »
• un article en Décembre 2009, inti­tulé « l’Azilect (Rasa­gi­line,) je l’ai essayé », à un moment où le médi­ca­ment très cher (6 Euros par jour) n’était pas remboursé par la Sécu­rité Sociale. Depuis Janvier 2010, le médi­ca­ment est remboursé, ce qui a permis à de nombreux patients de se le faire pres­crire par leur neurologue.

Et puis, il y a eu, en Septembre 2011, l’article de Jean Grave­leau, inti­tulé « Pour­quoi, j’ai arrêté l’Azilect », dans lequel l’auteur raconte son expé­rience malheu­reuse du médicament.
La paru­tion de ces articles a provo­qué de nombreux commen­taires sur le site GP 29. Les avis expri­més dans ces commen­taires étant parti­cu­liè­re­ment discor­dants, il nous a paru inté­res­sant de faire le point sur l’utilisation de l’Azilect.

Pendant la rédac­tion de cet article, l’actualité nous a proposé une infor­ma­tion nouvelle, à savoir l’expertise à la mi-​octobre 2011 des résul­tats de l’étude Adagio par la Food and Drug Administration.

Ce qu’en pensent les patients
Jusqu’à l’article de Septembre 2011, les commen­taires qui ont suivi la paru­tion de l’article de 2009 et l’accord de rembour­se­ment de la sécu­rité sociale étaient plutôt posi­tifs. Les patients suppor­taient bien le produit et consta­taient assez souvent une certaine amélio­ra­tion de leur état. Cepen­dant, des avis néga­tifs étaient expri­més, dans lesquels les auteurs expli­quaient que des effets indé­si­rables leur avaient fait aban­don­ner l’Azilect.

Après la paru­tion de l’article de Jean Grave­leau en Septembre 2011, on a assisté à une proli­fé­ra­tion de commen­taires majo­ri­tai­re­ment néga­tifs, et cela en raison d’effets indé­si­rables du médi­ca­ment. On notera toute­fois l’expression de quelques commen­taires positifs.

Quels sont ces effets indé­si­rables ? Le fabri­cant Teva en four­nit une liste dans la notice d’uti­li­sa­tion du médi­ca­ment. Cette liste est impres­sion­nante. On y retrouve des effets dont certains ont été victimes : dyski­né­sies (très fréquentes), consti­pa­tion, sensa­tion de malaise, dépres­sion (fréquentes). Par contre, on ne trouve pas dans cette liste de risques d’in­som­nies, ni de dimi­nu­tion de la sexua­lité, cités par certains patients. Mais Teva précise bien que sa liste n’est pas exhaus­tive et peut être complé­tée. Il est compré­hen­sible que la présence de tels troubles entraine l’arrêt de l’Azilect par le patient. 

Enfin, on ne trouve pas de commen­taire perti­nent de patients sur l’effet ralen­tis­seur de l’Azilect sur la progres­sion de la mala­die. Par ailleurs, certains patients pensent que l’Azilect n’est effi­cace qu’à un stade précoce de la mala­die. Je pense que cela est inexact, et que même si on commence tard, (mon neuro­logue me l’a pres­crit après 8 ans de mala­die), on peut béné­fi­cier au moins partiel­le­ment de l’effet ralen­tis­seur, bien entendu sans rattra­per le temps perdu !

Ce qu’en pense le corps médical
Dans l’article de Décembre 2009, inti­tulé « l’Azilect (Rasa­gi­line) je l’ai essayé », l’auteur explique la façon dont ont été menés les essais cliniques de la Rasa­gi­line. Il s’agit de l’étude Adagio, dont les résul­tats ont été analy­sés et publiés, dans plusieurs articles, et en parti­cu­lier dans un article de C.Warren Olanow et de Olivier Rascol dans The New England Jour­nal of Mede­cine, le 24 Septembre 2009.

Mais si l’étude est termi­née, l’analyse des résul­tats conti­nue et a fait l’objet en 2011 de plusieurs articles dans The New England Jour­nal of Mede­cine, et certains auteurs ont commencé à contes­ter les résul­tats et l’effet ralen­tis­seur de l ’Azilect.

Le refus de la FDA (Food and Drug Administration)
Signa­lons tout d’abord la paru­tion d’une notice de 147 pages produite par le fabri­cant Teva le 17 Octobre 2011 (Azilect brie­fing docu­ment) et dispo­nible sur Inter­net dans laquelle le lecteur pourra trou­ver réponse à beau­coup de ques­tions. Rensei­gne­ment pris, cette notice était desti­née prio­ri­tai­re­ment à l’administration améri­caine FDA (Food and Drug Admi­nis­tra­tion). En effet, Teva ayant obtenu en 2006 une AMM (Auto­ri­sa­tion de Mise sur le Marché) pour l’indication IMAO‑B, deman­dait l’extension de l’AMM à l’indication de ralen­tis­seur de la progres­sion de la MP.

