Groupe Parkinson 29

A tous les malades victimes des pesticides

Publié le 12 janvier 2012 à 09:33

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47 – janvier 2012 

Des malades ayant subi des séquelles de mala­dies graves dues aux pesti­cides, ont souhaité se rencon­trer pour créer une asso­cia­tion nationale.

Après plusieurs réunions de prépa­ra­tion, conseillés par d’autres asso­cia­tions, un cabi­net d’avocats spécia­li­sés, des cher­cheurs, une cinquan­taine de personnes atteintes de cancer, sclé­rose en plaque, mala­die de Parkin­son se sont réuni à Ruffec en Charente, le 19 mars 2011. La jour­na­liste Marie Monique Robin auteur des livres : Le monde selon MOSANTO et Notre Poison Quoti­dien était à Ruffec la veille, comme elle l’avait annoncé lors de son passage à la télé­vi­sion quelques jours plus tôt.

La plupart des médias ayant été infor­mée de la créa­tion de l’association, le jour même, il y a eu de nombreux appels de personnes regret­tant de ne pouvoir y parti­ci­per, l’ayant su trop tard. Ce qui montre l’utilité d’une telle association.

Dans la foulée, un Conseil d’Administration a été consti­tué, puis un bureau a été élu. Paul Fran­çois a été élu à l’unanimité, très média­tisé pour avoir réussi à faire recon­naître sa mala­die de Parkin­son, provo­quée par un produit MOSANTO (que j’ai utilisé égale­ment). Ce produit lui a provo­qué une violente réac­tion puisqu’il a perdu connais­sance, intoxi­qué par les gaz en ouvrant son pulvé­ri­sa­teur. La partie très dange­reuse de la compo­si­tion de ce produit, décou­verte par l’INSERM, n’était pas mention­née. Par consé­quent, il attaque en justice. Voir l’épilogue sur Internet. 

L’association PHYTO – VICTIMES se donne pour but, entre autres : d’apporter conseils scien­ti­fiques et juri­diques aux profes­sion­nels utili­sa­teurs de pesti­cides, de faire valoir leurs droits et obte­nir compen­sa­tion des préju­dices subis et aussi faire inscrire la mala­die de Parkin­son au tableau des mala­dies profes­sion­nelles, ce qui n’est pas simple surtout si l’on reste isolé.

Plus nous serons nombreux à en faire la demande, plus tôt nous obtien­drons la recon­nais­sance nationale.
Gilles GODET, agri­cul­teur retraité parkinsonien
N° télé­phone : 0549814294
Inter­net : gilles.godet@orange.fr

Trans­mis par Raoul GRIFFAULT

Les troubles cutanés

Publié le 03 janvier 2012 à 12:20

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47 – janvier 2012 

Parmi tous les symp­tômes asso­ciés à la mala­die de Parkin­son, les troubles cuta­nés ne sont pas très fréquents, mais ils sont néan­moins désa­gréables et déva­lo­ri­sants. Beau­coup de ces troubles cuta­nés sont dus à la mala­die elle-​même, mais parfois aussi seraient dus aux effets indé­si­rables des médi­ca­ments antiparkinsoniens.

Le trai­te­ment de ces troubles consiste à adjoindre aux trai­te­ments anti­par­kin­so­niens (qui doivent rester prio­ri­taires), un trai­te­ment derma­to­lo­gique adapté au patient.

Types de troubles cuta­nés dans la mala­die de Parkinson.

• La peau grasse. Il y a onctuo­sité exces­sive de la peau sur le visage, en parti­cu­lier sur le front et sur les ailes du nez, et cela donne à la peau un aspect gras et luisant.
• Les pelli­cules. Le cuir chevelu peut deve­nir gras, ce qui provoque cheveux gras et pellicules.
• La derma­tite sébor­rhéique. Une inflam­ma­tion de la peau peut surve­nir, provo­quer la rougeur de la peau et des déman­geai­sons, avec une tendance à l’écaillage.
• La peau sèche. Dans certains cas, il y a une extrême séche­resse de la peau due à une trans­pi­ra­tion insuffisante.
• La trans­pi­ra­tion exces­sive, qui est un trouble très désa­gréable. Les sueurs nocturnes sont très fréquentes chez les patients atteints de la mala­die de Parkinson.

Causes des troubles cuta­nés dans la mala­die de Parkinson

• Les troubles cuta­nés peuvent surve­nir comme consé­quence de la mala­die de Parkin­son et d’un mauvais fonc­tion­ne­ment du système nerveux auto­nome, ou parfois comme un effet secon­daire de médi­ca­ments antiparkinsoniens.
• Les glandes séba­cées de la peau produisent de la matière séba­cée ou sébum, qui aide à proté­ger la peau et à la main­te­nir souple. Une produc­tion exces­sive de sébum peut se produire dans la mala­die de Parkin­son. Les zones qui contiennent le plus de glandes séba­cées, comme le front, les ailes du nez, et le cuir chevelu sont plus sévè­re­ment touchées. Cela provoque la peau grasse et des pelli­cules et dans des cas extrêmes, la peau peut deve­nir rouge, enflam­mée et peut déman­ger. La chaleur peut exacer­ber ce problème.
• Dans la mala­die de Parkin­son, les glandes sudo­ri­pares peuvent produire trop ou trop peu de sueur provo­quant des problèmes de trans­pi­ra­tion exces­sive ou de peau sèche. Les médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens ont aussi des effets secon­daires provo­quant trop de trans­pi­ra­tion (avec des médi­ca­ments tels que la L‑dopa), ou trop peu de trans­pi­ra­tion (avec des anticholinergiques).

Trai­te­ment des troubles cuta­nés dans la mala­die de Parkinson

• Pour les peaux huileuses et grais­seuses, les trai­te­ments stan­dards, tels que ceux utili­sant un savon neutre (savon à la glycé­rine non parfumé) et ceux consis­tant à laver la peau deux fois par jour avec de l’eau tiède et rinçage à l’eau froide, sont effi­caces. Il est préfé­rable d’uti­li­ser des gels car ils sont à base d’eau, plutôt que des crèmes qui sont à base d’huile. Dans les cas les plus sévères, une crème conte­nant de l’acide sali­cy­lique, peut être plus efficace.
• Lotions et sham­pooings divers sont dispo­nibles pour le trai­te­ment des pelli­cules. Des produits conte­nant du sulfure de sélé­nium peuvent donner de bons résultats.
• Les derma­tites sébor­rhéiques peuvent néces­si­ter un trai­te­ment avec des lotions conte­nant l’hormone adre­no­cor­ti­co­trope (ACTH), ou une crème conte­nant du kéto­co­na­zole. Le sham­pooing au goudron peut être effi­cace pour le front et les sourcils.
• Prendre des douches tièdes, porter des vête­ments légers en coton, en été, et boire beau­coup d’eau et de liquides pour récu­pé­rer sont utiles dans la lutte contre les effets de la trans­pi­ra­tion excessive.
• La trans­pi­ra­tion exces­sive peut parfois être due aux effets secon­daires des médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens tels que la L‑dopa. On pourra ajus­ter la dose de L‑dopa, en utili­sant une prépa­ra­tion à libé­ra­tion prolon­gée, ou bien utili­ser un inhi­bi­teur de la COMT ; Les béta­blo­quants, et les anti­cho­li­ner­giques, peuvent aussi être utiles, dans certains cas.
• En cas de trans­pi­ra­tion insuf­fi­sante, on pourra réduire la dose d‘antiparkinsoniens, par exemple celle d’anticholinergiques.

Conclu­sion
Les troubles cuta­nés, c’est à dire les mala­dies de la peau, l’irritation et les divers excès de trans­pi­ra­tion, sont dus, soit à la mala­die de Parkin­son elle même, soit aux effets indé­si­rables des trai­te­ments anti­par­kin­so­niens. A défaut d’être graves, ils sont désa­gréables et déva­lo­ri­sants pour le patient. Mais ils peuvent être soignés.

Les trai­te­ments utili­se­ront des médi­ca­ments derma­to­lo­giques et la poso­lo­gie des médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens (L‑dopa et anti­cho­li­ner­giques) sera adaptée.

Bien entendu, il faut consul­ter un neuro­logue ou un derma­to­logue, qui a la compé­tence et les moyens, pour réali­ser cette alchimie.

Lu, traduit et copié dans Skin Diseases and Irri­ta­tion in Parkinson’s disease
Par Jean Pierre LAGADEC

Parkinson l’incroyable hypothèse !

Publié le 29 décembre 2011 à 09:01

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47 – janvier 2012 

Et si la mala­die de Parkin­son n’était pas une patho­lo­gie du cerveau, mais … une mala­die infec­tieuse, qu’un patho­gène déclen­che­rait dans les intes­tins ? Emise depuis une dizaine d’années, cette hypo­thèse « incroyable » commence à deve­nir crédible. Or, une infec­tion, ça se soigne !

[…] L’origine de cette mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive – comme Alzhei­mer – reste en effet incer­taine, ce qui recule d’autant la possi­bi­lité d’en venir à bout. Pour­tant, il y a moins de dix ans, le cher­cheur Heiko Braak, anato­miste et profes­seur à l’université de Franc­fort, formu­lait une hypo­thèse litté­ra­le­ment « incroyable » telle­ment elle allait à l’encontre de la vision clas­sique de la mala­die de parkin­son… Selon lui, non seule­ment la mala­die de Parkin­son serait la consé­quence d’une banale infec­tion par une bacté­rie ou un virus ; mais la dégé­né­res­cence des neurones du cerveau ne serait qu’une consé­quence ultime d’un long proces­sus amorcé des années aupa­ra­vant dans les intestins… 

Heiko Braak n’est pas un simple amateur. Au début des années 90, c’est lui qui décri­vit l’évolution de la mala­die d’Alzheimer au niveau cellu­laire. Anato­miste, son travail quoti­dien consiste à exami­ner des coupes cellu­laires de personnes autop­siées. Or, en 2003, il s’aperçoit que certaines personnes ont déve­loppé des lésions neuro­nales typiques de la mala­die de Parkin­son dans d’autres zones du cerveau que celle où ces lésions sont tradi­tion­nel­le­ment obser­vées (la « substance noire »), alors même que ces patients n’avaient pas été diag­nos­ti­qués malades…

L’idée se forme alors en lui que la mala­die pour­rait peut-​être appa­raître en dehors de la substance noire, où elle ne migre­rait qu’ensuite, à mesure de son évolu­tion. L’examen atten­tif d’autres coupes va peu à peu lui confir­mer : d’autres neurones du corps humain, ceux situés au niveau des l’intestins, présentent des lésions typi­que­ment parkin­so­niennes alors que la substance noire, elle, est indemne. En clair : la mala­die est appa­rue ailleurs que dans le cerveau et avant de frap­per celui-​ci ! Et voila qui change tout. Car, dès lors, c’est une toute nouvelle vision de la mala­die qui surgit : elle pour­rait avoir une origine infec­tieuse, proba­ble­ment au niveau du tube diges­tif. La mala­die ne serait donc pas une fata­lité liée à l’âge ou à la géné­tique. Et surtout, comme la plupart des infec­tions, il serait possible de la guérir !

[…] Ainsi va dans ce sens l’observation récente d’un cas de régres­sion des symp­tômes carac­té­ris­tiques de la mala­die de Parkin­son à la suite d’un trai­te­ment par des anti­bio­tiques visant la bacté­rie intes­ti­nale Clos­tri­dium diffi­cile : un homme de 73 ans, diag­nos­ti­qué parkin­so­nien depuis 4 ans, venu se faire soigner pour une consti­pa­tion chro­nique dans une clinique spécia­li­sée dans les troubles diges­tifs à Sydney. « Nous suppo­sions que sa consti­pa­tion était la consé­quence d’une infec­tion intes­ti­nale. Après quelques semaines sous anti­bio­tiques, son tran­sit était rede­venu normal », raconte Thomas Borody, gastro-​entérologue qui l’a soigné. « Mais surtout, la personne qui prenait soin de ce patient à domi­cile est venue me racon­ter à quel point les symp­tômes de sa mala­die avaient régressé. L’homme pouvait à nouveau faire des gestes de la vie courante comme s’essuyer avec une serviette ou sortir de la douche ! » Après un an, le malade avait retrouvé une véri­table auto­no­mie dans sa vie quotidienne. 

