Groupe Parkinson 29

Parkinson : une étude confirme que la VR peut aider les malades

Publié le 19 juillet 2019 à 10:12

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°7t

Selon une étude menée par des cher­cheurs de l’université de l’Utah, la réalité virtuelle aide véri­ta­ble­ment les malades atteints de Parkin­son à retrou­ver l’équilibre. L’équipe a observé un gain signi­fi­ca­tif sur des patients ayant suivi un programme de six semaines.

Qui a dit que la réalité virtuelle n’est réser­vée qu’aux “Gamers” avec une arobase ? Une nouvelle fois, une étude scien­ti­fique vient prou­ver les béné­fices de cette tech­no­lo­gie d’un point de vue médical.

Des cher­cheurs de l’Université de l’Utah, aux États-​Unis, l’ont utilisé pour voir ses effets sur des patients atteints de la mala­die de Parkin­son. Pour rappel, celle-​ci provoque des trem­ble­ments des membres, mais surtout un déséqui­libre constant qui entraîne régu­liè­re­ment des chutes. La vie quoti­dienne empire en même temps que la mala­die attaque les muscles.

Parkin­son : une réédu­ca­tion en réalité virtuelle
Les scien­ti­fiques ont donc mis au point un système de réalité virtuelle de type CAVE. Celui-​ci leur offre un espace sécu­risé afin d’améliorer leur contrôle muscu­laire et leur équi­libre. L’appareil béné­fi­ciait notam­ment d’une protec­tion anti­chute. Évidem­ment, le fait d’essayer la VR ne suffit pas. Ce sont 10 patients qui ont profité d’un programme étalé sur six semaines.

Pendant trois séances de 30 minutes, ils devaient marcher sur un tapis roulant tout en évitant des obstacles dans le monde virtuel. Plus, ils contour­naient les objets, plus ceux-​ci gros­sis­saient lors du tour suivant. Gros­siè­re­ment, il faut s’imaginer le jeu du navi­ga­teur Google Chrome quand il est hors ligne, mais projeté sur un écran incurvé au sol et au plafond.

Contrai­re­ment à ce que l’on pour­rait penser, les cher­cheurs ont remar­qué l’effet béné­fique cette théra­pie VR sur les malades de Parkin­son. Au lieu de perdre l’équilibre comme certains, eux ont amélioré leur réac­ti­vité muscu­laire ainsi que leur main­tien. Les obser­va­teurs ont noté une plus grande ampli­tude des mouve­ments de la hanche et de la cheville. Cela leur permet d’éviter plus faci­le­ment les chutes.

L’avenir : adap­ter la tech­no­lo­gie à des casques VR
Cette recherche a été présen­tée entre les 6 et 9 avril, lors de la réunion annuelle de l’American Asso­cia­tion of Anato­mists, en Floride. Les cher­cheurs espèrent que le dispo­si­tif permet­tra aux patients de dimi­nuer le nombre de chutes. Bien conscients que Parkin­son est une mala­die progres­sive, ils consi­dèrent qu’une telle tech­no­lo­gie amélio­re­rait la vie des personnes concernées.

Par ailleurs, les scien­ti­fiques ne veulent pas se limi­ter à l’utilisation d’un système CAVE. En effet, cet envi­ron­ne­ment virtuel perfor­mant coûte cher et demande une logis­tique parti­cu­lière. Ils comptent adap­ter leur outil à des casques VR, plus facile à déployer auprès des patients dans des centres de soins.

Enfin, les experts veulent main­te­nant compa­rer les progrès des malades de Parkin­son ayant effec­tué le programme VR avec ceux qui béné­fi­cient d’une autre méthode de réédu­ca­tion, et ceux qui n’en ont pas du tout.

Par Fran­çoise Vignon

Pourquoi le vieillissement cérébral ?

Publié le 17 juillet 2019 à 10:55

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77

Les conséquences 
La première réponse à cette ques­tion de la dégé­né­res­cence du cerveau du « Parkin­so­nien » et de « l’Alzheimerien » est la consta­ta­tion de la dimi­nu­tion des neurones et cellules gliales situées dans la substance noire, locus Niger pour la première patho­lo­gie, le stress cellu­laire qui forment les fibrilles en régions tempo­rale et de l’hippocampe, pour la seconde. Certains parkin­so­niens ont malheu­reu­se­ment le risque de déve­lop­per aussi cette dimi­nu­tion avec la dégé­né­res­cence neuro­fi­brille. Le stockage mnésique est perturbé puis bloqué par les plaques Amyloïdes qui entravent les connexions et l’hippocampe est privé de commu­ni­ca­tions ainsi que la perte des neuro­fibres. La cellule intrin­sèque sera rempla­cée un temps par la protéine Amyloïde puis béta-​Amyloïde puis la plaque du même nom faisant écran. Un éclai­rage supplé­men­taire sur l’Alzheimer, cette patho­lo­gie chez les anglo-​saxons est appe­lée diabète type 3, simple à comprendre et nous met tout de suite « la puce à l’oreille » par un excès de certains nutri­ments et le manque d’élimination vont occa­sion­ner un stock cytotoxique.

