Groupe Parkinson 29

Traitement à base de patch de nicotine : où en est-on ?

Publié le 12 octobre 2013 à 14:58

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°54

Une fois n’est pas coutume, il me semble impor­tant de donner une publi­cité à un trai­te­ment qui semble très promet­teur. Et pour­tant, il demeure confi­den­tiel sauf sur notre site de réfé­rence GP29, pour ne pas le citer, où un véri­table « buzz » explose et dénonce une réti­cence réelle à mettre en œuvre les moyens d’une recon­nais­sance offi­cielle des bien­faits (ou des limites !) de cette thérapie.

Depuis la paru­tion d’un article du Nouvel Obser­va­teur du 22/​28 janvier 2009, de la réponse du profes­seur Pierre Cesaro et des réserves du profes­seur Ludin (lu dans le Parkin­son Suisse N°58 de juin 2000) – cf. le Parkin­so­nien Indé­pen­dant N°36 mars 2009 – de nombreux témoi­gnages s’expriment sur notre site. Ils réclament une prise en compte des résul­tats indu­bi­tables, à leur dire, et sur le « mieux-​être » qu’ils ressentent ainsi que la réduc­tion des quan­ti­tés de médi­ca­ments ingurgités.

Je m’étais, à l’époque, permis d’exprimer les réserves d’usage en la matière : « Atten­dons donc les résul­tats contrô­lés des recherches en cours et menées par des équipes qui, nous l’espérons, ne sont pas subven­tion­nées par les fabri­cants de tabac, avant de nous dire que cette voie est véri­ta­ble­ment porteuse d’espoir. Soyons patients et ne nous lais­sons pas empor­ter par notre envie, normale, de trou­ver la solu­tion miracle ! »

Mais aujourd’hui, plus de quatre années se sont écou­lées et nous ne pouvons pas rester indif­fé­rents à l’absence de volonté offi­cielle de répondre à l’attente de tous ces malades et de leur famille qui attendent une réponse claire… !

Je ne voudrais pas paraître ni mauvaise langue ni saugrenu : mais n’y aurait-​il pas quelques pres­sions, même indi­rectes, des « lobbys de la L‑dopa et du trai­te­ment par la Stimu­la­tion Céré­brale Profonde » ?

Nous aurions pour­tant là un moyen de réduire les dépenses de l’Assurance Mala­die et de repous­ser un peu plus loin la fin de vie désas­treuse qui nous attend inéluc­ta­ble­ment si nous prolon­geons trop loin et trop fort le trai­te­ment actuel (dyski­né­sie, blocages, etc…).

Nos asso­cia­tions pour­raient peut-​être se mobi­li­ser et inter­pel­ler les Pouvoirs Publics. Elles ont bien su le faire pour le Livre Blanc en le portant à bout de bras et même en péti­tion­nant pour sa reconnaissance !
Il me semble judi­cieux de se lancer dans la bagarre pour faire recon­naître une théra­pie douce pour le patient, amélio­rant le poids des médi­ca­ments et, aussi, économe des fonds publics… Nous pour­rions écrire à Madame le Ministre comme le suggère un commen­taire du site.

Quelques témoi­gnages :
Je viens de relire les commen­taires, suite à l’article de Mars 2009 sur la Nico­ti­no­thé­ra­pie, paru sur GP29.  J’ai trouvé 56 commen­taires, depuis la paru­tion de l’article, et depuis quelque temps il y en a de plus en plus. La Nico­ti­no­thé­ra­pie est de loin le sujet qui semble actuel­le­ment inté­res­ser le plus les lecteurs de GP29 !  Il y a beau­coup de demandes d’information, et aussi beau­coup de commen­taires posi­tifs, aussi bien sur la théra­pie que sur le docteur Villa­fane. Je n’ai pas trouvé d’avis néga­tif. Dommage que cette théra­pie ne soit pas agréée !
Commen­taire by Jean Pierre Laga­dec — 27 juin 2011

Bonsoir,
De retour de Paris où j’ai vu le Docteur Villa­fane pour mon suivi, je veux témoi­gner une nouvelle fois des bien­faits que m’a appor­tés la nico­tine. Parkin­so­nienne « offi­cielle » depuis le 11 décembre 2008, je n’ai toujours pas eu besoin de recou­rir à la L‑dopa et pourtant.
Pour­tant, l’année 2012 a été une année très éprou­vante puisque du 23 janvier 2012 au 30 avril, j’ai eu à soute­nir mon époux hospi­ta­lisé d’abord 6 semaines en réani­ma­tion, puis …etc… Sans les patchs de nico­tine, je n’aurais jamais eu l’énergie néces­saire à un tel parcours.
Avant de commen­cer ce trai­te­ment en septembre 2011 grâce au docteur Villa­fane, j’avais besoin de 2 à 3 heures de sieste chaque jour ou presque. Là, je reviens d’un A/​R Toulouse-​Paris effec­tué seule avec des condi­tions clima­tiques rudes, et j’ai tenu le choc malgré un trajet aller en TGV rallongé à cause de la neige, malgré un arrêt à Marne la Vallée suivi d’un trajet en RER incer­tain jusqu’à Paris…
Toute cette résis­tance retrou­vée, je la dois, sans doute aucun à la nico­tine et au docteur Villa­fane qui m’accompagne dans sa pres­crip­tion. J’oubliais de dire qu’avant d’entreprendre cet A/​R, j’avais démé­nagé et de ce fait, loin de me repo­ser, j’avais fait puis défait quelques cartons… ! Alors, je souhaite à ceux qui hésitent encore de se déci­der à fran­chir le pas.
Je ne suis pas sûre que ce trai­te­ment me guérisse : je suis certaine par contre qu’il m’a redonné un confort de vie ines­ti­mable et c’est déjà fabu­leux ! Et cela, sans avoir à recou­rir à une inter­ven­tion du cerveau pour le moins complexe, malgré toutes les louanges prodi­guées par certaine association.
Merci docteur Villa­fane ! Merci pour ces mois de vie retrou­vée, et plus peut-​être, sans risque aucun. Tenez bon malgré toutes les diffi­cul­tés semées sur votre route : nous avons plus que jamais besoin de vous ! En souhai­tant très vive­ment que vous soyez reconnu offi­ciel­le­ment le plus tôt possible afin que cette théra­pie puisse être mise en œuvre ailleurs qu’à Paris.
Commen­taire by Marie-​Paule Subar­roque — 22 janvier 2013

Bonjour
Pour l’amélioration des symp­tômes, je ne peux parler que de mon cas. Si vous êtes ancien fumeur, les récep­teurs nico­ti­niques s’ouvrent plus vite. J’ai commencé la nico­ti­no­thé­ra­pie depuis 3 ans avec des doses de nico­tine allant de 2,5 mg jusqu’à 65 mg pendant une courte période. Je suis resté à 42 mg/​jour pendant deux ans, puis 16 a17 mg de nicotine/​jour me suffisent actuel­le­ment, et je conti­nue de m’améliorer. Je suis passé de 600 mg de dopa à 500 voire 450 mg par jour (Sine­met®, Stalevo®) en 3 ans. Pour moi au bout de 6 à 8 mois j’ai senti une amélioration.
Le plus spec­ta­cu­laire çà a été au début, un visage moins crispé, plus du tout les yeux hagards au lever. J’ai ressenti moins de fatigue, moins de cris­pa­tion. Ma famille autour de moi dit que j’ai fait de gros progrès. Actuel­le­ment je calcule mes doses de nico­tine au milli­gramme prés, car un surplus de nico­tine crispe.
Quand l’équilibre est atteint, on revit. Je peux affir­mer ici, après 3 ans de recul, que la nico­tine ça marche et depuis mon état, mes cris­pa­tions se sont amélio­rées. Avant que je prenne de la nico­tine j’étais passé de 300mg de dopa a 600mg, mon état se dégradait. 
Commen­taire by Yves Auber­diac — 7 juillet 2013

L’ar­ticle en question
Les commen­taires

Sources :
Le site de nos amis du Finis­tère : http://gp29.org
Le site de réfé­rence sur la nico­tine : http://www.google.com/patents/EP1212060A1?cl=fr

Rédigé par jean Graveleau
graveleau.jean2@orange.fr

Anle138b : une molécule porteuse d’espoir

Publié le 25 septembre 2013 à 16:41

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°54
Un texte de « Parkin­son Suisse » n°110 — juillet 2013

Les scien­ti­fiques réunis autour d’Armin Giese, de l’université Louis-​et-​Maximilien de Munich, et de Chris­tian Grie­sin­ger, de l’institut Max-​Planck de chimie biophy­sique à Göttin­gen, ont déve­loppé une substance chimique capable de retar­der l’évolution du Parkin­son dans le cadre d’essais réali­sés sur des souris. Un jalon pour la recherche sur parkinson.

Anle138b : cette combi­nai­son de lettres et de chiffres est la sobre dési­gna­tion d’une substance promet­teuse suscep­tible de révo­lu­tion­ner le trai­te­ment médi­ca­men­teux de la mala­die de Parkin­son. En effet, si l’on en croit les résul­tats des recherches des Prof. Dr Armin Giese et Prof. Dr Chris­tian Grie­sin­ger, deux scien­ti­fiques alle­mands, l’existence de la substance « Anle138b » suscite un grand espoir dans le monde entier. Les méde­cins sont à sa recherche depuis plusieurs décen­nies. Anle138b a réussi ce qui rele­vait de l’impossible : elle a stoppé la progres­sion de la mala­die de Parkin­son chez des souris. 

« Les résul­tats de nos recherches sont promet­teurs. Nous espé­rons qu’Anle138b nous ouvrira les portes du trai­te­ment des causes du Parkin­son et nous permet­tra de stop­per la mala­die ». La joie est percep­tible dans les propos du Prof. Armin Giese… Le plai­sir de la réus­site est au rendez-​vous quand on n’abandonne jamais… Avec son équipe, qui a coopéré étroi­te­ment avec un groupe de recherche réuni autour du Prof. Grie­sin­ger de la divi­sion Biolo­gie struc­tu­rale basée sur les RMN de l’institut Max-​Planck de chimie biophy­sique, il a testé systé­ma­ti­que­ment plus de 20 000 substances pour déter­mi­ner leur apti­tude en tant que médi­ca­ment contre le Parkin­son. Cette minu­tie leur a permis de trou­ver un candi­dat promet­teur dans la lutte contre la mala­die de Parkin­son : Anle138b. 

Parti­cu­la­rité de cette substance : elle empêche que les protéines (matière protéi­nique), habi­tuel­le­ment présentes sous forme de molé­cules indi­vi­duelles, s’agglomèrent sous forme d’agrégats. Composé de quelques rares molé­cules ou de milliers d’entre elles, ce sont eux qui forment, en cas de Parkin­son et d’autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives telles qu’Alzheimer ou la mala­die de Creutzfeldt-​Jakob, des struc­tures irré­gu­lières qui atteignent tous les réseaux neuro­naux – et perturbent certaines fonc­tions du cerveau. 

En cas de Parkin­son, c’est la molé­cule alpha-​synucléine qui s’accumule. Elle est à l’origine de la forma­tion des corps de Lewy. La forma­tion de ces corpus­cules est progres­sive, ce qui explique pour­quoi le Parkin­son (comme de nombreuses autres mala­dies dégé­né­ra­tives) commence insi­dieu­se­ment. Au cours de la phase précoce, seules quelques molé­cules d’alpha-synucléine s’amassent dans ce que l’on appelle les oligo­mères. Ces derniers s’agglutinent ensuite en agré­gats plus impor­tants, qui conti­nuent de se propa­ger dans le réseau neuro­nal au fil du temps. Ces agré­gats étant très neuro­toxiques, les neurones touchés finissent par mourir. Quand les premiers symp­tômes du Parkin­son sont appa­rents, la plupart du temps plus de la moitié des neurones dopa­mi­ner­giques de la substance noire sont morts. Par consé­quent, les scien­ti­fiques cherchent à amélio­rer les méthodes d’identification précoce de la mala­die. En effet, plus tôt l’on observe que les cellules commencent à mourir plus tôt il est possible d’intervenir – dans la mesure où l’on dispose d’une substance qui permet de freine voire de stop­per la mort cellu­laire. C’est préci­sé­ment ici que commence le travail des équipes de cher­cheurs réunis autour d’Armin Giese et Chris­tian Griesinger. 

La substance stoppe la progres­sion de la maladie 
Avec Anle138b, ils ont déve­loppé une substance qui a, dans le cadre de tests sur des souris, retardé dans une mesure encore jamais atteinte la crois­sance des dépôts protéi­niques – et donc la dété­rio­ra­tion des neurones, et ainsi prolongé la phase sans mala­die. « La parti­cu­la­rité de cette nouvelle substance est qu’elle agit direc­te­ment sur les oligo­mères et inhibe leur forma­tion », explique le Prof. Chris­tian Grie­sin­ger. La clé du succès consis­tait à combi­ner les compé­tences de diffé­rentes disci­plines spécia­li­sées. Ainsi, des méde­cins, des biolo­gistes, des chimistes, des physi­ciens et des vété­ri­naires ont colla­boré pour déve­lop­per et tester ensemble plus de 20 000 substances actives afin de déter­mi­ner si elles pouvaient empê­cher la forma­tion de ces dépôts protéi­niques typiques de la mala­die. Pour ce faire, ils ont utilisé une méthode laser extrê­me­ment sensible, déve­lop­pée il y a plusieurs années par Armin Giese auprès du prix Nobel Manfred Eigen, au sein de l’Institut Max-​Planck de chimie biophy­sique. Plusieurs candi­dats inté­res­sants figu­raient parmi les molé­cules testées. Une seule substance s’est avérée effi­cace après d’autres opti­mi­sa­tions systématiques. 

A partir de cette substance, Andrei Leonov, chimiste de l’équipe du Prof. Chris­tian Grie­sin­ger, a fina­le­ment réussi à synthé­ti­ser un prin­cipe actif qui s’est avéré fantas­tique dans les essais sur des souris : très bien toléré à des doses théra­peu­tiques, il peut être admi­nis­tré avec la nour­ri­ture et est à même de fran­chir la barrière héma­toen­cé­pha­lique afin d’atteindre un taux d’efficacité élevé dans le cerveau. Depuis la substance a été bapti­sée (Anle138b : les deux premiers carac­tères du prénom et du nom d’Andrei Leonov) et une demande de brevet a été déposée. 

En forme plus long­temps sur la roue d’exercices

Les cher­cheurs espèrent à présent qu’Anle138b pourra être utili­sée chez l’homme en tant que substance théra­peu­tique. Comme le montrent des séries d’essais en éprou­vettes et sur des modèles expé­ri­men­taux, leurs espoirs semblent ne pas être dépour­vus de fonde­ment. Les cher­cheurs ont combiné des méthodes biochi­miques et struc­tu­rales en labo­ra­toire du pôle d’excellence « micro­sco­pie à l’échelle nano­mé­trique et physio­lo­gie molé­cu­laire du cerveau » (CNMP) de Göttin­gen. Résul­tat des essais : la coor­di­na­tion des mouve­ments des souris parkin­so­niennes trans­gé­niques trai­tées par l’Anle138b est nette­ment meilleure que celles de leurs congé­nères malades. « Nous pouvons le véri­fier direc­te­ment à l’aide d’une sorte de test de forme » explique le Prof. Armin Giese. « Pour ce faire, nous plaçons les souris dans une petite roue et nous mesu­rons combien de temps elles peuvent s’activer. Plus elles y parviennent sans diffi­culté et long­temps, meilleure est leur forme motrice ». Les essais montrent que d’une manière géné­rale, plus la substance Anle138b leur a été admi­nis­trée préco­ce­ment dans l’alimentation, plus le succès théra­peu­tique est impor­tant et plus les animaux vivent longtemps. 

Paral­lè­le­ment aux souris parkin­so­niennes, l’efficacité d’Anle138b a été testée sur d’autres modèles animaux. Avec succès, comme l’explique Chris­tian Grie­sin­ger : « Dans le cadre de la mala­die de Creutzfeldt-​Jakob, des dépôts protéiques patho­lo­giques sont provo­qués par la protéine dite prion. Sur des modèles expé­ri­men­taux de la mala­die de Creutzfeldt-​Jakob, Anle138b empêche tout aussi effi­ca­ce­ment l’agglutination des protéines et les souris vivent nette­ment plus long­temps ».

Au vu de ces résul­tats posi­tifs, les cher­cheurs espèrent légi­ti­me­ment qu’Anle138b pourra égale­ment empê­cher l’agrégation fatale d’autres protéines telles que la protéine tau, asso­ciée à l’apparition de la mala­die d’Alzheimer. Dans les mois et les années à venir, les scien­ti­fiques souhaitent véri­fier cette hypo­thèse à l’aide d’essais sur les modèles expé­ri­men­taux correspondants. 

Dans le droit fil d’autres recherches
Du reste, les obser­va­tions des Prof. Grie­sin­ger et Giese coïn­cident parfai­te­ment avec celles d’autres éminents cher­cheurs. Ainsi, le groupe de Fran­cisco Pan-​Montojo, de la clinique Carl Gustav Carus à Dresde, a prouvé que les souris déve­loppent des symp­tômes de type Parkin­son quand on leur admi­nistre le pesti­cide roté­none dans l’estomac. L’intoxication ainsi provo­quée déclenche la forma­tion d’agrégats d’alpha-synucléine, qui migrent le long des voies nerveuses du cerveau. D’autres cher­cheurs sur le Parkin­son tel que le Prof. Dr Heiko Braak à Ulm, le Prof. Mathias Jucker à Tübin­gen, le cher­cheur sur les protéines Prof. Michael Przy­bylski à Constance et le Prof. Markus Otto à Ulm, sont convain­cus que le Parkin­son est déclen­ché par de mauvais replie­ments de protéines. Ils pensent égale­ment que s’il exis­tait une méthode pour empê­cher le mauvais replie­ment et la forma­tion d’agrégats de protéines ou de frag­ments de protéines, elle permet­trait aussi de stop­per la progres­sion du Parkin­son. Dans cette pers­pec­tive, la substance Anle138b est un outil essen­tiel pour la recherche médi­cale. En effet, elle permet aux scien­ti­fiques d’examiner direc­te­ment en éprou­vette de quelle manière la substance modi­fie les oligo­mères et comment leur agglu­ti­na­tion peut être inhi­bée. Ces obser­va­tions four­nissent des aper­çus essen­tiels sur les méca­nismes à l’origine des mala­dies neurodégénératives. 

Le chemin à parcou­rir jusqu’à l’homme est encore long
Tous les anti­par­kin­so­niens dispo­nibles actuel­le­ment se bornent à soula­ger les symp­tômes de la mala­die. Anle138b, en revanche, pour­rait donner nais­sance à une nouvelle caté­go­rie de neuro­pro­tec­teur suscep­tibles de frei­ner, voire de stop­per l’évolution de mala­dies telles que le Parkin­son. Cepen­dant, les cher­cheurs préfèrent garder la tête froide. En effet, les résul­tats sur des rongeurs ne peuvent pas immé­dia­te­ment être repor­tés sur l’être humain. Tout d’abord, la toxi­cité d’Anle138b doit être testée sur des espèces ne faisant pas partie des rongeurs. Les études cliniques sur l’homme ne seront en passe de deve­nir réalité qu’après le succès de ces essais. Un chemin sur lequel les embûches seront encore très nombreuses

Sources : Cet article repose sur un commu­ni­qué de l’institut Max-​Planck de chimie biophy­sique de Göttin­gen, ainsi que sur la publi­ca­tion origi­nale : Jens Wagner, Sergey Ryaza­nov, Andrei Leonov, Johannes Levin, Song Shi et al. : Anle138b : a novel oligo­mer modu­la­tor for desease-​modifying therapy of neuro­de­ge­ne­ra­tive disease such as prion and Parkinson’s disease. Acta Neuro­pa­tho­lo­gica, DOI : 10.1007/s00401-013‑1114‑9 (2013).

Lu par Jean Grave­leau graveleau.jean2@orange.fr

Vélo et Parkinson

Publié le 18 juillet 2013 à 09:08

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°53

La mala­die de Parkin­son est une mala­die neuro­lo­gique dégé­né­ra­tive, qui affecte le système nerveux central avec un déséqui­libre neuro­mo­teur qui évolue irré­mé­dia­ble­ment. Mais il serait possible de ralen­tir, voire même de conser­ver l’essentiel de son poten­tiel physique, par des exer­cices « équi­li­brés » et parfai­te­ment « symé­triques ». Pour se main­te­nir, le parkin­so­nien peut être invité à « faire du vélo », aussi bien en plein air qu’en appar­te­ment. Afin de l’en­cou­ra­ger avant l’ef­fort, nous allons essayer de répondre aux deux ques­tions suivantes : 

• Quels sont les bien­faits de la pratique du vélo sur les troubles parkinsoniens ?
• Un parkin­so­nien est il capable de faire du vélo à l’ex­té­rieur en toute sécurité ?

Les bien­faits de la pratique du vélo
Beau­coup d’études ont été menées dans ce domaine, en parti­cu­lier celles du profes­seur Jay L. Alberts de la Cleve­land Clinic Lerner Research (Ohio USA). Ces études ont été faites en labo­ra­toire, en utili­sant des vélos d’ap­par­te­ments spéciaux, les VAE (Vélos à Assis­tance Elec­trique). Ces vélos sont équi­pés d’un moteur élec­trique qui aide le patient à main­te­nir un rythme de péda­lage de 90 tours par minute, pas foudroyant certes, mais suffi­sant pour rendre l’exercice effi­cace. C’est en 2003 que le Dr Alberts, spécia­lisé dans la recherche biomé­di­cale, a décou­vert que les patients parkin­son pouvaient profi­ter de cette forme d’exer­cice forcé. 

Par un pur hasard, il prit en stop sur son tandem une amie atteinte de la mala­die de Parkin­son. Grâce au tandem et à l’aide du Dr Alberts, cette patiente réus­sit à péda­ler et à parti­ci­per à la prome­nade. Quelques jours plus tard, le Dr Alberts remar­qua une lettre manus­crite que cette patiente avait parfai­te­ment écrite, alors que les parkin­so­niens souffrent souvent de micro­gra­phie (c’est-​à-​dire que leur écri­ture est anor­ma­le­ment petite et en pattes de mouches). « Cette semaine, je n’ai pas senti que j’avais le Parkin­son », lui expliqua-​t-​elle. L’ex­pé­rience se répéta en 2005 avec un autre ami Parkin­so­nien, qui parvint parfai­te­ment à rete­nir ses mains de trem­bler pendant quatre heures après la prome­nade à vélo. 

Le Dr Alberts a fait une première étude, dont les résul­tats ont été publiés en 2008 dans le jour­nal scien­ti­fique Neuro­re­ha­bi­li­ta­tion and Neural Repair. L’étude a montré que les malades de Parkin­son ayant prati­qué des exer­cices forcés pendant huit semaines, à un niveau supé­rieur de 30% à celui qu’ils étaient capables de prati­quer, ont ressenti une amélio­ra­tion de 35% de leurs trem­ble­ments, de leurs diffi­cul­tés à marcher et des autres symp­tômes de la mala­die. Cette amélio­ra­tion s’est par ailleurs main­te­nue quatre semaines après la fin des exer­cices forcés. « Il semble que l’ac­ti­vité physique soit un véri­table remède », affirme le Dr Alberts, qui étend son expé­rience à une centaine de volon­taires parkinsoniens. 

Les patients, selon lui, ont éprouvé une nette amélio­ra­tion de leurs trem­ble­ments et leurs diffi­cul­tés à la marche ont été dimi­nuées. Les cher­cheurs se sont appuyés, avant et après les périodes d’exercices, sur l’analyse par IRM de la connec­ti­vité fonc­tion­nelle du cerveau. Cette tech­nique permet de visua­li­ser les aires céré­brales actives, et les connexions qui s’établissent entre elles. Prin­ci­pale consta­ta­tion des auteurs : « une augmen­ta­tion de la connec­ti­vité entre les régions du thala­mus et du cortex ». Ces deux zones céré­brales, on le sait, jouent un rôle impor­tant dans le contrôle et l’exécution des mouve­ments. L’exercice physique n’est pas seule­ment impor­tant sur le plan moteur. Il redonne de la moti­va­tion aux patients, et joue un rôle capi­tal dans la lutte contre le décou­ra­ge­ment, l’abattement, voire les mani­fes­ta­tions dépres­sives qui accom­pagnent souvent la mala­die de Parkin­son. Voici un exemple d’un exer­cice de 30 minutes : 

• 30s à 30t/​mn
• 1mn à 50t/​mn
• 2 mn à 70t/​mn
• 23 mn à 90 t/​mn
• 2 mn à 70t/​mn
• 1mn à 50t/​mn
• 30s à 30t/​mn

Free­zing et pratique du vélo

Le free­zing de la marche est un symp­tôme fréquent chez les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son. Il impacte sérieu­se­ment les acti­vi­tés quoti­diennes, car il ne répond pas bien aux trai­te­ments dispo­nibles tels que la Lévo­dopa. Il parait évident à beau­coup qu’un parkin­so­nien qui est sujet au free­zing est inca­pable de faire du vélo. Et pourtant ! 

Anke H. Snij­ders et Bas Bloem cher­cheurs au Centre médi­cal Nijme­gen de l’uni­ver­sité Radboud (aux Pays Bas) rapportent, depuis 2 ans, l’éton­nante préser­va­tion, chez certaines personnes atteintes de Parkin­son, de la capa­cité à faire du vélo. Éton­nante, tant on sait que la mala­die affecte l’équi­libre, les actes moteurs volon­taires et la coor­di­na­tion motrice, autant de fonc­tions néces­saires à la pratique du vélo ! 