Thomas Borody n’étant pas neuro­logue, il s’en est ouvert auprès de ses collègues spécia­listes qui ont confirmé l’amélioration spec­ta­cu­laire de l’état du malade. Quand d’autres patients se sont présen­tés avec les mêmes symp­tômes (la consti­pa­tion étant un des effets colla­té­raux les plus fréquents du Parkin­son), il fut décidé de suivre au plus près ces malades. A ce jour, ils sont huit à avoir été ainsi trai­tés. Un seul n’a pas répondu au trai­te­ment anti­bio­tique. Pour tous les autres, le retour à un tran­sit diges­tif normal s’est accom­pa­gné d’une régres­sion des symp­tômes de la mala­die de Parkinson. 

L’observation clinique rejoint donc le postu­lat de Heiko Braak : quelque chose se trame au niveau des intes­tins des patients. Pour les neuro­logues, ce n’est pas absurde, car les intes­tins sont entou­rés d’un nombre si grand de neurones (il y en a autant que dans la moelle épinière), qu’ils ont été surnom­més le « second cerveau ». Et plusieurs obser­va­tions récentes renforcent encore cette idée. En 2010, une équipe de méde­cins fran­çais a décou­vert, en étudiant des biop­sies de côlons de parkin­so­niens, que les lésions habi­tuel­le­ment obser­vées dans le cerveau des malades se retrouvent à l’identique dans les neurones qui entourent l’appareil digestif…

Plus trou­blant encore, « il semble que les neurones intes­ti­naux soient affec­tés des années avant le cerveau, et même bien avant les premiers symp­tômes de la mala­die, explique Michael Gershon, le cher­cheur améri­cain de l’université Colum­bia à qui l’on doit l’expression de « second cerveau ». Certains font donc l’hypothèse que la mala­die de Parkin­son se déclare d’abord dans les intes­tins avant de remon­ter vers le cerveau » …

A quoi ressem­ble­rait le nouveau scéna­rio de la mala­die de Parkin­son ? « Le plus probable à mon sens est que tout cela commence par une infec­tion, sans doute d’origine alimen­taire », avance Thomas Borody. « Les bacté­ries produisent des millions de molé­cules. Certaines peuvent traver­ser la barrière intes­ti­nale et se retrou­ver dans le corps humain ». C’est ainsi qu’un composé toxique attein­drait et atta­que­rait les neurones de l’appareil digestif. 

Quelle que soit l’origine de l’infection, la toxine bloque­rait la dégra­da­tion d’une protéine natu­rel­le­ment présente dans le corps humain, l’alphasynucléine. Chez les malades, cette protéine s’accumule jusqu’à former des struc­tures visibles au micro­scope, les corps de Loewy, qui seraient la cause de la mort des neurones. Peu à peu ces agré­gats de protéines se répan­draient dans le système nerveux. Le moteur de cette trans­mis­sion fait lui aussi l’objet de suppositions…

L’une des plus célèbres et des plus intri­gantes est « l’hypothèse prion ». Le décou­vreur du prion, prix Nobel 1997, Stan­ley Prusi­ner, prend cette idée très au sérieux : « Il est possible que l’alphasynucléine soit une protéine prion qui forme des agré­gats et se trans­met à des cellules saines, propa­geant la mala­die » écrivait-​il dès 2009. 

L’idée serait donc que la protéine subit un chan­ge­ment, chimique ou de forme tridi­men­sion­nelle et que ce soit ce chan­ge­ment, peut-​être direc­te­ment provo­qué par l’infection, qui amorce la propa­ga­tion des agré­gats toxiques d’un neurone à l’autre. Lesquels agré­gats fini­raient par atteindre le cerveau, et notam­ment la « substance noire »… la perte des neurones entrai­nant les signes cliniques de la mala­die. Le tout pour­rait prendre plusieurs dizaines d’années. Le scéna­rio est sédui­sant mais les zones d’ombre demeurent nombreuses. L’idée d’une infec­tion sera diffi­cile à soute­nir tant qu’on n’aura pas trouvé l’agent respon­sable (bacté­rie, virus, ou toxine quel­conque); le méca­nisme de diffu­sion demeure mysté­rieux ; la séquence des évène­ments, diffé­rente chez certains patients, ne fait pas consen­sus, etc…

Cepen­dant « Si l’origine diges­tive se confir­mait, nous pour­rions détec­ter la mala­die à un stade très précoce grâce aux biop­sies déjà prati­quées lors de colo­sco­pies », estime Nico­las Bouvier, médecin-​chercheur à Nantes. « Ce qui permet­trait de tester à nouveau un grand nombre de molé­cules neuro­pro­tec­trices sur lesquelles repo­saient de grands espoirs, mais qui ont été tous déçus, peut-​être parce que les trai­te­ments ont été admi­nis­trés à des stades trop, tardifs de la mala­die ».

Dans la clinique de Thomas Borody, ont pense appli­quer une tech­nique qui a déjà fait ses preuves pour divers troubles intes­ti­naux : la trans­plan­ta­tion fécale. Il s’agit de trans­mettre la flore intes­ti­nale d’une personne saine à une personne malade. « C’est la seule solu­tion pour se débar­ras­ser de certaines bacté­ries patho­gènes, explique Thomas Borody. Avec les trai­te­ments anti­bio­tiques, il subsiste toujours des spores qui permettent aux bacté­ries patho­gènes de reve­nir lorsque l’on arrête le trai­te­ment ». Et si cela marchait, cela confir­me­rait qu’il s’agit bien d’une histoire de bacté­rie. Bien plus que la vali­da­tion d’une hypo­thèse auda­cieuse, ce serait un véri­table chan­ge­ment de para­digme, fertile en pers­pec­tives théra­peu­tiques. Car il auto­ri­se­rait de rêver à un trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son avant même l’apparition des symp­tômes. Et quitte à rêver, pour­quoi ne pas rêver aussi de trans­po­ser le concept d’infection à d’autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives (sclé­rose en plaque, Alzhei­mer, mala­die de Hunting­ton, syndrome de Guillain-Barré) …

Mathieu NOWAK, Sciences et Vie novembre 2011
Repris par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@orange.fr

Agonistes dopaminergiques et profil neuropsychiatrique : une étude comparative

Publié le 23 décembre 2011 à 08:10

Rapporté par Auré­lia Poujois (CHU de Saint-​Etienne) d’après la communication :
Neuro­psy­chia­tric profile of patients on treat­ment with prami­pexole, ropi­ni­role or levo­dopa in mono­the­rapy : head-​to-​head comparison.
JP. Perez (Espagne)
XIX World Congress on Parkin­son’s Disease and Rela­ted Disor­ders – Shan­ghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011

L’idée de ce travail espa­gnol a été de compa­rer les diffé­rents profils neuro­psy­chia­triques des patients parkin­so­niens trai­tés par agonistes dopa­mi­ner­giques ou L‑dopa, après contrôle des prin­ci­paux facteurs confon­dants cliniques et démographiques.

Au cours d’une étude en cross-​over pros­pec­tive, 515 patients (âge : 69.9+/-7.7 ans, durée évolu­tion 7.4+ /​-​4. 3 ans) eurent une évalua­tion neuro­psy­chia­trique par le NPI. 250 patients étaient sous prami­pexole, 150 sous ropi­ni­role et 115 sous L‑dopa seul. Les trois groupes étant appa­riés en âge, niveau d’éducation, sexe, sévé­rité de l’atteinte motrice, durée de la mala­die et équi­valent de dose en L‑dopa.

Les patients sous prami­pexole présen­tèrent un score NPI total plus bas que les patients sous ropi­ni­role (17.2+/-11 vs 20.9+/-13 ; p=0.015). Le score d’apathie était égale­ment le plus bas dans ce groupe compa­ra­ti­ve­ment aux deux autres groupes.
Par contre les autres signes et notam­ment la dépres­sion et les hallu­ci­na­tions n’étaient pas spéci­fiques d’un groupe.

Cette étude de bonne enver­gure est inté­res­sante car elle montre que les patients sous prami­pexole semblent présen­ter moins d’effets neuro­psy­chia­triques et notam­ment moins d’apathie. Par contre à la diffé­rence des études anté­rieures, il n’y avait pas plus de risque de psychose chez les patients sous agonistes dopaminergiques.
Date de publi­ca­tion : 14-12-2011

Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com

Danse et maladie de Parkinson : la première méta-analyse

Publié le 22 décembre 2011 à 07:17

Rapporté par Pierre Cesaro (Henri Mondor, Créteil) d’après la communication :
Reha­bi­li­ta­tion, exer­cise therapy and music in patients with Parkinson’s disease : a meta analy­sis of the effects of music based move­ment therapy on walking ability, balance and quality of life.
De Dreu MJ et al.
XIX World Congress on Parkin­son’s Disease and Rela­ted Disor­ders – Shan­ghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011

Le concept de « music based move­ment » (MbM) vient entre autres de l’observation d’un risque de mala­die de Parkin­son (MP) réduit chez les sujets actifs au plan physique, et de l’observation expé­ri­men­tale de l’induction de neuro­tro­phines céré­brales par l’exercice physique.
Il n’est pas simple, cepen­dant, de convaincre des patients ayant un trouble sévère de la motri­cité de s’astreindre à un exer­cice physique régu­lier, notam­ment en raison de la fatigue et des douleurs.
La MbM présente de nombreux avan­tages : elle peut se prati­quer seul (entraî­ne­ment à la marche) ou avec parte­naire (danse), améliore les stra­té­gies de marche, de rota­tion, de dépla­ce­ment du centre de gravité, alors que les signaux sonores améliorent les stimuli moteurs endo­gènes. Le plai­sir procuré par cet exer­cice, et la musique, peut dimi­nuer la fatigue, et l’exercice collec­tif est un stimu­lus supplémentaire.

Une première méta-​analyse a été tentée, qui a sélec­tionné fina­le­ment 6 publi­ca­tions parmi 402 dans la litté­ra­ture. Les échelles d’évaluation étaient cepen­dant dispa­rates, et l’ensemble de la cohorte ne rassem­blait que 168 patients.
Parmi les para­mètres « amélio­rés » par MbM : l’équilibre (échelle de Berg), la vitesse de lever, la longueur du pas et la vitesse de marche ; en revanche, le score moteur UPDRS III, le ques­tion­naire de free­zing et la qualité de vie ne montraient pas d’effet signi­fi­ca­tif. Ces obser­va­tions doivent être tempé­rées par le nombre limité de sujets (la plupart de ces para­mètres étaient mesu­rés dans moins de 4 des 6 essais rete­nus), et la durée variable de suivi.
On doit cepen­dant rete­nir que certains effets mesu­rés (allon­ge­ment de la longueur du pas) ont un impact majeur sur les capa­ci­tés ambu­la­toires, et que le manque de puis­sance statis­tique peut empê­cher de vali­der certains effets, qui étaient en dessous du seuil statistique.

Après le consen­sus « intui­tif » sur l’intérêt de l’exercice physique, vient le temps de l’« evidence based medi­cine » concer­nant la danse. 

Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com

Douleur et fatigue dans la maladie Parkinson

Publié le 21 décembre 2011 à 06:01

Douleur et fatigue dans la mala­die Parkinson
Rapporté par Auré­lia Poujois (CHU de Saint-​Etienne) d’après la communication :
Pain and fatigue in PD – paral­lel session
M. Wen (Chine)
XIX World Congress on Parkin­son’s Disease and Rela­ted Disor­ders – Shan­ghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011

La douleur (musculo-​squelettique, radiculo-​neuropathique, liée à la dysto­nie, à l’aka­thi­sie…) et la fatigue dans la mala­die de Parkin­son (MP) sont deux symp­tômes sous-​diagnostiqués. Aussi leur préva­lence est-​elle diffi­cile à préci­ser ce d’au­tant que les moyens d’éva­lua­tion sont volon­tiers différents.