Le scéna­rio des causes au commen­ce­ment de la mala­die de Parkin­son est quasi iden­tique à l’Alzheimer même si la fron­tière paraît encore floue pour de nombreux spécia­listes car ils se foca­lisent sur l’origine physio­lo­gique des symp­tômes, à mon humble avis le commen­ce­ment n’est pas aux premiers signes mais bien avant, pour­quoi ? Les zones touchées sont seule­ment diffé­rentes par le fait du hasard. Les récep­teurs dopa­mi­ner­giques ne sont plus récep­tifs, une carence en dopa­mine progres­sive, car le cellu­laire se meurt par l’inclusion des intrus (ex : excès de calcium d’origine mammi­fère). Les cellules dopa­mi­ner­giques ont moins de protec­tion. Les cellules du mouve­ment sont défaillantes comme les cellules nerveuses de la mémoire. Il faut noter que ce scéna­rio est « joué » avec une grande varia­bi­lité d’un sujet à l’autre avec une réponse de « gravité » à « sévère ». 

Les causes
La seconde réponse rare­ment déve­lop­pée vient étayer la première car, en moyenne le désordre appa­rait 40 à 50 ans après l’adolescence, suite d’une consom­ma­tion déséqui­li­brée en nutri­ments essen­tiels et sans équi­libre ACIDO-​BASIQUE. Pour les offi­ciels : « nous vivons plus long­temps qu’autrefois, [et ces mala­dies sont le] résul­tat d’une fata­lité du vieillis­se­ment ». Cela plaît aux poli­tiques et arrange bien les lobbies de l’agroalimentaire qui douce­ment nous empoi­sonnent par profits. Les années ont passé, la qualité nutri­tive des légumes et des fruits s’est appau­vrie par les croi­se­ments, la productivité. 

Une pomme d’un verger à grand rende­ment a 100 fois moins de vita­mine C que la même variété produite il y a 50 ans. Sans vous détailler les pesti­cides, fongi­cides et engrais chimiques pour ces deux groupes. Le lait de vache (sauf lait cru bio) sous toutes ses formes, après la puberté est à bannir, car respon­sable de nombreux troubles.

Eviter l’alimentation acidi­fiante et oxydante, les barbe­cues, viandes grillées du week-​end « carbo­nées = molé­cules de Maillard », alcool, ciga­rettes et les bois­sons avec ajout de gaz carbo­nique qui se balade dans le sang et ne sera pas expec­toré en tota­lité. L’acidose que génèrent les barres sucrées choco­la­tées cara­mé­li­sées. (Conte­nant bien souvent des nano parti­cules d’aluminium, pour exemple : la mini surface de la coupe d’un cheveu repré­sente équi­valent de cent nano particules). 

Quand l’acidose tissu­laire devient chronique
Il faut impé­ra­ti­ve­ment équi­li­brer la consom­ma­tion d’aliments acides oxyda­tifs par d’autres basiques alca­lins (Ex : aliments anti­oxy­dants : Goyave, cassis, fraises, orange, citron, poivron rouge, bette­rave, brocoli, chou-​fleur, noix, noisette, épinard, carotte, patate douce, tomate crue (de saison), foie de veaux, bœuf rôti ou cru, blanc de poulet, œuf, gingembre, cacao, thé vert… ). Dans toute patho­lo­gie le pH(pH Poten­tiel Hydro­gène, faci­le­ment contrô­lable avec des languettes de papier dédiées, vendues en phar­ma­cie.) urinaire est acide, alors que pour le bien portant le pH est neutre, proche du pH sanguin. L’acidose tissu­laire complexe peut se défi­nir comme l’évidence de l’intoxication des tissus et de l’encrassage de l’organisme surtout d’origine alimen­taire, ainsi que la produc­tion exces­sive d’acides endo­gènes, comme l’acide lactique produit par un effort spor­tif intense.

Les acides sont libé­rés par la fermen­ta­tion dans l’intestin due à la consom­ma­tion exces­sive de protéines animales et de produits laitiers géné­ra­trice d’acide sulfu­rique. L’excès de ce mauvais calcium sur les neurones dopa­mi­ner­giques agit comme un empoi­son­ne­ment, ils deviennent donc plus vulné­rables à l’oxydation. La caséine, les peptides et débris bacté­riens dans l’intestin vont pertur­ber le système immu­ni­taire, celui-​ci va donc fabri­quer des anti­corps, or ces anti­corps vont finir par faire la confu­sion avec les struc­tures de l’individu, et vont se retour­ner contre elles créant ainsi une affec­tion auto-immune.