Un premier cas soumis aux deux cher­cheurs, a été rapporté par Snij­ders en 2010 dans le New England Jour­nal of Medi­cine, et illus­tré par des vidéos.
La première vidéo réali­sée à l’hô­pi­tal montre en effet le patient trem­blant et à peine capable de faire quelques pas avant de perdre l’équi­libre dans les couloirs de l’hô­pi­tal (http://www.youtube.com/watch?v=aaY3gz5tJSk). Une seconde vidéo le montre à son aise sur un vélo sur le parking de l’hô­pi­tal comme si de rien n’était. Mais dès qu’il saute du vélo, les trem­ble­ments reprennent et il oublie comment marcher.
Ce patient de 58 ans présente un free­zing de la marche impor­tant. La marche est quasi impos­sible chez lui avec néces­sité d’aides pour placer un pied devant l’autre et inca­pa­cité à effec­tuer un demi-​tour. Après quelques pas, le patient perd l’équi­libre et réclame son fauteuil. La première partie de la vidéo montre à quel point la marche est diffi­cile ; mais, beau­coup plus spec­ta­cu­laire, la seconde partie montre ce même patient capable de rouler à vélo seul, sans aucune perte d’équi­libre, maitri­sant parfai­te­ment le demi-tour. 

Le Profes­seur Bas Bloem ne s’at­ten­dait vrai­ment pas à faire la décou­verte suivante : malgré leurs sérieux troubles de la marche, les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son peuvent faire du vélo ou pati­ner. Les scien­ti­fiques pensent que ce phéno­mène est lié à la façon dont le cerveau stocke les diffé­rentes formes de mémoire. Cette décou­verte permet aux malades de Parkin­son de conti­nuer à faire des acti­vi­tés physiques pour préser­ver leur santé.
Le Profes­seur Bas Bloem pensait avoir tout vu après s’être occupé de patients atteints de la mala­die de Parkin­son pendant des années. Jusqu’à ce qu’il rencontre cet homme de 58 ans, inca­pable de marcher, mais pouvant faire du vélo ! « Il souffre de free­zing de la marche, ce senti­ment étrange qu’ont les malades de Parkin­son d’avoir les pieds collés au sol », explique le scien­ti­fique. Et d’ajou­ter : « Cet homme m’a raconté qu’il avait récem­ment fait quelques 50 miles en vélo et qu’il prati­quait ce sport de façon régu­lière. Je lui ai objecté qu’il savait bien que c’était impos­sible et qu’il ne pouvait pas faire du vélo en raison de son Parkinson. »
Le Profes­seur Bloem a inter­rogé 20 autres patients à un stade avancé de la mala­die de Parkin­son et tous ont affirmé être capables de faire du vélo. Il semble­rait que le programme moteur respon­sable des mouve­ments pour faire du vélo soit stocké dans une partie diffé­rente du cerveau que celui de la marche. « A moins que, lors­qu’ils font du vélo, les patients parviennent à explo­rer d’autres parties de leur cerveau qui ne sont pas encore atteintes par la mala­die de Parkin­son » Le Profes­seur Bloem suggère que les patients parkin­so­niens conti­nuent à faire du sport grâce au vélo. « Nous savons que la séden­ta­rité due à la mala­die provoque des problèmes physiques. 

Non seule­ment ils sont privés de rela­tions sociales, mais en plus ils ont des risques cardio­vas­cu­laires », explique-t-il. 

Du monde entier, des méde­cins ont écrit au Profes­seur Bloem pour lui faire part de cas simi­laires. Une Cana­dienne affirme que sa mère Parkin­so­nienne ne peut marcher, mais fait du patin à glace à merveille. Le Profes­seur Bloem espère que cette décou­verte pourra être utili­sée pour ralen­tir l’évo­lu­tion de la mala­die de Parkin­son grâce à des exer­cices physiques adaptés. 

En atten­dant le scien­ti­fique a entre­pris des tests cliniques. Toutes ces études méritent d’être vali­dées par des expé­riences locales avec un vélo à assis­tance élec­trique. En atten­dant, un programme sur un vélo d’ap­par­te­ment clas­sique avec un rythme de 90 tours/​mn soit envi­ron 30 kms permet­tra de main­te­nir un tonus musculaire. 

En conclu­sion à ces diffé­rentes études : 

• Faire du vélo est béné­fique pour le Parkin­so­nien, surtout s’il est prati­qué sur un vélo à assis­tance élec­trique (VAE), selon un programme d’exercice forcé
• Faire du vélo en exté­rieur parait possible pour un Parkin­so­nien atteint de free­zing de la marche, bien entendu avec prudence. 

Rédigé par Maurice Jestin
Trans­mis par Jean Pierre Laga­dec

Ortophonie et maladie de Parkinson

Publié le 24 janvier 2013 à 09:59

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°51 – décembre 2012 

Véro­nique Rolland-Monnoury
Ortho­pho­niste Certi­fiée LSVT Char­gée d’enseignement

La prise en charge ortho­pho­nique des patients parkin­so­niens concerne quatre domaines : les troubles de la parole (dysar­thrie), de la déglu­ti­tion (dyspha­gie), de l’écriture (micro­gra­phie) et les troubles cogni­tifs (atten­tion, fonc­tions exécu­tives : orga­ni­sa­tion, planification).

Parole, déglu­ti­tion et écri­ture ont en commun d’être des actes moteurs haute­ment auto­ma­ti­sés qui néces­sitent une orga­ni­sa­tion séquen­tielle précise et rapide du mouve­ment pour abou­tir au bon geste ; or le dysfonc­tion­ne­ment des noyaux gris centraux dans la mala­die de Parkin­son a un impact sur ces sché­mas moteurs.

Les troubles de la parole
L’akinésie (diffi­culté à l’initiation du mouve­ment), la brady­ki­né­sie (ralen­tis­se­ment de l’exécution du mouve­ment), l’hypokinésie (réduc­tion de l’amplitude du mouve­ment) et la rigi­dité présentes dans la mala­die de Parkin­son expliquent l’origine du terme de « dysar­thrie hypokinétique ».

Il est acquis actuel­le­ment que les troubles de la parole sont un des marqueurs cliniques de la mala­die et de son évolu­tion. Il est égale­ment reconnu qu’ils surviennent dès le début de la mala­die et même parfois au cours de la période pré-​diagnostique. La dysar­thrie est un symp­tôme de la mala­die souvent négligé au stade précoce et elle ne retient l’attention que lorsque les troubles atteignent un degré impor­tant de sévé­rité indui­sant une perte d’intelligibilité. Son instal­la­tion insi­dieuse car lente­ment progres­sive n’alerte pas en début d’évolution. Ceci est d’autant plus regret­table que la prise en charge gagne en effi­ca­cité lorsqu’elle est instau­rée dès le stade initial de la mala­die. Au fil du temps, la dysar­thrie peut consti­tuer un handi­cap majeur avec retrait social et perte d’estime de soi, toujours vécu doulou­reu­se­ment par les patients et leur entourage.

La dysar­thrie parkin­so­nienne altère les diffé­rentes compo­santes de la parole.
Les troubles phona­toires, d’apparition très précoce, concernent l’intensité (la voix devient progres­si­ve­ment hypo­phone), la hauteur (avec abais­se­ment ou éléva­tion de la fréquence fonda­men­tale), la qualité vocale (le timbre devient souf­flé, voilé, éraillé, plus rare­ment rauque ou tremblé).
Les troubles proso­diques sont carac­té­ri­sés par : 

1. la perte précoce des modu­la­tions d’intensité et de hauteur donnant à la parole un carac­tère mono­tone, manquant d’émotion.
2. les troubles de l’organisation tempo­relle de la parole (plus tardifs dans l’évolution) et variables (ralen­tis­se­ment ou accé­lé­ra­tion du débit).
3. les troubles de la fluence faisant évoquer par les patients un bredouille­ment ou un bégaie­ment et carac­té­ri­sés par les pali­la­lies (répé­ti­tions de phonèmes, syllabes, mots ou rhèses

Les troubles arti­cu­la­toires appa­raissent au fil de l’évolution et sont marqués par un défi­cit de la préci­sion arti­cu­la­toire, touchant notam­ment la produc­tion des occlu­sives avec phéno­mène de spiran­ti­sa­tion, carac­té­ris­tique de la MP (trans­for­ma­tion des occlu­sives en constrictives).

La prise en charge des troubles de la parole, long­temps consi­dé­rée comme inef­fi­cace, est désor­mais recon­nue comme un élément essen­tiel de l’arsenal théra­peu­tique dispo­nible pour la prise en charge globale des patients parkin­so­niens. Elle devra être précoce pour lutter contre la progres­sion des troubles et le repli sur soi engen­dré par les diffi­cul­tés de commu­ni­ca­tion. Dans un premier temps, elle visera à faire acqué­rir de nouvelles habi­le­tés motrices pour pallier les auto­ma­tismes défaillants.

La prise en charge devra être évolu­tive et adap­tée selon les besoins du patient, le stade de la mala­die, la sémio­lo­gie des troubles et leur degré de sévé­rité. Les objec­tifs varie­ront en paral­lèle : de la réédu­ca­tion de la parole au main­tien de la commu­ni­ca­tion. La prise en charge se fera à long terme, ce qui ne signi­fie pas de facto en continu. Divers moyens, approches et tech­niques sont dispo­nibles et seront mis en œuvre successivement.

Un bilan ortho­pho­nique précis consti­tuera la première étape indis­pen­sable. Il compren­dra une analyse percep­tive, une évalua­tion sensori-​motrice, une épreuve de réali­sa­tion phoné­tique, une auto-​évaluation et des rele­vés instru­men­taux. La sévé­rité des troubles sera appré­hen­dée notam­ment avec des épreuves concer­nant l’intelligibilité. Des évalua­tions de suivi seront ensuite effectuées. 

La réédu­ca­tion de la parole s’appuiera sur les prin­cipes d’apprentissage moteurs qui sont recon­nus être les plus effi­caces pour favo­ri­ser les capa­ci­tés de plas­ti­cité neuro­nale. Ces prin­cipes sont : 

• inten­si­vité de la prise en charge (4 séances par semaine), par sessions renou­ve­lées dans le temps
• réédu­ca­tion « ciblée », donc axée sur les exer­cices de parole pour être perti­nente et efficace,
• réédu­ca­tion progres­sive (du plus simple au plus complexe) et répé­ti­tive (pour automatiser)
• utili­sa­tion de feed-​back (notam­ment visuels),
• mise en place d’une pratique constante et aléatoire,
• accès pour les patients à la connais­sance de leurs perfor­mances et de leurs résultats.

Le proto­cole Lee Silver­man Voice Treat­ment (LSVT®) a permis une amélio­ra­tion notable de l’efficacité de la prise en charge des patients parkin­so­niens car il cible la spéci­fi­cité de la dysar­thrie parkin­so­nienne et prend en compte les troubles neuro- psycho­lo­giques liés à la mala­die (touchant notam­ment l’attention et les fonc­tions exécu­tives). Il est le trai­te­ment de choix au stade précoce et long­temps durant l’évolution de la MP. Il peut être appli­qué par sessions renou­ve­lées dans le temps selon les besoins du patient.

De nombreuses études, répon­dant à des critères métho­do­lo­giques précis, ont montré l’efficacité du proto­cole LSVT®. Des amélio­ra­tions multi-​systémiques ont été rele­vées après les sessions avec des amélio­ra­tions du fonc­tion­ne­ment laryngé, de l’articulation, de l’intelligibilité, de l’expression du faciès et une réduc­tion des troubles de déglutition.

Ce proto­cole est reconnu comme méthode réfé­rence pour la prise en charge de la dysar­thrie parkin­so­nienne (Cf. Guide du parcours de soins du patient parkin­so­nien édité par la Haute Auto­rité de santé, http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_1242645/parcours-de-soins-de-la-maladie-de-parkinson).

Quand une session LSVT ne sera plus indi­quée, l’orthophoniste aura recours aux tech­niques géné­rales de réédu­ca­tion des dysar­thries. Les exer­cices choi­sis vise­ront notam­ment le travail conjoint respiration/​phonation, les aspects proso­diques (into­na­tion, accen­tua­tion, rythme et débit), l’articulation et la résonance.

Des aides instru­men­tales (comme le pacing-​board ou l’alphabet-board) consti­tue­ront un apport béné­fique pour la prise en charge des troubles du rythme de la parole.

Les outils de commu­ni­ca­tion alter­na­tive seront mis en place si la sévé­rité de la dysar­thrie ne permet plus l’intelligibilité de la parole et les échanges et lorsque la réédu­ca­tion axée sur la parole sera inef­fi­cace. Ils devront être d’utilisation simple et person­na­li­sés, c’est- à‑dire, élabo­rés avec le patient. La parti­ci­pa­tion de l’entourage sera indis­pen­sable. Il convien­dra aussi de mettre en place des stra­té­gies faci­li­tant la commu­ni­ca­tion (gestes, codes, règles) dans le cadre d’une approche écolo­gique globale.

Les troubles de la déglutition
Les troubles de la déglu­ti­tion sont fréquents. Leur préva­lence est esti­mée de façon variable selon que l’on consi­dère la plainte du patient ou leur recherche systé­ma­tique par des ques­tion­naires, des bilans cliniques ou des méthodes instru­men­tales. Globa­le­ment, la fréquence rele­vée en recueillant la plainte des patients est plus faible que celle des anoma­lies consta­tées par les études instru­men­tales. Il est probable que la dyspha­gie appa­raît tôt dans l’évolution de la mala­die. Elle s’aggrave au fil du temps.

Les symp­tômes témoignent d’un dysfonc­tion­ne­ment qui peut toucher les trois temps de la déglu­ti­tion et s’étendre des lèvres au sphinc­ter infé­rieur de l’œsophage. Dans la majo­rité des cas, les diffi­cul­tés sont obser­vées aux temps oral et/​ou pharyngé. Les plaintes des patients concernent plus fréquem­ment la déglu­ti­tion des solides que des liquides, alors que les examens ciné­ra­dio­gra­phiques révèlent davan­tage d’anomalies et de fausses routes avec les liquides.

Le bavage et les diffi­cul­tés à avaler la salive sont rappor­tés fréquem­ment, jusqu’à 78 % des patients signalent ces symp­tômes qui ne sont pas dus à une hyper­sa­li­va­tion puisque les patients ont une produc­tion compa­rable à celle des sujets témoins. Il s’agit plutôt d’une réduc­tion du nombre de déglu­ti­tions salivaires.
Durant la phase orale, il est clas­si­que­ment retrouvé un trouble de la propul­sion linguale carac­té­ris­tique condui­sant à un mouve­ment répé­ti­tif anté­ro­pos­té­rieur répé­ti­tif (dit de «  rolling  »). D’autres anoma­lies sont décrites : diffi­cul­tés de masti­ca­tion, retard de déclen­che­ment du temps pharyngé, stases vallé­cu­laires ou au niveau des sinus pyri­formes, défi­cit de propul­sion pharyn­gée et fausses routes silen­cieuses ou non. Un dysfonc­tion­ne­ment du sphinc­ter supé­rieur de l’œsophage parait égale­ment fréquent.

Les signes de sévé­rité de la dyspha­gie doivent être recher­chés. Il s’agit des compli­ca­tions respi­ra­toires (bron­chite persis­tante, pneu­mo­pa­thie, épisodes d’asphyxie), des impacts nutri­tion­nels (perte de poids, déshy­dra­ta­tion) et des consé­quences psycho­lo­giques et sociales (peur de manger, retrait social).
La prise en charge des troubles de la déglu­ti­tion compor­tera deux versants : analy­tique et fonctionnel. 

• Des exer­cices analy­tiques vise­ront à amélio­rer ou main­te­nir la motri­cité oro-​faciale adap­tée au geste de déglu­ti­tion qui requiert ampli­tude et force.
• La prise en charge fonc­tion­nelle permet­tra de mettre en place les adap­ta­tions néces­saires concer­nant l’installation, les outils, les textures alimen­taires. Elle abor­dera aussi les postures compen­sa­toires et surveillera l’état pondéral.

Cette prise en charge sera évidem­ment adap­tée à chaque étape et se fera en lien avec une équipe pluri­dis­ci­pli­naire et l’entourage (méde­cin ORL, neuro­logue, diété­ti­cienne, person­nel soignant, aidants…) 

Les troubles de l’écriture
Les troubles de l’écri­ture sont carac­té­ri­sés par une écri­ture dont les carac­tères s’ame­nuisent progres­si­ve­ment condui­sant à une « micrographie ».
On constate une dimi­nu­tion de la taille des lettres, un téles­co­page des éléments du graphisme, une lenteur d’exé­cu­tion. L’ini­tia­tion du mouve­ment est alté­rée et une accé­lé­ra­tion se produit en fin de phrase ou de ligne. On peut rele­ver aussi des blocages complets au milieu d’un mot ainsi que des retours en arrière avec essai de corrections.

Le balayage visuel est modi­fié car le patient revient sans cesse en arrière pour véri­fier la qualité de son écriture.

Les alté­ra­tions s’am­pli­fient au fil de l’écri­ture qui peut deve­nir tota­le­ment illi­sible. La micro­gra­phie des malades parkin­so­niens est une dysgra­phie spéci­fique : lors­qu’on étudie à la loupe les produc­tions d’un patient, on s’aper­çoit qu’elles ont gardé toutes les carac­té­ris­tiques grapho­lo­giques personnelles.

Le travail de réédu­ca­tion devra se faire sur un rythme inten­sif (3 à 4 séances par semaine pendant 4 ou 5 semaines) et visera à redon­ner de l’am­pleur et de la flui­dité au mouve­ment. Avec une parti­ci­pa­tion quoti­dienne du patient, et là aussi vigi­lance et volonté, il sera effec­tué en une ving­taine de séances et donnera des résul­tats grati­fiants. Il sera néces­saire de refaire quelques séances régu­liè­re­ment quand les béné­fices acquis s’estomperont. 

Conclu­sion
On le constate, le rôle des ortho­pho­nistes auprès des patients parkin­so­niens peut se situer à plusieurs niveaux. Dans tous les cas, les théra­peutes seront des guides qui solli­ci­te­ront parti­ci­pa­tion très active, volonté et moti­va­tion. Ils parti­ci­pe­ront égale­ment à l’éducation théra­peu­tique du patient pour l’aider à prendre en charge la mala­die de façon auto­nome le plus long­temps possible.

Ils devront égale­ment être des accom­pa­gna­teurs vigi­lants et adap­te­ront le projet théra­peu­tique à l’évolution de la mala­die. La colla­bo­ra­tion avec l’entourage sera impor­tante quand elle sera possible. De même, les échanges avec les autres profes­sion­nels médi­caux et para­mé­di­caux seront indis­pen­sables pour la cohé­rence de la prise en charge.

En accord avec le patient et son entou­rage, ils auront pour objec­tif une meilleure qualité de vie. 

Lu par Jean Pierre Laga­dec sur GP29

Le punding

Publié le 02 novembre 2012 à 08:52

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50 – septembre 2012 

Parmi les TCI (troubles du contrôle des impul­sions) favo­ri­sés par les trai­te­ments dopa­mi­ner­giques, on note habi­tuel­le­ment : le jeu patho­lo­gique, les achats patho­lo­giques, l’hypersexualité, les troubles du compor­te­ment alimen­taire (bouli­mie nocturne ou grigno­tage fréquent de sucre­ries) et l’addiction à la lévo­dopa (syndrome de déré­gu­la­tion dopa­mi­ner­gique). D’autres troubles ont été décrits, tels que des « errances » parfois loin du domi­cile, sans but iden­ti­fié ou le déve­lop­pe­ment d’une klep­to­ma­nie mais aussi le punding. Voici ce qu’en dit le Dr Virgi­nie CZERNECKI. 

Le punding se défi­nit comme un compor­te­ment stéréo­typé complexe, répété, non dirigé vers un but et s’inscrivant dans la durée. Il se carac­té­rise par une intense fasci­na­tion ou une atti­rance irré­sis­tible vers des objets communs, tout à fait banals, qui sont sans cesse mani­pu­lés, exami­nés, collec­tion­nés, triés, rangés… Le terme punding est dérivé de l’argot suédois et signi­fie litté­ra­le­ment « tête bloquée », en réfé­rence au fait que malgré l’inutilité de leur acti­vité, ces patients persistent à l’accomplir. Ce compor­te­ment élaboré est souvent lié à une acti­vité de plai­sir idio­syn­cra­sique préexistante.
[Idio­syn­cra­sie : manière d’être parti­cu­lière à chaque indi­vidu, qui l’amène à avoir des réac­tions, des compor­te­ments qui lui sont propres. Par exemple, dans le cas de punding, on parle de plai­sir idiosyncrasique.]

Ces compor­te­ments répé­tés, dénués de sens, inutiles voire nuisibles et néan­moins irré­pres­sibles, présentent des simi­li­tudes phéno­mé­no­lo­giques fortes avec des troubles obses­sion­nels compul­sifs (TOC). Or, la défi­ni­tion clas­sique des TOC consiste en la présence d’évènements cogni­tifs intru­sifs (obses­sions), qui engendre un compor­te­ment répé­ti­tif inten­tion­nel (compul­sions), dans le but de neutra­li­ser à la fois la pensée obsé­dante et l’anxiété asso­ciée à cette pensée. Ainsi, l’absence de pensées obses­sion­nelles et d’anxiété accom­pa­gnant le compor­te­ment de punding consti­tue un élément clé du diag­nos­tic avec les TOC. En outre, l’inefficacité des anti­dé­pres­seurs sur ces compor­te­ments consti­tue égale­ment un indice en faveur du diag­nos­tic de punding. 

Ces compor­te­ments surviennent géné­ra­le­ment lors d’une augmen­ta­tion de la poso­lo­gie des trai­te­ments anti­par­kin­so­niens. Les comor­bi­di­tés fréquentes sont des insom­nies, des dyski­né­sies, une hyper­sexua­lité ou une addic­tion à la lévo­dopa, sans doute liées à un dysfonc­tion­ne­ment des systèmes de la récom­pense. D’autres compor­te­ments de compul­sion et de répé­ti­tion peuvent surve­nir dans le contexte d’une augmen­ta­tion de la phar­ma­co­thé­ra­pie dopa­mi­ner­gique, vrai­sem­bla­ble­ment par une surs­ti­mu­la­tion des récep­teurs dopa­mi­ner­giques dans les circuits méso­lim­biques asso­ciés aux noyaux accum­bens, condui­sant à des compor­te­ments de recherche de nouveauté et de récom­pense. Le méca­nisme physio­lo­gique serait proche de celui des dyski­né­sies dopa-​induites, mais concer­ne­rait davan­tage les parties cogni­tives ou limbiques du stria­tum que le terri­toire moteur. 

Le punding est un trouble compor­te­men­tal sous-​évalué dans la popu­la­tion parkin­so­nienne et son reten­tis­se­ment sur la vie sociale peut être désas­treux. La préva­lence s’élèverait jusqu’à 14%. Le neuro­logue doit être vigi­lant, lorsqu’un patient parkin­so­nien, dyski­né­tique, utilise de fortes doses de trai­te­ment dopa­mi­ner­gique ou réclame des doses supplé­men­taires et se plaint de troubles du sommeil ou d’une hyper­ac­ti­vité nocturne. Il est impor­tant de signa­ler au patient le lien entre une consom­ma­tion impor­tante d’un trai­te­ment dopa­mi­ner­gique et la surve­nue de ces troubles, de dimi­nuer la pres­crip­tion dopa­mi­ner­gique sans pres­crire d’antidépresseurs et de trai­ter les troubles du sommeil.

V. Czer­ne­cki, INSERM U610, neuro-​anatomie fonc­tion­nelle du compor­te­ment et de ses troubles, pavillon Claude-​Bernard, hôpi­tal de la Pitié-​Salpêtrière, Paris.
La Lettre du Neuro­logue – avril 2005
Lu par Guy Seguin guymaick@wanadoo.fr

Présentation de la maladie de Parkinson (seconde partie)

Publié le 21 octobre 2012 à 17:31

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°50 – septembre 2012 

LES TRAITEMENTS DANS LA MALADIE DE PARKINSON

Actuel­le­ment on ne guérit pas la mala­die de Parkin­son, le trai­te­ment va cher­cher à compen­ser le défi­cit en dopamine : 

• par voie orale : en appor­tant de la dopa­mine (Lévo­dopa) ou en stimu­lant direc­te­ment les récep­teurs dopa­mi­ner­giques (agonistes) ou en rédui­sant la dégra­da­tion natu­relle de la dopa­mine (IMAO B et ICOMT),
• par injec­tion sous-​cutanée (pompe à Apokinon©)
• par sonde gastrique (sonde à Duodopa),
• par inter­ven­tion chirur­gi­cale (stimu­la­tion céré­brale profonde).

La dopa­mine : La dopa­mine ne passe pas la barrière héma­toen­cé­pha­lique, la lévo­dopa, précur­seur de la dopa­mine, est absor­bée dans le duodé­num et est ensuite décar­boxy­lée en dopa­mine. La L‑dopa repré­sente le trai­te­ment de réfé­rence et elle sera pres­crite en première inten­tion chez les patients de plus de 70 ans. Elle est le médi­ca­ment le mieux toléré et dont l’effet moteur est le meilleur. En début de trai­te­ment, pour éviter les problèmes de nausées et chute de pres­sion arté­rielle au lever, on pres­crit du MOTILIUM©.
Les doses de L‑dopa seront progressives :

• une dose mini­male de 300 mg/​j pour pouvoir mesu­rer un effet,
• une poso­lo­gie aux alen­tours de 500 mg/​j est consi­dé­rée comme moyenne,
• au-​delà de 1000 mg/​j, il s’agit d’une forte posologie.

Il est impor­tant de respec­ter les horaires de pres­crip­tion (plus ou moins une ½ heure), jamais d’arrêt brutal (parti­cu­liè­re­ment en cas de chirur­gie), prendre les doses de préfé­rence une ½ heure avant les repas ou 1½ à 2 heures après les repas pour une meilleure efficacité. 

Les effets secon­daires : la L‑dopa :

• stimule les récep­teurs dopa­mi­ner­giques sur les artères (hypo­ten­sion orthostatique),
• stimule les récep­teurs du centre du vomis­se­ment situés à la base du cerveau (nausées, vomissements),
• stimule les voies de la moti­va­tion et du plai­sir : risque de 15% chez les patients jeunes de troubles du contrôle des impul­sions ou d’addictions au trai­te­ment ; risque de confu­sion et d’hallucinations chez le sujet âgé.