Après analyse des docu­ments four­nis, FDA a refusé cette exten­sion, les experts dési­gnés ayant jugé que les méthodes et les résul­tats de l’étude Adagio ne sont pas convain­cants (lire l’article FDA advi­sers refuse Teva …). On attend avec inté­rêt les réponses du fabri­cant Teva et des coor­di­na­teurs de l’étude Adagio.

Prendre ou ne pas prendre de l’Azilect ?
C’est une ques­tion que chaque patient peut poser à son neuro­logue, qui pourra pres­crire en tenant compte des trai­te­ments anté­rieurs et de son expé­rience du médicament.

En ce qui me concerne, j’ai commencé sur les conseils de mon neuro­logue à prendre Azilect depuis Avril 2009 et je vais expli­quer les raisons pour lesquelles j’ai conti­nué depuis lors. Je pense qu’il faut d’abord essayer le médi­ca­ment, pour se rendre compte indi­vi­duel­le­ment des effets indé­si­rables. Si ceux-​ci se révèlent insup­por­tables, il vaut mieux arrê­ter, après avis de son neuro­logue. N’ayant pas été confronté depuis plus de 2 ans à des effets indé­si­rables, j’ai pu conti­nuer le trai­te­ment très facile à suivre (1 comprimé par jour). 

Notons que l’Azilect est à l’origine un IMAO et que cette indi­ca­tion n’est pas contestée.

Par ailleurs, ce médi­ca­ment est actuel­le­ment le seul sur le marché annoncé comme ralen­tis­seur de la progres­sion de la MP. Enfin, il est inté­gra­le­ment remboursé par l’assurance mala­die aux patients recon­nus en Affec­tion de Longue Durée (ALD). Ces deux derniers points me paraissent très impor­tants et ont beau­coup influencé mon choix, en faveur de l’Azilect.

On pouvait à ce stade de la réflexion, se poser des ques­tions plus difficiles : 

Le patient peut il mesu­rer un ralen­tis­se­ment de la progres­sion de sa mala­die ? Raison­na­ble­ment non, car le gain espéré sur l’échelle d’évaluation de la mala­die de Parkin­son UPDRS est trop faible et ne peut être mesuré et inter­prété que par des neuro­logues. Y a‑t-​il ralen­tis­se­ment ? On a vu que, si l’analyse des mesures faites dans l’étude Adagio semble confir­mer le ralen­tis­se­ment, cette inter­pré­ta­tion des mesures a été contes­tée, depuis 2009. Le patient doit donc croire aux vertus de l’Azilect, en tant que ralen­tis­seur de la progres­sion de sa mala­die. C’était mon cas !

En conclu­sion, jusqu’à présent n’ayant pas subi d’effet indé­si­rable, et dans l’espoir d’un ralen­tis­se­ment, j’ai pensé que je pouvais conti­nuer à prendre l’Azilect ! C’est le choix que j’avais fait. 

Aujourd’hui, compte tenu de l’avis des experts de la FDA, ma croyance en l’Azilect a été ébran­lée. Je dois solli­ci­ter l’avis de mon neuro­logue et reprendre complè­te­ment ma réflexion.

Biblio­gra­phie :

• Azilect Brie­fing Docu­ment du 14 Octobre 2011
• FDA advi­sers refuse Teva plea to expand Azilect label — Haaretz du 19 octobre 2011

Par Jean Pierre LAGADEC

Dernière minute ! Une grande conquête pour Parkinson…

Publié le 29 janvier 2011 à 08:53

La mala­die de Parkin­son est prise en ALD (affec­tion de longue durée) dès une ordon­nance de six mois de traitement.

C’est offi­ciel depuis le 19 janvier 2011.
Les statis­tiques de la Caisse Natio­nale d’Assurance Mala­die ont montré que beau­coup de personnes, touchées par la mala­die de parkin­son, ne béné­fi­ciaient pas du régime spéci­fique ALD malgré la gravité de la pathologie. 

Face à cette situa­tion choquante, France Parkin­son et le collec­tif asso­cia­tif sont inter­ve­nus auprès des pouvoirs publics, dans le cadre des Etats géné­raux et ceci avec l’engagement très ferme de la commu­nauté scien­ti­fique, pour obte­nir que la mala­die de Parkin­son soit prise en charge en ALD dès le début du trai­te­ment. Nous avons été enten­dus : le Premier Ministre Fran­çois Fillon et le Ministre de la Santé Xavier Bertrand viennent de signer un décret daté du 19 janvier 2011, publié au Jour­nal Offi­ciel, permet­tant doré­na­vant aux malades de Parkin­son d’être exoné­rés du ticket modé­ra­teur pour les trai­te­ments qui leur sont pres­crits en lien avec cette pathologie.

Autre amélio­ra­tion : ce décret est appli­cable immé­dia­te­ment et partout en France. 

Parmi les 20 prio­ri­tés du Livre Blanc, l’obtention de cette mesure N° 6 consti­tue une avan­cée impor­tante, rendue possible grâce à la mobi­li­sa­tion de tous. 