La gravité même, puisque ces cellules blanches vont s’attaquer à certains organes et empê­cher l’absorption de miné­raux. D’autres acides vien­dront ampli­fier le problème. Mais il existe la parade, l’équilibre se main­tient par l’apport norma­le­ment de ions alca­lins, comme le potas­sium ou le magné­sium prove­nant des légumes et des fruits d’une bonne qualité nutri­tive. Or l’alimentation dite moderne n’apporte plus suffi­sam­ment de micro­nu­tri­ments, comme les miné­raux alca­li­ni­sant ainsi que toute la pano­plie des vita­mines et enzymes. En revanche, le Bio est notre salut ainsi que le jardin pota­ger sans ajout, dit phyto­sa­ni­taire, sans oublier les maraî­chers enga­gés dans l’agriculture dite responsable.

Le corps devient un produc­teur d’acides pour le cerveau bien que l’acidose soit méta­bo­li­que­ment régu­lée par tout un système tampon (Gluta­thion), l’organisme s’acidifie avec les années et ne s’alcalinise que très rare­ment pour les raisons expli­quées plus avant. Les cata­ly­seurs acti­va­teurs des enzymes sont caren­cés en vita­mines et micro­nu­tri­ments, les acides aminées ne parviennent plus aux cellules de notre cerveau, ces acides ne sont pas évacués car non recon­nues ; ils se fixent sur les fibres des tissus conjonc­tifs – la struc­ture tissu­laire de soutien de tous les organes – empê­chant une bonne oxygé­na­tion et l’alimentation des cellules.

Cette fixa­tion des déchets bloque les échanges indis­pen­sables avec les cellules des organes. L’acidification tissu­laire provoque un enrai­dis­se­ment géné­ra­lisé bloquant en partie les échanges de la nutri­tion : des fibrilles, des corps de Lewy, des protéines Tau, vont former une enve­loppe de gel qui tend à se rigi­di­fier plus ou moins hermé­ti­que­ment, bloquant en partie les échanges de la nutri­tion, et privant ainsi le cerveau de « carbu­rant protéines glucose ». Avec les années, le dérou­le­ment de ce scéna­rio provoque une dimi­nu­tion du cerveau : la séni­lité en sera malheu­reu­se­ment la fin. 

Conclu­sion : Il se produit, alors, petit à petit un état de souf­france des organes avec anoxie, malnu­tri­tion, auto-​intoxication cellu­laire qui abou­tissent à cette mort cellu­laire des neurones et cellules nerveuses. Pour une expli­ca­tion plus simple nos cellules baignent dans une lymphe toxique acidi­fiée avec déchets. C’est le proces­sus de dégé­né­res­cence, le méca­nisme du vieillis­se­ment accé­léré (sénes­cence), Alzhei­mer, Parkin­son, Sclé­rose en Plaques, douleurs arti­cu­laires, arthrose, mala­dies auto-​immunes, asthme, aller­gies, diabète type 1, 2, 3 ! Etc.
Et notre patri­moine géné­tique alors ?
Le patri­moine géné­tique a une infime part de « respon­sa­bi­lité de protec­tion ou pas » la grande majo­rité de personne est proté­gée, en fonc­tion de la suscep­ti­bi­lité du génome, qui va retar­der au maxi­mum le déséqui­libre de cette inflam­ma­tion chro­nique, à condi­tion de ne pas abuser d’une mauvaise hygiène de vie. Il existe une excep­tion que je quali­fie de malheu­reuse : « les sujets porteurs d’une muta­tion mono­gé­niques de la mala­die de Parkin­son, la muta­tion dite PARK2 sur le gène d’une protéine du nom de parkine et de la muta­tion PARK6 protéine du nom de PINK1. Dans ces deux cas la mala­die à un début très précoce, vers la ving­tième année, l’évolution est très lente et répond bien à la L‑Dopa », (Profes­seur A. Nieoullon).

Une seule solu­tion nour­ris­sez bien votre cerveau.

Essai pilote de nicotine transnasale dans la maladie de Parkinson

Publié le 14 juillet 2019 à 09:20

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77

Descrip­tion de l’étude 
La rela­tion inverse large­ment obser­vée entre le taba­gisme et la mala­die de Parkin­son et les résul­tats de nombreuses études précli­niques indi­quant des effets neuro­pro­tec­teurs de la nico­tine suggèrent une nouvelle inter­ven­tion possible dans la mala­die. À notre avis, une théra­pie nico­ti­nique opti­male dans la MP consis­te­rait en une admi­nis­tra­tion pulsa­tile de nico­tine (par exemple, par pulvé­ri­sa­tion nasale) simi­laire à la nico­tine pulsa­tile obte­nue par le taba­gisme. Les enquê­teurs estiment que la stimu­la­tion pulsa­tile des récep­teurs nico­ti­niques centraux (réali­sable par pulvé­ri­sa­tion nasale) aurait une inci­dence beau­coup plus favo­rable sur la dyna­mique des récep­teurs nico­ti­niques et serait simi­laire à celle du taba­gisme par rapport à l’ad­mi­nis­tra­tion conti­nue de nico­tine par timbre, ce qui pour­rait entraî­ner une désen­si­bi­li­sa­tion conti­nue des récep­teurs nicotiniques.