M. Wen (Chine) a exposé les résul­tats d’une méta-​analyse portant sur 35 études rando­mi­sées issues de 29 pays diffé­rents et trai­tant de ces deux symp­tômes. La préva­lence est appa­rue rela­ti­ve­ment variable en fonc­tion des régions géogra­phiques puisque la douleur était rappor­tée chez 33.7% des MP en Asie et 79.4% en Europe. La fatigue étant de 35.3% en Europe du Nord et de 59.1% en Europe de l’Ouest.
Éton­nam­ment, les patients d’Eu­rope du Nord étaient les plus doulou­reux mais aussi les moins fati­gués. Les facteurs prédis­po­sant à la douleur étaient les fluc­tua­tions motrices et la dépres­sion alors que la sévé­rité de la mala­die, la dépres­sion et les troubles du sommeil prédis­po­saient à la fatigue. Quant à la théra­peu­tique, rien de bien nouveau sous le soleil oriental…
Outre les antal­giques clas­siques, le trai­te­ment de la douleur du MP repose aussi sur une stimu­la­tion dopa­mi­ner­gique la plus régu­lière… qui dimi­nue­rait aussi dans le même temps la fatigue. L’ef­fet du methyl­phé­ni­date sur la fatigue mérite de son côté d’être confirmé. 

Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com

Parkinson : la vie avec du chocolat est meilleure

Publié le 20 décembre 2011 à 10:03

“Parkin­son life with choco­late, is a better life”
Rapporté par Auré­lia Poujois (CHU de Saint-​Etienne) d’après la communication :
Coffee or choco­late, what do you like to drink with our L‑dopa ?
LC.jimenez-Botello (Mexique)
XIX World Congress on Parkin­son’s Disease and Rela­ted Disor­ders – Shan­ghai (Chine), 11 – 14 décembre 2011

Depuis les années soixante, la L‑dopa est le prin­ci­pal trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son (MP) mais ces dernières années les anta­go­nistes de l’Adénosine A2A, dont une majo­rité présente un noyau xanthine, ont aussi une place dans l’ar­se­nal théra­peu­tique du parkin­so­nien. Par ailleurs, les études épidé­mio­lo­giques semblent montrer un effet béné­fique de la consom­ma­tion de café dans la MP.

Cette équipe mexi­caine soulève l’hypothèse que ce résul­tat serait expli­qué par la présence de la méthylxan­thine dans la caféine.
Les auteurs ont ainsi cher­ché à savoir si la méthylxan­thine présente dans la caféine avait une affi­nité impor­tante pour les récep­teurs de l’adénosine A2A, compa­ra­ti­ve­ment à la théo­bro­mine, autre méthylxan­thine présente elle dans le choco­lat et ayant un noyau xanthine commun avec la caféine.

Les résul­tats des tests ont montré que la théo­bro­mine du choco­lat avait 30% de plus d’affinité que la caféine pour les récep­teurs de l’adénosine A2A. Le choco­lat aurait-​il une effi­ca­cité supé­rieure au café chez les parkinsoniens ?

Il reste encore du chemin à parcou­rir. Une étude compa­ra­tive de l’efficacité du café et du choco­lat est en cours chez des rats MPTP… alors patience et en atten­dant, le choco­lat reste bon pour le moral !
Date de publi­ca­tion : 14-12-2011

Rapport envoyé par le docteur Mimassi
nagimimassi@yahoo.com

[Vu sur le net] liste des médicaments sous surveillance renforcée

Publié le 14 novembre 2011 à 22:01

Trouvé sur le site de l’Afssaps (Agence Fran­çaise de Sécu­rité Sani­taire des Produits de Santé

Suite à l’identification de signaux de phar­ma­co­vi­gi­lance, une analyse appro­fon­die du profil de sécu­rité de ces médi­ca­ments est en cours et peut conduire à la prise de mesures adap­tées (renfor­ce­ment des précau­tions d’emploi et mises en garde, restric­tion des condi­tions de pres­crip­tion et de dispen­sa­tion, voire suspen­sion ou retrait du produit).

Pour lire l’ar­ticle dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

« Menace sur nos neurones » : Un livre à lire absolument !

Publié le 24 septembre 2011 à 21:55

Alzhei­mer, parkin­son, sclé­rose en plaques, autisme… Pour­quoi le nombre de personnes atteintes d’une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive explose-​t-​il, et pour quelles raisons les malades sont-​ils de plus en plus jeunes ? Ce livre révèle que ces mala­dies se préparent déjà dans le ventre des mères, deve­nues malgré elles des « mamans neuro­toxiques ». Ensuite, tout au long de la vie, nos neurones sont expo­sés à un cock­tail d’agressions capable de dimi­nuer irré­ver­si­ble­ment les fonc­tions de notre cerveau. Ces substances parfai­te­ment iden­ti­fiées et docu­men­tées par les scien­ti­fiques, pour­raient être bannies de notre envi­ron­ne­ment si une véri­table poli­tique de préven­tion était menée.

« Menace sur nos neurones », un livre de Marie Gros­man et Roger Lenglet, édité par Actes Sud

Il existe une vidéo qui présente le livre

Faut-​il se méfier de nos médicaments et de leurs effets secondaires ?

Publié le 28 juin 2011 à 10:13

De Bernard GEFFRAY
Membre d’honneur du CECAP et de l’ADPL
Co Fonda­teur d’AGP et du CECAP

Si la scan­da­leuse affaire du MEDIATOR, large­ment média­ti­sée n’en est qu’à ses débuts, il est déjà certain que le montant des indem­ni­tés récla­més à juste titre par les victimes et par les orga­nismes qui ont assuré le rembour­se­ment pendant une tren­taine d’années va être : faramineux.

Dans une toute autre propor­tion, vient d’être jugée à NANTES une affaire qui nous concerne plus parti­cu­liè­re­ment. Il s’agit de nos médi­ca­ments et de leurs effets secon­daires connus de longue date, ou qui se sont dévoi­lés à l’usage. Pour mémoire, nous en repre­nons la liste qui figure sur l’opuscule de l’AFSSAPS rédigé en Avril 2011, consul­table sur le site : www.afssaps.fr avec mise à dispo­si­tion aux Asso­cia­tions de Parkinsoniens.

LISTE des MEDICAMENTS CONCERNES :
ADARTREL(ropinirole), APOKINON(apomorphine), AROLAC(lisuride), BROMOKIN(bromocriptine), DOPERGINE(lisuride), DOSTINEX(cabergoline), DOADOPA(lévodopa+carbidopa), MODOPAR(lévodopa+bensérazide), NEUPRO(rotigotine), NORPROLAC(quinagolide), PARLODEL(bromocriptine), REQUIP(ropinirole), SIFROL(pramipexole), SINEMET(lévodopa+carbidopa), STALEVO(lévodopa+carbidopa+entacapone), TRIVASTAL(piribédil)

Plusieurs de ces médi­ca­ments existent sous forme de Géné­riques : le nom du médi­ca­ment déli­vré par votre phar­ma­cien ou pres­crit par votre méde­cin est alors celui de la substance active (entre paren­thèses dans la liste ci-dessus).
LISTE des EFFETS INDÉSIRABLES :
Nausées, vomis­se­ments. Baisses de tension(pression arté­rielle). Somnolence.
Troubles du compor­te­ment : addic­tion au jeu, achats compul­sifs, hypersexualité.
Hallu­ci­na­tions ou percep­tions anor­males de la réalité.

Il est inté­res­sant de noter(probablement sous l’influence du procès de Nantes) que cet opus­cule a été rédigé en commun avec les Asso­cia­tions, ce qui est nouveau et promet­teur d’une colla­bo­ra­tion essen­tielle dans le domaine de la Santé. Par ailleurs toutes les notices accom­pa­gnants les Médi­ca­ments ont été revues et corri­gées en 2009. Ce qui fait que nous tombons main­te­nant dans l’excès d’informations concer­nant les effets «  possibles  ». La liste des effets secon­daires prédo­mine large­ment sur les effets posi­tifs ! C’est un véri­table cata­logue de mises en garde, aver­tis­se­ments, précau­tion d’emploi.

Par exemple la notice : Infor­ma­tion de l’utilisateur du SINEMET 100mg est longue de ; 0,50 mètre et remplie recto-​verso de 50 lignes sur une face et 80 sur l’autre, le tout divisé en 6 para­graphes dont 2 de quelques lignes concer­nant la compo­si­tion du Médi­ca­ment, sa desti­na­tion, sa présen­ta­tion. C’est tout juste si l’on sait à quoi il sert ! Bien malin celui qui trou­vera une faille dans cette extra­or­di­naire cata­logue des défauts d’un médi­ca­ment vieux de 40 ans.
Inutile de préci­ser que tous les autres Médi­ca­ments ont conver­tis leurs notices de la même façon ; Le SIFROL récem­ment arrivé sur le marché Euro­péen après les Etats-​Unis est doté d’une notice de : 0,60 mètre de long multi­plié 0,27 de large impri­mée recto-​verso ! Pour ceux qui aiment la lecture, bon courage.

Toutes ces précau­tions ne visent qu’à proté­ger les Labo­ra­toires de tout procès sans appor­ter grand-​chose aux malades qui demeurent dans l’ignorance du fonc­tion­ne­ment des médi­ca­ments qui sont ordon­nan­cés, encore trop souvent, de façon abusive. Certaine notice ne compor­tant pas d’indication de la poso­lo­gie dont la notice du SINEMET.

Nous sommes encore loin d’une véri­table éduca­tion théra­peu­tique des malades de longue durée Parkin­so­niens ou autres .Pour cela, il faudrait la mise en place d’un plan Parkin­son, dont les bases ont fait l’objet d’un «  Livre Blanc  » toujours en examen. Dans cette attente, espé­rons que le dialogue s’établisse entre le pres­crip­teur et le malade, que l’action de chaque spécia­lité soit clai­re­ment expliquée.

Il est évident que le rôle des Asso­cia­tions demeure primor­dial dans cette éduca­tion. L’utilisation ration­nelle des médi­ca­ments est facteur de confort de vie. Les procès ne sont que le résul­tat d’une incom­pré­hen­sion de la mala­die et d’une totale non commu­ni­ca­tion à tous les endroits où elle devrait être. Quant au rôle de l’AFSSAPS, il n’est pas d’éditer des brochures conte­nant des aver­tis­se­ments même si cette façon d’opérer présente un certain inté­rêt a poste­riori, mais de se donner les moyens de travailler indé­pen­dam­ment des labo­ra­toires dans l’étude des nouvelles molé­cules présen­tées par ceux-​ci et leurs effets secon­daires consta­tés dans le temps.

Il existe encore bien des domaines à explo­rer dans diffé­rents endroits touchant à la santé publique et plus parti­cu­liè­re­ment les mala­dies neuro dégé­né­ra­tives. L’incidence de l’utilisation des produits Phyto­sa­ni­taires n’est toujours pas offi­ciel­le­ment étudiée malgré des données alar­mantes produites par la MSA depuis plusieurs années .L’introduction systé­ma­tique des Gluta­mates dans les plats prépa­rés, les Surimi, soupes, bouillons, conserves… Les Gluta­mates ou encore exhaus­teurs de goût de E621 à E625 consom­més régu­liè­re­ment par effet cumulé agissent sur les neurones. Utili­sés depuis plus de 50 ans, leur effet néfaste n’étant pas reconnu, jusqu’à présent du fait de leur rela­tive faible utilisation.

Il n’en est pas de même aujourd’hui puisque l’on en retrouve à peu près dans toute l’alimentation indus­trielle et même dans certains produits Bio ! L’association des Gluta­mates à notre nour­ri­ture n’est pas inno­cente, sans parler des énormes béné­fices reti­rés de la vente de ces produits dont la matière première est d’un coût insignifiant.