Texte offi­ciel du décret : JORF n°0017 du 21 Janvier 2011 page 1287 texte n°20.

Décret n° 2011 – 77 du 19 janvier 2011 portant actua­li­sa­tion de la liste des critères médi­caux utili­sés pour la défi­ni­tion des affec­tions ouvrant droit à la suppres­sion de la parti­ci­pa­tion de l’assuré

Objet : ALD 16. Critères médi­caux utili­sés pour la défi­ni­tion de l’affection de longue durée « mala­die de Parkinson »
« Relève de l’exonération du ticket modé­ra­teur toute affec­tion compor­tant un syndrome parkin­so­nien non réver­sible (mala­die de Parkin­son et syndromes parkin­so­niens atypiques) néces­si­tant l’ad­mi­nis­tra­tion de médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens pendant au moins 6 mois et/​ou un trai­te­ment chirur­gi­cal. L’exonération initiale est accor­dée pour une durée de 5 ans, renouvelable » 

Le Parkinsonien Indépendant : courrier d’une lectrice

Publié le 06 avril 2010 à 07:38

J’apprécie beau­coup votre revue de presse concer­nant les articles sur le Parkin­son. Un de ces derniers, extrait du Parkin­so­nien suisse, a retenu mon atten­tion et je me permets de rela­ter notre histoire fran­çaise avec la pompe.

Mon mari est équipé d’une pompe à Apoki­non (apomor­phine) depuis six ans et je voudrais appor­ter des préci­sions sur ce qui est dit dans l’article de nos amis suisses.

Lorsque mon mari a eu cette pompe c’était une solu­tion pour « rempla­cer » la stimu­la­tion qui n’était pas possible chez lui en raison de la multi­tude de para­mètres néga­tifs lors des tests préopé­ra­toires. Je ne voudrais pas que des patients aux quels la pompe serait propo­sée, la refusent car l’article est plutôt pessimiste. 

C’est vrai que la mise en place fut labo­rieuse surtout les trois premiers mois : Les problèmes de paroi abdo­mi­nale : nodules, aller­gies à la crème anti-​inflammatoire, les nécroses à l’endroit où il était piqué (qui en fait étaient dues à une cein­ture trop serrée.)

Remé­dia­tions :

• Il y a d’autres endroits ou l’on peut piquer (haut du bras, l’épaule, la cuisse) lorsque l’abdomen montre trop de nodules, la diffusion
  se fait mal… donc s’il y a trop de produit restant dans la pompe, il suffit de tour­ner pendant une semaine sur les autres points d’injection possible.
• Pour mon époux, le trai­te­ment par voie orale n’a pu être allégé(7 prises par 24 h) car on n’a prati­que­ment pas pu augmen­ter le flux de diffu­sion de l’apomorphine. Mais bon je trouve que c’est un peu exces­sif de dire que cela restreint la vie sociale.
• Le manie­ment de la pompe, est simple, car les réglages sont faits à l’hôpital ou par le pres­ta­taire de service. Pour la mise en route, il suffit d’appuyer sur le bouton ON ou sur OFF pour arrê­ter. Ensuite il faut remettre le piston pousse-​seringue à zéro, pour l’usage du lende­main en appuyant sur deux boutons. C’est aussi simple qu’une télécommande….

Après la pose de la pompe, nous avons re-​voyagé (en France) et n’avons jamais eu de problème pour trou­ver des infir­miers sur nos lieux de vacances. Le pres­ta­taire de services HOMEPERF a toujours trouvé et fait former par les antennes régio­nales les soignants locaux. 

Il est vrai que ce n’est pas la pana­cée, mais les rares fois où il y a panne de la pompe (plus petite en largeur et longueur, mais plus épaisse qu’un télé­phone portable) on voit rapi­de­ment, les diffi­cul­tés ressur­gir ….. Il ne faut pas oublier que la mala­die évolue et que cette médi­ca­tion ne guérit pas, mais améliore le quotidien. 

Conclu­sion :

Il ne faut pas être seul pour les débuts : même si certains malades gèrent seuls la pompe : dilu­tion, remplis­sage, piqûre, mis en route.
L’équipe de Rennes m’avait conseillé d’avoir recours à un cabi­net infir­mier, afin de ne pas être seule à gérer, car je n’étais pas à l’abri d’une hospi­ta­li­sa­tion, de devoir partir (parents âgés, nais­sances chez les enfants…) aujourd’hui, je les en remer­cie sincè­re­ment, ainsi que Home­perf, car les débuts ont un peu stres­sants. (nous avons rencon­tré, à plusieurs reprises) des malades qui avaient aban­donné (faute de soutien à la première difficulté)

• Il faut prendre la tension 3 ou 4 fois dans la jour­née et la noter.
• Tenir une feuille de bord pour noter toutes les heures comment est le malade.
• Le malade a toujours peur que l’aiguille parte. Que la tubu­lure se bouche (alors un signal Bip Bip se déclenche) 

Depuis dix-​huit mois, d’autres patho­lo­gies se sont rajou­tées à celle exis­tante, mais ni mon mari ni moi ne regret­tons d’avoir cette solu­tion pour amélio­rer son quoti­dien, si compli­qué soi-​il : Il ne pour­rait plus vivre sans.