Cet essai pilote vise donc à évaluer l’ef­fi­ca­cité du spray nasal à la nico­tine (Nico­trol NS®) dans la symp­to­ma­to­lo­gie de la MP. À cette fin, un total de 6 patients non-​fumeurs au stade inter­mé­diaire de la mala­die (2 – 3 sur l’échelle de Hoehn et Yahr) et rece­vant un trai­te­ment conven­tion­nel de la MP seront recru­tés à l’Ins­ti­tuto Nacio­nal de Neuro­lo­gie et Neuro­lo­gie (Manuel Velasco Suárez) « à Mexico. Les sché­mas poso­lo­giques de Nico­trol NS® à doses incré­men­tielles (jusqu’à 10 mg /​ jour) seront ajou­tés aux médi­ca­ments actuels de chaque patient au cours de la première semaine. Cela sera main­tenu jusqu’à 1 mois. Les aspects moteurs et non moteurs de la MP seront évalués. Les inves­ti­ga­teurs s’at­tendent à une amélio­ra­tion signi­fi­ca­tive des symp­tômes moteurs et non moteurs chez tous les patients trai­tés par Nico­trol NS® pendant le trai­te­ment et une inver­sion au cours du sevrage. 

Descrip­tion détaillée : 
La mala­die de Parkin­son (MP), deuxième trouble neuro­dé­gé­né­ra­tif progres­sif le plus fréquent, est asso­ciée à une perte de neurones dopa­mi­ner­giques dans la substance noire para­ly­sante qui conduit à une carence en dopa­mine stria­tale. Cette perte dopa­mi­ner­gique entraîne des défi­cits moteurs carac­té­ri­sés par : une akiné­sie, une rigi­dité, des trem­ble­ments au repos et une insta­bi­lité postu­rale, ainsi que des symp­tômes non moteurs pouvant égale­ment impli­quer d’autres systèmes de neurotransmetteurs.
Les symp­tômes non moteurs peuvent inclure : défi­cits cogni­tifs (défi­cience de la mémoire légère à sévère, par exemple), chan­ge­ments affec­tifs (dépres­sion, apathie et anxiété), troubles du sommeil (insom­nie /​ hyper­som­nie), dysfonc­tion­ne­ment auto­nome (troubles de la vessie, hypo­ten­sion ortho­sta­tique, trans­pi­ra­tion), symp­tômes senso­riels (douleur, défi­cits visuels et olfac­tifs, par exemple) et gastro-​intestinaux (consti­pa­tion, nausée).

Le trai­te­ment de choix actuel contre la mala­die de Parkin­son consiste à rempla­cer la dopa­mine par son précur­seur, la lévo­dopa (L‑Dopa), qui perd malheu­reu­se­ment son effi­ca­cité et peut provo­quer une dyski­né­sie après un usage prolongé. Ce fait motive la recherche de nouvelles stra­té­gies phar­ma­co­lo­giques pour mieux contrô­ler les symp­tômes et /​ ou la progres­sion de la maladie.

La rela­tion inverse entre le taba­gisme et la MP a été confir­mée par plusieurs études épidé­mio­lo­giques. De plus, de nombreuses études précli­niques indiquent des effets neuro­pro­tec­teurs de la nico­tine. Ainsi, la nico­tine peut offrir une nouvelle inter­ven­tion dans la MP. Bien que l’uti­li­sa­tion d’un timbre à la nico­tine ait été suggé­rée dans certaines mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, y compris la MP, les cher­cheurs estiment que la clé du succès de l’in­ter­ven­tion nico­ti­nique, en parti­cu­lier de la MP, dépend du mode d’ad­mi­nis­tra­tion de la nicotine.

À leur avis, une théra­pie nico­ti­nique opti­male dans la MP consis­te­rait en une admi­nis­tra­tion pulsa­tile de nico­tine (par exemple, par pulvé­ri­sa­tion nasale) simi­laire à la nico­tine pulsa­tile obte­nue par le taba­gisme. Une stimu­la­tion pulsa­tile des récep­teurs nico­ti­niques centraux (réali­sable par pulvé­ri­sa­tion nasale) affec­te­rait beau­coup plus favo­ra­ble­ment la dyna­mique des récep­teurs nico­ti­niques que l’ad­mi­nis­tra­tion conti­nue de nico­tine via un patch, ce qui peut entraî­ner une désen­si­bi­li­sa­tion conti­nue des récep­teurs nico­ti­niques. Les enquê­teurs estiment égale­ment que la nico­tine admi­nis­trée par pulvé­ri­sa­tion nasale, en plus de son utilité poten­tielle pour amélio­rer les dysfonc­tion­ne­ments moteurs, pour­rait égale­ment être utile pour les symp­tômes non moteurs (p. Ex. Le déclin cogni­tif et la dépres­sion) asso­ciés aux troubles neuro­lo­giques tels que la MP.