Les agonistes dopa­mi­ner­giques : Les agonistes « miment » l’effet de la dopa­mine en stimu­lant direc­te­ment les récep­teurs dopa­mi­ner­giques. Avan­tages : leur durée d’action est plus longue que la L‑dopa et permet de dimi­nuer le nombre de prises. Incon­vé­nients : on note une moindre effi­ca­cité sur les symp­tômes moteurs et des risques accrus : troubles de contrôle des impul­sions chez le patient jeune, confu­sions, cauche­mars, hallu­ci­na­tions chez le patient âgé. Parmi les agonistes on distingue :

• les déri­vés de l’ergot de seigle qui présentent tous des risques sur le plan pulmo­naire, rénal et cardiaque. On évite donc de les utiliser,
• les agonistes non ergo­tés. Il s’agit d’une famille hété­ro­gène mais qui partage l’avantage sur les ergo­tés de ne pas induire de fibrose.

Les agonistes partagent les mêmes effets indé­si­rables que la lévo­dopa mais avec une plus grande sévé­rité proba­ble­ment du fait de la stimu­la­tion directe des récep­teurs dopa­mi­ner­giques. Comme pour la lévo­dopa, le sevrage doit être progres­sif. Quelque soit l’agoniste choisi : ne pas pres­crire chez le sujet âgé ou en cas de troubles cogni­tifs, poso­lo­gie progres­sive, hormis le cas parti­cu­lier de l’apomorphine, ne pas asso­cier d’agonistes dopa­mi­ner­giques entre eux du fait du risque de poten­tia­li­sa­tion des effets indé­si­rables, en parti­cu­lier en cas de confu­sion hallu­ci­na­toire. Pour les agonistes non ergo­tés, on trouve : le ropi­ni­role©, le prami­pexole©, le piri­bé­dil©, la roti­go­tine© et l’apomorphine©.

L’apomorphine est un puis­sant agoniste d’efficacité compa­rable à la lévo­dopa. Elle est utili­sée en admi­nis­tra­tion sous-​cutanée soit sous forme de stylo injec­teur, soit sous forme d’ampoule pour utili­sa­tion de perfu­sion sous-​cutanée en continu à l’aide d’une pompe. L’absorption sous-​cutanée est rapide, l’efficacité motrice appa­rais­sant dès les 10 à 15 minutes. Sa durée d’action est courte, de l’ordre 30 minutes à une heure, mais en terme d’efficacité, 10 mg d’apomorphine serait l’équivalent de 100 mg de lévo­dopa. Les troubles psychiques sont moindres qu’avec les autres agonistes.

Les inhi­bi­teurs de la MAO B : La Sélé­gi­line® (DEPRENYL©) et la Rasa­gi­line® (AZILECT©) sont des inhi­bi­teurs sélec­tifs de la MAO B (mono­amine oxydase B) et donc réduisent la dégra­da­tion de la dopa­mine au niveau du cerveau et renforcent ainsi l’efficacité de la L‑dopa (10%). Les effets secon­daires sont iden­tiques à la lévo­dopa. On note un effet poten­tiel­le­ment « ralen­tis­seur » pour la Rasa­gi­line. Indi­ca­tions : soit en mono­thé­ra­pie (sans la lévo­dopa) pour un parkin­son peu évolué, soit en asso­cia­tion avec la lévo­dopa chez les patients présen­tant des fluc­tua­tions motrices de fin de dose. 

Les inhi­bi­teurs de la COMT : La COMT (cathécol-​O-​méthyltransférase) est une enzyme présente dans la paroi intes­ti­nale, elle dimi­nue la biodis­po­ni­bi­lité de la dopa­mine. En admi­nis­trant un ICOMT avec la lévo­dopa, on augmente à la fois la biodis­po­ni­bi­lité de la lévo­dopa et sa demi-vie. 

L’entacapone® (COMTAN© ou STALEVO©) en asso­cia­tion avec la lévo­dopa : augmente de plus de 10% l’efficacité motrice, colore les urines en jaune orangé ; effets indé­si­rables : nausées, diar­rhées, douleurs intestinales. 

La tolca­pone® (TASMAR©) : effi­ca­cité de 30%, soup­çonné d’hépatotoxicité, néces­site un bilan hépa­tique ; effets indé­si­rables iden­tiques à tout trai­te­ment à la lévodopa. 

L’amantadine® (MANTADIX©) : L’amantadine était utili­sée comme anti­vi­ral. Son effi­ca­cité anti­par­kin­so­nienne a été décou­verte par hasard, elle est plus faible que celle de la lévo­dopa. Il a été montré un effet anti­dys­ki­né­tique inté­res­sant. Sa demi-​vie est longue ; pas de prise après 17H du fait du risque d’insomnie. Ses effets indé­si­rables : hypo­ten­sion ortho­sta­tique et nausées. Elle peut provo­quer des hallu­ci­na­tions et des confusions. 

La cloza­pine® (LEPONEX©) : La cloza­pine est le seul neuro­lep­tique compa­tible avec un trai­te­ment anti­par­kin­so­nien. Elle est indi­quée lors des psychoses dopa-​induites dans la mala­die de Parkin­son. On a observé des effets anti­dys­ki­né­tiques. Elle est utili­sée en cas de troubles hallucinatoires. 

Pour tous les autres symptômes : 

• consti­pa­tion : laxatifs
• chute de tension : en prio­rité, utili­ser des bas de conten­tion puis Moti­lium, Gutron, Fludrocortisone
• Mouve­ments brusques ou agita­tion nocturne : RIVOTRIL en gouttes
• sali­va­tion exces­sive : injec­tion botulique
• diffi­cul­tés de mémoire, manque de moti­va­tion : EXELON
• anxiété, dépres­sion : SEROPLEX, EFFEXOR
• sensa­tion de déprime ou hallu­ci­na­tions : LEPONEX
• Free­zing, insta­bi­lité ou chute : Kinésithérapie
• Voix chucho­tée, diffi­cile à comprendre : orthophonie 

La pompe à apomor­phine : La pompe délivre en perma­nence en sous-​cutané de l’apomorphine, avec la possi­bi­lité d’ajouter une quan­tité supplé­men­taire (bolus) en cas de blocage. Elle s’adresse au patient fluc­tuant (phases ON/​OFF) ou en cas de phases de dyski­né­sie prolon­gées. Elle permet : de réduire le trai­te­ment oral, d’améliorer la qualité de vie du patient et de renfor­cer son auto­no­mie, de dimi­nuer les fluc­tua­tions motrices, de dimi­nuer progres­si­ve­ment les dyskinésies.

Le béné­fice théra­peu­tique est très net, l’impression clinique globale d’amélioration se situe entre 50 et 70%, tant d’après le patient que d’après son entou­rage. En dehors d’une dété­rio­ra­tion cogni­tive sévère et de symp­tômes psycho­tiques, il n’y a pas de contre-​indications, en parti­cu­lier l’âge n’est pas une limi­ta­tion. La pompe à apomor­phine repré­sente une alter­na­tive en cas de contre-​indication à la stimu­la­tion céré­brale profonde.

La première mise en place néces­site un séjour hospi­ta­lier (envi­ron 10 jours). Ensuite, au domi­cile, une infir­mière ou une personne de l’entourage inter­vient pour la mise en place quoti­dienne de la pompe. Il faut comp­ter près de 6 mois pour arri­ver au bon débit (envi­ron 3 mg par heure). Elle est posée le matin au réveil et reti­rée le soir au coucher. Il faut éviter de la poser 24h/​24h, sauf en cas d’akinésie doulou­reuse nocturne sévère, en raison du risque d’échappement théra­peu­tique au fur et à mesure du temps (perte de l’effet du trai­te­ment au fur et à mesure du temps lorsque la pompe est posée 24h/​24). Il faut chan­ger régu­liè­re­ment de site d’injection pour éviter les nodules. Du fait de son coût, la pompe à apomor­phine est mal accep­tée dans les EHPAD (Etablis­se­ment hospi­ta­lier pour personnes âgées dépendantes). 

La sonde à Duodopa : La sonde permet une admi­nis­tra­tion intes­ti­nale en continu de lévo­dopa en suspen­sion dans un gel. Elle assure un débit continu 24/​24 H avec la possi­bi­lité de bolus si besoin. Cette tech­nique est réser­vée au patient à un stade avancé, répon­dant bien à la dopa­thé­ra­pie : lorsqu’il n’y a pas de résul­tats avec les anti­par­kin­so­niens oraux, lorsque la pompe à apomor­phine est mal tolé­rée ou insuf­fi­sam­ment effi­cace, lorsque le patient est exclu de la stimu­la­tion céré­brale profonde.

Après des tests à l’aide d’une sonde naso­duo­dé­nale pour mesu­rer l’efficacité de la Duodopa, une sonde à demeure est mise en place lors d’une gastro­to­mie endo­sco­pique percu­ta­née. La Duodopa en continu permet de réduire les périodes OFF aussi bien que les dyski­né­sies. Les contre-​indications sont les mêmes que celles de la lévo­dopa. L’utilisation de cette tech­nique est limi­tée par son coût.

La stimu­la­tion céré­brale profonde : Avant la décou­verte de la dopa­thé­ra­pie, le trai­te­ment neuro­chi­rur­gi­cal de la mala­die de Parkin­son se limi­tait à de la chirur­gie lésion­nelle, jusqu’aux années 1970/​1980. Puis vers les années 1990, face aux limites du trai­te­ment dopa­mi­ner­gique et grâce aux progrès de la connais­sance et des tech­niques, la stimu­la­tion céré­brale profonde (SCP) a pu être envisagée.

Au niveau des ganglions de la base, le défi­cit en dopa­mine de la voie négros­triée entraîne une hyper­ac­ti­vité du palli­dum et du noyau subtha­la­mique. Le courant élec­trique de la stimu­la­tion à haute fréquence inhibe la surac­ti­vité de ces zones et permet d’améliorer les symp­tômes moteurs parkin­so­niens. La 1ère SCP a été prati­quée en 1993 à Lyon.

La stimu­la­tion céré­brale profonde se fait sur 3 cibles précises :

• le thala­mus : la stimu­la­tion du noyau central inter­mé­diaire du thala­mus (VIM) permet de contrô­ler le trem­ble­ment de repos et s’adresse à des patients présen­tant un trem­ble­ment inva­li­dant résis­tant au trai­te­ment à la lévodopa,
• le palli­dum : la stimu­la­tion du globus palli­dum interne (GPI) a une action effi­cace sur les dyski­né­sies. Elle est indi­quée chez les patients présen­tant une contre-​indication au NST. Elle est réali­sable jusqu’à l’âge de 75 ans, sous réserve d’un bon état géné­ral. Elle ne permet pas de réduire le traitement.
• le noyau subtha­la­mique (NST) : la stimu­la­tion bila­té­rale du NST est la stimu­la­tion de réfé­rence, elle est la plus prati­quée. Elle permet d’améliorer l’ensemble des symp­tômes moteurs de la triade parkin­so­nienne, elle est effi­cace dans 8 cas sur 10. Elle n’est pas effi­cace sur les troubles non dopa­mi­ner­giques (free­zing, dysar­thrie…). Le rapport bénéfice/​risque doit être bien évalué. Moins de 10% des malades peut prétendre à la SCP du NST. Le patient doit répondre à des critères stricts : présen­ter un parkin­son idio­pa­thique sans aucun autre argu­ment en faveur d’un autre syndrome parkin­so­nien, sujet jeune de préfé­rence, en tous les cas infé­rieur à 65/​70 ans, avoir au moins 5 ans d’évolution de la mala­die, présen­ter des dyski­né­sies et des fluc­tua­tions motrices, avoir une bonne réponse à la dopa­thé­ra­pie, n’avoir aucun trouble cogni­tif, pas de signes axiaux en condi­tion ON, pas de troubles psychia­triques, pas de mala­die géné­rale grave.

La chirur­gie n’est pas une solu­tion miracle et ne fera pas du patient un homme nouveau. L’amélioration appor­tée se limite au mieux atteint avec le trai­te­ment à la lévodopa.

L’opération se déroule en plusieurs étapes : un repé­rage par IRM 3 ou 4 mois avant, l’implantation des élec­trodes (1,27 mm de diamètre). L’intervention dure en moyenne 5h sous anes­thé­sie locale. Le malade ne doit pas bouger mais parti­cipe acti­ve­ment. La pose du stimu­la­teur en région sous clavi­cu­laire sous anes­thé­sie géné­rale (SOLETRA – KINETRA). La durée des piles varie entre 6 et 10 ans.

Les étapes du suivi : opéra­bi­lité, bilan d’inclusion, chirur­gie, contrôle à 3, 6 et 12 mois 

Parmi les effets secon­daires, on note : compli­ca­tions motrices, insta­bi­lité postu­rale, diffi­culté d’initiation au pas, free­zing, festi­na­tion, chute, dysar­thrie (trouble de l’articulation), accès de confu­sion, perte de moti­va­tion, syndrome dépres­sif, aggra­va­tion des capa­ci­tés de concentration.

Par Tiphaine ROUAUD, neuro­logue à l’hôpital de NANTES
Inter­ven­tion à la Maison des Aidants à Nantes en janvier 2012.

Compte rendu de la journée mondiale du Parkinson, mercredi 11 avril 2012 à la Maison de la Chimie

Publié le 23 juillet 2012 à 08:44

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°49 – juin 2012 

La réunion débute par le témoi­gnage filmé et enre­gis­tré d’un malade parkin­so­nien. Elle est présen­tée et animée par Bruno Rougier, jour­na­liste santé (France Info). Suit l’interprétation d’une chan­son de Guy Béart « Les souliers de satin » par la chorale « Un chœur qui bat » compo­sée de parkin­so­niens et de leurs proches. Cette chorale mise en place en janvier 2011 à Boulogne-​Billancourt avec le concours d’une ortho­pho­niste et d’un kiné­si­thé­ra­peute pour la prépa­ra­tion préa­lable aux répé­ti­tions sous la houlette d’un chef de chœur. Après quelques expli­ca­tions du chef de chœur, du kiné­si­thé­ra­peute et de l’orthophoniste sur les tech­niques utili­sées pour réédu­quer la respi­ra­tion, la parole, le timbre de voix, etc., la chorale inter­prète « Armstrong » de Claude Nougaro.

Suivent de courtes inter­ven­tions de : Mady Mesplé, marraine de France Parkin­son sur les bien­faits du chant, Bruno Favier, président, pour une allo­cu­tion de présen­ta­tion de la jour­née, la MP étant deve­nue une prio­rité natio­nale avec l’annonce du Plan natio­nal Parkin­son 2011/​2014 né à la suite des Etats Géné­raux de la mala­die et de la publi­ca­tion du « Livre blanc ». Mathilde Laëde­rich, direc­trice, pour un court déve­lop­pe­ment des acquis actuels du Plan Parkin­son et notam­ment l’obtention d’un budget de 3.1 millions d’euros pour 2012.

Présen­ta­tion du plan Parkin­son, par le Pr Pierre Pollak, neuro­logue : Créa­tion de 24 centres en France pour un parcours person­na­lisé des patients et de 7 centres de réfé­rences inter régio­naux qui gère­ront l’ensemble.

Coor­di­na­tion avec les méde­cins, par le Dr Planque, neuro­logue : Liens des méde­cins trai­tants et neuro­logues libé­raux avec ces centres. 

Présen­ta­tion de la mallette, desti­née aux nouveaux diag­nos­ti­qués, par le Dr Vial­let : Néces­sité que cette mallette soit remise par le neuro­logue qui confir­mera la mala­die. Elle sera un instru­ment d’appropriation pour l’autonomie du malade et des aidants. Le contenu : brochure sur les droits des patients, infor­ma­tions sur la mala­die, modèle de fiche de prépa­ra­tion aux consul­ta­tions, carte de parkin­so­nien, liste des asso­cia­tions de parkin­so­nien, etc…

Avan­cées 2011 : concer­nant la prise en compte de la mala­die en ALD (Affec­tion de Longue Durée) après 6 mois de prise de médi­ca­ments anti parkinsoniens. 

Avan­cées 2012 : avec l’élaboration par la HAS (Haute Auto­rité de Santé) d’un guide de 80 pages destiné aux méde­cins généralistes. 

Créa­tion d’une unité parkin­son à Ydes (cantal) par le Maire, d’une première maison spécia­li­sée pour les soins de longue durée ou l’hébergement tempo­raire des malades parkinsoniens. 

Déve­lop­pe­ment du plan Parkin­son : Créa­tion de centres d’accueil de jour, tempo­raire ou de longue durée pour les malades et les aidants, remé­dier au manque de profes­sion­nels compé­tents y compris infir­mières, entre­tien de la porte ouverte sur les avan­cées avec une ligne budgétaire. 

Ques­tions réponses sur : 

• les effets indé­si­rables des médi­ca­ments = néces­sité d’un outil de détec­tion avec un formulaire,
• manque de forma­tion des person­nels soignants = créa­tion d’une struc­ture pour permettre aux usagers d’interpeller l’hôpital afin d’aboutir à la forma­tion des personnels,
• volet sur la forma­tion des kiné­si­thé­ra­peutes, ortho­pho­nistes et tout le person­nel dans les centres de référence,
• effets du Modo­par = faire la balance entre béné­fice et effets indésirables.
• effets de la L‑dopa avec maitrise du trai­te­ment et son adaptation,
• néces­sité du dialogue entre patient et neuro­logue et son importance,
• délais trop longs pour les rendez-​vous = manque de spécialistes,
• cas de régres­sion de la mala­die = non avéré, progres­sion inéluctable,
• nombre de centres de réfé­rences, pour­quoi 24 et pas plus = chiffre arrêté pour que le terri­toire soit couvert inté­gra­le­ment et le mieux possible,
• marque opti­misme sur le délai de mise en place = pas de précision,
• témoi­gnage sur le regain d’autonomie en utili­sant le tricycle couché, mais inac­ces­si­bi­lité dans la RATP = il faut un chan­ge­ment des statuts RATP le règle­ment actuel étant inadapté à la dépen­dance et au handicap.

Ques­tions réponses sur les recherches actuelles : Quatre projets sur les origines et la dimi­nu­tion de la mala­die Géné­tique – chirur­gi­cale – fonda­men­tale – rayon­ne­ment infrarouge 

1. Sur la géné­tique, la meilleure piste est sur la perte cellulaire,
2. Sur la neuro­sti­mu­la­tion avec plus de préci­sion sur la zone stimu­lée grâce aux nouvelles techniques,
3. recherche fonda­men­tale thérapeutique
4. Etude sur le rayon­ne­ment infra rouge près substance noire, dimi­nu­tion de la destruc­tion des cellules,
5. Apomor­phine utili­sée avec réponse en 10 minutes,
6. l’introduction de la L dopa direc­te­ment dans les intestins,
7. l’éventualité de la L dopa retard = cela n’existe pas,
8. la théo­rie de Braak (article dans Science et Vie) sur des traces de cellules nerveuses dans le tube diges­tif est vraie,
9. que l’origine infec­tieuse de la MP à une proba­bi­lité mais non confirmée,
10. les pesti­cides sont des facteurs favo­ri­sants avec herbi­cides, solvants etc…
11. la MP latente avec facteurs environnementaux,
12. exis­tence d’une muta­tion géné­tique sur un gène identifié,
13. une varia­tion du génome favo­ri­sant MP (dans sa forme fami­liale), retrou­vée dans certains peuples notam­ment magh­ré­bin, juif ashkénaze …
14. la recherche des formes géné­tiques en France montre deus sortes de MP avec anoma­lies dans la famille,
15. la théra­pie génique est un procédé très complexe qui donnera des résul­tats dans un délai « moyen terme » sans autre précision,
16. la mondia­li­sa­tion des recherches, perma­nence mondiale et paru­tions des avan­cées mises à dispo­si­tions des chercheurs,
17. l’hypothèse que soigner les cellules nerveuses des intes­tins amélio­re­rait la MP,
18. le rôle des labo­ra­toires phar­ma­ceu­tiques dans les recherches phar­ma­ceu­tiques et fonda­men­tales ; les tests sont en lien avec les hôpi­taux après les essais en labo­ra­toires sur les animaux,
19. la prudence dans les théra­peu­tiques diverses, les résul­tats doivent faire l’objet d’une étude pour les parti­ci­pants et leur être commu­ni­quée et avoir des résul­tats pratiques,
20. néces­sité de regar­der l’ADN du patient pour les effets des diffé­rents traitements,
21. les cas de syndrome parkin­so­nien d’origine médi­ca­men­teuse sont de 8 à 14 000,
22. espoir sur les cellules souches avec la progres­sion des connais­sances sur le cerveau, complexité pour l’administration dans la substance noire malgré la réus­site in vitro.

Démons­tra­tion de tai chi par des malades parkinsoniennes. 

Initia­tives régio­nales France Parkin­son : Fin de la jour­née où les Asso­cia­tions formant le collec­tif parkin­son sont nommées mais ne sont pas invi­tées à monter sur scène ni dire un mot, comme prévu par Mathilde Laëderich.
Compte rendu réalisé par Renée Dufant 

Parkinson l’incroyable hypothèse !

Publié le 29 décembre 2011 à 09:01

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°47 – janvier 2012 

Et si la mala­die de Parkin­son n’était pas une patho­lo­gie du cerveau, mais … une mala­die infec­tieuse, qu’un patho­gène déclen­che­rait dans les intes­tins ? Emise depuis une dizaine d’années, cette hypo­thèse « incroyable » commence à deve­nir crédible. Or, une infec­tion, ça se soigne !

[…] L’origine de cette mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive – comme Alzhei­mer – reste en effet incer­taine, ce qui recule d’autant la possi­bi­lité d’en venir à bout. Pour­tant, il y a moins de dix ans, le cher­cheur Heiko Braak, anato­miste et profes­seur à l’université de Franc­fort, formu­lait une hypo­thèse litté­ra­le­ment « incroyable » telle­ment elle allait à l’encontre de la vision clas­sique de la mala­die de parkin­son… Selon lui, non seule­ment la mala­die de Parkin­son serait la consé­quence d’une banale infec­tion par une bacté­rie ou un virus ; mais la dégé­né­res­cence des neurones du cerveau ne serait qu’une consé­quence ultime d’un long proces­sus amorcé des années aupa­ra­vant dans les intestins… 

Heiko Braak n’est pas un simple amateur. Au début des années 90, c’est lui qui décri­vit l’évolution de la mala­die d’Alzheimer au niveau cellu­laire. Anato­miste, son travail quoti­dien consiste à exami­ner des coupes cellu­laires de personnes autop­siées. Or, en 2003, il s’aperçoit que certaines personnes ont déve­loppé des lésions neuro­nales typiques de la mala­die de Parkin­son dans d’autres zones du cerveau que celle où ces lésions sont tradi­tion­nel­le­ment obser­vées (la « substance noire »), alors même que ces patients n’avaient pas été diag­nos­ti­qués malades…

L’idée se forme alors en lui que la mala­die pour­rait peut-​être appa­raître en dehors de la substance noire, où elle ne migre­rait qu’ensuite, à mesure de son évolu­tion. L’examen atten­tif d’autres coupes va peu à peu lui confir­mer : d’autres neurones du corps humain, ceux situés au niveau des l’intestins, présentent des lésions typi­que­ment parkin­so­niennes alors que la substance noire, elle, est indemne. En clair : la mala­die est appa­rue ailleurs que dans le cerveau et avant de frap­per celui-​ci ! Et voila qui change tout. Car, dès lors, c’est une toute nouvelle vision de la mala­die qui surgit : elle pour­rait avoir une origine infec­tieuse, proba­ble­ment au niveau du tube diges­tif. La mala­die ne serait donc pas une fata­lité liée à l’âge ou à la géné­tique. Et surtout, comme la plupart des infec­tions, il serait possible de la guérir !

[…] Ainsi va dans ce sens l’observation récente d’un cas de régres­sion des symp­tômes carac­té­ris­tiques de la mala­die de Parkin­son à la suite d’un trai­te­ment par des anti­bio­tiques visant la bacté­rie intes­ti­nale Clos­tri­dium diffi­cile : un homme de 73 ans, diag­nos­ti­qué parkin­so­nien depuis 4 ans, venu se faire soigner pour une consti­pa­tion chro­nique dans une clinique spécia­li­sée dans les troubles diges­tifs à Sydney. « Nous suppo­sions que sa consti­pa­tion était la consé­quence d’une infec­tion intes­ti­nale. Après quelques semaines sous anti­bio­tiques, son tran­sit était rede­venu normal », raconte Thomas Borody, gastro-​entérologue qui l’a soigné. « Mais surtout, la personne qui prenait soin de ce patient à domi­cile est venue me racon­ter à quel point les symp­tômes de sa mala­die avaient régressé. L’homme pouvait à nouveau faire des gestes de la vie courante comme s’essuyer avec une serviette ou sortir de la douche ! » Après un an, le malade avait retrouvé une véri­table auto­no­mie dans sa vie quotidienne. 

Thomas Borody n’étant pas neuro­logue, il s’en est ouvert auprès de ses collègues spécia­listes qui ont confirmé l’amélioration spec­ta­cu­laire de l’état du malade. Quand d’autres patients se sont présen­tés avec les mêmes symp­tômes (la consti­pa­tion étant un des effets colla­té­raux les plus fréquents du Parkin­son), il fut décidé de suivre au plus près ces malades. A ce jour, ils sont huit à avoir été ainsi trai­tés. Un seul n’a pas répondu au trai­te­ment anti­bio­tique. Pour tous les autres, le retour à un tran­sit diges­tif normal s’est accom­pa­gné d’une régres­sion des symp­tômes de la mala­die de Parkinson. 

L’observation clinique rejoint donc le postu­lat de Heiko Braak : quelque chose se trame au niveau des intes­tins des patients. Pour les neuro­logues, ce n’est pas absurde, car les intes­tins sont entou­rés d’un nombre si grand de neurones (il y en a autant que dans la moelle épinière), qu’ils ont été surnom­més le « second cerveau ». Et plusieurs obser­va­tions récentes renforcent encore cette idée. En 2010, une équipe de méde­cins fran­çais a décou­vert, en étudiant des biop­sies de côlons de parkin­so­niens, que les lésions habi­tuel­le­ment obser­vées dans le cerveau des malades se retrouvent à l’identique dans les neurones qui entourent l’appareil digestif…

Plus trou­blant encore, « il semble que les neurones intes­ti­naux soient affec­tés des années avant le cerveau, et même bien avant les premiers symp­tômes de la mala­die, explique Michael Gershon, le cher­cheur améri­cain de l’université Colum­bia à qui l’on doit l’expression de « second cerveau ». Certains font donc l’hypothèse que la mala­die de Parkin­son se déclare d’abord dans les intes­tins avant de remon­ter vers le cerveau » …

A quoi ressem­ble­rait le nouveau scéna­rio de la mala­die de Parkin­son ? « Le plus probable à mon sens est que tout cela commence par une infec­tion, sans doute d’origine alimen­taire », avance Thomas Borody. « Les bacté­ries produisent des millions de molé­cules. Certaines peuvent traver­ser la barrière intes­ti­nale et se retrou­ver dans le corps humain ». C’est ainsi qu’un composé toxique attein­drait et atta­que­rait les neurones de l’appareil digestif. 