Mon mari est diag­nos­ti­qué depuis 1994 (56 ans), mais avec le recul les premiers symp­tômes sont appa­rus en 1978(40 ans), surtout quand il était fati­gué. (bien sûr à l’époque nous n’y avons pas prêté attention).

Le coupe­ret est tombé : Parkin­son Atypique Bilatéral. 

A 72 ans, il est atteint, selon les neuro­logues, d’un parkin­son sévère et très évolué.

Je me tiens à dispo­si­tion pour tous rensei­gne­ments complé­men­taires que vous
souhai­te­riez avoir. 

Brigitte ORVOËN

Alerte SINEMET : rupture de stock

Publié le 13 mars 2010 à 00:40

Un commu­ni­qué à consul­ter sur le site de l’Af­ssaps (auto­rité fran­çaise de sécu­rité sani­taire des produits de santé)

La durée de la rupture de stock des présen­ta­tions SINEMET LP devrait se prolon­ger pendant quelques mois. En revanche, la spécia­lité SINEMET 100 mg/​10 mg devrait être remise à dispo­si­tion début mars ; cepen­dant, s’agissant d’une rupture mondiale, l’approvisionnement restera tendu pendant envi­ron 2 mois.

Troubles du comportement observés avec des médicaments dopaminergiques…

Publié le 03 août 2009 à 23:02

Article inté­res­sant qui nous a été signalé sur le site de l’af­ssaps (Agence fran­çaise de sécu­rité sani­taire des produits de santé)

Troubles du compor­te­ment obser­vés avec des médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques indi­qués essen­tiel­le­ment dans la mala­die de Parkin­son ou le syndrome des jambes sans repos.

La Rasagiline : un nouvel espoir pour limiter la progression de la maladie ?

Publié le 08 janvier 2009 à 07:25

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°35 – décembre 2008

Un récent essai clinique suggère que la Rasa­gi­line (Azilect) pour­rait limi­ter la progres­sion de la mala­die de Parkinson.

Un essai clinique de phase III qui a été conçu pour évaluer si la Rasa­gi­line (commer­cia­lisé sous le nom d’Azilect) pouvait ralen­tir la progres­sion de la mala­die de Parkin­son a montré un grand succès. Les premiers résul­tats de l’étude ont indi­qué des avan­tages de la Rasa­gi­line si le trai­te­ment est pris à un stade précoce de la mala­die. Les résul­tats sont plus miti­gés si le médi­ca­ment est pris dans les phases plus avan­cées de la mala­die. Cela est le premier essai clinique de cette enver­gure, en double aveugle qui montre l’efficacité d’un médi­ca­ment qui peut frei­ner la progres­sion de la maladie. 

La Rasa­gi­line est un puis­sant inhi­bi­teur irré­ver­sible de la mono­amine oxydase de type B (MAO‑B). La Rasa­gi­line et ses analogues font aussi l’objet d’une étude pour le trai­te­ment de la mala­die d’Alzheimer. Selon des cher­cheurs, la Rasa­gi­line amélio­re­rait aussi la mémoire et les capa­ci­tés d’apprentissage. La Rasa­gi­line pour­rait aussi amélio­rer l’humeur, la moti­va­tion et le déclin de la mémoire durant le vieillissement.

Les signes décla­rés de la mala­die de Parkin­son sont asso­ciés à une perte de 80% ou plus de neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire du mésen­cé­phale. Certains cher­cheurs pensent que tout le monde est amené à déve­lop­per des symp­tômes parkin­so­niens si nous vivons assez long­temps. Cette hypo­thèse peut s’expliquer par la perte dispro­por­tion­née de cellules dopa­mi­ner­giques à chaque décen­nie de notre vie d’adulte. L’augmentation du cata­bo­lisme de la dopa­mine est aussi asso­ciée au stress oxyda­tif et à la mort neuronale. 

Les inhi­bi­teurs de la MAO‑B retardent ce proces­sus, mais les méca­nismes molé­cu­laires de neuro­pro­tec­tion de la Rasa­gi­line semblent être indé­pen­dants de l’in­hi­bi­tion de la MAO‑B. En effet, l’isomère de la Rasa­gi­line, TVP1022, a des effets neuro­pro­tec­teurs simi­laires mais n’est pas un inhi­bi­teur de la MAO‑B, ce qui suggère que l’effet neuro­pro­tec­teur de la Rasa­gi­line n’est pas lié à la fonc­tion inhi­bi­trice de la MAO‑B.