Ainsi, cet essai clinique pilote vise à évaluer l’ef­fi­ca­cité d’un trai­te­ment avec un spray nasal à la nico­tine (Nico­trol NS®) pendant un mois sur les aspects moteur et non moteur de la MP

Hypo­thèse : Les scores de l’échelle d’éva­lua­tion unifiée de la mala­die de Parkin­son de la Société des troubles du mouve­ment (MDS-​UPDRS) pour la symp­to­ma­to­lo­gie motrice et non motrice dimi­nuent après un mois de trai­te­ment par spray nasal à la nico­tine (Nico­trol) chez les patients atteints de MP (stades 2 et 3 de Hoehn) & Yahr).

Trans­mis par Domi­nique Bonne

Un nouveau traitement à l’essai

Publié le 11 juillet 2019 à 08:35

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77

Des personnes souf­frant d’un stade avancé de la mala­die de Parkin­son retrouvent espoir grâce à un nouveau trai­te­ment déve­loppé par des cher­cheurs de la Western Univer­sity de Londres, en Onta­rio (Canada).

Les scien­ti­fiques ont testé sur un petit nombre de patients un implant chargé d’envoyer une impul­sion élec­trique au niveau des vertèbres thora­ciques afin de stimu­ler la colonne verté­brale. Le profes­seur Mandar Jog de la Western Univer­sity a expli­qué à la BBC que l’ampleur de ce nouveau trai­te­ment allait « au-​delà de ses rêves les plus fous ».
Lorsque l’on se déplace, le cerveau envoie les instruc­tions aux jambes. En retour, celui-​ci reçoit le signal une fois que le mouve­ment a été réalisé. Le profes­seur Mandar Jog explique que la mala­die de Parkin­son affai­blit le signal retour, « cassant la boucle » et empê­chant ainsi le patient de conti­nuer à se dépla­cer. Ce phéno­mène est appelé le freezing.

Le stimu­lus élec­trique semble contrer, ou du moins réduire, ce blocage, en amélio­rant le méca­nisme de retour vers le cerveau des infor­ma­tions senso­rielles issues de jambes. Cette avan­cée rejoint les progrès réali­sés par la stimu­la­tion céré­brale profonde, une tech­nique déve­lop­pée dans les années 1990 par des Fran­çais et qui a déjà aidé de nombreuses personnes atteintes de la mala­die de Parkinson.

Une avan­cée porteuse d’espoir
Surpris de leur trou­vaille, les cher­cheurs ont aussi décou­vert que les effets béné­fiques de l’implant persis­taient même après l’arrêt de la stimu­la­tion de la moelle épinière. Autre point posi­tif : un regain de confiance chez les patients dans leur capa­cité à marcher.

Il s’agit bien là d’une avan­cée, qui pour­rait effec­ti­ve­ment se traduire par une amélio­ra­tion de l’état de certains malades”, souligne André Nieoul­lon, profes­seur de Neuros­ciences à l’Université d’Aix-Marseille, inter­rogé par le site d’information Atlantico.

L’ancien président du Conseil scien­ti­fique de France-​Parkinson tempère : « Bien que les résul­tats soient encou­ra­geants, il ne s’agit pour le moment que d’études pilotes, sur un très faible nombre de malades. » En France, près de 160.000 personnes sont atteintes de la mala­die de Parkin­son, et envi­ron 8.000 nouveaux cas sont détec­tés chaque année.

Jour­nal le HUNTINGTON POST 24/​04/​2019
Par Martine Delmond

La démence à corps de Lewy est l’un des syndromes parkinsoniens atypiques. Elle est caractérisée par une attention fluctuante, des troubles moteurs et des hallucinations.

Publié le 08 juillet 2019 à 21:46

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77

La démence à corps de Lewy (DCL) se mani­feste par un déclin des fonc­tions cogni­tives qui inter­fère avec la vie sociale ou profes­sion­nelle. Des troubles de la mémoire peuvent être présents au stade précoce ou termi­nal de la mala­die. Ils sont parfois asso­ciés à des troubles de l’attention et à des troubles des fonc­tions dites « exécu­tives » (qui permettent de gérer les situa­tions complexes ou impré­vues), ainsi qu’à des diffi­cul­tés à trai­ter des infor­ma­tions visuelles dans l’espace.

Un syndrome parkin­so­nien géné­ra­le­ment peu sévère, akinéto-​rigide et trem­blant, peut se mani­fes­ter au début ou en fin de mala­die. Souvent précédé de chutes inopi­nées sans raison appa­rente, il répond partiel­le­ment à de faibles doses de dopa­mine. D’importantes fluc­tua­tions de l’attention et insta­bi­li­tés psychiques, parfois au cours d’une même jour­née ou sur plusieurs jours, accom­pa­gnées d’une confu­sion inter­mit­tente voire de périodes de quasi-​absence, distinguent la DCL de la mala­die d’Alzheimer.