Quelle que soit l’origine de l’infection, la toxine bloque­rait la dégra­da­tion d’une protéine natu­rel­le­ment présente dans le corps humain, l’alphasynucléine. Chez les malades, cette protéine s’accumule jusqu’à former des struc­tures visibles au micro­scope, les corps de Loewy, qui seraient la cause de la mort des neurones. Peu à peu ces agré­gats de protéines se répan­draient dans le système nerveux. Le moteur de cette trans­mis­sion fait lui aussi l’objet de suppositions…

L’une des plus célèbres et des plus intri­gantes est « l’hypothèse prion ». Le décou­vreur du prion, prix Nobel 1997, Stan­ley Prusi­ner, prend cette idée très au sérieux : « Il est possible que l’alphasynucléine soit une protéine prion qui forme des agré­gats et se trans­met à des cellules saines, propa­geant la mala­die » écrivait-​il dès 2009. 

L’idée serait donc que la protéine subit un chan­ge­ment, chimique ou de forme tridi­men­sion­nelle et que ce soit ce chan­ge­ment, peut-​être direc­te­ment provo­qué par l’infection, qui amorce la propa­ga­tion des agré­gats toxiques d’un neurone à l’autre. Lesquels agré­gats fini­raient par atteindre le cerveau, et notam­ment la « substance noire »… la perte des neurones entrai­nant les signes cliniques de la mala­die. Le tout pour­rait prendre plusieurs dizaines d’années. Le scéna­rio est sédui­sant mais les zones d’ombre demeurent nombreuses. L’idée d’une infec­tion sera diffi­cile à soute­nir tant qu’on n’aura pas trouvé l’agent respon­sable (bacté­rie, virus, ou toxine quel­conque); le méca­nisme de diffu­sion demeure mysté­rieux ; la séquence des évène­ments, diffé­rente chez certains patients, ne fait pas consen­sus, etc…

Cepen­dant « Si l’origine diges­tive se confir­mait, nous pour­rions détec­ter la mala­die à un stade très précoce grâce aux biop­sies déjà prati­quées lors de colo­sco­pies », estime Nico­las Bouvier, médecin-​chercheur à Nantes. « Ce qui permet­trait de tester à nouveau un grand nombre de molé­cules neuro­pro­tec­trices sur lesquelles repo­saient de grands espoirs, mais qui ont été tous déçus, peut-​être parce que les trai­te­ments ont été admi­nis­trés à des stades trop, tardifs de la mala­die ».

Dans la clinique de Thomas Borody, ont pense appli­quer une tech­nique qui a déjà fait ses preuves pour divers troubles intes­ti­naux : la trans­plan­ta­tion fécale. Il s’agit de trans­mettre la flore intes­ti­nale d’une personne saine à une personne malade. « C’est la seule solu­tion pour se débar­ras­ser de certaines bacté­ries patho­gènes, explique Thomas Borody. Avec les trai­te­ments anti­bio­tiques, il subsiste toujours des spores qui permettent aux bacté­ries patho­gènes de reve­nir lorsque l’on arrête le trai­te­ment ». Et si cela marchait, cela confir­me­rait qu’il s’agit bien d’une histoire de bacté­rie. Bien plus que la vali­da­tion d’une hypo­thèse auda­cieuse, ce serait un véri­table chan­ge­ment de para­digme, fertile en pers­pec­tives théra­peu­tiques. Car il auto­ri­se­rait de rêver à un trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son avant même l’apparition des symp­tômes. Et quitte à rêver, pour­quoi ne pas rêver aussi de trans­po­ser le concept d’infection à d’autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives (sclé­rose en plaque, Alzhei­mer, mala­die de Hunting­ton, syndrome de Guillain-Barré) …

Mathieu NOWAK, Sciences et Vie novembre 2011
Repris par Jean GRAVELEAU graveleau.jean2@orange.fr

Louise BEYER, psychanalyste, témoigne à propos de sa maladie

Publié le 21 juillet 2011 à 09:17

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°45  –  juillet 2011 

Mettre des mots sur la mala­die me parait néces­saire. Je suis psycha­na­lyste et depuis 5 années j’ai la mala­die de Parkin­son et je ne me dis pas parkin­so­nienne. Le danger serait de s’identifier à la mala­die comme étant victime d’elle et de ce fait en perdre mon statut de sujet pour deve­nir objet d’elle, ce qui peut contri­buer à la dépres­sion. Comprendre la place que j’occupe, le regard qu’il me faut réadap­ter. Je crois énor­mé­ment à l’aide pluri­dis­ci­pli­naire, homéo­pa­thie, acuponc­ture, kiné­si­thé­ra­pie et travail thérapeutique. 

J’aimerai cepen­dant poser une ques­tion ? Il me semble qu’un facteur psycho­lo­gique peut inter­ve­nir. De quelle manière je n’en sait rien, mais j’ai constaté que la mala­die de Parkin­son mettait en exergue chez certaines personnes un oubli de soi, un don de soi comme seul moyen d’existence, ne s’autorisant pas à vivre pour elles comme si la mala­die mettait en exergue que derrière ce don de soi elles espé­raient qu’on les auto­rise à vivre leur désir et qu’on recon­naisse leur fragi­lité et leur diffi­culté à sortir du lien de dépen­dance à l’autre que le don de soi travestissait.

Cette prise de conscience est doulou­reuse pour la personne qui en prend conscience, mais libé­ra­trice aussi, car elle n’est pas jugée mais écou­tée. Comme si, ironie du sort, la mala­die remet­tait en scène le désir qu’on s’occupe aussi d’elle. Plus que dans toute autre mala­die, l’émotionnel à fleur de peau fait revivre la peur de l’aban­don et la dépres­sion qui s’en suit parle, me semble-​t-​il, d’un désir inavoué celui d’abandonner notre désir de sauver l’autre par peur qu’il nous abandonne.

C’est une hypo­thèse, parmi tant d’autres, disons que je l’ai enten­due chez certaines personnes ce qui n’en fait pas une géné­ra­lité, juste une piste de réflexion. Parkin­son a du sens pour chacun et le meilleur moyen de ne pas sombrer c’est d’essayer de comprendre ce que la mala­die (le mal à dire) nous révèle sur nous-​mêmes pour conver­tir le ressen­ti­ment qu’on peut éprou­ver en ouver­ture sur soi et par exten­sion aux autres.

Il y a de saintes colères. Une fois expri­mées, on peut passer à autre chose, montrer une nouvelle image de Parkin­son même si le physique n’est plus aussi dyna­mique. Il y a en nous une autre force qu’il faut solli­ci­ter et ça, ça dépend de notre désir de vivre la mala­die soit comme une victime soit comme acteur de ma vie malgré les malgré.

Cela peut se faire aussi grâce à tous ceux et celles qui nous encou­ragent à rester soli­daires et à parta­ger notre vécu, nos talents, à parler de Parkin­son au plus près de son ressenti. Parler de tout cela peut être une aide pour la recherche aussi car qui peut parler le mieux d’elle, c’est celui qui en est atteint et qui décide de faire équipe avec Parkin­son. Puisque Parkin­son s’est imposé à moi autant ne pas m’en faire un ennemi mais un drôle d’ami.

Tout cela pour vous dire merci d’expliquer la mala­die avec des mots simples. Donnons lui la iplace pour mieux l’apprivoiser et toute initia­tive est une pièce de plus au puzzle de la vie. Ce n’est pas de ma place d’analyste que je parle mais de la place à laquelle Parkin­son m’a invité. Chan­ger mon regard sur la mala­die, sur moi et sur les autres, est une autre manière de ne pas répondre à ce qui peut nous entraî­ner à une ferme­ture sur nous-​mêmes, qui nous ferait encore plus souf­frir et qui ferait souf­frir ceux à qui nous montre­rons leur impuis­sance à nous soulager.

Jusqu’à notre mort, nous serons des personnes vivantes et nous avons besoin de toutes ces personnes, soignants, aimants, croyants à la vie qui nous habite. Alors merci à chacun, à la science, aux progrès de tous ceux qui comme vous insuf­flez la vie. Merci pour votre confé­rence (Confé­rence de Anne FROBERT du 17 avril 2004, paru dans le Parkin­so­nien Indé­pen­dant N°17-juin 2004). 

Par Louise BEYER — 22 février 2011 

L’actualité sur les agonistes dopaminergique

Publié le 08 juillet 2011 à 07:33

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°45  –  juillet 2011 

par le profes­seur POLLAK, Chef du service de Neuro­lo­gie des Hôpi­taux Univer­si­taires de Genève

Ne soyons pas victimes des effets indé­si­rables
d’une classe de médi­ca­ments efficaces.
SACHONS LES MAITRISER.
Si vous avez des compor­te­ments anor­maux ou inhabituels,
il faut abso­lu­ment en réfé­rer au méde­cin trai­tant, immédiatement.

Les médias reparlent de procès futurs à propos des effets compor­te­men­taux délé­tères de certains médi­ca­ments, en parti­cu­lier le jeu patho­lo­gique qui a ruiné certains patients. Ces patients accusent le labo­ra­toire d’avoir mentionné trop tardi­ve­ment cet effet indé­si­rable dans le RCP (le résumé des carac­té­ris­tiques du produit) qui accom­pagne toutes les boîtes de condi­tion­ne­ment de médicaments.

Le rôle des médicaments
Il est exact que le Requip® (ropi­ni­role), ainsi que les autres médi­ca­ments de la même classe, les agonistes dopa­mi­ner­giques (prami­pexole – Sifrol®; piri­bé­dil – Trivas­tal®; pergo­lide – Célance®; bromo­crip­tine – Parlo­del®, Bromo­kin®; roti­go­tine — Neupro® …), et, à un moindre degré, la L‑dopa elle-​même et l’amantadine (Manta­dix®), modi­fient le compor­te­ment et, bien sûr, la fonc­tion motrice.

C’est bien pour cela qu’ils sont pres­crits. Mais, comme toute substance active, ils peuvent entraî­ner des effets indé­si­rables, en parti­cu­lier les effets liés à un excès d’activité, dû à une dose trop élevée. Il s’agit de troubles compor­te­men­taux hyper­do­pa­mi­ner­giques, dont nous avons déjà parlé dans la revue1. On peut les rappe­ler briè­ve­ment : hyper­ac­ti­vité, allant parfois jusqu’à des acti­vi­tés compul­sives inutiles, même la nuit, addic­tions alimen­taires de type grigno­tage, augmen­ta­tion de la créa­ti­vité, notam­ment artis­tique selon les dons de chacun, achats exces­sifs, état eupho­rique allant jusqu’à un état maniaque, hallu­ci­na­tions, psychose, compor­te­ments hyper­sexuels parfois déviants – et surtout nouveaux pour le patient (rupture dans l’appétit sexuel et les pratiques, chan­ge­ment de la person­na­lité), jeu pathologique.

Si certains de ces effets sont perçus très favo­ra­ble­ment, comme la dimi­nu­tion de l’anxiété, de l’apathie, l’augmentation de l’activité et de la créa­ti­vité, d’autres sont redou­tables : jeu patho­lo­gique et compor­te­ment hyper­sexuel, à cause de leur impact dans la vie person­nelle, fami­liale et sociale des patients.
Au maxi­mum, il s’agit du syndrome de dysré­gu­la­tion dopa­mi­ner­gique qui inclut en plus d’un trouble du contrôle des impul­sions, une addic­tion à la L‑dopa – le patient dépas­sant les doses pres­crites, son compor­te­ment étant constam­ment tourné vers la recherche des médi­ca­ments (craving en anglais).

Il est vrai que l’on sait depuis quelques années que les agonistes dopa­mi­ner­giques possèdent ces effets mais ils n’étaient rappor­tés qu’exceptionnellement dans la litté­ra­ture médi­cale et de ce fait non signa­lés aux patients. Il est, en effet, d’usage que les méde­cins n’exposent aux patients que les effets indé­si­rables fréquents, de façon à anti­ci­per une conduite à tenir c’est-​à-​dire la prise des mesures adéquates pour les éviter ou les contrô­ler. Lors d’une consul­ta­tion, il est non seule­ment impos­sible au plan pratique de mention­ner l’ensemble des effets surve­nant excep­tion­nel­le­ment, mais cela serait contre-​productif, en affo­lant inuti­le­ment l’immense majo­rité des patients prenant ce médicament.

Néan­moins, depuis envi­ron 5 ans, dans la litté­ra­ture médi­cale et lors des congrès scien­ti­fiques il y a eu une multi­pli­ca­tion des rapports de cas de patients ayant déve­loppé ces troubles du compor­te­ment de façon sévère. Les études les plus récentes avancent la propor­tion d’environ 15% des patients sous médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques avec troubles du contrôle des impul­sions, dont 5% avec jeu patho­lo­gique. Ainsi, l’ensemble du corps médi­cal n’en a pris conscience que récemment.

Le rôle du terrain : quel est le rôle de la mala­die dans l’apparition de ces effets ?
On ne sait préci­sé­ment pas pour­quoi certains sujets et non d’autres déve­loppent un ou plusieurs troubles compor­te­men­taux dopa­mi­ner­giques. Si l’on fait un paral­lèle avec les troubles moteurs, on sait que les médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques notam­ment la L‑dopa, peuvent provo­quer des dyski­né­sies d’autant plus faci­le­ment que l’akinésie parkin­so­nienne est sévère. Est-​ce que les troubles compor­te­men­taux surviennent plus faci­le­ment chez les patients dont la mala­die de Parkin­son s’accompagne d’une apathie, d’une dépres­sion, d’une anxiété sévères ? Des recherches sont en cours pour répondre à cette ques­tion, certains argu­ments vont dans ce sens.

Les hallu­ci­na­tions et la psychose, les sensa­tions de percep­tion anor­males, peuvent subve­nir sans médi­ca­ment dopa­mi­ner­gique. C’est le cas en parti­cu­lier des formes avan­cées de mala­die de Parkin­son chez le sujet âgé lorsqu’il existe un déclin cogni­tif. De même, un petit pour­cen­tage de la popu­la­tion est joueur patho­lo­gique ou présente des déviances sexuelles sans qu’ils n’aient pris des médi­ca­ments dopa­mi­ner­giques. Quels sont les facteurs asso­ciés à ces compor­te­ments, notam­ment d’ordre géné­tique ? Ces sujets sont-​ils plus à risque d’aggraver de tels symp­tômes s’ils prennent des agonistes dopa­mi­ner­giques même à faible dose ? Cela aussi est un sujet de recherche.
Les facteurs déjà recon­nus faisant qu’un patient est plus à risque de déve­lop­per un trouble du contrôle des impul­sions sous agonistes dopa­mi­ner­giques sont les suivants : sexe mascu­lin, âge jeune et début de la mala­die de Parkin­son à un jeune âge, anté­cé­dents de troubles du contrôle des impul­sions avant la mala­die de parkin­son, anté­cé­dents person­nels ou fami­liaux d’addiction (toxi­co­ma­nie), de dépres­sion ou troubles bipo­laires et traits de person­na­lité carac­té­ri­sés par une haute impul­si­vité et la recherche de nouveautés.

Quels conseils donner à tous les patients parkin­so­niens qui prennent des médicaments ?
Il s’agit de pres­crire ces médi­ca­ments de façon à maxi­mi­ser le béné­fice – amélio­ra­tion de la motri­cité, dimi­nu­tion de l’apathie et de l’anxiété, dimi­nu­tion des impa­tiences motrices des membres infé­rieurs… – et à mini­mi­ser les effets indé­si­rables, notam­ment psycho-comportementaux.

Le rôle des soignants est donc d’évaluer très préci­sé­ment ces effets. Le rôle du patient et de l’entourage devient alors capi­tal car ce sont eux qui renseignent le mieux sur le début d’une modi­fi­ca­tion d’un compor­te­ment en réfé­rence à la person­na­lité anté­rieure du patient.
Les doses et les types de médi­ca­ments seront ajus­tés pour réali­ser l’objectif de la pour­suite au long cours d’une vie la plus proche possible de ce qu’elle était avant l’apparition de la mala­die y compris au plan affec­tif et comportemental.

4 conseils fondamentaux

1. L‑Dopa et agonistes dopa­mi­ner­giques ont une effi­ca­cité prou­vée sur l’état moteur du parkinsonien.
2. Néan­moins, à doses exces­sives, chez certains patients, les agonistes dopa­mi­ner­giques et, dans une moindre mesure, la L‑Dopa, peuvent entraî­ner des troubles compor­te­men­taux redou­tables : compul­sions d’achat, addic­tion au jeu, hypersexualité…mettant en danger la vie person­nelle et fami­liale du patient.
3. Si vous ou votre entou­rage remar­quez un chan­ge­ment de votre compor­te­ment, voire de votre person­na­lité, signalez-​le immé­dia­te­ment à votre méde­cin trai­tant. Ne lais­sez pas s’installer un déséqui­libre dans votre vie. Un ajus­te­ment de dose est nécessaire.
4. Atten­tion, toute modi­fi­ca­tion de trai­te­ment ne peut se faire que sur avis médical.

La mala­die de Parkin­son n’a jamais été aussi bien trai­tée, et cela essen­tiel­le­ment grâce aux médi­ca­ments. Avant les trai­te­ments dopa­mi­ner­giques, le handi­cap du patient parkin­so­nien était consi­dé­rable, le recours au fauteuil roulant fréquent après peu d’années et l’espérance de vie était forte­ment abré­gée. Aujourd’hui, la majo­rité des patients parkin­so­niens vivent avec peu de gêne pendant de nombreuses années, une inca­pa­cité sévère ne survient que chez certains patients surtout à un âge avancé, et l’espérance de vie n’est que légè­re­ment infé­rieure à celle de la popu­la­tion générale.

Un patient ne doit pas arrê­ter son trai­te­ment sans avis médical. 

Il est en effet rapporté des risques impor­tants lors de cas de sevrage brutal de trai­te­ment anti­par­kin­so­nien, par exemple en cas d’hospitalisation pour d’autres motifs que la mala­die de Parkin­son. Ce sevrage peut entraî­ner une crise d’hyperparkinsonisme avec akiné­sie et rigi­dité sévères (les enzymes muscu­laires augmentent dans le sang et des molé­cules d’origine muscu­laire peuvent bloquer les reins), éléva­tion de la tempé­ra­ture, trouble de conscience et troubles végé­ta­tifs avec hyper­su­da­tion, alté­ra­tions respi­ra­toires et cardio-​vasculaires pouvant mettre la vie en danger. Tout parkin­so­nien traité depuis long­temps doit abso­lu­ment conti­nuer à prendre une dose mini­male jour­na­lière de 300 mg de L‑dopa. Le sevrage dopa­mi­ner­gique peut, au bout de quelques semaines, provo­quer un handi­cap sévère et irré­ver­sible, voire entraî­ner la mort.

Lu et repris par Pierre LEMAY

Compte-​rendu de la conférence-​débat du lundi 11 avril 2011

Publié le 20 avril 2011 à 09:31

MALADIE DE PARKINSON
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Compte-​rendu de la conférence-​débat du lundi 11 avril 2011 

Présen­ta­tion et ouver­ture du colloque :

Réunion animée par Bruno ROUGIER, jour­na­liste sante (France Info)

Prési­dence de Bruno FAVIER, président de l’association France-​Parkinson, avec allocution,

Présence de la marraine de FP, Madame Mady MESPLE, (grande chan­teuse d’opéra bien connue), parkin­so­nienne elle-​même, qui fait une courte inter­ven­tion et restera présente presque jusqu’à la fin de la conférence.

Annonce que 200 person­na­li­tés du monde médi­cal et poli­tique ont répondu favo­ra­ble­ment en renvoyant la péti­tion qui leur avait été adres­sée et qui seront remises ulté­rieu­re­ment à Mme la Secré­taire d’Etat à la cohé­sion sociale, proche colla­bo­ra­trice de Rose­line BACHELOT.

Inter­ven­tion vidéo de Nora BERRA, Secré­taire d’Etat à la Santé.

Inter­ven­tion de Didier AUSSIN, Direc­teur Géné­ral de la Santé qui rappelle les critères de mise en ALD depuis janvier 2011.

Montée sur scène de Jean-​Philippe RANDEL, neuro­logue à Paris, et de Pascal DERKINDEREN, neuro­logue et cher­cheur au CHU de Nantes, courtes allo­cu­tions concer­nant les recherches actuelles et notam­ment de la part du Dr DERKENDEREN qui explique briè­ve­ment ses recherches concer­nant un diag­nos­tique précoce grâce à la décou­verte du rapport entre le système nerveux central et les neurones des muqueuses des intes­tins. Le Dr RANDEL parle ensuite des progrès faits dans l’annonce aux malades de ce qui les frap­pait et déclare que dès le début de l’annonce de la mala­die une prise en charge psycho­lo­gique aussi bien que médi­ca­men­teuse et kiné­si­thé­ra­peu­tique est entre­prise (ce qui n’est pas forcé­ment le cas partout !)

Présen­ta­tion d’une vidéo d’une malade de 63 ans expli­quant qu’à l’annonce de Parkin­son alors qu’elle n’avait que 50 ans, le neuro­logue lui en a fait la décla­ra­tion sans ména­ge­ment, sans expli­ca­tion, la lais­sant dans le désar­rois le plus total.

Présen­ta­tion d’une vidéo : inter­ven­tion du Dr Marc ZIEGLER.

Inter­ven­tion de Fabienne DUROY, magis­trate hono­raire, experte de FP.

Inter­ven­tion de Mathilde LAEDERICH, prési­dente de FP, qui présente la mallette du nouveau diag­nos­ti­qué avec le contenu de celle-​ci (télé­char­geable sur le site de FP), et qui ne sera à dispo­si­tion des méde­cins que dans quelques mois.

Comment être mieux soigné :
Inter­ven­tion de Marie VIDAILHET, profes­seur spécia­liste MP et cher­cheur à la Salpé­trière à Paris. Elle parle des progrès faits dans la prise en charge de la mala­die mais souligne que l’équilibre de vie est :

50 % du fait du médecin
50 % du fait du malade.

Inter­ven­tion d’un psychiatre pour l’impact de MP, la néces­sité de faire comprendre au malade sa nouvelle vie et l’aider à trou­ver ses ressources inté­rieures par des échanges et une nouvelle repré­sen­ta­tion de sa person­na­lité vis-​à-​vis de sa famille aussi bien que de ses amis ou collègues de travail.

• Aide éven­tuel­le­ment à la décou­verte et la révé­la­tion de nouvelles potentialités.
• Indi­ca­tion que la pres­crip­tion d’antidépresseur ne doit être envi­sa­gée que tout à fait excep­tion­nel­le­ment car ils sont « non compa­tibles » avec les médi­ca­ments antiparkinsoniens.
• La parole doit éviter le décou­ra­ge­ment et la dépression.

Inter­ven­tion de Bernard DELORME de l’AFSSAPS sur les effets indé­si­rables des médi­ca­ments anti­par­kin­so­niens et surtout les agonistes qui ne sont pas les mêmes pour tous les malades et la balance doit être faite entre « bien­faits » et « risques », ceux-​ci ne devant pas être minimiser.

Inter­ven­tion de Jean-​Pierre BRETON, kiné­si­thé­ra­peute, qui rappelle les bien­faits de celle-​ci dès le début de la maladie.
Inter­ven­tion de Peggy GATIGNOL, ortho­pho­niste, qui parle de la néces­sité d’avoir recourt à l’orthophonie pour la respi­ra­tion, la déglu­ti­tion etc..

Prise en charge :
Quelques ques­tions de participants :

• Les médi­ca­ments psycho­tropes : leurs bien­faits momen­ta­nés et de leurs effets à long terme.
• La tolé­rance fami­liale impos­sible lorsque le trai­te­ment se trouve inadapté après quelques mois ou années, les premiers effets amélio­rant l’état s’épuisant. Chan­ge­ment de traitement.
• Les bien­faits que l’on peut attendre d’un trai­te­ment à la nicotine.

Inter­ven­tion du Dr ZAGARO, neuro­logue CHU Henri Mondor Créteil, qui parle de nico­ti­no­thé­ra­pie et du double essai en aveugle en cours dont les résul­tats ne sont pas encore connus et des problèmes de tolérance.

Prise en charge financière :
Questions : 

• psycho­mo­tri­cité non rembour­sée ? pas de réponse
• Ostéo­pa­thie non rembour­sée ? pas de réponse
• Méde­cine personnalisée ?

Éduca­tion thérapeutique :

• Mieux comprendre sa maladie
• Soignants
• Aidants
• Avoir des projets.

Inter­ven­tion de Danielle VILCHIEN concer­nant la dépen­dance lors de l’altération de l’état du malade et le « 5ème risque ». Préven­tion de la dépen­dance avec aide aux aidants. Offre de services et d’hébergement avec un « reste à charge » impor­tant. Recherche de solutions.

Inter­ven­tion de Chris­tine MARTIN, psycho­logue concer­nant l’accueil de jour « spécia­lisé MP ».

Remise des diplômes pour l’appel d’activités :

• Yves GOUACHER, malade en Haute Garonne, pour forma­tion sur Inter­net avec un blog avec actua­li­sa­tion de la recherche, réflexions entre parkinsoniens.
• Atelier « tango » pour les malades et aidants avec anima­trice toutes les 3 semaines avec valo­ri­sa­tion de l’hygiène de vie, service aux malades/​aidants professionnels.
• Atelier « comé­die du langage » 1 fois par mois, avec impro­vi­sa­tions ou lecture.
• Atelier avec anima­trice pour gymnas­tique volon­taire après forma­tion avec action sur la motri­cité, flui­dité des dépla­ce­ments, réac­ti­vité, exer­cices de mani­pu­la­tion engins de la vie courante et enchai­ne­ment d’actions et disant en même temps que l’action ce que le malade est en train de faire.
• « Jardin de Sophia », struc­ture d’hébergement avec envi­ron­ne­ment médical.
• « Un chœur qui bat », orga­nisé par un chef de chœur au conser­va­toire de Boulogne-Billancourt.