Les facteurs respon­sables de l’effet du médi­ca­ment restent encore à éluci­der. Selon des études, la Rasa­gi­line augmen­te­rait la quan­tité de la protéine de survie cellu­laire BCL2 et dans le même temps rédui­rait la quan­tité de molé­cules destruc­trices comme BAX, BAD et BIM. La Rasa­gi­line limi­te­rait aussi la perméa­bi­lité des mito­chon­dries, un signe précoce de la mala­die. De plus, des études préli­mi­naires suggèrent que la Rasa­gi­line augmen­te­rait aussi les taux de facteurs neuro­tro­phiques BDNF et GDNF lesquels favo­risent la neurorégénération. 

En inhi­bant la MAO‑B, la Rasa­gi­line limite le désa­mi­na­tion des deux mono­amines que sont la dopa­mine et la phéne­thy­la­mine, en augmen­tant ainsi leur concen­tra­tion dans la synapse et en rédui­sant la produc­tion des espèces oxygé­nées réac­tives. En effet, de fortes concen­tra­tions de peroxyde d’hydrogène sont asso­ciées à l’augmentation du stress oxyda­tif. Ainsi, la Rasa­gi­line augmente à la fois le niveau de dopa­mine dans le stria­tum (en syner­gie avec la levo­dopa) mais aussi améliore la survie des neurones dopa­mi­ner­giques eux-​mêmes. Cet effet salva­teur permet de resti­tuer une loco­mo­tion normale et une coor­di­na­tion des mouve­ments chez le patient parkinsonien. 

Les avan­tages de la Rasa­gi­line, tant en mono­thé­ra­pie qu’en co-​traitement avec la levo­dopa, s’étendent au-​delà de la resti­tu­tion de l’ac­ti­vité motrice. La Rasa­gi­line amélio­rait aussi modes­te­ment la perfor­mance cogni­tive et suggère un rôle dans l’amélioration de la fonc­tion de choli­ner­gique mais dont le méca­nisme d’action reste encore obscur. 

La Rasa­gi­line a été d’abord synthé­ti­sée et déve­lop­pée par le profes­seur Moussa YOUDIM un cher­cheur israé­lien d’origine iranienne, profes­seur de phar­ma­co­lo­gie à la Faculté de Méde­cine Technion-​Rappaport d’Haïfa. Le médi­ca­ment est produit par la compa­gnie phar­ma­ceu­tique Teva Neuros­ciences sous le nom de marque Azilect. Le 16 mai 2006, une Auto­ri­sa­tion de mise sur le marché (AMM) a été accor­dée aux Etats-​Unis à Azilect. La FDA (Ameri­can Food & Drug Admi­nis­tra­tion) a approuvé Azilect tant en mono­thé­ra­pie dans les phases précoces de la mala­die qu’en théra­pie conjointe à la levo­dopa dans le trai­te­ment des formes plus avancées. 

En Europe, Azilect est co-​produit par le géant du médi­ca­ment danois Lund­beck. La Rasa­gi­line est devenu dispo­nible au Royaume-​Uni en juin 2005. D’autres pays de la commu­nauté euro­péenne ont rapi­de­ment suivi. 

A ce jour en France, l’Azilect a reçu une auto­ri­sa­tion de mise sur le marché mais n’est pas encore dispo­nible, « faute d’accord sur le prix de vente », souligne le Pano­rama du Médecin.

Le profes­seur YOUDIM croit que dans quelques années nous pour­rons mélan­ger une cuille­rée de ce médi­ca­ment dans nos céréales quoti­diennes pour proté­ger le cerveau des mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives. « Peut-​être à l’avenir prendrons-​nous un cock­tail de compri­més neuro­pro­tec­teurs pour retar­der le proces­sus de vieillis­se­ment lui-​même ». Le profes­seur YOUDIM s’avère sans doute très opti­miste ; mais ni la sénes­cence ni les mala­dies liées à l’âge ne sont inévitables.
En savoir plus : http://www.tevapharm.com/pr/2008/pr_782.asp

Dr Benoît Melchior,
La Jolla Bioen­gi­nee­ring Institute,
La Jolla (CA) USA.

L’Isradipine© un nouveau traitement anti-Parkinson ?

Publié le 07 novembre 2007 à 09:53

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°30 – septembre 2007

Tests animaux promet­teurs d’un médicament 

Un médi­ca­ment contre l’hy­per­ten­sion testé sur des souris de labo­ra­toire pour­rait ralen­tir et même stop­per l’évo­lu­tion de la mala­die de Parkin­son, offrant un nouvel espoir théra­peu­tique, selon les travaux de cher­cheurs améri­cains publiés dimanche dans la revue britan­nique Nature.

L’Isra­di­pine, commer­cia­lisé notam­ment pour le trai­te­ment de l’hy­per­ten­sion arté­rielle, « rajeu­nit » en quelque sorte les vieilles cellules à dopa­mine, celles dont la mort cause la mala­die, selon les auteurs. Ces résul­tats sont jugés si promet­teurs que l’équipe de cher­cheurs projette de conduire des essais sur des volon­taires humains.