L’adjonction à la nour­ri­ture crée chez le consom­ma­teur un phéno­mène d’appétence en donnant l’illusion d’avoir dans son assiette un produit très goûteux, alors qu’en réalité, il n’y a qu’un produit médiocre. Une certaine fidé­lité commer­ciale, voire de dépen­dance s’en suit. Le cas le plus typique est le Surimi. Mis sur le marché il y a une tren­taine d’années ce produit n’est qu’un amal­game de chairs de pois­son de faible qualité gusta­tive à qui l’on donne un goût de crabe alors qu’il n’en contient au mieux que quelques traces.

Si l’on y ajoute certains colo­rants dits : alimen­taires et un édul­co­rant de synthèse tel l’ASPARTAME par ailleurs large­ment utilisé dans les produits « allé­gés » la ques­tion peut être posée sur la noci­vité réelle ou suppo­sée de ces arti­fices. Faudra-​t-​il, encore une fois, qu’il y ait scan­dale, procès, victimes réelles ou suppo­sées pour que la vérité éclate au grand jour.

En atten­dant, nos neurones subsis­tants, peuvent très bien se passer de tous ces leurres issus des mêmes labo­ra­toires que nos médicaments

Le Parkinsonien Indépendant : courrier d’une lectrice

Publié le 06 avril 2010 à 07:38

J’apprécie beau­coup votre revue de presse concer­nant les articles sur le Parkin­son. Un de ces derniers, extrait du Parkin­so­nien suisse, a retenu mon atten­tion et je me permets de rela­ter notre histoire fran­çaise avec la pompe.

Mon mari est équipé d’une pompe à Apoki­non (apomor­phine) depuis six ans et je voudrais appor­ter des préci­sions sur ce qui est dit dans l’article de nos amis suisses.

Lorsque mon mari a eu cette pompe c’était une solu­tion pour « rempla­cer » la stimu­la­tion qui n’était pas possible chez lui en raison de la multi­tude de para­mètres néga­tifs lors des tests préopé­ra­toires. Je ne voudrais pas que des patients aux quels la pompe serait propo­sée, la refusent car l’article est plutôt pessimiste. 

C’est vrai que la mise en place fut labo­rieuse surtout les trois premiers mois : Les problèmes de paroi abdo­mi­nale : nodules, aller­gies à la crème anti-​inflammatoire, les nécroses à l’endroit où il était piqué (qui en fait étaient dues à une cein­ture trop serrée.)

Remé­dia­tions :

• Il y a d’autres endroits ou l’on peut piquer (haut du bras, l’épaule, la cuisse) lorsque l’abdomen montre trop de nodules, la diffusion
  se fait mal… donc s’il y a trop de produit restant dans la pompe, il suffit de tour­ner pendant une semaine sur les autres points d’injection possible.
• Pour mon époux, le trai­te­ment par voie orale n’a pu être allégé(7 prises par 24 h) car on n’a prati­que­ment pas pu augmen­ter le flux de diffu­sion de l’apomorphine. Mais bon je trouve que c’est un peu exces­sif de dire que cela restreint la vie sociale.
• Le manie­ment de la pompe, est simple, car les réglages sont faits à l’hôpital ou par le pres­ta­taire de service. Pour la mise en route, il suffit d’appuyer sur le bouton ON ou sur OFF pour arrê­ter. Ensuite il faut remettre le piston pousse-​seringue à zéro, pour l’usage du lende­main en appuyant sur deux boutons. C’est aussi simple qu’une télécommande….

Après la pose de la pompe, nous avons re-​voyagé (en France) et n’avons jamais eu de problème pour trou­ver des infir­miers sur nos lieux de vacances. Le pres­ta­taire de services HOMEPERF a toujours trouvé et fait former par les antennes régio­nales les soignants locaux. 

Il est vrai que ce n’est pas la pana­cée, mais les rares fois où il y a panne de la pompe (plus petite en largeur et longueur, mais plus épaisse qu’un télé­phone portable) on voit rapi­de­ment, les diffi­cul­tés ressur­gir ….. Il ne faut pas oublier que la mala­die évolue et que cette médi­ca­tion ne guérit pas, mais améliore le quotidien. 

Conclu­sion :

Il ne faut pas être seul pour les débuts : même si certains malades gèrent seuls la pompe : dilu­tion, remplis­sage, piqûre, mis en route.
L’équipe de Rennes m’avait conseillé d’avoir recours à un cabi­net infir­mier, afin de ne pas être seule à gérer, car je n’étais pas à l’abri d’une hospi­ta­li­sa­tion, de devoir partir (parents âgés, nais­sances chez les enfants…) aujourd’hui, je les en remer­cie sincè­re­ment, ainsi que Home­perf, car les débuts ont un peu stres­sants. (nous avons rencon­tré, à plusieurs reprises) des malades qui avaient aban­donné (faute de soutien à la première difficulté)

• Il faut prendre la tension 3 ou 4 fois dans la jour­née et la noter.
• Tenir une feuille de bord pour noter toutes les heures comment est le malade.
• Le malade a toujours peur que l’aiguille parte. Que la tubu­lure se bouche (alors un signal Bip Bip se déclenche) 

Depuis dix-​huit mois, d’autres patho­lo­gies se sont rajou­tées à celle exis­tante, mais ni mon mari ni moi ne regret­tons d’avoir cette solu­tion pour amélio­rer son quoti­dien, si compli­qué soi-​il : Il ne pour­rait plus vivre sans.

Mon mari est diag­nos­ti­qué depuis 1994 (56 ans), mais avec le recul les premiers symp­tômes sont appa­rus en 1978(40 ans), surtout quand il était fati­gué. (bien sûr à l’époque nous n’y avons pas prêté attention).

Le coupe­ret est tombé : Parkin­son Atypique Bilatéral. 

A 72 ans, il est atteint, selon les neuro­logues, d’un parkin­son sévère et très évolué.

Je me tiens à dispo­si­tion pour tous rensei­gne­ments complé­men­taires que vous
souhai­te­riez avoir. 

Brigitte ORVOËN

Une initiative de la fondation d’entreprise Novartis

Publié le 05 novembre 2009 à 21:04

1- Défi­ni­tion de la proximologie :
Le terme proxi­mo­lo­gie est un néolo­gisme composé du préfixe ‘proximo’ du terme latin ‘proxi­mus’ signi­fiant « proche » et du suffixe ‘logie’ du mot grec ancien ‘logos’, signi­fiant « discours, parole » scientifique.

La proxi­mo­lo­gie est une aire de recherche qui se consacre à l’étude des rela­tions entre le malade et ses proches. Cette approche pluri­dis­ci­pli­naire au carre­four de la méde­cine, socio­lo­gie, psycho­lo­gie ou bien encore de l’anthropologie, fait de l’entourage des personnes malades ou dépen­dantes un objet central d’étude et de réflexion.

Son origi­na­lité est d’envisager la présence et le rôle de l’entourage comme des éléments déter­mi­nants de l’environnement du patient, donc de l’efficacité des soins et de sa « prise en charge ».

Au-​delà de l’in­té­rêt de ses ques­tion­ne­ments poli­tiques, philo­so­phiques ou anthro­po­lo­giques, la proxi­mo­lo­gie vise à traduire la réflexion en action. A travers des recherches appli­quées qui peuvent conduire à des services ou des solu­tions pratiques, elle souhaite contri­buer à une meilleure adéqua­tion de l’aide appor­tée par la soli­da­rité natio­nale ou locale avec les besoins des aidats.

2- Les assises de la proximologie
Aujourd’­hui, plus de 3 millions de Fran­çais accom­pagnent un proche malade ou dépen­dant. Leur rôle est souvent essen­tiel et leur situa­tion parfois diffi­cile : problèmes finan­ciers et rela­tion­nels, fragi­li­sa­tion de leur propre santé, etc. Dans le cadre de l’évo­lu­tion du système de santé, la Fonda­tion d’en­tre­prise Novar­tis initie les Assises Natio­nales de proxi­mo­lo­gie, autour de la place des proches de personnes malades ou dépen­dantes dans le système de soins.

Vos idées et expé­riences sont précieuses : faites avan­cer le débat en propo­sant dès main­te­nant vos suggestions !

Sur le site : http://www.assisesdeproximologie.com/public/ vous trou­ve­rez 7 points sur lesquels vous pouvez expri­mer le constat des problèmes posés aux aidants fami­liaux et vos recom­man­da­tions pour y remé­dier , vous pouvez égale­ment voter pour chacune des propo­si­tions émises par les participants :

1. discus­sion générale
2. les proches dans le parcours de soins
3. les rela­tions entre l’entourage de la personne malade et les professionnels
4. la vulné­ra­bi­lité de l’entourage
5. rela­tions entre la personne malade ou dépen­dante et son proche
6. prise en charge des patients sans entourage
7. impact socio-​économique de l’aide informelle

J’encourage les aidants fami­liaux à émettre leurs propo­si­tions, c’est une occa­sion assez rare de se faire entendre.

Pierre Lemay (Asso­cia­tion des parkin­so­niens de la Manche)

Trouvé sur le net : les malades atteints de Parkinson sont incapable de mentir

Publié le 19 avril 2009 à 06:41

La sincé­rité des patients atteints de Parkin­son était déjà connue des méde­cins. Une étude montre aujourd’­hui que cette qualité peut être vue comme une consé­quence d’une inca­pa­cité à mentir.

Nous savions déjà que les personnes souf­frant de la mala­die de Parkin­son font preuve d’un type compor­te­men­tal spéci­fique et qu’elles se distinguent par leur sincé­rité. Une étude, publiée par le maga­zine Brain, s’est deman­dée si cette sincé­rité est un simple trait de carac­tère ou s’il y a vrai­ment un rapport avec le cerveau.

Quand on débite un mensonge, une certaine partie du cerveau, le cortex préfron­tal, se met en marche. Mais ce n’est pas le cas des personnes atteintes de la mala­die. C’est la raison pour laquelle ces personnes ont tant de diffi­cul­tés à mentir. La sincé­rité typique des patients atteints de Parkin­son n’est qu’une inca­pa­cité à mentir.

Pendant les examens, les patients étaient obli­gés de racon­ter un mensonge sous le scan­ner. Les images du cerveau ont démon­tré la corré­la­tion entre l’in­ca­pa­cité à mentir et le fonc­tion­ne­ment du cortex préfrontal.

L’étude ne nous donne pas seule­ment plus d’in­for­ma­tions sur les dysfonc­tion­ne­ments liés à la mala­die de Parkin­son mais elle éclaire égale­ment les fonc­tions du cerveau impli­quées dans les mensonges.

Après la mala­die d’Alz­hei­mer, celle de Parkin­son est la mala­die de vieillesse la plus fréquente en Belgique. Le vieillis­se­ment crois­sant de la popu­la­tion ne fera qu’aug­men­ter le nombre de malades.

Knack.be, traduc­tion Céline Bouckaert
Source : Le Vif /​ L’ex­press, Belgique, article du 17 avril 2009

Parkinson et nicotine

Publié le 31 mars 2009 à 05:49

Paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°36 – mars 2009 

Nous avons été nombreux à prendre connais­sance, avec grand inté­rêt, d’un article du Nouvel Obser­va­teur du 22/​28 janvier 09 à propos de l’utilisation de la nico­tine pour trai­ter certaines mala­dies neurodégénératives.
Nous avons aussi pris connais­sance d’un « droit de réponse » du profes­seur Pierre Cesaro dont nous publions de larges extraits à la suite de cet article.
Nous avions déjà abordé cette ques­tion dans le numéro 3 de décembre 2000 du Parkin­so­nien Indé­pen­dant en signa­lant les recherches conduites en parti­cu­lier par le profes­seur Chan­geux de l’Institut Pasteur tout en rappor­tant les réserves expri­mées par nos amis suisses dans leur revue numéro 58 de juin 2000.