Recherches :
Inter­ven­tion des Drs DERKENDIREN et NIEOULLON, sur la biop­sie du côlon pour un diag­nos­tic précoce de MP. Influence des éléments envi­ron­ne­men­taux sur les neurones avec muta­tions du génome des patients sur terrain favo­rable parkin­so­nien ou non.

La neuro­sti­mu­la­tion et les avan­cées concer­nant le ciblage plus précis.
Inno­va­tion théra­peu­tique en dépas­sant l’utilisation systé­ma­tique de la L DOPA. Meilleure utili­sa­tion des médi­ca­ments exis­tants et les dosages.

Pistes non dopa­mi­ner­giques et études dans d’autres domaines.

Problèmes d’hérédité, pas forcé­ment d’ordre géné­tique surtout dans la forme avec début précoce.

Recherches sur les gènes très longues donc pas systé­ma­tiques. D’autres struc­tures dans le cerveau autres qu’au niveau dopaminergique.

Présen­ta­tion des Prési­dents des asso­cia­tions de malades ayant parti­cipé à l’élaboration du livre Blanc et de la péti­tion (les orga­ni­sa­teurs auraient pu prévoir un temps de parole pour chacun d’eux car ils n’ont pas eu l’opportunité de s’exprimer pour mieux faire ressor­tir la notion du Collec­tif ainsi créé) 

Inter­ven­tion et fin du colloque :
Mme la Secré­taire d’Etat à la cohé­sion sociale à qui sont remise les 200 péti­tions pour le PLAN PARKINSON.

Toujours 150 000 parkin­so­niens en France dont : 10 % de jeunes.

Bonne note a été prise des 20 prin­ci­pales mesures du « LIVRE BLANC » lesquelles servent de feuille de route au gouver­ne­ment et surtout au Comité de Santé Publique. La loi du 02/​2005 doit être appli­quée à tous.

L’accès aux droits rendus diffi­ciles à cause de la mécon­nais­sance de Parkin­son dans les diffé­rents services.

Une exper­tise va être faite sur la faisa­bi­lité de l’éducation théra­peu­tique des inter­ve­nants sociaux avec une démarche de coordination.

LE GOURVERNEMENT TOUT ENTIER SE MOBILISE

Renée DUFANT
SOLIDARITES PARKINSON 93

Lu sur le net : Étude du caractère hédonique du traitement dopaminergique dans la maladie de Parkinson

Publié le 20 janvier 2011 à 13:20

Article trouvé sur le site Auvergne Sciences.

Parmi la popu­la­tion parkin­so­nienne, il a été observé des compor­te­ments addic­tifs à leur trai­te­ment, simi­laires à ceux obser­vés lors d’addiction à la cocaïne ou aux amphé­ta­mines, dont les plus anciens cas publiés datent d’il y a plus de 35 ans.

On retrouve des signes typiques des addic­tions (intoxi­ca­tion, dépen­dance, esseu­le­ment, tolé­rance, syndrome de sevrage…) mais aussi des signes en rapport avec la notion de récom­pense tels qu’une tendance patho­lo­gique pour les jeux du hasard, les achats compul­sifs, une hypersexualité…

Pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien…

Informations médicales (1)

Publié le 08 décembre 2010 à 09:36

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°43 – décembre 2010 

Le Fipa­me­zole, une arme contre les dyskinésies ? 

Un accord de licence
En Septembre 2010, la firme phar­ma­ceu­tique Ipsen faisait paraître dans la presse le commu­ni­qué suivant : « Ipsen a signé un accord de licence avec le labo­ra­toire suisse Santhera Phar­ma­ceu­ti­cals pour le Fipa­me­zole (anta­go­niste adréner­gique du récep­teur alpha‑2) dans le trai­te­ment de la dyski­né­sie chez les patients atteints de la mala­die de Parkin­son. Selon les termes de l’ac­cord, Ipsen acquiert les droits sur le fipa­me­zole en dehors des États- Unis, du Canada et du Japon. »
Rappe­lons aussi que les droits pour les Etats Unis et le Canada ont fait l’objet en Juin 2010 d’un accord de licence entre Santhera et la firme cana­dienne Biovail.

Les dyski­né­sies
Le Fipa­me­zole ayant pour indi­ca­tion le trai­te­ment des dyski­né­sies parkin­so­niennes, rappe­lons de quoi il s’agit. Les dyski­né­sies font partie des mouve­ments anor­maux (ou invo­lon­taires), dont peuvent être victimes les Parkin­so­niens. Elles peuvent être décrites comme des mouve­ments soudains, incon­trô­lables, souvent désor­don­nés. Elles affectent les membres, la tête, les lèvres, et la langue. Elles sont en géné­ral, dues à un surdo­sage de la L Dopa. Et il n’y a pas de produit pouvant rempla­cer la L Dopa.
Cela a des consé­quences fâcheuses :

• le patient (souvent en présence de son entou­rage ou en public) subit des crises déva­lo­ri­santes et fatigantes.
• à mesure que la mala­die s’aggrave, il est de plus en plus diffi­cile pour le neuro­logue d’ajuster la pres­crip­tion afin d’éviter périodes de blocage et périodes de dyski­né­sie, l’espace théra­peu­tique étant de plus en plus réduit. Cette diffi­culté a justi­fié la réali­sa­tion de logi­ciel d’optimisation des trai­te­ments, à partir de données pharmacocinétiques.
• pendant de nombreuses années (après le consen­sus de Mars 2000), on a essayé dans certains cas bien défi­nis de diffé­rer le début de prise de la L Dopa pour retar­der les surve­nues de dyskinésies.

Sait-​on trai­ter les dyski­né­sies ? On reparle actuel­le­ment d’un médi­ca­ment ancien, le Manta­dix. On parle aussi de chirur­gie à partir de la stimu­la­tion du globus palli­dum. Mais les solu­tions les plus sédui­santes seraient obte­nues par l’arrivée sur le marché de 3 nouvelles molé­cules. L’une d’elles est le Fipamezole. 

Le Fipa­me­zole
On parle parfois dans la litté­ra­ture de JP-​1730/​ Fipa­me­zole. Mais nous utili­se­rons la déno­mi­na­tion Fipa­me­zole qui est le nom inter­na­tio­nal (INN).
Selon Santhera, le Fipa­me­zole est un anta­go­niste adréner­gique du récep­teur alpha‑2 repré­sen­tant un nouveau mode d’ac­tion pour le trai­te­ment de la dyski­né­sie dans la mala­die de Parkin­son. L’idée direc­trice qui a guidé son déve­lop­pe­ment consiste à augmen­ter la libé­ra­tion nora­dr­éner­gique dans certaines zones du cerveau. Cela permet de soula­ger les symp­tômes de la mala­die de Parkin­son à un stade avancé tels que les dyski­né­sies, les fluc­tua­tions motrices et d’autres symp­tômes gênants, sans accen­tuer les autres aspects de la maladie.

Le Fipa­me­zole a fait l’objet de plusieurs essais cliniques. On en retien­dra le plus complet, qui est l’essai FJORD de phase IIb, dont les conclu­sions ont été publiées en Juin 2009. Il s’agit d’une méthode multi­cen­trique (33 centres aux Etats-​Unis et en Inde), en double-​aveugle, versus placebo, de 28 jours, menée chez 179 patients atteints de la mala­die de Parkin­son. Les patients ont été répar­tis afin de rece­voir diffé­rentes doses (30, 60 ou 90 mg), doses dont on a comparé l’efficacité entre elles et par rapport au placebo, en utili­sant une échelle de mesure spéciale spéci­fique aux mouve­ments invo­lon­taires appe­lée LIDS. On a pu consta­ter une réduc­tion des dyski­né­sies, surtout à la plus haute dose. Cette amélio­ra­tion a été obte­nue sans dégra­da­tion des autres carac­té­ris­tiques des patients, mesu­rés sur l’échelle UPDRS.

Les essais de phase IIb seront suivis en 2011 par des essais de phase III incluant un plus grand nombre de patients, répar­tis sur un plus grand nombre de sites à travers le monde. Ce type d’essai doit confir­mer l’efficacité, le dosage opti­mal et la sécu­rité du produit. Ce n’est qu’à la suite de tous ces essais cliniques, que l’AMM (auto­ri­sa­tion de mise sur le marché) peut être accordée.

Une arme contre les dyskinésies&nbnsp;?
Si les essais cliniques à venir confirment les résul­tats déjà obte­nus et après obten­tion de l’Autorisation de Mise sur le Marché en 2011 ou 2012, le Fipa­me­zole pour­rait consti­tuer une arme effi­cace contre les dyski­né­sies, dont il pour­rait pallier, en tout ou partie, les incon­vé­nients que nous avons évoqués précé­dem­ment. Il serait alors plus facile d’utiliser la L Dopa, qui est le médi­ca­ment de réfé­rence pour la mala­die de Parkinson.

Par ailleurs, l’arrivée sur le marché de produits contre les dyski­né­sies, comme le Fipa­me­zole, consti­tue un argu­ment en faveur du chan­ge­ment récent de stra­té­gie théra­peu­tique. On pourra en effet trai­ter préco­ce­ment dans la phase initiale de la mala­die, si on a moins de risques de dyski­né­sies à long terme.

Biblio­gra­phie :
 — Site Inter­net de Santhera Phar­ma­ceu­ti­cals à la rubrique Fipamezole.
 — Site Inter­net de Drugs.com (Santhe­ra’s FJORD Phase IIb Study Demons­trates Effi­cacy of JP-​1730/​Fipamezole for the Treat­ment of Dyski­ne­sia in Parkin­son’s Disease).

Rédigé par Jean Pierre Lagadec

Présentation de l’AMS (appelée parfois Parkinson plus)

Publié le 31 août 2010 à 08:37

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°42 – septembre 2010 

[ERRATUM :
Un lecteur atten­tif nous a fait une remarque impor­tante concer­nant notre article, paru dans le N°42, à propos de l’AMS appelé parfois « Parkin­son Plus » : « Je suis très étonné de voir que cet article est une simple copie d’une confé­rence du profes­seur Tyson donnée à l’hôpital Brous­sais en 2003, alors que la source d’origine n’est pas rappe­lée. Bien cordia­le­ment. Roger Lenglet »

Effec­ti­ve­ment nous avions cru comprendre que Charles Dumont en était l’auteur compte tenu de la forme de son envoi. Inter­rogé préci­sé­ment sur ce point, celui-​ci nous a confirmé ne pas être l’auteur de l’article. Dont acte.
Nous tenons à expri­mer notre regret pour cette mésa­ven­ture et à remer­cier la vigi­lance de nos lecteurs.
Jean GRAVELEAU, direc­teur de la publication]

L’atro­phie multi systé­ma­ti­sée ou AMS est une mala­die neuro­lo­gique rare qui se carac­té­rise par une perte neuro­nale qui touche des zones distinctes : le système nigros­trié, le cerve­let et le système auto­nome (colonnes internes laté­rales). Chacun de ces foyers est respon­sable d’un certain type de symp­tômes : motri­cité pour le système nigros­trié, équi­libre pour le cerve­let, hypo­ten­sion et troubles urinaires, sphinc­té­rien et de l’érec­tion pour le système autonome.

Histo­rique
En 1960, Shy et Drager décrivent pour la première fois une forme de cette mala­die qu’ils distinguent de la mala­die de Parkin­son clas­sique. Ils établissent un lien entre l’hy­po­ten­sion ortho­sta­tique et l’at­teinte du système auto­nome. La mala­die appa­rais­sait alors comme une forme sévère de la mala­die de Parkin­son — d’où le nom de Parkin­son plus qui lui fut parfois donné — accom­pa­gnée de troubles du système auto­nome. Plus tard le terme de « syndrome de Shy-​Drager » sera utilisé pour décrire les troubles résul­tant de l’at­teinte du système autonome.

En 1969, Graham et Oppen­hei­mer établissent que chez certains patients, trois syndromes coexistent : la dégé­né­res­cence stria­to­ni­grale, l’atro­phie olivo­pon­to­cé­ré­bel­leuse et le syndrome de Shy-​Drager. Ces patients souffrent en fait tous de la même mala­die : l’atro­phie multi systé­ma­ti­sée. Pour tous ces patients, les trois systèmes cités précé­dem­ment sont touchés. Selon le système qui est le plus atteint, le patient présen­tera, au début de la mala­die, des symp­tômes plutôt de type parkin­so­nien (2/​3 des cas envi­ron) ou plutôt de type céré­bel­leux (1/​3 des cas). Lors de l’évo­lu­tion de la mala­die, les autres symp­tômes appa­raissent d’une façon plus ou moins marquée.

En 1989, une étape très impor­tante est fran­chie : Niall Quinn dans une publi­ca­tion inti­tu­lée « la nature de la bête » avance des critères diag­nos­tiques. Dès lors les méde­cins seront plus à même de diag­nos­ti­quer la mala­die ce qui est un préa­lable indis­pen­sable pour pouvoir déter­mi­ner un jour la ou les causes de cette mala­die et propo­ser un trai­te­ment curatif.

En 1999, lors d’une confé­rence réunis­sant divers spécia­listes mondiaux, un consen­sus sur les critères diag­nos­tiques, connus sous le nom de critères de Gilman, est établi. Très succinc­te­ment, une MSA est probable lorsqu’une atteinte du système auto­nome avec troubles urinaires est accom­pa­gnée de symp­tômes de type parkin­so­niens (avec une faible réponse à la levo­dopa) ou de symp­tômes de type cérébelleux. 

La décou­verte des inclu­sions oligodendriales :
L’an­née 1989 a été impor­tante parce qu’a­lors qu’ap­pa­rais­sait cet article fonda­teur de Quinn, est apparu l’ar­ticle de Papp et Lantos, qui sont aussi londo­niens mais qui ne sont pas biolo­gistes. Papp et Lantos ont décou­vert les fameuses inclu­sions oligo­den­dro­gliales Ces auteurs, qui s’in­té­res­saient à la mala­die, ont décou­vert, dans le cerveau des patients atteints de la MSA, qu’une cellule, qui est en fait une cellule de soutien, qui entoure le neurone et forme la gaine de myéline, qu’on appelle l’oli­go­neu­ro­cyte, accu­mu­lait un maté­riel qui ne devrait pas être là, qu’on a appelé inclu­sions oligo­den­driales. On sait main­te­nant que cette inclu­sion n’est pas spéci­fique de la MSA, qu’elle peut se trou­ver dans d’autres mala­dies mais toujours en densité beau­coup plus faible. Il n’y a que la MSA pour donner une densité aussi impor­tante d’oli­go­den­dro­gliales. C’est donc un marqueur patho­lo­gique. Il se trouve que ce marqueur patho­lo­gique se trou­vait dans les formes céré­bel­leuses, dans les formes parkin­so­niennes et donc a confirmé l’uni­cité de la maladie. 

Des progrès remar­quables en 15 ans Ce que j’ai­me­rais vous faire toucher du doigt, c’est que la MSA est une mala­die orphe­line pour laquelle on a fait des progrès en 15 ans tout à fait remarquables. 

Jusqu’en 89, le nombre de neuro­logues qui connais­saient cette mala­die et qui savaient la diag­nos­ti­quer se comp­taient sur les doigts de la main dans le monde. Et après 89, on a appris à :

• bien recon­naître la maladie
• propo­ser des critères diagnostiques
• propo­ser des critères de recon­nais­sance pathologique
• propo­ser des critères concer­nant les examens utiles pouvant aider au diagnostic
• savoir diffé­ren­cier cette mala­die des autres syndromes parkin­so­niens atypiques
• connaître en grande partie l’épi­dé­mio­lo­gie de la mala­die, sa distri­bu­tion en parti­cu­lier dans le monde
• adap­ter des échelles cliniques pour défi­nir des moda­li­tés d’évo­lu­tion de la mala­die et mettre en place les premiers essais thérapeutiques.

Donc c’est abso­lu­ment énorme. On est passé de zéro à quelque chose de vrai­ment raison­nable. Alors évidem­ment dans la vie de tous les jours, vous n’avez peut-​être pas l’im­pres­sion qu’il y a des progrès fonda­men­taux parce qu’il n’y a pas de cure de la mala­die, mais il y a peu de mala­dies neuro­lo­giques qu’on sait soigner et guérir. Mais il faut bien se rendre compte qu’il fallait commen­cer par le début commen­cer par défi­nir ce qu’é­tait la MSA, savoir quelles étaient les moda­li­tés d’évo­lu­tion de la mala­die, quels examens étaient utiles, défi­nir à quoi on allait s’in­té­res­ser concer­nant l’évo­lu­tion de cette mala­die, c’est à dire les variables qu’on allait utili­ser en essai clinique —avant de commen­cer toute recherche théra­peu­tique. C’est ce qui a été fait entre 90 et ce jour. 

Avant 90, le nombre d’ar­ticles scien­ti­fiques qui sortaient sur la MSA était infé­rieur à 10 par an, et progres­si­ve­ment il y en a eu 50, 150 et cætera. Il faut savoir qu’il y a actuel­le­ment deux groupes euro­péens de recherche qui se sont formés, et un groupe nord-​américain, qui sont dévo­lus unique­ment à la recherche clinique et théra­peu­tique concer­nant cette mala­die. C’est quand même quelque chose qui est important. 

La décou­verte de l’alphasynucléine : 
Il y a eu un autre événe­ment concer­nant la mala­die, en 2000 – 2001. On a décou­vert que ces inclu­sions compor­taient l’al­pha­sy­nu­cléine. L’al­pha­sy­nu­cléine c’est une protéine dont l’agré­ga­tion est anor­male dans les neuro­den­dro­cytes. C’est la même qui est agré­gée dans la mala­die de Parkin­son. Dans la MSA elle est surtout dans les oligo­den­dro­cytes, elle est aussi dans les neurones mais pas les mêmes neurones que dans la mala­die de Parkin­son. On a tendance à clas­ser l’AMS parmi ce qu’on appelle main­te­nant les alpha­sy­nu­cléi­pa­thies, du fait de cette patho­lo­gie cellu­laire qui carac­té­rise la mala­die. Le déve­lop­pe­ment d’an­ti­corps anti-​alphasynucléine permet de mettre en évidence la dégra­da­tion d’al­pha­sy­nu­cléine dans le cerveau et de faire le diag­nos­tic pathologique. 

C’est quelque chose d’im­por­tant parce que d’abord ça conforte l’uni­cité de la mala­die pour ceux qui en doutaient, et puis ça offre des outils diag­nos­tiques impor­tants. Malgré tout, actuel­le­ment on ne sait pas encore si l’agré­ga­tion de cette alpha­sy­nu­cléine est l’œuf ou la poule, la cause ou la consé­quence. On sait que cette alpha­sy­nu­cléine peut s’agré­ger si on abime les axones, quelle que soit l’ori­gine de cette atteinte des axones. C’est donc un mode de réac­tion des oligo­den­dro­cytes. Je ne passe pas en revue ce qui a amené à décou­vrir l’al­pha­sy­nu­cléine dans la mala­die de Parkin­son et dans la MSA, mais elle est là et bien là. 

Des modèles animaux 
C’est une piste impor­tante, et d’au­tant plus impor­tante que depuis envi­ron cinq-​six ans on commence à déve­lop­per des modèles animaux à profil AMS. On a été assez actifs à Bordeaux et égale­ment à Inns­bruck avec mon collègue Gregor Wenning. On a commencé à faire des lésions systé­miques chez le rongeur pour essayer de trou­ver éven­tuel­le­ment des possi­bi­li­tés théra­peu­tiques. Et récem­ment un groupe alle­mand asso­cié à Inns­bruck et à nous-​mêmes, a déve­loppé une souris trans­gé­nique où le gène —l’ex­pres­sion de l’al­pha­sy­nu­cléine— est dirigé vers les oligo­den­dro­cytes. Cette souris a les mêmes inclu­sions que l’atro­phie multi systé­ma­ti­sée. Le fait est que ces inclu­sions ne provoquent pas la mala­die, ne provoquent pas de symp­tômes. On les trouve —dans le cerveau— mais rien ne se passe —jusqu’à présent. Grâce au travail qu’on avait fait à Bordeaux, chez la souris, qu’on intoxi­quait par un toxique qui atteint le système nerveux, et un autre qui atteint le stria­tum qui est le 3NP, main­te­nant on a intoxi­qué une souris avec ces deux substances pour détruire le système nigro­cel­lulé et faire appa­raître des signes. Donc actuel­le­ment on a des souris qui ont à la fois des inclu­sions et à la fois aussi des signes moteurs et qui donc vont nous permettre, on l’es­père, d’avan­cer dans la recherche thérapeutique. 

Date de créa­tion : 14/​04/​2008
lu pour nous par Charles DUMONT

Tribune libre : des États Généraux ?

Publié le 03 juillet 2010 à 07:43

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°41 – juin 2010 

Ma mémoire forma­tée à l’école de Jules Ferry m’a orienté vers des états géné­raux de style 89 avec révo­lu­tion à la clef. Je me trouve bien naïf avec le recul… Ceux de 2010 étaient conve­nables et convenus. 

Nous avons eu droit à la nuit du 4 août contre les privi­lèges ! Pour offi­cier dans ce sens : Une jeune parkin­so­nienne déjà désar­ti­cu­lée par la mala­die clamait sa volonté de ne pas se consi­dé­rer comme une handi­ca­pée ! Alors que faire ? Devons nous donc refu­ser, à ce titre, « les privi­lèges » du handi­cap ? Bonne aubaine pour l’Etat ou les pouvoirs publics : plus d’AAH, plus d’APA, de trans­ports indi­vi­dua­li­sés, d’accès adap­tés, de demi-​part supplé­men­taire pour les impôts. Ne doit-​on pas s’accepter ou se faire accep­ter avec cette diffé­rence subie et non voulue. Dire : « Je ne me consi­dère pas comme une parkin­so­nienne » ne veut pas dire qu’on ne le soit pas. 

Nous avons égale­ment eu droit au départ des volon­taires de l’An II prêts pour le massacre. « Prenez –moi comme cobaye de vos expé­riences » clama un quidam… 

Seul moment à moitié comique : La légion d’honneur donné au Président natio­nal de France-​Parkinson. La Révo­lu­tion débou­chait, encore une fois, sur l’Empire.

Et puis, l’intervention de Rose­lyne qui a voulu nous montrer que sa veste de ministre était trop petite pour elle. Elle nous a donc fait part, incons­ciem­ment, de son désir de prési­den­tiable d’autant plus qu’elle a tout expé­dié en commis­sion comme un certain poli­tique qui disait : « Quand je veux enter­rer un problème, je fais une commission »

Nous avons attendu un cri de révolte contre les abus des labo­ra­toires, contre certaines prises de posi­tions de l’Etat. En vain. Pas de prise de la Bastille de ce côté-​là. Et que dire des accueils avec embras­sades et acco­lades sur le champ de bataille ? Que dire des deux minutes de paroles si « géné­reu­se­ment » accor­dées à notre ami Pierre ? Un scan­dale par rapport au travail fourni. 

Alors, en déses­poir de cause, je me suis dit que des États Géné­raux comme ça, aussi conve­nables, aussi conve­nus, d’où les véri­tables cahiers de Doléances étaient exclus, ne pouvaient donner qu’un LIVRE BLANC. 

Le BLEU et le ROUGE ce sera pour une autre fois… Mais sans moi.
Michel Le Brun, ADPLA

Témoignages…

Publié le 25 mars 2010 à 07:51

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°40 – mars 2010 

PARKINSON ET VOYAGES
Malgré le parkin­son dont le mari est atteint depuis plusieurs années, voici le récit d’un couple heureux de voya­ger et de décou­vrir de nouveaux horizons.

Nombreux sont ceux d’entre nous, qui, préoc­cu­pés et handi­ca­pés par la mala­die à des degrés divers, se privent, bien souvent de tout dépla­ce­ment. Si pour certains le moindre voyage s’avère une entre­prise périlleuse, pour beau­coup il est toujours possible de voya­ger dans de bonnes conditions.

Je vous livre ici quelques impres­sions d’un voyage orga­nisé que nous avons effec­tué, ma femme et moi, sur la côte ouest des États-​Unis. Étant atteint depuis quelques années par cette mala­die et actuel­le­ment dans un état station­naire, nous déci­dons néan­moins d’effectuer ce voyage que nous avions projeté depuis quelques mois déjà.

Bien qu’un peu inquiet par la pers­pec­tive de passer 11 heures en avion et des jour­nées en car, nous abor­dons avec enthou­siasme notre périple. Cepen­dant  quelques précau­tions s’imposent, à savoir :

• Préve­nir l’encadrement (guide) de son état, 
• Prévoir une pochette de médi­ca­ment dans chaque bagage,
• Eviter des bagages trop lourds et trop encombrants

C’est ainsi que nous nous retrou­vons un matin à l’aéroport de Roissy et nous voilà partis pour deux semaines de dépay­se­ment total, Los Angeles, San Fran­cisco, les Rocheuses….etc.

Bien sûr, au terme de ce voyage et les 9 heures de déca­lage absor­bées j’étais fati­gué, mais pas plus que mes compa­gnons de route. 

Je ne regrette rien, car 15 jours à parcou­rir tous ces endroits mythiques de l’Amérique m’ont laissé un souve­nir inou­bliable. Il eût été dommage de s’en priver.
Si vous avez des envies de voyages, n’hésitez plus et partez.
BON VOYAGE !!!
M.L. L. et G.L. des Côtes d’Armor

AVENTURES PARKINSONIENNES A LA ROCHELLE
Alors que mon ami Parkin­so­nien se prome­nait seul sur les quais de la Rochelle – 22 ans de mala­die – il fut remar­qué par une brave dame qui avait noté sa démarche parfois hési­tante et son élocu­tion quel­que­fois diffi­cile à comprendre.