La mala­die, décrite en 1817 par le méde­cin britan­nique James Parkin­son, est une affec­tion neuro­lo­gique liée à la destruc­tion progres­sive de certaines cellules du cerveau produi­sant de la dopa­mine, un messa­ger chimique qui inter­vient dans le contrôle de la motri­cité. Elle touche 1 a 2% des plus de 65 ans et 3 a 4% des plus de 75 ans. En France, 100.000 personnes en sont atteintes (envi­ron 1 million aux Etats-​Unis) et 10.000 nouveaux cas sont réper­to­riés chaque année.

Le syndrome parkin­so­nien est carac­té­risé par l’as­so­cia­tion de trois signes prin­ci­paux : un trem­ble­ment de repos, qui se mani­feste chez deux tiers des patients, une raideur des muscles (ou rigi­dité, ou hyper­to­nie), une lenteur des mouve­ments (akiné­sie).

« Notre espoir est que ce médi­ca­ment protège les neurones dopa­mi­ner­giques, et qu’en le prenant suffi­sam­ment tôt, la mala­die ne se déve­lop­pera pas, même chez les gens à risque », s’en­thou­siasme le profes­seur James SURMEIER (Chicago) respon­sable de l’étude. « Si l’Is­ra­di­pine permet­tait de doubler ou tripler la période effi­cace de la L‑dopa », un trai­te­ment du Parkin­son dont les effets s’ame­nuisent avec le temps, « ce serait une grande avan­cée », estime-​t-​il. « Il n’y a pas eu de progrès majeur dans le trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique du Parkin­son en trente ans », relève-​t-​il.

Les cher­cheurs ont examiné l’ac­ti­vité élec­trique des neurones à dopa­mine qui génèrent sans cesse des signaux élec­triques pour faire leur travail.

Ils ont ainsi décou­vert qu’à l’âge adulte, ces neurones dépen­daient de plus en plus des ions calcium pour produire des signaux élec­triques, une dépen­dance gour­mande en éner­gie et qui les expo­se­raient à un stress répété épuisant.

L’Is­ra­di­pine bloque les canaux de passage du calcium situés à la surface de ces cellules nerveuses. Quelques heures après son admi­nis­tra­tion, les neurones requin­qués se remettent à utili­ser le sodium comme de jeunes neurones. Ils deviennent en outre moins vulné­rables à des toxines pouvant les détruire.

Ces cellules nerveuses « se mettent à agir comme si elles étaient jeunes à nouveau », selon le chercheur.

Lu et trans­mis par Pierre LEMAY de l’association de La Manche 

Les différents soins de support

Publié le 14 février 2005 à 11:11

A côté des soins contre les douleurs, la réédu­ca­tion précoce, l’ac­qui­si­tion d’une tech­nique de relaxation…

l — La préven­tion de la déshydratation
L’im­por­tance de la préven­tion de la déshy­dra­ta­tion est capi­tale chez les parkin­so­niens : en dehors et dès l’ap­pa­ri­tion d’une affec­tion inter­cur­rente ou d’une aggra­va­tion de la mala­die neurologique.

L’hypotension ortho­sta­tique en est un des premiers symp­tômes. Elle néces­site une prise en charge dyna­mique recommandant :
une surveillance perma­nente de la prise orale de bois­sons en stimu­lant et aidant le patient à boire à heure régu­lière et l’ad­mi­nis­tra­tion ‑si nécessaire- des supplé­ments hydriques par voie paren­té­rale en privi­lé­giant des apports simples faci­le­ment adap­tables en fonc­tion de l’évolution

2 — La préven­tion de la constipation
La préven­tion de la consti­pa­tion par l’hy­dra­ta­tion, l’ad­mi­nis­tra­tion systé­ma­tique de laxa­tifs doux, la mobi­li­sa­tion et éven­tuel­le­ment de petits lave­ments lors de passage diffi­cile. La place du kiné est impor­tante dans la préven­tion de la constipation.

3 — Les risques de chute
La chute repré­sente une des premières causes d’hos­pi­ta­li­sa­tion des patients. Elle a plusieurs causes et rare­ment unique­ment liée au parkin­so­nisme. L’éva­lua­tion fonc­tion­nelle du patient à l’aide d’une échelle loco­mo­trice comme l’échelle de Tinetti permet de mieux détailler les facteurs en cause et d’orien­ter la rééducation.
La mise en évidence d’un syndrome de désa­dap­ta­tion psycho­mo­trice post-​chutes est essentielle.