Sous le titre Nico­tine contre Alzhei­mer, Fabien GRUHIER écrit donc dans le Nouvel Observateur 

« Long­temps le constat a fait l’objet d’une sorte d’omerta. Les études épidé­mio­lo­giques, mesu­rant les effets désas­treux du tabac, lais­saient appa­raître un inso­lite béné­fice : statis­ti­que­ment, les fumeurs semblaient mieux proté­gés contre les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, comme Alzhei­mer ou Parkin­son. Or cela faisait désordre et risquait de brouiller le message anti-​cigarettes. D’où une certaine gêne : mieux valait n’en pas parler. Pour­tant, dès 1999, au nom de l’Assistance Publique, le profes­seur Pierre Cesaro et le docteur Gabriel Villa­fane (service de neuro­lo­gie du CHU Henri-​Mondor de Créteil) dépo­saient une discrète demande de brevet reven­di­quant l’« utili­sa­tion de la nico­tine à l’état pur comme médi­ca­ment pour les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, notam­ment la mala­die de Parkin­son, certaines épilep­sies et les démences séniles type Alzhei­mer »… « Dans leur demande de brevet, les deux spécia­listes préco­nisent l’utilisation des patchs nico­ti­niques desti­nés aux gens qui veulent cesser de fumer. »
« Actuel­le­ment, observe Gabriel Villa­fane, pour l’administration de beau­coup de médi­ca­ments, le patch est à la mode. Un jour on pour­rait procé­der autre­ment que par cette voie trans­der­mique, et admi­nis­trer la nico­tine en injec­tion ou avec des gélules par voie orale »… « L’important c’est l’effet apai­sant de la nico­tine pure sur les neurones. La demande de brevet inter­na­tio­nal (vite accordé) repo­sait sur les obser­va­tions du docteur Villa­fane : en moyenne, ses patients fumeurs se portaient mieux. Le prati­cien avait même observé une aggra­va­tion des crises chez des patients épilep­tiques qui cessaient de fumer. Alors pour­quoi ne pas leur pres­crire – à eux, ainsi qu’à d’autres victimes de mala­die neuro­lo­giques – ces fameux patchs de nico­tine conçus pour l’arrêt du tabac ?
« Les résul­tats ont été spec­ta­cu­laires : à Créteil, grâce au bouche-​à-​oreille, la consul­ta­tion ne désem­plit pas. Après quatre mois de patchs à haute dose, les parkin­so­niens constatent une rémis­sion à 50% de leurs symp­tômes : « un résul­tat jamais observé avec aucune autre molé­cule théra­peu­tique ». Crampes des membres infé­rieurs (dysto­nie), dyski­né­sie (mouve­ments invo­lon­taires), trem­ble­ments carac­té­ris­tiques… tout s’atténue. Non seule­ment la progres­sion de la mala­die est enrayée, mais la pour­suite de la cure nico­ti­nique permet de bascu­ler peu à peu de l’ancien et clas­sique trai­te­ment anti­par­kin­so­nien à la L‑Dopa jusqu’à la seule nico­tine » au béné­fice de la Sécu­rité Sociale…

« Sur les image­ries en Dat-​Scan, on observe en direct les effets bien­fai­sants de la nico­tine : les noyaux carac­té­ris­tiques de la mala­die (Alzhei­mer) s’estompent à vue d’œil. Il ne s’agit pas d’une vraie surprise, car on connaît le mode d’action de cette mysté­rieuse nico­tine, protec­trice des neurones, qui inter­vient dans le cerveau comme un neuro­trans­met­teur de la dopa­mine et de l’acétylcholine. La nature a même prévu pour elle des récep­teurs spéci­fiques… L’organisme est capable de synthé­ti­ser lui-​même les neuro­mé­dia­teurs dont il a besoin – comme, par exemple, la morphine. Mais alors, face à une telle biolo­gie immé­mo­riale, pour­quoi dépo­ser des brevets ? Pour­quoi ne pas se conten­ter de scot­cher des patchs de nico­tine sur les patients qui en ont besoin ? »

« Le docteur Villa­fane s’en explique : les patchs nico­ti­niques sont conçus – et partiel­le­ment rembour­sés – pour un usage tran­si­toire. Il ne nous est pas permis de les pres­crire pour une autre indi­ca­tion, surtout pas indé­fi­ni­ment ! Ils ne disposent pas d’une AMM (auto­ri­sa­tion de mise sur le marché) pour autre chose que le sevrage taba­gique. Les parkin­so­niens ainsi trai­tés le sont donc d’une façon quasi clan­des­tine, à leurs frais. Pendant ce temps les améri­cains sont en train de dépo­ser des brevets qui contournent les nôtres. Quant aux fabri­cants de patchs nico­ti­niques, ils attendent… »

Fabien GRUHIER

Le profes­seur Cesaro a tenu à appor­ter un correctif :

« … Le contenu de l’article contient des infor­ma­tions exagé­ré­ment opti­mistes voire erro­nées … L’amélioration clinique des symp­tômes de la mala­die ne saurait être annon­cée à hauteur de 50%. Cela résulte de quelques obser­va­tions (6 obser­va­tions indi­vi­duelles sont actuel­le­ment publiées dans la presse médi­cale), dont la métho­do­lo­gie d’essai en « ouvert » ne permets pas de vali­der l’importance du béné­fice thérapeutique. » …

« Aucun patient ne limite, à l’heure actuelle, son trai­te­ment à la nico­tine trans­der­mique sans trai­te­ment asso­cié par les médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens « clas­siques ». Il est de ce fait très préma­turé, et proba­ble­ment inexact, d’annoncer une écono­mie de 1 300 €/​mois pour l’assurance maladie. »

« Il est inexact de d’écrire que les « noyaux carac­té­ris­tiques de la mala­die » dispa­raissent à vue d’œil. Chez quelques patients, et toujours « en ouvert », nous avons eu l’impression que la progres­sion de la mala­die, mesu­rée par image­rie scin­ti­gra­hique, pouvait être ralen­tie. Là encore, l’effet « placebo » peut influen­cer à la fois les patients concer­nés et les méde­cins chercheurs. »

« Tous ces sujets font l’objet d’une recherche compor­tant un groupe « contrôle » qui doit concer­ner 40 sujets, et qui néces­site un suivi de un an, c’est-​à-​dire que les résul­tats pour­raient être connus fin 2010, cette étude venant à peine de débuter. »

« En tant que chef du service concerné, je souhaite voir publiée cette mise au point. Je consi­dère que les propos rappor­tés sont du à l’enthousiasme de l’un de mes colla­bo­ra­teurs, et aussi de la volonté de voir « avan­cer » plus vite ce sujet de la part de certains patients qui ont pu béné­fi­cier de ce trai­te­ment au cours des 10 dernières années. » 

« Il convient de consi­dé­rer qu’il n’y a pas (encore) de véri­table nouveauté théra­peu­tique sur ce sujet en 2009, et que donner de l’espoir aux milliers de patients atteints d’affections neuro­dé­gé­né­ra­tives est au mieux préma­turé, et malheu­reu­se­ment inexact pour toutes les mala­dies autres que la mala­die de parkin­son idio­pa­thique elle-​même, dont on connait à l’heure actuelle l’hétérogénéité clinique et géné­tique. Il n’y a pas à l’heure actuelle de recherche en cours sur la mala­die d’Alzheimer par nico­tine, ni sur les formes gravis­simes que sont les « parkin­son plus » encore appe­lées dégé­né­res­cences multi systé­ma­ti­sées ou para­ly­sies supra­nu­cléaires progressives. » 

« Il est en revanche exact qu’il existe une compé­ti­tion inter­na­tio­nale sur le sujet et nos collègues cali­for­niens font état de résul­tats promet­teurs qui mettent en exergue une amélio­ra­tion de la motri­cité et une « neuro­pro­tec­tion », mais unique­ment sur des modèles animaux », notam­ment des singes rendus parkin­so­niens à l’aide de toxines … L’originalité du concept « inventé » par le docteur Gabriel Villa­fane repose sur un trai­te­ment « chro­nique » c’est-​à-​dire de longue durée et des doses très élevées de nico­tine. La recherche en cours porte sur la mala­die de parkin­son « avan­cée » au stade de ce que nous appe­lons les fluc­tua­tions motrices. D’autres essais pour­raient porter dans le futur sur des patients au début clinique de la mala­die voire avant. Il est aujourd’hui impos­sible de commen­ter sur un sujet qui n’a pas encore fait l’objet d’une recherche systématique. »

Profes­seur Pierre CESARO

En juin 2000 dans la revue suisse Parkin­son, le profes­seur LUDIN, quant à lui, écri­vait cet avertissement : 

« Le rappro­che­ment entre le syndrome parkin­so­nien et la nico­tine est fait depuis long­temps. On sait que les fumeurs sont moins souvent atteints de la mala­die que les non-​fumeurs… (Je) ne connaît pas d’études à grande échelle qui aurait utilisé la nico­tine à des fins théra­peu­tiques. Le remède est pire que le mal. L’association améri­caine de la mala­die de parkin­son (APDA) partage cet avis dans son bulle­tin de février 2000 : le taba­gisme comporte des risques. La nico­tine n’est ni adap­tée à la préven­tion de la mala­die ni à son traitement. »
« En Suisse, il n’est pas permis de trai­ter la mala­die de Parkin­son avec de la nico­tine. (Je) décon­seille d’utiliser des patchs de nico­tine, ils ne sont pas sans risques ».

Notre conclu­sion de l’époque me semble être encore d’actualité :
Atten­dons donc les résul­tats contrô­lés des recherches en cours et menées par des équipes qui, nous l’espérons, ne sont pas subven­tion­nées par les fabri­cants de tabac, avant de nous dire que cette voie est véri­ta­ble­ment porteuse d’espoir. Soyons patients et ne nous lais­sons pas empor­ter par notre envie, normale, de trou­ver la « solu­tion miracle » !

Par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@orange.fr

Garder une bouche saine

Publié le 13 janvier 2009 à 16:28

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°35 – décembre 2008

Indis­pen­sable à tout âge, une bonne hygiène bucco-​dentaire s’avère d’autant plus impor­tante quand l’âge fragi­lise notre bouche.

Se servir d’une brosse à dents demande a la fois de la dexté­rité, de la force et de la coor­di­na­tion… Si une personne ne peut plus effec­tuer ce geste, il va falloir l’aider car, aux problèmes bucco-​dentaires que nous connais­sons tous, l’âge ajoute des facteurs aggravants.

La rétrac­tion de la gencive, par exemple, qui favo­rise l’apparition de caries au niveau des racines ; la dimi­nu­tion de la produc­tion de salive, qui s’accélère encore avec la prise de médi­ca­ments. Non seule­ment la sensa­tion de bouche sèche est désa­gréable mais, surtout, la salive ne joue plus son rôle protec­teur et auto­net­toyant ; le port d’une prothèse, totale ou partielle, qui augmente le risque d’irritation ou d’inflammation.

Le Pr Mary­sette FOLLIGUET, chef du Service d’odontologie de l’hôpital Louis Mourier à Colombes (92), estime indis­pen­sable de veiller à la toilette buccale des personnes âgées, autant pour leur santé (inflam­ma­tion mais aussi risque de dénu­tri­tion) que pour leur vie fami­liale et sociale (troubles de la parole et replie­ment sur soi)…

Suivons ses conseils : après chaque repas, se rincer la bouche avec un verre d’eau, ou si cela est plus facile, simple­ment boire un verre d’eau ; bros­ser les dents, mais aussi la langue, le palais, les gencives avec une brosse souple et douce ; utili­ser une brosse élec­trique si néces­saire ; enle­ver les prothèses et les nettoyer soigneu­se­ment ; enfin, si une personne supporte mal l’usage de la brosse, utili­ser une compresse humide sur les faces des dents et des muqueuses, et boire suffisamment.