Trou­vant que mon ami avait une atti­tude qui lui lais­sait à penser qu’elle avait à faire à un ivrogne sérieu­se­ment dérangé, elle entre­prit de le faire hospi­ta­li­ser avec l’aide des pompiers. Elle appela les pompiers, et mon ami qui n’avait rien perdu de tout son bon sens, en enten­dant les pompiers venir, s’éclipsa le plus vite qu’il put alors que cette dame avait essayé de l’entrainer vers le bowling afin qu’il ne lui échap­pât pas. Comme quoi un parkin­so­nien dans la foule ça fait désordre face aux gens en bonne santé.
Nicole DURET décembre 2009

PARKINSON A BON DOS
Parkin­so­nien depuis avril 1970 les années passent avec les problèmes de santé qui sont liés à la mala­die de Parkin­son, c’est notre quotidien. 

Depuis 2000 où j’ai subi la première inter­ven­tion d’une prothèse de hanche, prothèse qui a dû être chan­gée en 2007 et là ce fut la catas­trophe : staphy­lo­coque, réopé­ra­tion pour nettoyer et remettre une nouvelle prothèse avec cercles et boulons dans le fémur qui a éclaté.
A la suite de cette dernière opéra­tion en 2008, je tombais sans arrêt et partout, sans pouvoir prévoir mes chutes qui fort heureu­se­ment ont toujours été sans gravité. Les diffé­rents méde­cins consul­tés attri­buaient cela bien évidem­ment au Parkinson. 

Cette année notre cardio­logue, parti en retraite, a été remplacé par une jeune cardio­logue qui a pris cela très au sérieux en pensant que Parkin­son n’était pas en cause mais certai­ne­ment le cœur. Elle m’a donc posé un holster et les résul­tats ont été les suivants : mon rythme cardiaque allait de 133 à 20 dans la même jour­née avec quelques arrêts la nuit. Elle m’a fait poser un pace­ma­ker depuis le 27/​01/​2010 et depuis je suis bien, je ne tombe plus et j’ai retrouvé mon équilibre. 

Tout cela pour vous dire que Parkin­son a bon dos et qu’il faut parfois aller voir ailleurs. Ce témoi­gnage pourra peut être servir à quelqu’un. 

Amitiés à tous.
Louis et Marie France ROBERT

Le Mouvement comme traitement chez le patient parkinsonien. De l’empirisme aux premières preuves scientifiques !

Publié le 25 septembre 2009 à 23:29

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°38 – septembre 2009
Dr J‑E. VANDERHEYDEN, Neurologue
Unité Parkin­son, Charleroi

Le cerveau ne doit pas être consi­déré comme un organe figé, déter­miné et déter­mi­nant mais bel et bien comme une struc­ture dyna­mique, en constante reconstruction.
(LOTSTRA, 2007)

1. Intro­duc­tion
La notion de Mouve­ment tel qu’envisagé ici porte bien la majus­cule dans la mesure où il est compris, à l’instar de la défi­ni­tion de la santé par l’OMS, selon trois pôles déter­mi­nants et indis­so­ciables : le physique, le mental et le social (62).

L’adage bien connu « Bougez-​vous, ça fait un bien fou » résume tous les aspects favo­rables qu’ils soient physiques ou psychiques du mouve­ment. Que ce soit pour une bonne fonc­tion cardio-​pulmonaire (25,66) ou amélio­rer l’équilibre ainsi que masse et force muscu­laires (66) ou encore préve­nir et lutter contre l’ostéoporose (67), la surcharge pondé­rale (25), le diabète (29), le cancer du sein (4) –surtout si les femmes pratiquent l’exercice physique autour de la cinquan­taine (63) – …, l’activité physique, voire spor­tive est actuel­le­ment recon­nue comme utile à la santé tant au plan physique qu’au plan mental.

En effet, d’une part, la réper­cus­sion sur le cœur et les muscles entraîne une meilleure condi­tion physique et fait bais­ser la tension arté­rielle (78,85) : géné­ra­le­ment, dans ces études, l’intensité de l’exercice physique est moyenne (petit essouf­fle­ment permet­tant la parole), la durée d’environ 30 à 60 minutes –plus courte si patient plus âgé (66)– et en fréquence de 3 à 5 fois /​ semaine mais la régu­la­rité prime sur l’intensité (12), du moins chez les personnes âgées.
De plus, bouger les jambes épiso­di­que­ment lors de voyages prolongé en posi­tion assise est bien reconnu comme facteur préven­tif des phlé­bites alors que séden­ta­rité et immo­bi­lité sont des facteurs de risque importants.

D’autre part, les exer­cices physiques –pour autant qu’ils ne soient pas exces­sifs, ni épui­sants mais d’intensité moyenne à raison d’environ 5 x 30 minutes /​ semaine (25,66)– sont favo­rables à la santé mentale et permettent d’améliorer l’anxiété et la dépres­sion (17), le sommeil (19), l’autisme (84) et favo­risent l’abstinence chez l’alcoolique grâce entre autres à la produc­tion de neuro­trans­met­teurs céré­braux spéci­fiques type endor­phine, taurine (80) et endo­can­na­bi­noïdes (73).

De plus, la quan­tité d’énergie dépen­sée quoti­dien­ne­ment pour les acti­vi­tés est asso­ciée à un plus faible risque de morta­lité chez les personnes âgées en bonne santé (57 ; 66). Cet effet est durable (8) car une étude cali­for­nienne a comparé 500 joggeurs de 50 ans et plus à 400 sujets contrôles : après 19 ans de suivi, on a observé parmi les coureurs réali­sant en moyenne 4 heures à progres­si­ve­ment 1h20 d’exercice par semaine, 15% de décès contre 34% dans le groupe contrôle.

2. Ce concept de Mouve­ment est-​il appli­cable à la mala­die de Parkinson ?
De manière empi­rique au contact des patients (actifs versus non-​actifs) et compte tenu des effets béné­fiques géné­raux de l’activité physique, on pour­rait penser que le Mouve­ment est aussi favo­rable pour le patient parkin­so­nien. James Parkin­son lui-​même répond à la ques­tion en signa­lant dans son ouvrage prin­ci­pal (65) qu’en déses­poir d’un trai­te­ment médi­ca­men­teux un tant soit peu effi­cace, le mouve­ment (et parti­cu­liè­re­ment la marche) pouvait soula­ger les trem­ble­ments, d’autant que ceux-​ci prédo­minent au repos. Lui-​même et ses succes­seurs ont d’ailleurs proposé comme premier trai­te­ment aux trem­ble­ments et impa­tiences des membres, la fameuse « rocking chair » image 1. Cepen­dant, le patient parkin­so­nien est mal placé pour réali­ser un maxi­mum de mouve­ments à visée théra­peu­tique dans la mesure où sa mala­die consiste surtout en une perte de l’initiation du mouve­ment avec réduc­tion globale des mouve­ments, surtout des mouve­ments auto­ma­tiques au début puis aussi des mouve­ments volon­taires, condam­nant le patient à réali­ser volon­tai­re­ment et de manière concen­trée, voire décom­po­sée tout mouve­ment, perdant entre autres la capa­cité de réali­ser deux mouve­ments en même temps. De plus, non seule­ment le nombre de mouve­ments est réduit mais les mouve­ments rési­duels deviennent aussi beau­coup plus lents ! 

En outre, Char­cot J‑M. et Richer P. (Hôpi­tal La Salpê­trière, Paris) ont bien démon­tré, à la fin des années 1800, toujours sans médi­ca­tion spéci­fique, l’évolution rapide de la stature du parkin­so­nien vers un tonus fléchis­seur exces­sif à tous les niveaux : nuque, épaules, coudes, poignets, doigts, hanches, genoux, chevilles, … avec dépla­ce­ment du centre de gravité vers l’avant et risque plus élevé de chutes (cfr image 2 démon­trant une patiente de Char­cot après envi­ron 5 ans d’évolution selon les archives de la Pitié-​Salpêtrière, sculp­ture de Richer, envi­ron 1880). On peut comprendre ici tout l’intérêt de lutter d’emblée contre ce tonus fléchis­seur exces­sif non seule­ment par médi­ca­ments (qui n’empêchent pas l’évolution au long cours) mais aussi et surtout par la réali­sa­tion régu­lière d’une gymnas­tique spéci­fique de toni­fi­ca­tion des muscles exten­seurs à tous les niveaux cités.

Depuis une dizaine d’années seule­ment, appa­raissent des résul­tats d’études scien­ti­fiques de plus ou moins grande valeur métho­do­lo­gique qui confirment les béné­fices de stimu­ler le patient parkin­so­nien au Mouve­ment . Il faut bien dire que ces études sont diffi­ciles à réali­ser car il beau­coup plus facile de compa­rer les effets d’un médi­ca­ment que ceux d’un type d’activité physique dont la réali­sa­tion au cas par cas est soumise à de multiples variables (exigences ou méti­cu­lo­sité de la personne respon­sable ; colla­bo­ra­tion variable du patient ; type d’exercices, fréquence, durée, …) rendant diffi­cile de compa­rer des obser­va­tions sur base non iden­tiques (16). Dès lors, il faut se tour­ner vers des méta-​analyses heureu­se­ment dispo­nibles tout récem­ment : leur revue, dans les pages qui suivent, nous permet­tra d’améliorer nos connais­sances et notre pratique de tous les jours !

Enfin, récem­ment, des modèles animaux y compris du syndrome parkin­so­nien (13,72,77,90) ont démon­tré un béné­fice de neuro­pro­tec­tion céré­brale (contre les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives) par l’un ou l’autre facteur de crois­sance neuro­nal = neuro­tro­phique, tel que le GDNF généré grâce à l’activité physique (cfr encart n° 1). S’intéresser à ces aspects fonda­men­taux est égale­ment utile pour mieux comprendre et dès lors agir ! 

3. Le mouve­ment normal et le mouve­ment optimal
Dans la vie de tous les jours, nos mouve­ments sont géné­ra­le­ment normaux, ce qui ne veut pas dire opti­maux. En effet, à l’occasion, nous sommes obli­gés de répé­ter un mouve­ment afin de le réali­ser correc­te­ment. Le mouve­ment opti­mal est illus­tré par nos élites spor­tives ou musi­ciennes, par exemple, qui néces­sitent d’inlassables heures de répé­ti­tion afin d’obtenir le mouve­ment « parfait » ! Le mouve­ment est donc amélioré par l’apprentissage et la répé­ti­tion : la commande centrale du mouve­ment s’améliore grâce à la neuro­plas­ti­cité au niveau corti­cal mais aussi et surtout, dans les ganglions de la base qui contrôlent le mouve­ment (31, 53, 64), sans exclure un béné­fice dans la réali­sa­tion (péri­phé­rique) du mouve­ment, ne fut-​ce que par un déve­lop­pe­ment trophique opti­mal de la musculature. 

Les muscles doivent rester en mouve­ment pour ne pas s’atrophier.
(Hippo­crate)

En effet, tout mouve­ment dépend (21, 31,64)

• d’une commande centrale : le neurone-​moteur corti­cal dit pyra­mi­dal, descen­dant sur le second neurone-​moteur médul­laire, engendre le mouve­ment mais le contrôle de celui-​ci dépend du système dit extra­py­ra­mi­dal (cerve­let ; et ganglions de la base = struc­tures neuro­nales du centre du cerveau dont font partie le noyau sous-​thalamique, la substance noire et sa cible, le stria­tum) et
• d’une struc­ture péri­phé­rique ostéo-​articulaire et musculo-tendineuse.

La Figure 1 nous rappelle cet enchaî­ne­ment entre l’organisation centrale (boucle cortico-​striato-​corticale, contrô­lée par la voie nigro-​striée dopa­mi­ner­gique) et péri­phé­rique (neurones-​moteurs médul­laires inner­vant les muscles) démon­trant l’importance de l’une comme de l’autre. En effet, même si la commande centrale est parfaite, il n’y a pas de mouve­ment (suffi­sant) si la muscu­la­ture est absente (ou pauvre). Il est donc impor­tant de rappe­ler –et ceci n’est pas sans consé­quence au niveau théra­peu­tique– qu’il faut veiller non seule­ment à ce que la commande céré­brale fonc­tionne bien (par exemple dans le cas du patient parkin­so­nien, en donnant les médi­ca­tions dopa­mi­ner­giques néces­saires), mais il faut égale­ment suivre de près la fonc­tion péri­phé­rique et parti­cu­liè­re­ment, la trophi­cité muscu­laire parfois défaillante ou bien la struc­ture ostéo-​articulaire parfois doulou­reuse : le piège théra­peu­tique est de ne pas se rendre compte de ce type de problème spéci­fique et d’augmenter les médi­ca­tions à visée centrale avec parfois des effets secon­daires non négli­geables ! Une bonne colla­bo­ra­tion entre neuro­logues, rhuma­to­logues et reva­li­da­teurs est donc souhai­tée, si possible en trans­dis­ci­pli­naire c’est-​à-​dire : exami­ner ensemble pour agir en bonne concer­ta­tion et, dès lors, avec meilleure efficacité ! 

Quant au feed-​back corti­cal par la répé­ti­tion du mouve­ment, il sert de support à l’apprentissage et à l’optimisation du mouve­ment grâce à la neuro­plas­ti­cité dont les méca­nismes sont de mieux en mieux connus (27, 53, 83) :

• à court terme : phos­pho­ry­la­tion de canaux ioniques et mobi­li­sa­tion de récep­teurs synaptiques
• à long terme : nouvelles épines dendri­tiques neuro­nales (Figure 1) dont l’expression est régu­lée par des modi­fi­ca­tions d’état de fonc­tion­ne­ment de gènes (épigé­né­tique d’ordre envi­ron­ne­men­tal) : un facteur trans­crip­tion­nel agis­sant sur l’ADN neuro­nal ( la Cyclic-​AMP Respon­sive Element Binding-​protein) étant sensi­bi­lisé par l’apprentissage (répé­ti­tions de mouve­ments), expli­quant entre autres les progrès des spor­tifs par l’entraînement régu­lier (image 3).

Cet effet de l’apprentissage est lié (27) à l’activation d’autres struc­tures dopa­mi­ner­giques (aire motrice supplé­men­taire = cortex pré-​moteur) mieux préser­vées chez les parkin­so­niens ce qui permet d’expliquer leurs capa­ci­tés rési­duelles d’apprentissage ou de compen­sa­tion par la répé­ti­tion d’exercices.

4. Les pertur­ba­tions du mouve­ment chez le patient parkinsonien

4. 1. Origine hors système nerveux

1. Causes envi­ron­ne­men­tales telles que la pseudo-​ankylose (immo­bi­lité)
   Outre les varia­tions clima­tiques, parti­cu­liè­re­ment les tempé­ra­tures trop froides ou trop chaudes, le parkin­so­nien voit ses symp­tômes aggra­vés par l’émotion, la fièvre, le stress, le manque de sommeil … Mais c’est surtout la pseudo-​ankylose liée à l’immobilité que nous voudrions mettre en exergue. En effet, la pseudo-​ankylose consis­tant en l’enraidissement d’articulations, parti­cu­liè­re­ment des membres infé­rieurs dans le cadre d’une immo­bi­lité rela­ti­ve­ment prolon­gée, peut être préve­nue si le patient est averti de ne pas s’asseoir dans des fauteuils profonds dont il aura diffi­cile à sortir. Le parkin­so­nien doit plutôt s’asseoir sur des chaises avec accou­doirs ou des fauteuils avec méca­nisme faci­li­tant le relevé. De cette façon, il pourra assez faci­le­ment se lever toutes les 30 minutes envi­ron, un peu comme on le demande dans les avions, afin d’éviter toutes les compli­ca­tions de l’immobilité des membres infé­rieurs. Cette prise en charge est recon­nue pour éviter les phlé­bites et concerne aussi le parkin­so­nien qui peut égale­ment rester parfois des heures assis dans la même posi­tion : il est, donc, fonda­men­tal de lui ensei­gner de bouger régu­liè­re­ment en se rele­vant de sa posi­tion assise, en faisant au moins quelques pas sur place, voire un dépla­ce­ment de quelques mètres afin d’éviter un enrai­dis­se­ment supplé­men­taire de ses arti­cu­la­tions sans rela­tion directe avec son affec­tion neuro­lo­gique et malgré un bon trai­te­ment médi­ca­men­teux de celle-​ci (28).
2. Comor­bi­di­tés diverses
   Chez le parkin­so­nien, il existe de nombreuses co-​morbidités : outre les aspects psychiques détaillés plus loin il faut rete­nir parti­cu­liè­re­ment les affec­tions rhuma­to­lo­giques suivantes : ostéo­po­rose et arthrose (81). Pour la première et dans une moindre mesure pour la seconde, il est bien reconnu que l’exercice physique est béné­fi­ciaire (67), non seule­ment par la préven­tion des chutes mais aussi par la mobi­li­sa­tion qui prévient l’ankylose arti­cu­laire et les douleurs asso­ciées, faisant parfois suite, dans ce contexte, à des frac­tures. Les douleurs arthro­siques mati­nales, parfois confon­dues avec une période « off », résistent à un test à la L‑dopa et néces­sitent une mise en route progres­sive assor­tie de massages et/​ou mobi­li­sa­tions passives /​actives, sans exagération.

   Seule réserve à appor­ter à la stimu­la­tion aux mouve­ments : l’existence éven­tuelle d’une hypo­ten­sion ortho­sta­tique, fréquente compli­ca­tion due à la mala­die et/​ou à ses trai­te­ments médi­ca­men­teux : la tension arté­rielle doit donc toujours être véri­fiée chez le patient parkin­so­nien en posi­tion assise mais surtout aussi en posi­tion debout afin d’exclure cette éven­tua­lité qui élimi­ne­rait évidem­ment tous les béné­fices des mouve­ments réali­sés en posi­tion debout. Par ailleurs, si néces­saire, des exer­cices de gymnas­tique spéci­fiques à la posi­tion assise sont dispo­nibles (35).

4.2. Origine neurologique

1. Aspects centraux

   Nous repre­nons ici six symp­tômes moteurs prin­ci­paux du parkin­so­nien, dépen­dant surtout de l’insuffisance dopa­mi­ner­gique dans les ganglions de la base.

   • Le trem­ble­ment : symp­tôme cardi­nal ne concer­nant cepen­dant qu’environ 70% des patients. Ce trem­ble­ment prédo­mine donc au repos et est mani­fes­te­ment amélioré par le mouve­ment, ce qui permet de le diffé­ren­cier du trem­ble­ment d’action retrouvé géné­ra­le­ment dans d’autres patho­lo­gies telles que le trem­ble­ment essen­tiel. Les parkin­so­niens, malgré leur trem­ble­ment de repos, sont donc habi­tuel­le­ment d’excellents brico­leurs ! En effet, utili­ser un tour­ne­vis ou un marteau ne leur pose pas de problème à moins qu’ils soient égale­ment atteints d’un trem­ble­ment d’action asso­cié, rebelle aux trai­te­ments (envi­ron 9% des cas).
   • En ce qui concerne la rigi­dité, typi­que­ment en roue dentée, elle est amélio­rée par des mouve­ments passifs ou actifs, réali­sés en gymnas­tique et /​ ou kiné­si­thé­ra­pie spéci­fique à laquelle peut encore s’ajouter de l’hydrothérapie ou balnéo­thé­ra­pie (11,28,89)
   • Pour l’akinésie, c’est la répé­ti­tion des mouve­ments qui permet d’améliorer les sché­mas moteurs « englués » par le ralen­tis­se­ment de fonc­tion­ne­ment des noyaux gris de la base. Dès lors, s’il est vrai que le patient parkin­so­nien a diffi­cile à réali­ser parfai­te­ment un premier mouve­ment, la répé­ti­tion du mouve­ment va lui permettre d’améliorer la préci­sion et l’amplitude de celui-​ci. La recherche du mouve­ment opti­mal sera non seule­ment le but de la kiné­si­thé­ra­pie mais aussi de l’ergothérapie, actuel­le­ment recon­nue et vali­dée, à travers de nombreux exer­cices variés si possible ludiques pour être répé­tés régu­liè­re­ment (47-49-55-59), auxquels se rajoute actuel­le­ment la console WII (56).
   • Pour les troubles de la marche et de la posture : en ce qui concerne les troubles de la marche, ils sont sensibles au trai­te­ment dopa­mi­ner­gique mais encore une fois, les sché­mas moteur sont amélio­rés par la répé­ti­tion du mouve­ment et donc, des exer­cices régu­liers d’entretien de la marche visant parti­cu­liè­re­ment à lutter contre l’hyperadduction dange­reuse des pieds, visant par ailleurs à toni­fier les diffé­rences syner­gies d’extension que ce soit des membres infé­rieurs mais aussi du tronc afin de lutter contre la tendance au fles­sum des genoux et la tendance à l’antéflexion cervi­co­dor­sale est forte­ment souhai­table, que ce soit sous forme de gymnas­tique en auto­no­mie selon des sché­mas d’exercices remis au patient ou dans les cas plus avan­cés, sous forme de kiné­si­thé­ra­pie spéci­fique (23,83) à laquelle s’ajoutera au besoin, surtout en hospi­ta­lier, la colla­bo­ra­tion d’un(e) ergo­thé­ra­peute et de diverses tech­niques telles que le stan­ding bar (image 4), appa­reil de re-​verticalisation progres­sive (par sangles) utile, par exemple, après un alite­ment prolongé.

     En ce qui concerne les troubles postu­raux, ceux-​ci sont peu sensibles au trai­te­ment médi­ca­men­teux, rentrant dans le cadre des symp­tômes pure­ment axiaux : leur amélio­ra­tion partielle du moins dépend dès lors d’une prise en charge symp­to­ma­tique par exer­cices d’équilibre et pour lutter contre la rétro­pul­sion, par le place­ment d’un supplé­ment de talon­nettes d’environ 1,5 cm à toutes les chaus­sures. Pour les problèmes d’antépulsion, l’utilisation d’une aide tech­nique telle que canne et surtout Rolla­tor (10) est la solu­tion la plus recom­man­dable. Parti­cu­liè­re­ment, les tribunes non équi­pées de roues sont à décon­seiller chez les parkin­so­niens en raison de la néces­sité de devoir les soule­ver pour avan­cer. En effet, l’atteinte des sché­mas moteurs engendre la diffi­culté de réali­ser deux actions en même temps, néces­si­tant de les décom­po­ser. Il est donc beau­coup plus facile pour un parkin­so­nien de pous­ser un Rolla­tor qui avance sur ses roues-​avant que de devoir, à chaque pas, soule­ver et avan­cer sa tribune = double action simultanée.
     Le freezing-​on (piéti­ne­ment intem­pes­tif en cours de marche) ne peut être amélioré par médi­ca­tion mais par des conseils de type psycho-​comportemental donnés par les soignants et des infor­ma­tions imagées ad hoc, parti­cu­liè­re­ment l’importance de lever le pied pour le re-​démarrage (image 5). Des exer­cices physiques avec trucs et astuces utili­sant le rythme rédui­ront le coût atten­tion­nel de la marche (2,7).

   • La dysar­thrie hypo­ki­né­tique : est une compli­ca­tion appa­rais­sant après envi­ron 10 ans d’évolution. Elle est carac­té­ri­sée par une dyspho­nie mono­tone mal arti­cu­lée. La prise en charge insiste sur la toni­fi­ca­tion de la respi­ra­tion (muscle diaphrag­ma­tique surtout) et le forçage de la voix, comme dans la méthode de Lee Silver­man, vali­dée et objec­ti­vée par Liotti (35).
   • La dyspha­gie : autre compli­ca­tion tardive répon­dant, comme la précé­dente, de manière miti­gée au trai­te­ment dopa­mi­ner­gique (patho­lo­gie axiale). La prise en charge est ici orien­tée vers la réédu­ca­tion par la décom­po­si­tion du mouve­ment auto­ma­tique de déglu­ti­tion en réap­pre­nant et réali­sant volon­tai­re­ment les diverses phases (5,81).
2. Aspects péri­phé­riques
   Ceux-​ci concernent surtout la muscu­la­ture néces­saire à la réali­sa­tion de tous mouve­ments dès que la commande centrale a été lancée. Jusqu’à présent, l’intérêt des clini­ciens et théra­peutes de la mala­die de Parkin­son était surtout orienté vers le trai­te­ment dopa­mi­ner­gique central mais peu de publi­ca­tions concer­naient les secteurs muscu­laire et ostéo­ten­di­neux et leur amélio­ra­tion éven­tuelle. Depuis quelques années cepen­dant, la mise en évidence d’une sarco­pé­nie rend prudents les théra­peutes devant la pres­crip­tion de doses supplé­men­taires de médi­ca­tions dopa­mi­ner­giques : si la muscu­la­ture est atro­phiée, il devient clair qu’il vaut mieux la recon­di­tion­ner pour obte­nir de meilleures capa­ci­tés à trai­te­ment dopa­mi­ner­gique égal (42) !

   Si l’ostéoporose et les patho­lo­gies arti­cu­laires sont mieux prises en compte, une certaine réti­cence intel­lec­tuelle devant la pres­crip­tion de toni­fi­ca­tion muscu­laire chez les personnes (très) âgées exis­tait de par l’impression que celle-​ci serait tota­le­ment inef­fi­cace : cepen­dant, quelques publi­ca­tions ont confirmé que des exer­cices de toni­fi­ca­tion muscu­laire réali­sés à raison de 3 fois une demi-​heure à une heure par semaine pouvaient nette­ment amélio­rer la muscu­la­ture de personnes même âgées de plus de 70 ans (14,34,42). De plus, la trophi­cité muscu­laire dépend aussi d’une bonne alimen­ta­tion avec supplé­ments protéi­nés et vita­mi­nés (24,76,87). La surveillance du bon état nutri­tion­nel d’un parkin­so­nien est donc impor­tante pour le méde­cin géné­ra­liste, éven­tuel­le­ment aidé par un(e) diététicien(ne). Cette prise en charge fait entre autres partie de la préven­tion des chutes et de leurs consé­quences (15).

   En cas d’instabilité à la marche : l’origine peut bien être centrale (mani­fes­ta­tion axiale clas­sique à un stade évolué de l’affection peu sensible aux médi­ca­tions) mais une étio­lo­gie péri­phé­rique type neuro­pa­thique doit être exclue par l’examen clinique neuro­lo­gique et éven­tuel­le­ment, une électromyographie.