4 — La polymédication
La poly­mé­di­ca­tion est un élément à prendre en consi­dé­ra­tion. Souvent elle résulte de l’ad­di­tion de médi­ca­ments lors de problème ponc­tuel non suivi du retrait lors de sa résolution.
Au-​dessus de 5 spécia­li­tés diffé­rentes, les compli­ca­tions iatro­gènes sont très fréquentes. Il est donc néces­saire d’en­vi­sa­ger régu­liè­re­ment l’ar­rêt de certaines médi­ca­tions et de se limi­ter aux produits essen­tiels. Cet aspect est crucial chez les patients parkin­so­niens déjà soumis à une théra­pie lourde pour leur affec­tion neurologique.

5 — Les escarres
La fréquence signi­fi­ca­tive d’es­carres de décu­bi­tus s’ex­plique par les facteurs de risque comme la déshy­dra­ta­tion, la dénu­tri­tion et l’im­mo­bi­li­sa­tion asso­ciée à une aggra­va­tion de la rigi­dité dès une désta­bi­li­sa­tion provo­quée par une affec­tion intercurrente.
Les mesures de préven­tion doivent être renforcées.

6 — L’état confusionnel
L’état confu­sion­nel est la première cause d’hos­pi­ta­li­sa­tion des patients parkin­so­niens âgés. Souvent on retrouve dans l’his­toire clinique un évène­ment soit inter­cur­rent, soit lié à une modi­fi­ca­tion vers le haut des doses d’anti-​parkinsoniens. Il faut se rappe­ler qu’au fur et à mesure du vieillis­se­ment, s’ins­tallent des troubles de la plas­ti­cité céré­brale qui exposent le patient à des épisodes confu­sion­nels de causes multiples de type méta­bo­lique, infec­tieux, cardio-​vasculaire, psycho­lo­gique (lors de chan­ge­ment d’en­vi­ron­ne­ment ou de perte d’un être cher, etc.), de douleurs….. A chaque fois l’hy­po­thèse du rôle éven­tuel du trai­te­ment de l’af­fec­tion neuro­lo­gique sera soule­vée surtout en cas de chan­ge­ment récent de poso­lo­gie. Une rééqui­li­bra­tion de celle-​ci vers le bas ou même un teste de wash-​out (arrêt provi­soire des médi­ca­ments) seront souvent tentés. Les neuro­lep­tiques seront dans la mesure du possible évités et seule­ment utili­sés en cas de néces­sité absolue.

Orthophonie : le point de vue d’un médecin

Publié le 16 janvier 2005 à 19:32

Commu­ni­quer est une des prin­ci­pales fonc­tions de l’homme vivant en société. Il utilise la parole et l’écrit, capa­ci­tés qui lui sont propres mais aussi l’ex­pres­sion gestuelle, les mimiques de la face qui se rapprochent de mode d’ex­pres­sion compor­te­men­tale commun à de nombreuses espèces animales.

Or l’ap­pau­vris­se­ment de l’ac­ti­vité motrice liée à la mala­die de Parkin­son reten­tit inexo­ra­ble­ment sur la capa­cité de commu­ni­quer du malade par tous ces modes. Souvent inter­pré­tées comme un ralen­tis­se­ment intel­lec­tuel par un entou­rage non averti, l’inex­pres­si­vité du visage, les dimi­nu­tions des capa­ci­tés orales et graphiques ont des réper­cus­sions impor­tantes sur la qualité de vie des parkinsoniens.
L’at­teinte de la commu­ni­ca­tion orale se carac­té­rise par une dyspho­nie (alté­ra­tiondes carac­té­ris­tiques acous­tiques de la voix) et une dysar­thrie (troubles de l’ar­ti­cu­la­tion de la parole). La triade clas­sique de la mala­die, trem­ble­ment, hypo et brady­ki­né­sie, hyper­to­nie se retrouve dans tout le proces­sus de la parole :

- diffi­culté de l’ini­tia­li­sa­tion de l’acte
 — respi­ra­tion et phona­tion (expi­ra­tion, réso­nance, nasalisation)
 — arti­cu­la­tion labio-​linguo-​vélopharyngée (hauteur, inten­sité, timbre)
 — proso­die (mélo­die, durée, inten­sité, débit) (trem­ble­ment du larynx)

Les troubles du rythme s’in­tègrent aux dyski­né­sies (et évoluent donc avec les effets théra­peu­tiques on/​off). Le débit de parole se préci­pite (tachy­la­lie) à mesure que la capa­cité d’ar­ti­cu­la­tion dimi­nue rendant le propos incom­pré­hen­sible, asso­cié à une désor­ga­ni­sa­tion de la respi­ra­tion. L’ar­ti­cu­la­tion est gênée par la dyski­né­sie et l’hy­per­to­nie, avec incoor­di­na­tion entre l’émis­sion sonore et le travail muscu­laire bucco-laryngo-facial.

On constate donc que le parkin­so­nien essaie de dire le plus de mots possible sur un seul souffle en arti­cu­lant peu pour essayer d’ar­ri­ver au bout de sa phrase. Il en résulte une écono­mie de langage avec appau­vris­se­ment et réduc­tion essayant d’es­qui­ver toutes les diffi­cul­tés lexi­cales et syntaxiques de la langue.