Citons égale­ment les critères de distinc­tion suivants : hallu­ci­na­tions visuelles précoces, récur­rentes, bien formées et détaillées, dans certains cas inter­pré­ta­tions déli­rantes comme le syndrome de Capgras (le conjoint n’est pas le conjoint mais un sosie), dysper­cep­tions, besoin de sommeil accru, troubles du compor­te­ment du sommeil para­doxal présents depuis plus de dix ans (cris, paroles, rires, ou agres­sion du conjoint en raison d’un défaut d’inhibition des mouve­ments géné­rés par les rêves), fortes varia­tions de la tension arté­rielle, sensa­tions de vertiges au lever, incon­ti­nence, anxiété fluc­tuante et épisodes dépres­sifs avec apathie. On observe souvent des réac­tions para­doxales à certains médi­ca­ments (par exemple neuroleptiques). 

On peut la diag­nos­ti­quer grâce à des procé­dés d’imagerie comme la tomo­gra­phie par émis­sion de posi­tons (PET scan FDG), qui met en évidence une dimi­nu­tion du signal plus posté­rieure que celle de la mala­die d’Alzheimer (parié­tooc­ci­pi­tale préser­vant le cortex cingu­laire posté­rieur). En cas de DCL, la scin­ti­gra­phie de type DaT-​scan ou le SPECT au bêta-​CIT révèlent une perte globale de la capta­tion de la dopa­mine dans les noyaux gris. L’examen du cerveau des patients parkin­so­niens révèle que les corps de Lewy, obser­vés essen­tiel­le­ment dans le tronc céré­bral, le système végé­ta­tif et les viscères, sont diffus dans tout le cerveau. Une forme mixte asso­ciée à la mala­die d’Alzheimer et une variante d’évolution très rapide sont égale­ment décrites. 

Trai­te­ment :
Le trai­te­ment consiste à admi­nis­trer de faibles doses de dopa­mine et des inhi­bi­teurs de la choli­nes­té­rase (riva­stig­mine en premier choix), plus effi­caces qu’en cas de mala­die d’Alzheimer. Les hallu­ci­na­tions, les délires et les troubles compor­te­men­taux sont trai­tés par quétia­pine ou cloza­pine. Compte tenu d’une éven­tuelle hyper­sen­si­bi­lité, ces médi­ca­ments doivent toute­fois être utili­sés avec parci­mo­nie. Les troubles du compor­te­ment du sommeil para­doxal sont trai­tés par clona­zé­pam, gaba­pen­tine ou mélatonine.

Prof. Dr méd. Joseph-​André Ghika
Membre du comité consul­ta­tif de Parkin­son Suisse, est le médecin-​chef du service de neuro­lo­gie à l’Hôpital du Valais.
Lu dans « Parkin­son Suisse »
N° 132 décembre 2018
Par Jean Graveleau

La maladie à corps de Lewy, colloque 8 janvier 2019

Publié le 07 juillet 2019 à 11:16

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77

Elle est la seconde mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive à impact cogni­tif la plus fréquente après la mala­die d’Alzheimer. La mala­die à corps de Lewy (MCL) est une mala­die complexe qui remprunte certains symp­tômes à la mala­die d’Alzheimer et d’autres à la mala­die de Parkin­son. Elle est donc diffi­cile à recon­naître ou à diag­nos­ti­quer. Moins connu que la mala­die d’Alzheimer ou la mala­die de Parkin­son, la mala­die à corps de Lewy atteint pour­tant plus de 200 000 personnes en France et l’on estime à ce jour que 67% des personnes malades ne sont pas, à ce jour, diagnostiquées.

S’il est une carac­té­ris­tique de la mala­die à corps de Lewy c’est bien le phéno­mène des fluc­tua­tions dont il s’agit. Ces fluc­tua­tions sont des chan­ge­ments impré­vi­sibles dans la concen­tra­tion, l’attention, la vigi­lance et l’éveil. Ils peuvent appa­raître d’un jour à l’autre ou même d’une heure l’autre. Une personne atteinte de la MCL peut regar­der dans le vide pendant une longue période ou sembler somno­lente ou léthar­gique et passer beau­coup de temps à dormir. Les idées peuvent être confuses sans logique appa­rente ou aléa­toires. Mais à d’autres moments, la même personne sera alerte, capable de mener une conver­sa­tion lucide, rire d’une blague ou même suivre un film. Bien que ces fluc­tua­tions soient courantes, elles ne se produisent géné­ra­le­ment pas en présence d’un profes­sion­nel de santé, ce qui peut rendre le diag­nos­tic encore plus difficile.

Face à la complexité de la mala­die, à ses mani­fes­ta­tions cliniques parti­cu­lières, comme les fluc­tua­tions mais aussi les hallu­ci­na­tions ou les troubles du sommeil para­doxal les profes­sion­nels de santé eux-​mêmes sont parfois dému­nis. En colla­bo­ra­tion avec le minis­tère de la Santé, France Alzhei­mer et mala­dies appa­rentes s’est natu­rel­le­ment asso­ciée à France Parkin­son et au réseau des aidants de la mala­die à corps de Lewy pour orga­ni­ser le premier colloque sur la mala­die. Il s’est tenu le 8 janvier 2019 dans les locaux du minis­tère de la Santé regrou­pant : experts de la mala­die, psychiatre, neuro­logue, gériatre, méde­cin géné­ra­liste, kiné­si­thé­ra­peute, ortho­pho­niste et expert psycho­logue mais aussi personnes malades et proches aidants ont apporté leur concours à cette jour­née exceptionnelle.