Ces mesures simples sont parfois diffi­ciles à appli­quer, recon­naît le Dr FOLLIGUET : Bros­ser les dents de quelqu’un est un geste malaisé à effec­tuer, non seule­ment tech­ni­que­ment, mais aussi psycho­lo­gi­que­ment. Certaines personnes âgées ne supportent pas « cette intru­sion ». Le chirurgien-​dentiste peut donner des conseils, montrer la façon d’enlever une prothèse sans bles­ser ou comment éviter les réflexes nauséeux.

Le soin des dents et de la bouche ne doit pas consti­tuer une épreuve triquo­ti­dienne. Mieux vaut un seul bros­sage, le soir, bien accepté et bien effec­tué, que trois tenta­tives stressantes.

« L’important aujourd’hui est de sensi­bi­li­ser les personnes et leur entou­rage à la néces­sité d’une hygiène quoti­dienne et d’un suivi dentaire ».

Extrait d’un article de « Notre Temps », Octobre 2008
Lu par Fran­çoise VIGNON

Exposé d’une orthophoniste — rédigé par Jean Pierre Lagadec

Publié le 13 janvier 2009 à 01:47

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°35 – décembre 2008

Lors de l’assemblée géné­rale du CECAP, à Loctudy, une ortho­pho­niste a fait un exposé sur les troubles et la réédu­ca­tion de la parole, de la déglu­ti­tion et de l’écriture dans la mala­die de Parkinson.

Cet exposé est résumé dans le texte qui suit.

1. Troubles de la parole (Dysar­thrie)
Ces troubles sont très fréquents chez les sujets parkinsoniens

Ils se carac­té­risent par une réduc­tion de l’intensité vocale, une voix rauque et mono­tone et une arti­cu­la­tion imprécise.

Les troubles de la parole appa­raissent souvent au début de la mala­die, mais peuvent rester assez long­temps, igno­rés ou incom­pris du patient. Lors de la première consul­ta­tion ortho­pho­nique, on peut entendre ce genre de phrases : « on ne m’écoute pas ! », « on me coupe la parole », « je ne peux pas prendre la parole en réunion », « ma femme est sourde » etc…

Les troubles de la parole sont pour­tant péna­li­sants et handi­capent le patient dans la vie sociale et profes­sion­nelle. Ils doivent donc être trai­tés le plus préco­ce­ment possible.

Que propo­ser comme traitement ?

• les trai­te­ments médi­ca­men­teux anti­par­kin­so­niens clas­siques (L Dopa, agonistes dopa­mi­ner­giques..) effi­caces pour l’amélioration de la motri­cité des membres, sont très peu ou pas du tout effi­caces dans le trai­te­ment de la dysar­thrie. Il en est de même des trai­te­ments neurochirurgicaux.
• les trai­te­ments ortho­pho­niques tradi­tion­nels, souvent fasti­dieux pour le sujet, n’ont pas non plus démon­tré leur effi­ca­cité dans le trai­te­ment de la dysar­thrie parkin­so­nienne. Pour réédu­quer la parole, il faut parler et non se limi­ter à des exer­cices devant une glace.

C’est pour­quoi, cette ortho­pho­niste préco­nise une méthode, qu’elle applique avec succès depuis plusieurs années, la LSVT (Lee Silver­man Voice Treat­ment) ou méthode de Lee Silverman.

Cette méthode est spéci­fique au trai­te­ment de la dysar­thrie parkin­so­nienne. Pour être plei­ne­ment effi­cace, il faut respec­ter les condi­tions suivantes :

• la réédu­ca­tion doit être précoce et intensive
• chaque session de réédu­ca­tion comprend 16 séances de 1 heure, à raison de 4 séances hebdo­ma­daires sur 4 semaines consécutives.
• les sessions sont à renou­ve­ler dans le temps (voire tous les ans)
• la réédu­ca­tion demande de l’énergie et la parti­ci­pa­tion active du patient
• après chaque séance jour­na­lière, le patient fait des exer­cices à domi­cile avant la séance suivante.

Au cours des séances, le travail de réédu­ca­tion (simple et précis) est porté parti­cu­liè­re­ment sur l’augmentation de la produc­tion phonatoire.
Cette méthode LSVT d’origine améri­caine est prati­quée en France par des ortho­pho­nistes agréés.

2. Troubles de la déglu­ti­tion (Dyspha­gie)
Les troubles de la déglu­ti­tion touchent presque tous les patients parkin­so­niens à des degrés divers, et appa­raissent souvent dès le début de la maladie.

Les symp­tômes des troubles de déglu­ti­tion sont en parti­cu­lier une mobi­lité réduite de la langue, une forma­tion diffi­cile du bol alimen­taire, une perte du réflexe pharyngé et une contrac­tion pharyn­gée insuffisante.
La dyspha­gie a pour consé­quences une perte d’appétit du patient entraî­nant souvent une perte de poids, des diffi­cul­tés à avaler ses médi­ca­ments, Dans les derniers stades de la mala­die, elle peut provo­quer des «  fausses routes », à l’origine de pneu­mo­pa­thies d’aspiration pouvant entraî­ner le décès du patient.

Enfin, la dyspha­gie empêche que la salive produite régu­liè­re­ment par les glandes sali­vaires soit absor­bée auto­ma­ti­que­ment (de l’ordre de 2000 fois par jour norma­le­ment). La salive non absor­bée s’accumule alors dans la bouche, et comme le patient a géné­ra­le­ment la tête bais­sée finit par débor­der et couler à la commis­sure des lèvres (bavage).

Le trai­te­ment de la dyspha­gie par l’orthophoniste consiste d’abord à travailler sur un redres­se­ment de la posture du patient et une modi­fi­ca­tion de son régime alimentaire.
Ensuite des exer­cices spéci­fiques de motri­cité orale peuvent être propo­sés au patient pour amélio­rer la toni­cité muscu­laire. Et asso­ciés à la LSVT pour amélio­rer la fonc­tion de déglutition.

3. Troubles de l’écriture (Micro­gra­phie)
Le trai­te­ment des troubles de l’écriture fait aussi partie de la compé­tence de l’orthophoniste.

La micro­gra­phie est un trouble de l’écriture souvent présent dès le début de la mala­die de Parkin­son. Elle se carac­té­rise par une écri­ture qui devient de plus en plus petite à mesure que la main progresse vers la fin d’un mot ou d’une ligne.

L’écriture peut n’être que légè­re­ment ralen­tie ou micro­gra­phique et rester lisible. Mais elle peut être pertur­bée au point que la phrase entière soit illi­sible. Ce trouble a des consé­quences néga­tives sur la vie sociale et professionnelle

En réédu­ca­tion, l’accent est mis sur l’exagération de l’amplitude du mouve­ment et la gros­seur des lettres à tracer. On peut par exemple, en bougeant le bras et l’épaule, mimer le tracé d’énormes ”0” ou de “8”. Par ailleurs l’orthophoniste dispose d’autres tech­niques pour ralen­tir la progres­sion du trouble.

Une session de réédu­ca­tion peut être faite en 15 séances.

Enfin le patient peut par l’utilisation de certaines recettes (choix de papier quadrillé de crayons et de stylos adap­tés ; écri­ture en lettres déta­chées de préfé­rence à l’écriture cursive) pallier les incon­vé­nients de la micrographie

Le patient devra s’entrainer à écrire régu­liè­re­ment, en pensant à ce qu’il fait. Et écrire le plus souvent possible, par exemple il faut qu’il conti­nue à commu­ni­quer par écrit avec ses proches.

Par Jean Pierre LAGADEC

La narcolepsie vue par le professeur LUDIN du comité consultatif Parkinson suisse

Publié le 13 janvier 2009 à 01:36

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°35 – décembre 2008

Ques­tion d’une lectrice : mon mari souffre du Parkin­son depuis quelques années. Il s’en accom­mode très bien, et moi-​même je m’adapte bien à lui et à sa mala­die. Cepen­dant, quelque chose me stresse : la narco­lep­sie. Cela lui arrive le plus souvent au restau­rant ou lorsque l’on nous rend visite. Tout le monde panique, veut nous aider ou appe­ler une ambu­lance. Je sais que ce n’est pas dange­reux, mais je suis tout de même peu rassu­rée. Devons-​nous vivre avec ce handicap ?

Réponse du profes­seur : Il serait impor­tant de m’en dire davan­tage sur les médi­ca­ments pris par le patient et sur sa qualité de sommeil pendant la nuit. Les médi­ca­ments contre le Parkin­son, en parti­cu­lier les agonistes de la dopa­mine, peuvent aggra­ver la somno­lence diurne et égale­ment provo­quer ce que l’on appelle des crises de sommeil, suscep­tibles d’avoir des consé­quences catas­tro­phiques en parti­cu­lier au volant d’un véhi­cule moto­risé. Si le patient est traité par agonistes de la dopa­mine, il convien­drait d’envisager une réduc­tion de la poso­lo­gie lors de la consul­ta­tion avec le méde­cin trai­tant. Si les médi­ca­ments sont respon­sables de la somno­lence décrite, en géné­ral l’amélioration ne tarde pas à se mani­fes­ter. Une mauvaise qualité du sommeil pendant la nuit peut égale­ment être à l’origine d’une plus grande somno­lence diurne. Malheu­reu­se­ment, les troubles du sommeil sont fréquents chez les Parkin­so­niens. Ils peuvent avoir diffé­rentes origines. Une analyse appro­fon­die permet souvent de cibler la cause et d’obtenir une amélioration.

Le fait que l’endormissement ait lieu en parti­cu­lier au restau­rant ou lors des visites permet de soup­çon­ner une autre cause possible : chez de nombreux Parkin­so­niens, les proces­sus cogni­tifs sont ralen­tis. Ils ont ainsi plus de mal à suivre une discus­sion animée et leurs propres contri­bu­tions sont souvent trop tardives. Cela peut les inci­ter à décro­cher de la conver­sa­tion et à s’assoupir. Dans le cas précis, il serait essen­tiel que tous les parti­ci­pants tiennent compte du ralen­tis­se­ment du patient et le fassent parti­ci­per acti­ve­ment à la conversation.

Lu dans « PARKINSON Suisse » n°88 par Jean GRAVELEAU

Une découverte fondamentale : Une nouvelle source de neurones dans le cerveau adulte

Publié le 09 janvier 2009 à 06:59

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°35 – décembre 2008

Lu sur Google, lundi 27 octobre 08

Des cher­cheurs de l’Ins­ti­tut Pasteur et du CNRS viennent d’iden­ti­fier une nouvelle source de produc­tion de neurones dans le cerveau adulte. Leurs travaux, publiés dans le Jour­nal of Neuros­cience, apportent la preuve des capa­ci­tés intrin­sèques du cerveau à s’auto-​réparer. Ils ouvrent ainsi des pers­pec­tives inat­ten­dues pour le déve­lop­pe­ment de théra­pies, notam­ment pour le trai­te­ment des patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives, comme la mala­die de Parkin­son ou la Chorée de Huntington. 

En 2003, alors que les neuro­bio­lo­gistes consi­dé­raient depuis toujours que le cerveau et la moelle épinière ne pouvaient se répa­rer, en cas de lésion ou de mala­die, la décou­verte de cellules souches au cœur du cerveau adulte par Pierre-​Marie Lledo et son équipe, à l’Ins­ti­tut Pasteur (unité Percep­tion et mémoire, CNRS URA 2182), avait boule­versé le dogme central en neuro­bio­lo­gie. Les cher­cheurs avaient en effet montré que certaines cellules non-​neuronales, appe­lées cellules gliales, pouvaient se trans­for­mer en neurones, eux-​mêmes capables d’in­té­grer des réseaux cellu­laires exis­tants. L’année suivante, la même unité avait iden­ti­fié une molé­cule char­gée d’at­ti­rer ces néo-​neurones depuis leur zone de forma­tion jusque dans le bulbe olfac­tif, une autre région du cerveau. 