Les gestes de la parole dans leur versant non verbal vont être aussi alté­rés et aggravent les diffi­cul­tés de commu­ni­ca­tion : réduc­tion de la mimique, hypo­ex­pres­si­vité, fuites sali­vaires (hyper­to­nie de l’or­bi­cu­laire des lèvres donnant une fausse hyper sialor­rhée), déglu­ti­tion auto­ma­tique raré­fiée, trouble de la posture de la tête gênant une bonne projec­tion verbale.

Le trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique, dans toutes ses compo­santes, peut amélio­rer tous ces symp­tômes, mais avec les même évolu­tions dans le temps que pour toutes les autres diffi­cul­tés motrices. Or on constate que la pres­crip­tion d’or­tho­pho­nie aux parkin­so­niens reste excep­tion­nelle. Cette réédu­ca­tion néces­site un ou une ortho­pho­niste formé mais peut appor­ter une réelle amélio­ra­tion de la qualité de commu­ni­ca­tion et donc de la qualité de vie et de la préser­va­tion de l’autonomie.

La réédu­ca­tion ortho­pho­nique comprend plusieurs volets complémentaires :

- travail de relaxa­tion qui recon­quiert la maîtrise du tonus musculaire ;
 — travail de la méca­nique respi­ra­toire permet­tant une émis­sion vocale correcte et audible ;
 — travail de la voix (travail gnoso­praxique) force de la voix et timbre ;
 — travail de la motri­cité bucco faciale et des praxies (face au miroir,o uverture/​fermeture de la bouche, des lèvres, place de langue etc.);
 — travail sur la mélo­die et l’ex­pres­si­vité (lecture, chant);
 — travail de l’écriture ;
 — travail de la déglutition ;

Les séances doivent être courtes sans dépas­ser la demi-​heure, mais inten­sives et rappro­chées, idéa­le­ment quoti­diennes. Des cures de 15 à 20 séances, étalées donc sur deux à trois semaines, deux à trois fois par an apportent les meilleurs résultats

Alors que vous soyez malade ou méde­cin, en lisant ces lignes vous aurez compris tout l’in­té­rêt de la prise en charge ortho­pho­nique de la mala­die de Parkin­son, à côté de la clas­sique kiné­si­thé­ra­pie et en complé­ment des médicaments

Ce texte écrit par le docteur Walu­sinski a été trans­mis par le Docteur Claude Mange sur le site de Parkliste

L’ortophonie et Parkinson

Publié le 16 janvier 2005 à 18:45

L’or­tho­pho­nie est très impor­tante par rapport à la préser­va­tion de la socia­bi­lité du malade. Les troubles de la commu­ni­ca­tion génèrent chez celui-​ci un isole­ment néfaste et préju­di­ciable à une évolu­tion plus ou moins rapide de la maladie.

Troubles de la voix

voix de faible inten­sité pouvant aller jusqu’au chucho­te­ment ; ou voix conver­sa­tion­nelle plus aiguë, plus rauque, avec des alté­ra­tions du timbre vocal qui devient voilé, couvert.

Troubles de la parole

perte de la chan­son du langage. Rythme irré­gu­lier ou lent ; le débit s’ac­cé­lère progres­si­ve­ment et le discours devient incom­pré­hen­sible. Arti­cu­la­tion gênée par l’aki­né­sie affec­tant les praxies buco-​faciales en parti­cu­lier lèvres et langues (dysar­thrie parkinsonienne)

Alté­ra­tion du réflexe de déglutition

La réédu­ca­tion ortho­pho­nique a pour but de recréer de nouveaux auto­ma­tismes suppléant ceux qui sont déficitaires 

La kinésithérapie et Parkinson

Publié le 16 janvier 2005 à 18:44

L’in­té­rêt de la kiné­si­thé­ra­pie dans le trai­te­ment de la mala­die de Parkinson
tiré du n°6 des « Amis du Finis­tère », bulle­tin bimes­triel du GP29

La réédu­ca­tion s’in­té­resse surtout aux consé­quences motrices de l’af­fec­tion. Elle agit plus partiel­le­ment sur la rigi­dité et akiné­sie (absence ou manque de mouve­ment) qui s’as­so­cient pour réduire peu à peu le poten­tiel moteur.

Les troubles de la posture et de l’équi­libre comme la rétro­pul­sion en station debout (posi­tion debout trop en arrière) et le déséqui­libre du corps vers l’avant à la marche, sont en géné­ral bien amélio­rés par la rééducation.

Une réédu­ca­tion spéci­fique s’ap­plique aussi à certains troubles végé­ta­tifs comme la déglu­ti­tion, la miction ou la respiration.

La réédu­ca­tion de la marche a pour objet de repro­duire, sous la forme d’exer­cices, les prin­ci­paux mouve­ments du tronc et des membres infé­rieurs qui sont néces­saires à la marche.

Texte de Monsieur Bléton — neuro­logue — hôpi­tal sainte Anne

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