Un dépliant résu­mant les symp­tômes et les démarches à faire face à cette mala­die à corps de Lewy est actuel­le­ment à dispo­si­tion de chacun auprès de France Parkin­son : faites-​en la demande. 

Actes du colloque lus
par jean Graveleau

Qu’est-ce que la maladie de Parkinson (Par Parkinson Suisse du mois de décembre 2018)

Publié le 06 juillet 2019 à 13:26

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°77

Epidé­mio­lo­gie du Parkinson

Fréquence
Le syndrome parkin­so­nien (mala­die de Parkin­son) figure parmi les neuro­pa­tho­lo­gies les plus fréquentes. On dénombre près de 6,3 millions de patients dans le monde. Selon diffé­rentes études, leur nombre passera à près de 8,7 millions d’ici 2030. Plus de 15 000 parkin­so­niens vivent en Suisse. Le Parkin­son frappe envi­ron 1 % des plus de 60 ans et 3 % des plus de 80 ans. Un patient sur cinq est âgé de moins de 60 ans lors du diag­nos­tic. Les hommes et les femmes sont presque autant touchés les uns que les autres.

Trans­mis­si­bi­lité
La mala­die est héré­di­taire dans 5 à 10% des cas, pour lesquels la cause réside dans la défi­cience d’un certain gène. Pour autant, les facteurs de risque géné­tique jouent égale­ment un rôle dans la forme non héré­di­taire du Parkinson.

Espé­rance de vie
L’espérance de vie des parkin­so­niens est presque aussi élevée que celle des personnes en bonne santé.

Ce qui se passe dans l’organisme
Le Parkin­son est une mala­die neuro­dé­gé­né­ra­tive qui provoque la dispa­ri­tion progres­sive des neurones dans le cerveau. Au cours des premières années de la mala­die, c’est la destruc­tion des neurones respon­sables de la produc­tion de dopa­mine (neuro­trans­met­teur) dans la substan­tia nigra (substance noire, située dans le cerveau moyen) qui figure au premier plan. La carence en dopa­mine qui en résulte est à l’origine de divers troubles de la motricité. 

Ces derniers peuvent être trai­tés de manière adéquate par admi­nis­tra­tion de L‑Dopa, le précur­seur de la dopa­mine. Toute­fois, rela­ti­ve­ment tôt dans l’évolution de la mala­die, des neurones qui n’ont rien à voir avec la produc­tion de dopa­mine meurent dans d’autres régions du cerveau. Ce proces­sus génère une série de symp­tômes (par ex. troubles végé­ta­tifs, douleurs, troubles du sommeil, symp­tômes psycho­lo­giques) qui deviennent de plus en plus pénibles pour les patients au fur et à mesure que la mala­die progresse. Malheu­reu­se­ment, les possi­bi­li­tés théra­peu­tiques pour lutter contre ces symp­tômes sont encore très limitées.

Causes du Parkinson
Bien que la mala­die de Parkin­son ait été décrite pour la première fois en 1817 par le méde­cin anglais James Parkin­son, et malgré les impor­tants efforts déployés par la recherche, ses causes restent inex­pli­quées. Il semble néan­moins qu’elle résulte d’une combi­nai­son de facteurs envi­ron­ne­men­taux et d’une prédis­po­si­tion géné­tique. Jusqu’à présent, aucun facteur parti­cu­lier n’a pu être iden­ti­fié comme étant le seul déclen­cheur. Il est possible d’en atté­nuer les symp­tômes, mais à ce jour rien ne permet de ralen­tir ou de stop­per sa progression.

Les symp­tômes du Parkinson
Les symp­tômes de la mala­die de Parkin­son varient consi­dé­ra­ble­ment d’une personne à l’autre. De même, la mala­die ne progresse pas au même rythme chez toutes les patientes et tous les patients. Chacun est atteint de « son » Parkin­son, carac­té­risé par une symp­to­ma­to­lo­gie unique.