3. Origine neuro­psy­cho­lo­gique
   Celles-​ci peuvent rele­ver soit d’un dysfonc­tion­ne­ment affec­tif au sens anxio-​dépression avec plus parti­cu­liè­re­ment les troubles du sommeil et, au plan moteur, la fatigue et le syndrome post­chute ; soit il peut y avoir un dysfonc­tion­ne­ment psycho­tique et surtout, des troubles cogni­tifs progressifs.
   1. Anxio­dé­pres­sion
      

      On a trop parlé mais rien n’a changé…
      Chez nous à Abid­jan, quand c’est comme ça, y a pas drame…
      Il faut bouger, il faut danser .., mon gars.
      La vie est trop belle, mon ami, il faut en profi­ter. Bouger, bouger…
      Magic system, Virgin, 2005

      L’anxiodépression est bien recon­nue dans ses compli­ca­tions d’inhibition géné­rale des mouve­ments : en dehors d’une certaine agita­tion chez certains anxieux, ces patients sont géné­ra­le­ment « cris­pés », repliés sur eux-​mêmes et réduisent leurs mouve­ments, du moins l’initiative des mouve­ments renfor­çant dès lors les aspects akiné­tiques et rigides du parkin­so­nien et l’isolement social. La préva­lence de la dépres­sion est assez impor­tante parmi les parkin­so­niens allant de 10 à 66 % selon le stade précoce ou avancé de l’affection et les critères rete­nus pour le diag­nos­tic de dépres­sion (68,75).

      Dans ce cadre dépres­sif, c’est surtout le syndrome dit post-​chute » qui est le plus pertur­bant sur le plan moteur pour le parkin­so­nien : en effet, il n’est pas rare qu’après l’une ou l’autre chute, un patient ait mani­fes­te­ment peur de reprendre la marche (82). Cette peur est souvent incons­ciente, mal expri­mée si ce n’est par un aspect moteur typique : malgré qu’on aide le patient à se lever, il se retient en rétro­pul­sion du dos ou au mini­mum du bassin. Toute tenta­tive de marcher se solde par du piéti­ne­ment quasi sur place et une expres­sion de peur. Neuro­lo­gi­que­ment, il est évidem­ment impor­tant de bien faire ici le diag­nos­tic diffé­ren­tiel avec une apraxie de la marche telle qu’on pour­rait le voir dans certaines atteintes fron­tales, par exemple dans l’hydrocéphalie.

      Au plan théra­peu­tique, kiné et ergo colla­bo­re­ront pour un mieux selon un schéma progres­sif (cfr encart 2.3) avec entre autres stan­ding bar et travail aux barres paral­lèles (images 44 et6 ).

      Sur le plan neuro­bio­lo­gique, l’effet favo­rable d’une acti­vité physique chez les dépri­més se base, entre autres, sur une augmen­ta­tion d’activité d’un gène dans la région hippo­cam­pique pour la synthèse du facteur de crois­sance VGF connu pour influen­cer la plas­ti­cité, avec un effet anti­dé­pres­seur majeur, du moins chez la souris ! (41). Des effets semblables semblent bien se confir­mer chez l’homme expli­quant une meilleure confiance en soi (plus d’extraversion et moins d’anxiété) et des effets anti-​dépresseurs (17,84) (cfr encart 1) voire antalgiques.
      

   2. Au plan cognitif
      Au long cours (par effet secon­daire médi­ca­men­teux et /​ ou déner­va­tion céré­brale), les parkin­so­niens peuvent souf­frir de compli­ca­tions de type psycho­tique (hallu­ci­na­tions, idées déli­rantes) ou de type obsessionnel-​compulsif, voire addic­tif (punding, jeu patho­lo­gique, …) ce qui peut amener à des compor­te­ments hyper­ac­tifs. Par contre, les troubles cogni­tifs fréquents au stade avancé de la mala­die (quoique la démence –type sous-​cortical surtout– n’est atteinte que dans envi­ron 30% des cas) entraînent la réduc­tion du mouve­ment dans les trois dimen­sions c’est-à-dire non seule­ment motrice (diffi­cul­tés de marche, équi­libre et free­zing… d’autant qu’il y a manque de colla­bo­ra­tion en reva­li­da­tion) mais aussi sur le plan psychique (compli­ca­tions compor­te­men­tales et dépres­sives fréquentes) de même qu’au plan social (perte des possi­bi­li­tés de contact avec les autres personnes et /​ ou les voyages seront de plus en plus diffi­ciles…). Toutes ces compli­ca­tions se révèlent, par ailleurs lourdes à porter par le conjoint-​aidant chez qui il faut éviter une dépres­sion secon­daire en lui appor­tant aide et temps libre pour se défou­ler et se détendre (81).

      Sur le plan neuro­bio­lo­gique, on retrouve ici aussi l’impact hippo­cam­pique de l’exercice physique car les travaux de Van Praag et al. (79) démontrent chez la souris l’effet favo­rable de l’exercice (roue dans la cage) dimi­nuant le déclin de la neuro­ge­nèse hippo­cam­pique et amélio­rant l’apprentissage. (cfr encart 1). Chez l’homme, des études récentes confirment l’intérêt préven­tif de la pratique d’une acti­vité physique (de type loisir) chez les quin­qua­gé­naires pour éviter un déclin cogni­tif dans les années qui suivent, et ce dans jusqu’à 50% des cas (71).
      Au plan théra­peu­tique, des tech­niques de réédu­ca­tion cogni­tive sont aussi propo­sées (cfr encart 3).

   3. Les troubles du repos et du sommeil
      Les troubles du sommeil et le syndrome de jambes sans repos sont des co-​morbidités bien connues égale­ment. Le mouve­ment physique simple, parti­cu­liè­re­ment la déam­bu­la­tion, soulage la dernière, mais pour les troubles du sommeil, on peut se rappe­ler le mot d’Aristote : « Une jour­née bien remplie permet de passer une bonne nuit », ce que confirme le slogan contem­po­rain « Bougez vous, cela fait un bien fou » ! S’il y a akiné­sie nocturne, une bonne « couver­ture » dopa­mi­ner­gique devra d’abord être pres­crite, en évitant tant que possible tout somni­fère ou calmant (sauf peut-​être les induc­teurs du sommeil), en raison des risques d’accoutumance et de leur effet myore­laxant affai­blis­sant dès lors la fonc­tion muscu­laire ! (81).
   4. Le problème parti­cu­lier de la fatigue
      La fatigue, plainte quasi incon­tour­nable chez les parkin­so­niens, surtout dans les formes plus avan­cées, a une compo­sante primaire liée à l’affection elle-​même affai­blis­sante mais aussi secon­daire liées aux troubles du sommeil, à la rigi­dité, aux trai­te­ments et à une dimen­sion psychique non négli­geable. Ici aussi (entre autres par analo­gie avec la sclé­rose en plaques), les experts recom­mandent l’exercice physique à l’aide d’un programme d’entraînement et de recon­di­tion­ne­ment cardiaque et muscu­laire, si possible dirigé par un coach profes­sion­nel. L’intensité de l’exercice doit être appré­cié au début et progres­si­ve­ment augmen­tée ! (36). En cas de facteurs secon­daires, un trai­te­ment causal doit évidem­ment être aussi envi­sagé, surtout concer­nant une éven­tuelle dépres­sion asso­ciée en insis­tant sur l’importance de la moti­va­tion : celle-​ci peut être amélio­rée par de l’exercice prévu en endu­rance afin de viser ici la faci­lité et éven­tuel­le­ment un aspect ludique. Une psycho­thé­ra­pie indi­vi­duelle et /​ ou des sessions d’entraînement en groupe, voire du ther­ma­lisme (89) complè­te­ront utile­ment cette prise en charge.

5. Revue de la litté­ra­ture internationale

5.1. Sur le plan moteur (apport des trai­te­ments par l’exercice physique)

1. Litté­ra­ture ancienne (avant 1985)
   La revue de la litté­ra­ture démontre peu de données avant 1985 (1 – 2 publi­ca­tions annuelles) : ceci se justi­fiait à l’époque par l’absence d’intérêt pour les trai­te­ments par le Mouve­ment, parti­cu­liè­re­ment l’exercice physique, car la prio­rité était donnée à la recherche phar­ma­co­lo­gique et /​ ou chirur­gi­cale. Depuis lors, la situa­tion a évolué de manière expo­nen­tielle pour en arri­ver à 38 publi­ca­tions rando­mi­sées et contrô­lées en 2007 (46). De plus, la recon­nais­sance de la réha­bi­li­ta­tion comme une disci­pline à part entière de la méde­cine est rela­ti­ve­ment récente d’autant plus que les études de vali­da­tion des diffé­rentes tech­niques utili­sées dans cette disci­pline sont assez récentes mais malheu­reu­se­ment, inho­mo­gènes en raison de méthodes fort diffé­rentes tant au niveau de l’application théra­peu­tique que de l’évaluation des résul­tats. Cette grande dispa­rité ne permet­tait pas jusqu’à présent de se faire une idée sérieuse de l’intérêt de cette prise en charge même si de manière empi­rique, il exis­tait des signes favo­rables pour leur utili­sa­tion. Il a fallu de toutes récentes méta-​analyses qui permettent enfin de tirer des conclu­sions et recom­man­da­tions inté­res­santes (45).
2. Travaux précur­seurs
   Nous voudrions mettre en exergue deux travaux précurseurs :

   Le premier démontre contrai­re­ment à une idée forte­ment répan­due à l’époque que l’entraînement physique des personnes âgées permet d’améliorer certains para­mètres biomé­triques : il s’agit de l’étude Grimby publiée en 1992 (34). Elle était consa­crée à des patients mascu­lins âgés de 78 à 84 ans qui étaient soumis pendant quelques semaines à un entraî­ne­ment physique d’environ 3 séances de 30 minutes par semaine. Au bout de cet entraî­ne­ment, on notait une amélio­ra­tion dans la force muscu­laire et dans les capa­ci­tés d’endurance. Cette étude est sans doute l’un des points de départ de tous les déve­lop­pe­ments de la réadap­ta­tion physique chez la personne âgée, voire très âgée. 

   Une autre étude plus récente (2003) démontre chez 10 patients avec une mala­die de Parkin­son modé­rée versus contrôles du même sexe et du même âge, une force muscu­laire réduite, parti­cu­liè­re­ment au niveau de la hanche comme un des facteurs qui contri­bue aux diffi­cul­tés de mobi­lité et parti­cu­liè­re­ment de se lever d’une chaise (42). Ce qui est origi­nal et précur­seur est l’utilisation de tech­niques modernes jusque là réser­vées aux spor­tifs comme le dyna­mo­mètre iso-​cinétique. Les patients ont été testés en phase « on » et « off » mais seuls les résul­tats en phase « on » ont bien entendu été rete­nus pour l’évaluation de la capa­cité muscu­laire. On note alors une plus grande force dans les hanches en rela­tion avec une meilleure capa­cité de se lever chez les sujets parkin­so­niens alors que pour les sujets contrôles, c’est surtout une force au niveau des genoux qui était le reflet des meilleures capa­ci­tés. L’étude conclut que si l’entraînement de force n’est pas tradi­tion­nel­le­ment inclus à l’époque dans les trai­te­ments du patient parkin­so­nien, ces résul­tats montrent que les parkin­so­niens qui ont des capa­ci­tés réduites de force pour l’extension des hanches et des genoux auront de plus grandes diffi­cul­tés à se lever d’une chaise. Après une explo­ra­tion des capa­ci­tés rési­duelles au niveau central et péri­phé­rique, un programme de renfor­ce­ment muscu­laire est proposé compte tenu que de tels programmes ont démon­tré chez les personnes âgées en bonne santé un effet préven­tif vis-​à-​vis de chutes et ceci entre autres grâce à une augmen­ta­tion du recru­te­ment des unités motrices lors d’un travail élec­tro­myo­gra­phie réalisé par Enoka (21). Un programme de renfor­ce­ment muscu­laire spéci­fique pour parkin­so­niens a dès lors été proposé par Glen­dilling en 1997 (30).

3. Méta-​analyses récentes
   Il existe plusieurs méta-​analyses récem­ment publiées (2007 – 8) et repre­nant des études réali­sées dans les années 2000. Ces méta-​analyses peuvent être divi­sées comme suit selon leur centre d’intérêt corres­pon­dant à l’une ou l’autre appli­ca­tion théra­peu­tique du mouve­ment chez le parkinsonien :

   Nous retien­drons surtout les méta-​analyses de Keus (45), Jobges (43-44), Goood­win (33) et de Falvo (22) :
   La première, confir­mée par les autres, a revu 23 études contrô­lées et rando­mi­sées, de qualité métho­do­lo­gique moyenne mais suffi­sante : les auteurs ont pu en extraire 4 recom­man­da­tions spéci­fiques de trai­te­ment que nous allons détailler :

   • Les stra­té­gies dites de « CUEING » c’est-à-dire des trucs et astuces consis­tant en l’utilisation de repères pouvant parti­cu­liè­re­ment amélio­rer la marche.
   • Les stra­té­gies cogni­tives concer­nant le mouve­ment peuvent amélio­rer les transferts.
   • Certains exer­cices améliorent l’équilibre.
   • Enfin, des exer­cices de souplesse et de puis­sance muscu­laire peuvent amélio­rer la capa­cité physique générale.
   1. En ce qui concerne le CUEING ou trucs et astuces pour la marche, le travail complé­men­taire de Baker (2) confirme leur inté­rêt pour réduire le coût atten­tion­nel de la marche chez le parkin­so­nien. En effet, la marche du parkin­so­nien devient de plus en plus variable au cours de l’affection, ce qui néces­site de la part du patient de plus en plus d’énergie mentale de type atten­tion­nel. Ceci peut être amélioré lorsqu’on enseigne au patient des stra­té­gies telles que lever le pied, allon­ger le pas et surtout l’utilisation d’une musique ryth­mée afin de dimi­nuer la varia­bi­lité de la marche. Le rythme donné est géné­ra­le­ment calculé à 10% en-​dessous de la fréquence de marche préfé­rée du patient et ceci, surtout chez les patients atteints de free­zing (85). D’autres travaux ont montré que certains trucs ou astuces externes demandent moins d’énergie atten­tion­nelle que les stra­té­gies géné­rées de manière interne par les patients confron­tés à leur diffi­culté (61,70). Ces trucs et astuces peuvent être divi­sés en 4 groupes : 
      • Les audi­tifs : utili­sa­tion d’un walk­man, d’un métro­nome ou bien du comp­tage type « une – deux » par le patient ou celui qui l’accompagne (86);
      • Les visuels en utili­sant des lignes sur le sol ou en mettant devant le pied le col de la canne ainsi renversée… 
      • Il existe égale­ment des astuces somes­thé­siques, par exemple le patient tapant lui-​même sur sa hanche ou sa jambe avant de la mettre en route.
      • Enfin, il existe des trucs cogni­tifs : le patient se repré­sen­tant une image de la longueur correcte de son pas.
   2. Pour les stra­té­gies cogni­tives de mouve­ments, il s’agit de décom­po­ser les mouve­ments auto­ma­tiques et complexes tels que se lever, marcher, mais aussi trans­ferts, déglu­ti­tion… en une série de petits mouve­ments simples qui seront exécu­tés dans un bon ordre. De cette façon, la réali­sa­tion d’un mouve­ment complexe est recom­po­sée au départ de mouve­ments simples succes­sifs permet­tant de recom­po­ser et relan­cer progres­si­ve­ment les sché­mas moteurs. 
   3. En ce qui concerne la prise en charge de l’équilibre, la litté­ra­ture plaide sur l’association d’exercices spéci­fiques d’équilibre en utili­sant parti­cu­liè­re­ment le mode visuel (fixa­tion d’un point devant soi, …) ou le mode somes­thé­sique (travail sur planche…) mais il faut les combi­ner avec des exer­cices de renfor­ce­ment muscu­laire des membres inférieurs. 
   4. Pour la capa­cité physique, il est impor­tant de combi­ner des exer­cices d’assouplissement avec des exer­cices de toni­fi­ca­tion ou renfor­ce­ment muscu­laire néces­si­tant un certain niveau d’intensité et non pas simple­ment de l’endurance, d’où l’importance d’un enca­dre­ment type coaching. 

   Ces tech­niques de trai­te­ment seront conseillées avec un but limité à la de reva­li­da­tion fonc­tion­nelle ( par exemple les trans­ferts) plutôt que le retour ad inte­grum : ce dernier pouvant se révé­ler dange­reux ( par exemple la marche à recu­lons, par risque de chute en rétro­pul­sion). De toute façon, il est indis­pen­sable d’adapter la réédu­ca­tion au stade de l’affection : soit débu­tant ou « lune de miel », soit d’état (ralen­tis­se­ment moteur et rigi­dité), soit avancé ou de « déclin » (fluc­tua­tions), soit à la phase ultime ou pallia­tive (alite­ment) : de nombreuses spéci­fi­ci­tés sont bien déve­lop­pées par Ziégler et Bleton (89). Il est donc souhai­table de bien infor­mer les soignants sur ces acquis en leur ensei­gnant de bien analy­ser chaque patient par un bilan spéci­fique (kiné, logo, ergo…) et dépis­ter au plutôt les diffi­cul­tés motrices entre autres pour la marche par la ques­tion « Avez-​vous fréquem­ment des diffi­cul­tés pour tour­ner sur place ? » (74) et de deman­der régu­liè­re­ment à chaque patient de montrer comment il marche et tourne sur place (28).

5. 2. Sur le plan cognitif
Bien qu’il n’y ait pas encore de publi­ca­tions, dans le contexte parkin­so­nien, concer­nant l’apport de l’exercice physique ou intel­lec­tuel à l’évolution cogni­tive du patient, par analo­gie et par extra­po­la­tion, on peut prendre en compte les travaux émanant de la recherche sur la démence d’Alzheimer.

1. Effet de l’activité physique
   Quelques travaux récents convergent vers l’effet favo­rable du mouve­ment au sens large du terme, sur la préven­tion, du moins, des troubles cogni­tifs. L’étude améri­caine ACT (Adult Changes in Thought) a montré que l’incidence de la démence était de 13 pour 1.000 par an chez les personnes qui prati­quaient une acti­vité physique à raison de 3 séances hebdo­ma­daires ou plus alors qu’elle était de 19,7 pour 1 000 par an en cas d’activités moindres. Ceci a égale­ment été trouvé dans des études euro­péennes : parti­cu­liè­re­ment, le risque d’évolution vers une démence semble bien dimi­nuer de moitié lorsqu’une personne âgée de plus de 50 ans réalise au moins deux fois par semaine une acti­vité physique signi­fi­ca­tive (décrite comme durant au moins 20 à 30 minutes et engen­drant un peu de dyspnée et de trans­pi­ra­tion), selon une étude réali­sée en Suède (71) compor­tant plus de 500 patients dans chacun des deux groupes (actifs versus séden­taires). Selon la revue de litté­ra­ture de Frati­glioni (26), c’est surtout par la dimi­nu­tion des problèmes vascu­laires asso­ciés à la progres­sion des démences que l’activité physique agit !
2. Entraî­ne­ment et /​ ou surtout réha­bi­li­ta­tion sur le plan cognitif
   Par ailleurs, en ce qui concerne l’entraînement cogni­tif, les études restent encore peu concluantes. Un bilan récent a montré que celui-​ci permet­tait unique­ment d’obtenir des amélio­ra­tions cogni­tives et fonc­tion­nelles légères, entre autres dans la mala­die d’Alzheimer (39), encore contro­ver­sées car statis­ti­que­ment faibles. Frati­glioni (26) a cepen­dant observé que l’entraînement cogni­tif des séniors, de manière assez précoce permet­tait une amélio­ra­tion spéci­fi­que­ment dans les domaines entraî­nés avec des résul­tats assez bien main­te­nus dans le temps. L’approche paraît plus effi­cace par une réha­bi­li­ta­tion cogni­tive qui ne se limite pas à un entraî­ne­ment des fonc­tions cogni­tives par des tâches stan­dard mais répond aussi aux besoins et objec­tifs indi­vi­duels de la personne après un bilan neuro­psy­cho­lo­gique appro­fondi permet­tant de préci­ser le point de départ. L’intervention cogni­tive vise alors à préser­ver ou à accroître les capa­ci­tés rési­duelles en appre­nant surtout aux patients à vivre avec leurs défi­cits plutôt que d’essayer abso­lu­ment les corri­ger (v. aussi encart 3).

5.3 Quant à l’aspect socio-thérapeutique :
Les acti­vi­tés physiques de réédu­ca­tion, mais surtout d’entretien, propo­sées aux patients parkin­so­niens se diver­si­fient actuel­le­ment sous de nombreuses formes : cours de danse (tango, salsa…), gymnas­tiques chinoises type Tai-​chi ou Qi Gong (image 7), boxe-​thérapie, marche nordique, pein­ture quel qu’en soit la finesse du coup de pinceau (image 8)… L’aspect ludique et la réali­sa­tion en groupe, via l’expression physique voire créa­tive et les infor­ma­tions échan­gées entre patients, apportent des béné­fices d’émulation, assi­duité, compré­hen­sion, accep­ta­tion et donc de soutien thymique avec reprise de confiance (20, 82). Frati­glioni (26) rapporte que les acti­vi­tés sociales contri­buent à dimi­nuer le niveau de stress, facteur de risque d’une invo­lu­tion cogni­tive voire démentielle.

6. Conclu­sions

Ce qu’il y a de bien avec ce profes­seur de gymnas­tique, c’est qu’il nous fait bouger !
(une patiente parkin­so­nienne, 2007)

1. Même si à l’heure actuelle, le mouve­ment ne peut être consi­déré comme préven­tif de la mala­die de Parkin­son (alors que cela semble bien être le cas dans les démences), de plus en plus d’études vali­dées démontrent que diverses facettes du Mouve­ment sont utiles pour équi­li­brer au mieux le patient parkin­so­nien, parti­cu­liè­re­ment de manière fonc­tion­nelle et ceci, en supplé­ment aux divers trai­te­ments médi­ca­men­teux et/​ou chirur­gi­caux dont il peut être l’objet. Il s’agit donc d’un troi­sième axe théra­peu­tique qui ne peut plus être négligé à notre époque ! De plus, le patient parkin­so­nien béné­fi­cie comme tout un chacun des larges aspects préven­tifs du mouve­ment au sens large du terme que ce soit pour l’état géné­ral et l’état cognitif.
2. Il est donc souhai­table de bien infor­mer les soignants sur ces acquis en leur ensei­gnant de bien analy­ser le patient par un bilan spéci­fique et de prendre en charge au cas par cas de manière trans­dis­ci­pli­naire si possible : en effet, actuel­le­ment, chez les parkin­so­niens, rien ne remplace l’observation clinique et le temps de la commu­ni­ca­tion ! C’est bien sûr « time-​consuming » mais cela peut rappor­ter gros au patient et à ses proches !
3. Il faudrait aussi ensei­gner aux soignants de stimu­ler les patients à prati­quer diverses formes de Mouve­ment (physique, intel­lec­tuel et social) : entre autres, gymnas­tique d’entretien spéci­fique surtout des muscles exten­seurs (image 9), gymnas­tiques chinoises, utili­sa­tion de podo­mètres (6), tapis-​roulant (3), vélo-​fixe ou encore instau­ra­tion de séances de « coaching » (enca­dre­ment par un profes­sion­nel) ou la pratique de sports toni­fiant surtout les muscles exten­seurs type golf, nata­tion sur le dos (image 10) ce qui peut être aussi utile pour la longé­vité (1). Compte tenu de cette diver­sité, on peut choi­sir selon le besoin, les capa­ci­tés restantes et les goûts du patient : le mieux est de rendre le patient proac­tif par des infor­ma­tions spéci­fiques si possible imagées (via fasci­cules, confé­rences…) et expli­ci­tées avec empa­thie et charisme (48,60). Pour les plus handi­ca­pés, des exer­cices à réali­ser en posi­tion assise sont aussi dispo­nibles (35). Le recours aux soignants (kiné, logo, ergo…) ne se fera que de façon raison­nable et raison­née ! (81) Par ailleurs, gymnas­tique céré­brale et acti­vi­tés socio­cul­tu­relles sont utiles pour dimi­nuer les risques d’involution cogni­tive et soute­nir le moral !
4. L’intérêt du monde scien­ti­fique s’est récem­ment porté sur la compré­hen­sion et le méca­nisme physio­lo­gique et neuro­bio­lo­gique par lequel le mouve­ment peut se révé­ler utile à la santé. Il est impor­tant pour suivre ce type de recherches et par ailleurs, la vali­da­tion d’études théra­peu­tiques utili­sant le Mouve­ment. Ceci paraît d’autant plus souhai­table que l’intérêt du trai­te­ment par le mouve­ment est qu’il est tout simple­ment physio­lo­gique et sans effet secon­daire à moins d’une utili­sa­tion abusive (37), ce qui peut être assez faci­le­ment évité en donnant des conseils adéquats. Dès lors, des études complé­men­taires avec un design bien réflé­chi pour être repro­duc­tible et compa­rées méritent d’être lancées à grande échelle : dans cette optique, nous propo­sons (encart 2) une stra­ti­fi­ca­tion, adap­tée aux parkin­so­niens, déter­mi­nant des niveaux ou stades de mouve­ments, d’activités physiques, et de réédu­ca­tion à la marche.
5. Enfin, la ques­tion de l’éventuel effet neuro-​préventif du Mouve­ment dans les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, suggéré par les modèles animaux (cfr encart 1) et la revue de litté­ra­ture de Frati­glioni (26), mérite d’être de plus en plus étudiée compte tenu que de simples conseils rele­vant de la Santé Publique et une hygiène de vie peu contrai­gnante pour­rait dès lors être utile non seule­ment aux patients parkin­so­niens mais à tout le monde !

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Les impériosités urinaires

Publié le 24 septembre 2009 à 07:38

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°38 – septembre 2009 

1. Intro­duc­tion
Les troubles urinaires sont fréquents au cours de la mala­die de Parkin­son. Ces troubles peuvent appa­raître dès le début de la mala­die et parti­ci­per au diag­nos­tic neuro­lo­gique initial, mais cela est assez rare. Par contre, ils appa­raissent souvent alors que la mala­die est déjà instal­lée, à un âge où on peut obser­ver chez le patient, diffé­rentes patho­lo­gies urolo­giques, comme l’adénome de la pros­tate chez l’homme ou une carence hormo­nale chez la femme. La possi­bi­lité de diffé­rentes patho­lo­gies pose un problème diag­nos­tic de la compé­tence de l’urologue.
Les troubles urinaires au cours de la mala­die de Parkin­son sont variés. La dysurie (diffi­culté à uriner), voire la réten­tion chro­nique sont assez rares. Le plus souvent, le patient se plaint d’incontinence urinaire.
L’incontinence urinaire se défi­nit par une perte acci­den­telle ou invo­lon­taire d’urine. Ce trouble est large­ment répandu, puisque les spécia­listes s’accordent pour esti­mer à 3 Millions en France (3/​4 sont des femmes), le nombre de personnes sujettes à des épisodes d’incontinence urinaire, lors de la miction (miction = action d’uriner).