Aujourd’­hui, Pierre-​Marie Lledo et son équipe apportent de nouveaux espoirs pour les stra­té­gies théra­peu­tiques qui visent à répa­rer le cerveau. En colla­bo­ra­tion avec l’unité de Viro­lo­gie molé­cu­laire et vecto­ro­lo­gie, diri­gée à l’Ins­ti­tut Pasteur par Pierre Char­neau, les cher­cheurs prouvent en effet que ces cellules souches de type glial, capables de se trans­for­mer en neurones, sont loca­li­sées non seule­ment dans la zone de forma­tion qu’ils ont iden­ti­fiée en 2003, mais égale­ment tout le long d’un tunnel dans lequel migrent les nouveaux neurones, ainsi que dans le bulbe olfactif. 

Les cher­cheurs ont pu obser­ver et prou­ver direc­te­ment ce phéno­mène grâce à la mise au point d’un vecteur viral capable de cibler spéci­fi­que­ment les cellules gliales et de les rendre fluo­res­centes. Après avoir injecté ce vecteur dans la zone neuro­gé­nique déjà connue, puis dans de nouveaux terri­toires, ils ont constaté que de nombreuses régions du cerveau deve­naient fluo­res­centes, et possé­daient donc la capa­cité unique à produire des neurones. 

L’équipe a en outre observé que l’ab­sence de stimu­la­tion olfac­tive, à la suite d’une lésion de l’or­gane senso­riel, inten­si­fiait la trans­for­ma­tion des cellules gliales en neurones. Cette forma­tion des néo-​neurones ainsi exacer­bée prouve donc que le cerveau possède des proprié­tés intrin­sèques d’autoréparation. 

« Ces travaux donnent un nouvel éclai­rage sur les fonc­tions répa­ra­trices du système nerveux central, souligne Pierre-​Marie Lledo. En détour­nant des neurones nouvel­le­ment formés depuis leur zone germi­na­tive vers les régions lésées, on pour­rait en effet espé­rer contri­buer à élabo­rer de nouvelles stra­té­gies théra­peu­tiques, pour le trai­te­ment des patho­lo­gies neuro­dé­gé­né­ra­tives comme la Chorée de Hunting­ton ou la mala­die de Parkinson ». 

Source : CNRS (Ct Nal RecherchesScientifiques)

Maladie de Parkinson et souffrance psychologique

Publié le 09 janvier 2009 à 06:43

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°35 – décembre 2008

Samedi 11 février, devant une assem­blée d’environ 80 personnes, le Dr Laurence AUTRET, psychiatre, nous a dressé un tableau de la souf­france psycho­lo­gique dans la Mala­die de Parkin­son, avec des mots simples, en partant du vécu. Le but de la démarche peut se résu­mer ainsi : « mieux se connaître, pour mieux agir ».

Après une descrip­tion des troubles psychiques possibles dans la Mala­die de Parkin­son, de leur fréquence, le cas de la dépres­sion a été abordé avec ses symp­tômes et la diffi­culté du diag­nos­tic chez le malade parkin­so­nien. S’en est suivi un chapitre sur les consé­quences de ces troubles neuro­psy­chia­triques, leurs origines, et la ques­tion : « que faire quand la souf­france est là ? ». Le Dr Laurence AUTRET a proposé des conseils au quoti­dien et abordé les situa­tions de crise.

Dans la symp­to­ma­to­lo­gie psychia­trique de la M.P, on recon­naît, les troubles de l’humeur comme la dépres­sion, les troubles anxieux, les troubles du sommeil, les hallu­ci­na­tions, les états déli­rants (jalou­sie, peur du complot…), les troubles de conduite (impul­si­vité, agres­si­vité, dépen­dance à la L‑Dopa…), les troubles compul­sifs (jeux, hyper sexualité…).

60% des malades parkin­so­niens sont confron­tés un jour ou l’autre, à une de ces formes.
Dans 25% des cas, on rencontre des troubles cogni­tifs. Cela peut se traduire par : la perte de la notion d’espace, des troubles de la concen­tra­tion, de la mémoire, la diffi­culté à gérer deux choses à la fois, à suivre un raison­ne­ment complexe, une lenteur dans les réac­tions, une moindre initia­tive, une hyper­émo­ti­vité…, mais une grande varia­bi­lité selon les moments.

Les troubles dépres­sifs touchent 40% des parkin­so­niens contre 6% à 12% pour l’ensemble de la popu­la­tion. 70% des parkin­so­niens contre 30% de la popu­la­tion connaî­tront la dépres­sion. Dans certains cas la dépres­sion précède les premiers signes de la maladie.

Quelques ques­tions qui orientent vers la présence d’une dépression :

Pour le malade :

• Vous sentez-​vous globa­le­ment insa­tis­fait de votre vie ?
• Ressentez-​vous un vide à l’intérieur de vous ?
• Diriez-​vous que vous êtes plutôt malheu­reux, plutôt inquiet ?
• Avez-​vous laissé de côté des activités ? 
• Pleurez-​vous pour un rien ?
• Avez-​vous tout le temps l’impression que les autres y arrivent mieux ?

Et pour l’entourage :

• Avez-​vous l’impression que le malade en demande parfois trop ? De vous mettre en colère ou d’être gêné par le compor­te­ment du malade ?
• Avez-​vous l’impression de n’avoir plus de temps à vous ? Que vos rela­tions se dété­riorent ? Que vous perdez la santé ?
• Avez-​vous peur de l’avenir ?
• Avez-​vous l’impression de ne pas être à la hauteur, qu’il faudrait faire mieux ou plus ?

Dans la dépres­sion, c’est toute la personne qui est atteinte. Cela se traduit par des signes psychiques et physiques, des chan­ge­ments de compor­te­ment intenses et durables (douleur morale, hyper­sen­si­bi­lité, honte, culpa­bi­lité, angoisse, confu­sion, ralen­tis­se­ment psycho­phy­sique, perte de l’appétit, perte du goût des choses, irri­ta­bi­lité, impos­si­bi­lité à se relaxer…).

Quand on suspecte une dépres­sion, il faut en parler au méde­cin, mais il y a toujours une grande diffi­culté pour la personne à recon­naître qu’elle souffre d’une dépres­sion. Il s’agira donc de poser la ques­tion indi­rec­te­ment : « Tu n’es plus comme avant », y reve­nir progres­si­ve­ment et amener la personne à faire une démarche, sans jamais prendre un rendez-​vous à sa place, ni la mettre devant le fait accompli.

Les consé­quences des troubles neuropsychiatriques :

• alté­ra­tion de la qualité de vie
• alté­ra­tion de la rela­tion à l’autre (vie commune, vie de couple)
• retrait social, isolement
• consé­quences morales et judi­ciaires (jeux, sexualité)
• risque suici­daire dont le diag­nos­tic est diffi­cile car les inten­tions ne sont pas expri­mées. Il n’y a pas de surre­pré­sen­ta­tion statis­tique chez les parkin­so­niens en géné­ral, cepen­dant il est constaté un taux anor­ma­le­ment élevé chez les neuro­sti­mu­lés. Depuis peu, une équipe de cher­cheurs se penche sur cette problématique.

Le diag­nos­tic de la dépres­sion est rendu plus diffi­cile chez les parkin­so­niens car on retrouve des symp­tômes communs avec la M.P.

A rete­nir, les troubles psychiques font partie de la M.P., et il faut en parler, ne pas avoir honte, les méde­cins connaissent les troubles et peuvent les évaluer.

L’origine des troubles neuropsychiatriques :

• origine neuro­lo­gique : les dysré­gu­la­tions dopa­mi­ner­giques et des modi­fi­ca­tions struc­tu­rales des noyaux de la base
• origine iatro­gène, due aux médi­ca­ments qui peuvent entraî­ner des effets de dépres­sion, des hallucinations
  origine dégé­né­ra­tive, due au vieillis­se­ment, avec des lésions anato­miques cérébrales.
• origine psychique, les diffi­cul­tés liées au vécu de la mala­die et du handi­cap ont des inci­dences sur le psychisme et engendre un senti­ment de perte : perte de contrôle sur ce qui arrive, inca­pa­cité à travailler d’où bles­sure iden­ti­taire, perte de l’estime de soi (« on ne vaut pas grand-​chose »), perte de la libido, perte d’autonomie…

Alors que faire ?

• Se soigner, consul­ter, car on ne peut pas s’en sortir seul quand on est dépres­sif. Dans un premier temps, soigner la M.P., trai­ter les symp­tômes, trou­ver le meilleur trai­te­ment, surveiller les effets secon­daires. Puis, trai­ter la dépres­sion avec des médi­ca­ments psycho­tropes et anxio­ly­tiques. Atten­tion, il n’y a pas d’effet immé­diat, il faut surveiller les précau­tions d’emploi, respec­ter les prises et les durées et persé­vé­rer dans le traitement.
• Cher­cher un soutien psycho­lo­gique, dans l’entourage, à travers le réseau de soin (méde­cin trai­tant, neuro­logue, phar­ma­cien, ortho­pho­niste…), les groupes d’entraide (asso­cia­tions)., Mais aussi rencon­trer un « psy », inter­lo­cu­teur neutre et bien­veillant qui peut entendre des confi­dences que l’on ne peut pas toujours faire à l’entourage. Expri­mer sa souf­france, c’est s’autoriser à recon­naître ses émotions, à envi­sa­ger des solu­tions, à rela­ti­vi­ser, à se décul­pa­bi­li­ser. Seule­ment 5% des personnes acceptent de se faire aider

Conseils au quotidien :

• S’informer sur la mala­die, mais pas trop, et ne cher­cher que ce qui nous inté­resse. Connaître donne le senti­ment de contrô­ler. La fiabi­lité des infor­ma­tions doit être vali­dée par le méde­cin. Ne pas hési­ter à deman­der des expli­ca­tions simples au neurologue.
• Respec­ter ses limites et celles de l’autre. La mala­die entraîne une perte de l’énergie vitale d’où une moindre dispo­ni­bi­lité. Réduire les autres « pertes » d’énergie, cher­cher acti­ve­ment ce qui nous inté­resse. N’entreprendre qu’une chose à la fois. Frac­tion­ner les tâches. Faire des pauses souvent. Recher­cher, privi­lé­gier une ou des acti­vi­tés en dehors de chez soi – l’extérieur est une stimu­la­tion – Savoir s’arrêter quand on est fati­gué (pas évident !).
• Revoir ses prio­ri­tés. Où est mon essen­tiel ? Se « débar­ras­ser » du sens du devoir, d’un système de valeur arbi­traire qui repose sur l’image que l’on veut donner. Recher­cher la paix avec soi-même.
• Recon­naître sa valeur humaine. Se connaître, être bien­veillant avec soi-​même. Savoir exploi­ter ses poten­tia­li­tés diffé­rentes. Ne pas se compa­rer aux autres. Admettre le chan­ge­ment. En parler pour cesser de se déva­lo­ri­ser. Malade oui, mais adulte responsable.
• Accep­ter le néga­tif. Les émotions néga­tives c’est une plainte inté­rieure, une souf­france, le signe que quelque chose ne va pas. Dépas­ser la culpa­bi­lité. La vie conti­nue son cours, on n’a pas à être ménagé. Il y aura forcé­ment des moments diffi­ciles. Savoir passer à autre chose. Surtout, ne pas s’isoler.
• Se préser­ver l’environnement. Faire des aména­ge­ments concrets pour se faci­li­ter la vie. La constance des repères procure un senti­ment de sécu­rité. Veiller à la régu­la­rité des prises des médi­ca­ments surtout des psychotropes.
• Se préser­ver le temps. Chaque jour, on a 24 h pour « caser » ses besoins. Le temps libre se décide, se plani­fie. Privi­lé­gier les sorties. Recher­cher le plai­sir dans les acti­vi­tés. Gérer l’emploi du temps, lister les taches fixes (toilette, courses) révi­ser la fréquence, revoir les « us et coutumes », prévoir des marges. Renon­cer n’est pas démis­sion­ner, c’est mieux de s’investir dans l’essentiel, lais­ser le super­flu et éviter de se mettre la pres­sion. Recher­cher la qualité plus que la quantité.
• Deman­der de l’aide. C’est une démarche diffi­cile, cela suppose de recon­naître ses faiblesses, c’est prendre le risque du refus de l’autre. Deman­der de l’aide, n’est pas capi­tu­ler, mais une démarche active pour durer. Délé­guer n’est pas se déchar­ger de ses respon­sa­bi­li­tés, c’est se déchar­ger du super­flu. Redis­tri­buer les rôles, n’est pas perdre de l’importance, c’est renfor­cer la soli­da­rité. Personne n’ose contes­ter l’omniprésence de l’aidant, mais il faut savoir la remettre en cause ; tous les couples ont besoin de « respi­rer » l’un sans l’autre. Accep­ter l’imperfection et toujours cher­cher des solutions.
• Savoir profi­ter de la vie. Avoir toujours un projet d’avance, et le désir d’aller de l’avant. Cher­cher la compa­gnie des vivants. Trou­ver des alter­na­tives pour dimi­nuer les frus­tra­tions. Les stimu­la­tions exté­rieures sont géné­ra­le­ment béné­fiques sur les symp­tômes de la M.P.
• Enri­chir sa vie de couple. Avoir un but commun, le bien-​être de chacun, ensemble. Deve­nir aidant n’a rien de natu­rel, éviter de n’être que le garde malade, on est avant tout un aimant et un aimé. La dépen­dance a des aspects multiples, on a besoin l’un de l’autre mais sur des plans diffé­rents. Néces­sité de se ména­ger l’un et l’autre. Ne pas tomber dans la suren­chère : malaise/​culpabilité. Encore une fois, recher­cher la qualité et préser­ver l’atmosphère de la rela­tion. L’ambiance dans laquelle sont faites les choses compte plus que le résultat.