Il y a plusieurs formes d’incontinence urinaire (urinaire d’effort, urinaire par urgences miction­nelles, urinaire mixte).

Nous verrons ulté­rieu­re­ment que l’incontinence urinaire par urgences miction­nelles peut être d’origine Parkin­so­nienne. Dans la suite de ce texte, nous ne parle­rons désor­mais que de ce type d’incontinence qui peut se défi­nir ainsi :
« L’incontinence urinaire par urgences miction­nelles est carac­té­ri­sée par une fuite invo­lon­taire d’urine, accom­pa­gnée ou immé­dia­te­ment précé­dée d’un besoin urgent et irré­pres­sible d’uriner abou­tis­sant à une miction ne pouvant être retenue ».
Les termi­no­lo­gies d’incontinence par impé­rio­sité ou d’impériosité urinaire (IU) sont aussi utilisées.

2. Descrip­tion et fonc­tion­ne­ment de l’appareil urinaire
Tout d’abord, on trouve les reins qui filtrent et épurent le sang et produisent l’urine. L’urine sort des reins et s’écoule en perma­nence, via les uretères, vers la vessie. La vessie est reliée à l’orifice urinaire par un tuyau, l’urètre, long chez l’homme, plus court chez la femme. 

La vessie comprend 2 parties :

• la partie supé­rieure appe­lée « dôme vési­cal » ou « dôme de la vessie » : Le dôme vési­cal est très élas­tique et permet à la vessie de jouer un rôle de réser­voir d’urine entre chaque miction. Il contient un muscle puis­sant, le détru­sor qui en se contrac­tant lors de la miction évacue l’urine vers l’orifice urinaire. 
• La partie infé­rieure appe­lée « col vési­cal » : il est le point de départ de l’urètre. Il est consti­tué par 2 muscles en forme d’anneau, les sphinc­ters urétraux, interne et externe, dont le rôle est d’empêcher l’urine de sortir de la vessie. Ces sphinc­ters interne et externe sont ouverts pendant la miction et fermés en dehors de la miction (ils fonc­tionnent comme des robinets).

Comment fonc­tionnent norma­le­ment la vessie et l’urètre ? Le fonc­tion­ne­ment de la vessie comprend 2 phases : une phase de remplis­sage et une phase de vidange.

La phase de vidange est déclen­chée volon­tai­re­ment par la personne qui décide d’uriner. L’ordre part du cerveau et entraîne les actions suivantes simul­ta­nées et cordonnées :

• les 2 sphinc­ters se relâchent et s’ouvrent comme des robi­nets pour permettre à l’urine de sortir de la vessie, vers l’urètre
• le détru­sor se contracte vigou­reu­se­ment et chasse l’urine ver l’urètre et l’office urinaire
• la contrac­tion du détru­sor empêche l’urine de remon­ter vers les reins

Après la miction, le détru­sor se relâche et les sphinc­ters se ferment.
Quand le fonc­tion­ne­ment de l’appareil est normal, comme il vient d’être décrit, il y a de 4 à 8 mictions par jour et géné­ra­le­ment aucune la nuit.

3. Impé­rio­sité urinaire
Que se passe-​t-​il, en cas d’impériosité urinaire ?
La personne atteinte éprouve bruta­le­ment et sans aver­tis­se­ment préa­lable le besoin impé­rieux d’uriner. Ce besoin doit être satis­fait et ne peut être différé que de quelques dizaines de secondes, quel­que­fois après avoir mouillé ses sous vête­ments, son panta­lon ou sa jupe ! Cela oblige la victime à étudier ses dépla­ce­ments et ses sorties du domi­cile en repé­rant à l’avance les toilettes et consti­tue un handi­cap fami­lial, social et professionnel.
De plus, pour le Parkin­so­nien atteint d’akinésie, se lever la nuit en toute hâte, en cas d’impériosité, accroît le risque de chutes, pouvant entraî­ner des fractures.

Quelles sont les causes de l’impériosité ?
Les causes en sont des contrac­tions anor­males du détru­sor, alors que la vessie est peu remplie. Les sphinc­ters urétraux sont fermés, mais la pres­sion dans la vessie, en raison de la contrac­tion du détru­sor, devient supé­rieure à la pres­sion des sphinc­ters. Alors les sphinc­ters s’ouvrent et l’urine sort vers l’urètre. Cette miction se fait de façon invo­lon­taire et par ailleurs peut être favo­ri­sée par des stimuli (eau qui coule, clé dans une porte …). On constate une augmen­ta­tion du nombre de mictions par jour et par nuit (parfois le double). On parle parfois d’« hyper­ac­ti­vité vési­cale » et aussi de « vessie hyperactive ». 

Comment expli­quer la contrac­tion anor­male du détrusor ?
La contrac­tion du détru­sor est sous la dépen­dance de récep­teurs (appe­lés récep­teurs musca­ri­niques) conte­nus dans la paroi de la vessie. La contrac­tion du détru­sor se produit, lorsqu’une molé­cule appe­lée acétyl­cho­line, libé­rée par des neurones et trans­mise à la vessie par le nerf para­sym­pa­thique, se fixe au niveau des récep­teurs muscariniques.
Chez une personne non incon­ti­nente, la molé­cule acétyl­cho­line est libé­rée sous commande du cerveau, lorsque l’envie d’uriner se fait ressen­tir. La contrac­tion du détru­sor est comman­dée et la miction est contrôlée.
Chez une personne atteinte d’impériosité urinaire, la molé­cule acétyl­cho­line est libé­rée par le cerveau, sans contrôle conscient et volon­taire de la personne, d’où des mictions incontrôlées.
L’impériosité urinaire, dans ce cas, a donc une raison neuro­lo­gique, et se retrouve par exemple chez les patients atteints de la sclé­rose en plaques ou de la mala­die de Parkinson.

On notera toute­fois que l’impériosité urinaire peut aussi avoir d’autres causes, par exemple des causes urolo­giques, comme les irri­ta­tions de la muqueuse vési­cale, dues à des cystites.

4. Les trai­te­ments médicamenteux
Parmi les diffé­rents types d’incontinence, seule l’incontinence urinaire par impé­rio­sité béné­fi­cie de médi­ca­ments effi­caces pour son traitement.
On a vu comment la molé­cule acétyl­cho­line est émise de façon intem­pes­tive, puis captée par les récep­teurs musca­ri­niques, provoque la contrac­tion du détru­sor. Le rôle des médi­ca­ments sera donc de bloquer les récep­teurs musca­ri­niques et ainsi de dimi­nuer la capa­cité de la vessie à se contracter.
Les médi­ca­ments les plus utili­sés sont les anticholinergiques/​ anti­spas­mo­diques. Tous ces médi­ca­ments utili­sés dans le trai­te­ment de l’hyperactivité vési­cale agissent comme anta­go­nistes des récep­teurs choli­ner­giques musca­ri­niques, à l’origine des contrac­tions du détrusor.

Les médi­ca­ments les plus utili­sés courants sont le Tros­pium (Ceris) et l’Oxybutynine. Tous ces médi­ca­ments présentent des effets indé­si­rables (séche­resse buccale, maux de tête …), ainsi que des contre-​indications (risque de glau­come avec ferme­ture de l’angle).

5. Consul­ter un urologue
Le patient parkin­so­nien au fur et mesure de l’évolution de sa mala­die consulte ‚après son méde­cin géné­ra­liste, tout d’abord un neuro­logue, puis assez rapi­de­ment après la confir­ma­tion des premiers troubles Parkin­so­niens et l’annonce du diag­nos­tic, un kiné­si­thé­ra­peute et un orthophoniste.

Les troubles urinaires n’apparaissent géné­ra­le­ment pas tout de suite, et le parkin­so­nien n’éprouve donc pas la néces­sité de consul­ter un urologue. Le sujet des troubles urinaires est tabou pour beau­coup de personnes qui préfèrent ne pas en parler. Plus de la moitié des personnes atteintes garde le silence. Ce compor­te­ment est très domma­geable, car à partir d’un certain âge, le risque de surve­nue de patho­lo­gies urolo­giques, d’origine ou non Parkin­so­nienne, croit rapidement.

Quand se mani­feste chez le Parkin­so­nien un trouble urinaire, quel qu’il soit, il faut en parler à son géné­ra­liste et au neuro­logue et consul­ter un urologue. L’urologue a la compé­tence et les moyens tech­niques pour analy­ser le problème et propo­ser des solutions. 

Par ailleurs, parler d’un trouble urinaire, par exemple de ses impé­rio­si­tés urinaires, à son entou­rage fami­lial reste encore un sujet tabou pour beau­coup de personnes. En parler sobre­ment permet pour­tant de suppri­mer bien des incompréhensions.

Pour conclure, il serait souhai­table, à partir d’un certain âge, par exemple 60 ans de consul­ter par préven­tion un urologue (éven­tuel­le­ment un gyné­co­logue pour les femmes).

Enfin, la consul­ta­tion d’un urologue est indis­pen­sable en cas de surve­nue de troubles urinaires, comme les impé­rio­si­tés urinaires,

Biblio­gra­phie :

• Site Inter­net de Sphère Santé.
• L’incontinence urinaire par le docteur Dahan, urologue à Paris. 

Proposé par Jean Pierre LAGADEC

Essai randomisé : la stimulation face au traitement médical

Publié le 25 juin 2009 à 05:51

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°37 – juin 2009Par
Chris­tian Geny (CHU de Mont­pel­lier) Article commenté :
Bila­te­ral Deep Brain Stimu­la­tion vs Best Medi­cal Therapy for Patients With Advan­ced Parkin­son Disease : A Rando­mi­zed Control­led Trial. 
Weaver FM et al. JAMA. 2009;301(1):63 – 73

La stimu­la­tion intra­cé­ré­brale chro­nique à visée anti­par­kin­so­nienne a fêté ses 20 ans. Depuis la publi­ca­tion dans la Revue Neuro­lo­gique en 1993 par l’équipe greno­bloise d’A Bena­bid et P Pollak des premiers résul­tats de la stimu­la­tion du noyau sous-​thalamique, de très nombreux travaux ont précisé les avan­tages et les limites de cette tech­nique neuro­chi­rur­gi­cale. Tout semblait avoir été démon­tré. Pour­tant dans la pres­ti­gieuse revue JAMA vient d’être publiée une étude rando­mi­sée compa­rant un trai­te­ment médi­cal bien conduit à la stimu­la­tion du noyau sous-​thalamique (NST) ou du globus palli­dum interne (GPI).

Les auteurs justi­fient ce travail en arguant qu’il n’existe pas dans la litté­ra­ture de travail compa­rable, que plusieurs études ont rapporté ces dernières années la surve­nue de troubles psycho-​comportementaux post-​chirurgicaux et la descrip­tion d’un certain nombre d’échecs thérapeutiques. 

Deux cent cinquante-​cinq patients parkin­so­niens recru­tés dans 13 centres améri­cains ont été rando­mi­sés dans 3 groupes (trai­te­ment médi­cal exclu­sif, stimu­la­tion NST et stimu­la­tion GPI). Ces patients étaient âgés en moyenne de 62,4 ans. 25% d’entre eux avaient plus de 70 ans. Ils prenaient un trai­te­ment anti­par­kin­so­nien depuis en moyenne 10 – 12 ans. Ces patients étaient fluc­tuants : durée moyenne d’état ON sans dyski­né­sie d’environ 7h et ON avec dyski­né­sies gênantes de 4,3h. La procé­dure chirur­gi­cale n’a pas été déve­lop­pée dans l’article. Cepen­dant les patients ont eu un repé­rage de la cible par scan­ner ou IRM, avec un enre­gis­tre­ment élec­tro­phy­sio­lo­gique et un test clinique préopératoire. 

Les résul­tats de l’évaluation à 6 mois sont présen­tés dans cet article. Les patients opérés ont eu une augmen­ta­tion du temps ON de 4,6h et ceux trai­tés médi­ca­le­ment n’ont eu aucune amélio­ra­tion. 71% des patients opérés et 32% des patients avec trai­te­ment médi­cal ont eu une amélio­ra­tion motrice signi­fi­ca­tive (> 5 pts score moteur UPDRS). L’amélioration de 7 des 8 sub scores de qualité de vie a été signi­fi­ca­ti­ve­ment plus impor­tante dans le groupe chirur­gi­cal (p<0,01). Les patients ont béné­fi­cié d’une évalua­tion cogni­tive exhaustive. 

Chez les patients opérés a été obser­vée une dimi­nu­tion de la fluence phono­lo­gique (baisse de la voix), de la vitesse de trai­te­ment et de la mémoire de travail. Les effets indé­si­rables ont été plus fréquents dans le groupe opéré : infec­tions, confu­sions, chutes, troubles de la marche, dépres­sion, dysto­nie… Un patient est décédé d’une hémor­ra­gie céré­brale et 9,9% ont eu une infec­tion au niveau du site opéra­toire. Un patient a dû être insti­tu­tion­na­lisé 5 mois après la chirurgie. 

Dans leur discus­sion, les auteurs ne proposent pas d’explication à l’augmentation du nombre de chutes. Ils consi­dèrent qu’il est légi­time de grou­per les patients stimu­lés au niveau du GPI et du NST en se réfé­rant à une méta-​analyse. Ils précisent qu’une compa­rai­son des 2 tech­niques sera faite dans l’analyse des résul­tats du suivi à 2 ans. Ils concluent en consi­dé­rant que le béné­fice clinique est aussi impor­tant chez les patients âgés que chez les jeunes mais rappellent que les effets indé­si­rables sont plus fréquents dans la première population. 

Enfin, ils consi­dèrent que les résul­tats de leur étude doivent être inter­pré­tés avec prudence et que la déci­sion du geste chirur­gi­cal doit se faire de manière très person­na­li­sée.

Date de publi­ca­tion : 20-04-2009
Dr Nagi MIMASSI
61 route de Kéroumen
29480 LE RELECQ-​KERHUON France

Les mouvements anormaux

Publié le 22 juin 2009 à 17:50

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT N°37 – juin 2009

1. Intro­duc­tion
   Les mouve­ments anor­maux sont dus à un trouble de la program­ma­tion ou de l’exécution du mouve­ment. Très souvent, ils sont la consé­quence d’un dysfonc­tion­ne­ment, d’une lésion ou d’une mala­die dégé­né­ra­tive dans le système des noyaux gris centraux appelé « système extra­py­ra­mi­dal ». Rappe­lons que ce système extra­py­ra­mi­dal est respon­sable aussi des mouve­ments auto­ma­tiques, le système pyra­mi­dal étant lui respon­sable de l’exécution volon­taire du mouvement.

   Il en résulte que les mouve­ments anor­maux sont peu ou pas contrô­lés par la volonté (pour cette raison, ils sont aussi appe­lés mouve­ments invo­lon­taires) et ils surviennent en l’absence de paralysie.
   Souvent atteints de trem­ble­ments et parfois de dyski­né­sies, les Parkin­so­niens font partie de la caté­go­rie de patients atteints de mouve­ments anormaux.

   Il existe de nombreux types de mouve­ments anor­maux. Dans le texte qui suit, on se propose de décrire successivement :

   • les diffé­rents types de mouve­ments anor­maux, et les critères qui permettent au neuro­logue de les diagnostiquer,
   • les prin­ci­paux types de trem­ble­ment et leurs caractéristiques,
   • plus en détail le trem­ble­ment parkinsonien,
   • enfin les dysto­nies et dyski­né­sies parkinsoniennes.
2. Les diffé­rents types de mouve­ments anormaux
   La recon­nais­sance des diffé­rents types de mouve­ments anor­maux est faite par le neuro­logue à partir d’un examen clinique et la prise en compte de diffé­rents critères :
   • leurs circons­tances de surve­nue : brutale, progressive,
   • leurs carac­tères : brefs ou prolon­gés, ryth­miques ou irré­gu­liers, chao­tiques ou stéréotypés,
   • leur siège : proxi­mal ou distal
   • leur ampli­tude maxi­male : au repos, au main­tien d’une posture ou lors d’un mouvement.

   Certains mouve­ments anor­maux ne concernent pas le Parkin­so­nien. Nous les cite­rons pour mémoire. Il s’agit :

   • des chorées, mouve­ments aryth­miques, brusques, impré­vi­sibles et chao­tiques, souvent de rota­tion (du grec khoreia = danse).
   • des myoclo­nies, secousses muscu­laires brusques et brèves,
   • des tics, mouve­ments habi­tuel­le­ment brefs et soudains, ayant une cari­ca­ture de geste naturel.

   Le Parkin­so­nien, par contre, pourra être sujet :

   • aux trem­ble­ments : Les trem­ble­ments provoquent des oscil­la­tions ryth­miques invo­lon­taires de tout ou partie du corps autour de sa posi­tion d’équilibre.
   • aux dysto­nies : Les dysto­nies provoquent des contrac­tions muscu­laires soute­nues, fixant un membre ou un segment de membre dans une posi­tion extrême.
   • aux dyski­né­sies : Le terme de dyski­né­sie recouvre des mouve­ments anor­maux complexes et anar­chiques, mêlant diffé­rentes carac­té­ris­tiques déjà citées, comme l’aspect choréique.
3. Les trem­ble­ments
   Le trem­ble­ment est le mouve­ment invo­lon­taire le plus fréquent. Il résulte de mouve­ments oscil­la­toires ryth­miques au niveau d’une articulation.
   On distingue plusieurs types de trem­ble­ments qui ne doivent pas être confon­dus, car ils résultent de patho­lo­gies diffé­rentes et se traitent différemment.
   • Le trem­ble­ment de repos : le trem­ble­ment Parkin­so­nien que nous le détaille­rons après
   • Le trem­ble­ment postu­ral et d’action : La cause la plus fréquente en est le trem­ble­ment essen­tiel, assez fréquent (il touche en France envi­ron 200.000 personnes). Il est présent dans la posture, mais aussi dans l’action (écri­ture, mani­pu­la­tion d’un verre). Sa fréquence est de 6 à 12 Hz. Il est souvent héré­di­taire et commence plutôt aux extrêmes de la vie (sujet jeune ou âgé). Son trai­te­ment utilise des béta­blo­quants comme le Propa­no­lo­lol ou des barbi­tu­riques comme la Mysoline.
   • Le trem­ble­ment d’action ou d’intention : Appelé aussi souvent céré­bel­leux, lorsqu’il résulte d’une atteinte du cerve­let, il s’accentue avec la vitesse du mouve­ment et à l’approche de la cible (inten­tion) .Le mouve­ment est géné­ra­le­ment ample. Son trai­te­ment est diffi­cile, car il répond peu aux médicaments.
4. Le trem­ble­ment de repos
   Il s’agit du trem­ble­ment parkin­so­nien. Il a les carac­té­ris­tiques suivantes :
   • Présent au repos et dispa­rais­sant au mouvement,
   • fréquence de 4 à 6 Hz,
   • touchant les membres, éven­tuel­le­ment la mâchoire,
   • unila­té­ral ou très asymétrique
   • aggravé par le stress.

   Pour le grand public, le trem­ble­ment carac­té­rise la mala­die de Parkin­son. C’est ainsi que James Parkin­son la dénom­mait : « shaking palsy » ou para­ly­sie agitante. Nous avons vu que tous les trem­ble­ments ne sont pas Parkin­so­niens, et par ailleurs, tous les Parkin­so­niens ne tremblent pas. Cepen­dant, plus de la moitié des mala­dies de Parkin­son commencent par un trem­ble­ment et la majo­rité des malades tremblent après quelques années de maladie.
   Au début de la mala­die, le trem­ble­ment reste discret et doit parfois pour appa­raître, être provo­qué (le patient écrit un texte ou fait un calcul mental). Le patient dont la main tremble effec­tue alors des mouve­ments de la main et du poignet, comme s’il émiet­tait du pain.

   Rela­ti­ve­ment lent par rapport aux autres types de trem­ble­ments, le trem­ble­ment de repos touche au début de la mala­die, le membre supé­rieur du côté où la mala­die a commencé, puis va s’étendre au membre infé­rieur du même côté, puis aux autres membres. Il reste très souvent asymé­trique. Il peut atteindre la mâchoire, la langue, les lèvres, mais jamais la tête.

   Le trem­ble­ment n’est pas actif en perma­nence pendant la jour­née et dispa­rait pendant le sommeil. Il se réac­tive et s’aggrave en cas de stress.

   Le trem­ble­ment de repos n’est pas très handi­ca­pant pour le patient sur le plan moteur. Par contre, il est très déva­lo­ri­sant sur le plan social, car il suggère à l’entourage l’existence de la mala­die de Parkinson.

   Le diag­nos­tic du trem­ble­ment de repos est rela­ti­ve­ment aisé, le neuro­logue obser­vant par exemple le patient assis, les avant bras repo­sant sur une table ou sur des accou­doirs. Les carac­té­ris­tiques du trem­ble­ment Parkin­so­nien de repos (fréquence, héré­dité, asymé­trie, organes touchés etc..), sont très diffé­rentes des trem­ble­ments préci­tés et permettent un diag­nos­tic sûr. Toute­fois, le neuro­logue peut être confronté à la présence chez le même patient de deux trem­ble­ments diffé­rents (de repos et postu­ral par exemple), ainsi qu’à des trem­ble­ments dus à l’usage de médi­ca­ments, comme les neuroleptiques.

   Le trem­ble­ment de repos peut consti­tuer le symp­tôme prédo­mi­nant chez le patient ; on parle alors de forme trem­blante de la mala­die. Dans ce cas, le trai­te­ment peut être spéci­fique et fait appel :

   • aux anti­cho­li­ner­giques (Artane, Parki­nane, Lepticur)
   • aux agonistes dopa­mi­ner­giques (en parti­cu­lier le Trivastal),
   • ensuite à la Lévodopa,
   • enfin aux béta­blo­quants ou à la Mysoline
5. Dyski­né­sie et dystonies :
   Les dyski­né­sies sont souvent iatro­gènes (dues à l’usage de médi­ca­ments comme les neuro­lep­tiques), mais sont appa­rues aussi comme une consé­quence de l’introduction de la Levo­dopa (L‑Dopa), dans les trai­te­ments parkin­so­niens, depuis 1967.
   On ne dispose pas de chiffre précis sur la fréquence de surve­nue de dyski­né­sie, mais on estime qu’un tiers des patients souffre de dyski­né­sies après 3 ans de trai­te­ment par Levodopa.

   Comment se présentent les diffé­rentes dyski­né­sies liées à la Levo­dopa ? Si on prend comme modèle la courbe donnant en fonc­tion du temps, le taux de Levo­dopa dans le sang, à partir d’une prise unique, le matin à jeun, on peut distin­guer trois caté­go­ries de mouve­ments anor­maux involontaires :

   • les dysto­nies de « off » appe­lées aussi dysto­nies du petit matin, elles appa­raissent avant toute prise de médi­ca­ments, mais peuvent réci­di­ver dans la jour­née, lors de la surve­nue d’une période « off ». Elles se mani­festent par une posture dysto­nique, pouvant être doulou­reuse, et attei­gnant géné­ra­le­ment le pied le plus atteint sous la forme d’une exten­sion du gros orteil ou d’un varus équin ou le « pied en griffe ».
   • les dyski­né­sies bipha­siques de début et de fin de dose. Elles appa­raissent 20 à 30 minutes après la prise du médi­ca­ment et réap­pa­raissent en fin de dose. Elles affectent de préfé­rence le membre infé­rieur le plus atteint et sont douloureuses.
   • les dyski­né­sies de milieu ou de pic de dose. Ce sont les plus fréquentes. Elles surviennent, alors que le patient béné­fi­cie d’un déblo­cage maxi­mal. Elles sont de type choréique essen­tiel­le­ment et affectent les membres supé­rieurs, le visage et le cou. Para­doxa­le­ment, elles sont mieux suppor­tées par le patient (qui redoute davan­tage les blocages), que par son entourage.

   Les facteurs de risques de surve­nue de dyski­né­sies liées à la Levo­dopa sont :

   • un âge de début précoce de la mala­die (entre 20 et 40 ans), augmen­te­rait le risque de surve­nue de dyski­né­sies, qui serait moindre au delà de 56 ans.
   • une déner­va­tion dopa­mi­ner­gique impor­tante : une dégra­da­tion impor­tante des neurones du locus Niger semble être une condi­tion néces­saire à la surve­nue de dyskinésie.
   • la durée, la dose et le mode de prise de la Levo­dopa. Un trai­te­ment par agoniste dopa­mi­ner­gique en mono­thé­ra­pie réduit les risques de surve­nue de dyski­né­sie. Réduire la dose de Levo­dopa, lors d’une bithé­ra­pie (agoniste + Levo­dopa) réduit le risque de surve­nue, par rapport à une mono­thé­ra­pie à Levodopa.

   La fréquence des dyski­né­sies augmente avec la durée du trai­te­ment par Levo­dopa. Plus simple­ment, le risque augmente avec les années et la quan­tité de Levo­dopa absor­bée. D’où la stra­té­gie de retar­der si possible son utili­sa­tion dans la phase initiale de la mala­die, et ensuite d’en limi­ter les doses. 

Pour dimi­nuer les risques de dyski­né­sies et en retar­der le début, il serait souhai­table d’appliquer les recom­man­da­tions conte­nues dans la Confé­rence de Consensus.
Le lecteur Parkin­so­nien tirera profit de ces recom­man­da­tions pour comprendre, la stra­té­gie théra­peu­tique que lui propose le neuro­logue, afin de retar­der le début des dyskinésies.

Biblio­gra­phie
La mala­die de Parkin­son de Fabien Zagnoli et Fran­çois Rouhart
Orien­ta­tion diag­nos­tique devant des mouve­ments anor­maux (322)
Dyski­né­sies liées à la Lévo­dopa de Valé­rie Fraix

Par Jean Pierre LAGADEC 

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