Les situa­tions de crises :

• l’impossible accep­ta­tion, la mala­die est une injustice,
• le renon­ce­ment à une certaine idée de la vie, 
• Les problèmes de sommeil mettent le couple à l’épreuve, jours et nuits sont envahis.
• la modi­fi­ca­tion de la libido désta­bi­lise l’intimité du couple
• la peur de perdre l’autre,
• la « surveillance » justi­fiée par « c’est pour ton bien »,
• les phases OFF, périodes d’aggravation,
• les situa­tions à risque.

Conti­nuer quand même.
Pour chaque chose, cher­cher une solu­tion, revoir les objec­tifs, renon­cer, trou­ver une suppléance, chan­ger tout ce qui peut être changé et surtout deman­der de l’aide.

Conclu­sion
La Mala­die de Parkin­son induit des troubles psychiques, et il faut en tenir compte dans la vie quoti­dienne et pour mieux commu­ni­quer. Il n’y a pas de honte, et cela fait partie de la mala­die. Il est impor­tant d’en parler avec son méde­cin, avec des personnes de confiance.
Vivre avec la mala­die de Parkin­son, c’est un défi au quoti­dien. La personne est « tombée malade », l’entourage est « tombé aidant » et le mot d’ordre c’est le bien-​être de chacun ensemble et pour long­temps. Chacun est seul maître à bord de son navire, jusqu’au bout. L’être humain est, avant tout, un être sensible au senti­ment de dignité.

Rédigé par Guy SEGUIN

Lutter contre les périodes sombres

Publié le 09 janvier 2009 à 06:06

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°35 – décembre 2008

Par Johannes KORNACHER, Lu dans le « PARKINSON Suisse » N°88

Chez les Parkin­so­niens, le risque de dépres­sion est élevé. Elle a des origines chimiques et psychiques. S’il est aidé par le malade et son entou­rage, le méde­cin a les moyens de l’endiguer.

Une fois de plus, Heinz F. a l’impression de tout faire de travers. Aujourd’hui, au volant de sa voiture auto­ma­tique, il est entré en marche avant dans la porte de son garage, persuadé que la marche arrière était encore enclen­chée après un moment d’inattention. « C’est tout moi. Depuis que je souffre du Parkin­son, la guigne me colle aux basques », pense-​t-​il. Heinz F. a le senti­ment d’être respon­sable de tous ses malheurs. Il consi­dère sa mala­die comme une punition.

Tout le monde le contre­dit. Toute­fois Heinz F. ne souffre pas seule­ment du Parkin­son. Il est égale­ment dépres­sif. On ne peut rien lui dire ; actuel­le­ment, il vit dans ce que l’on appelle une spirale de pensées néga­tives. Le prin­cipe est le suivant : le Parkin­so­nien pense par exemple : « Je ne peux plus rien faire correc­te­ment », puis : « Je préfère ne pas essayer » et enfin conclut en consta­tant son échec : « Rien ne va plus ». Ces derniers mois, Heinz F. s’est empê­tré de plus en plus dans une spirale de pensées néga­tives. Chez le méde­cin, il se ressai­sit, mais la remarque suivante lui échappe cepen­dant : « Je fais tout de travers ».

Souvent, comme c’est le cas pour Heinz F., les dépres­sions accom­pa­gnant la mala­die de parkin­son sont d’origine psycho­réac­tive. Il s’agit de réac­tion à la mala­die. Par exemple, alors que les handi­caps physiques altèrent la qualité de vie : « on veut conti­nuer à tout faire comme avant », indique Joachim Kohler, ancien neuro­logue. « En réalité, on n’accepte pas la mala­die ». La dépres­sion remplace la colère, la rage ou la tris­tesse. Souvent on mini­mise le Parkin­son dès la phase de démar­rage. On met en doute la gravité de la nouvelle situa­tion et on refuse toute aide. Les spécia­listes rapportent qu’au cours de cette phase, cinq pour cent tout au plus des Parkin­so­niens acceptent une aide psycho­lo­gique. Cepen­dant, ils doivent assi­mi­ler un point capi­tal : la perte de leur ancien mode de vie.

Près de la moitié des Parkin­so­niens déve­loppent une dépres­sion. Il ne s’agit d’une réac­tion émotion­nelle à la mala­die que pour une partie d’entre eux. Souvent, les symp­tômes dépres­sifs accom­pa­gnant le Parkin­son se mani­festent par un déséqui­libre de diffé­rents messa­gers chimiques et par la dégé­né­res­cence des liai­sons nerveuses dans le cerveau. Les dépres­sions préexistent fréquem­ment à l’apparition des premiers symp­tômes visibles du Parkin­son. Les méde­cins le savent depuis longtemps. 

Cepen­dant, ces derniers temps, on prête davan­tage atten­tion aux dépres­sions. « Aupa­ra­vant, les problèmes moteurs figu­raient au premier plan », déclare le neuro­logue Stephan Hägele, méde­cin à l’hôpital canto­nal de Saint-​Gall. L’objectif théra­peu­tique prin­ci­pal consis­tait à éviter les fluc­tua­tions des perfor­mances motrices et les dyski­né­sies. « Aujourd’hui, nous savons que les symp­tômes non moteurs tels que la dépres­sion jouent un rôle encore plus impor­tant pour la qualité de la vie ». Entre-​temps, les dépres­sions accom­pa­gnant la mala­die de Parkin­son ont fait l’objet de recherches et l’on dispose désor­mais de davan­tage de conclu­sions certaines, qui sont inté­grées au trai­te­ment. Le thème de la dépres­sion était-​il négligé ? « Souvent, on ne l’a pas discer­née car de nombreux symp­tômes visibles du Parkin­son sont iden­tiques à ceux de la dépres­sion, comme par exemple l’expression du visage et le ralen­tis­se­ment », explique le docteur Hägele. Par ailleurs, les patients informent rare­ment leur méde­cin de leur état émotion­nel. Si celui-​ci ne pose pas de ques­tions ciblées, la dépres­sion peut passer inaperçue.

Le dialogue avec le méde­cin est déci­sif pour le diag­nos­tic et le trai­te­ment. Il en va de même pour le parte­naire et pour les proches. Ils peuvent faire part au méde­cin de leurs obser­va­tions et de leurs expé­riences, notam­ment d’un récent chan­ge­ment de l’expression du visage ou de certaines décla­ra­tions du patient, ou lui indi­quer au cours de quelle phase les états dépres­sifs se mani­festent, par exemple en phase off. « La contri­bu­tion des proches peut s’avérer précieuse lors de l’anamnèse », déclare le docteur Hägele. Cepen­dant, le patient peut égale­ment s’observer et donner des indi­ca­tions à son méde­cin. Ce dernier doit alors l’interroger : « Ressentez-​vous une sensa­tion de vide ? Vous est-​il impos­sible de vous réjouir véri­ta­ble­ment ? Avez-​vous déjà vécu des périodes dépres­sives ? ».

Les dépres­sions des Parkin­so­niens repré­sentent un grand facteur de stress pour leurs parte­naires égale­ment. Ils doivent trou­ver le juste milieu, encou­ra­ger et inci­ter leur parte­naire à s’activer sans toute­fois le soumettre à un effort exces­sif. Paral­lè­le­ment, ils ne doivent pas se mettre complè­te­ment en retrait, mais affir­mer leurs besoins et leurs senti­ments. Sous la pres­sion, ils peuvent égale­ment finir par entrer en dépres­sion. S’entretenir avec des personnes de confiance et des spécia­listes peut aider à mieux s’en tirer. 

L’aide du parte­naire est d’une impor­tance capi­tale, en parti­cu­lier pour la stra­té­gie non médi­cale du trai­te­ment ou de la préven­tion de la dépres­sion. L’activité, la physio­thé­ra­pie, la distrac­tion, les contacts sociaux, les jeux, la culture : en cas de dépres­sion, tout cela n’a plus grande effi­ca­cité. La moti­va­tion du parte­naire peut acti­ver beau­coup de choses. Le neuro­logue Stephan Hägele le sait, « Le rafraî­chis­se­ment mental fait égale­ment partie du trai­te­ment ». « Une personne qui pratique régu­liè­re­ment un sport, par exemple, se sent assu­ré­ment mieux ». Dans le sport, le patient contrôle beau­coup de choses et peut faire ce qui lui plaît. Le bien-​être psychique s’en trouve favo­risé, car l’autonomie, limi­tée par la mala­die, est renfor­cée. Malgré le petit nombre d’études à ce sujet, on présume que la physio­thé­ra­pie aide à lutter contre les dépres­sions et peut contri­buer à briser le cercle vicieux.

Natu­rel­le­ment, le trai­te­ment de la dépres­sion peut être médi­ca­men­teux. « Il s’agit avant tout d’optimiser l’ajustement dopa­mi­ner­gique », retient M. Hägele. Pour ce faire, on peut avoir recours aux anti­dé­pres­seurs. Un Parkin­so­nien dépres­sif doit cepen­dant faire preuve de patience et se prépa­rer à l’apparition d’éventuels effets secon­daires avant l’action anti­dé­pres­sive. « C’est pénible », déclare M. Hägele. L’effet dure au moins trois semaines, parfois plus long­temps. Il recom­mande vive­ment de ne pas inter­rompre trop tôt, mais d’adapter la dose progressivement.

Les dépres­sions consti­tuent un symp­tôme typique du Parkin­son, déclare M. Hägele : « Nous n’en savons pas encore suffi­sam­ment », concède – t‑il. « Cepen­dant nos progrès sont remar­quables depuis que nous accor­dons une plus grande impor­tance à la dépres­sion en cas de Parkin­son, qui fait l’objet de davan­tage de recherches ». Lorsque le patient colla­bore et parle de ses problèmes avec son méde­cin, les chances de vaincre la dépres­sion sont grandes. Heinz F. a appris à vivre avec sa mala­die au cours d’une psycho­thé­ra­pie par entre­tien de plusieurs semaines. Depuis il va beau­coup mieux. Malgré ses handi­caps, il prend de nouveau plai­sir à vivre : « Je suis heureux que la période sombre soit passée ».

Lu par Jean GRAVELEAU

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