• Ralen­tis­se­ment des mouve­ments (brady­ki­né­sie, akiné­sie) Les succes­sions de mouve­ments fluides sont de plus en plus diffi­ciles. Ce sont prin­ci­pa­le­ment les auto­ma­tismes primaires comme la marche ou l’écriture – que les personnes en bonne santé effec­tuent sans réflé­chir – qui défaillent, mais la motri­cité fine est égale­ment affec­tée. Cette akiné­sie augmente au fur et à mesure que la mala­die progresse.
• Rigi­dité (raideur) La mala­die de Parkin­son accroît en perma­nence la toni­cité des muscles, notam­ment dans les bras et les jambes. Les patients ont l’impression que leurs membres sont « para­ly­sés » et souvent, ils souffrent de crampes doulou­reuses. Leur posi­tion voûtée est elle aussi une expres­sion de la raideur muscu­laire accrue. 
• Trem­ble­ments de repos Les trem­ble­ments de repos, qui se mani­festent chez près des deux tiers des parkin­so­niens, sont souvent plus pronon­cés d’un côté aux stades précoces de la mala­die. Les bras sont géné­ra­le­ment plus forte­ment touchés que les jambes. Les trem­ble­ments dispa­raissent lors des mouve­ments ciblés. 
• Insta­bi­lité postu­rale L’équilibre est assuré par un système de régu­la­tion complexe, dans lequel les réflexes auto­ma­tiques postu­raux et station­naires jouent un rôle central. Aux stades avan­cés de la mala­die de Parkin­son, sa pertur­ba­tion peut entraî­ner des chutes dangereuses.
• Autres symp­tômes Parmi les autres symp­tômes fréquents de la mala­die de Parkin­son, on compte les problèmes psycho­lo­giques (par ex. les dépres­sions), les troubles du rythme circa­dien veille-​sommeil et les troubles du système nerveux végé­ta­tif (régu­la­tion de la tension arté­rielle, diges­tion et régu­la­tion de la tempé­ra­ture). Aux stades avan­cés, les troubles cogni­tifs ne sont pas rares.

Évolu­tion du Parkinson
L’atrophie cellu­laire dans la substan­tia nigra progres­sant constam­ment, les symp­tômes se multi­plient égale­ment. Les foulées rape­tissent. Les tâches de préci­sion (se laver les dents, fermer des boutons, écrire, brico­ler) sont de plus en plus pénibles, la voix devient souvent plus basse et elle perd de son intel­li­gi­bi­lité. La mimique dimi­nue, le corps a parfois tendance à se cour­ber vers l’avant. Il faut savoir que la progres­sion de la mala­die et sa symp­to­ma­to­lo­gie sont très personnelles.

Son évolu­tion et son degré de gravité varient consi­dé­ra­ble­ment selon les patients. Les deux à cinq premières années de la mala­die, pendant la phase dite de « lune de miel », le trai­te­ment anti­par­kin­so­nien médi­ca­men­teux est simple, fiable et effi­cace ; la plupart des patients peuvent vivre quasi­ment norma­le­ment. Au cours de cette première phase, l’action médi­ca­men­teuse est très équi­li­brée pendant la jour­née ; les fluc­tua­tions sont rares, voire complè­te­ment absentes,

Malheu­reu­se­ment, à mesure que la mala­die progresse, l’effet des médi­ca­ments s’affaiblit. Le contrôle des symp­tômes devient plus diffi­cile et varie pendant la jour­née. Les mouve­ments exces­sifs invo­lon­taires (dyski­né­sies), qui alternent avec des phases d’immobilité marquée, consti­tuent une consé­quence des fluc­tua­tions d’action. À ce stade, il n’est pas rare que les symp­tômes non moteurs (dépres­sions, troubles cogni­tifs, troubles de la diges­tion, fluc­tua­tions de la tension arté­rielle, etc.) augmentent également 

Compte tenu des varia­tions d’action, les inter­valles entre les prises de médi­ca­ments doivent être réduits. Il est égale­ment possible d’utiliser les médi­ca­ments en asso­cia­tion avec des substances qui prolongent leur action. Afin d’optimiser le réglage, les neuro­logues trai­tants doivent lais­ser à la personne concer­née suffi­sam­ment de temps pour décrire ses symp­tômes et le moment de leur appa­ri­tion. Une étroite colla­bo­ra­tion entre le méde­cin et le patient est indis­pen­sable.

Aux stades avan­cés, il peut s’avérer utile de procé­der à des bilans station­naires dans un centre Parkin­son spécia­lisé. Au cours du séjour, l’effet des médi­ca­ments et les symp­tômes peuvent être contrô­lés préci­sé­ment sur une plus longue période et le trai­te­ment peut être adapté en consé­quence. Par ailleurs, la neuro­réa­dap­ta­tion (logo­pé­die, ergo­thé­ra­pie et physio­thé­ra­pie) est essen­tielle. Les programmes d’exercices et de trai­te­ment ciblés qui sont élabo­rés peuvent aider les parkin­so­niens à mieux gérer leur quotidien 

Quand les médi­ca­ments par voie orale ne permettent plus de contrô­ler les symp­tômes de manière satis­fai­sante, les théra­pies par pompe (apomor­phine ou Duodopa®) ou les méthodes chirur­gi­cales (stimu­la­tion céré­brale profonde) peuvent être envi­sa­gées. Ces trai­te­ments inva­sifs ont fait la preuve de leur efficacité.

Aujourd’hui, les patients ont une espé­rance de vie presque normale et leur qualité de vie peut être stabi­li­sée très long­temps à un bon niveau ou tout au moins à un niveau acceptable.

Diag­nos­tic du Parkinson
La mala­die de Parkin­son commence presque toujours par des phéno­mènes d’indisposition physique. Ils ne sont pas carac­té­ris­tiques et ils ne se précisent que peu à peu. Au cours de cette phase, le méde­cin trai­tant est l’interlocuteur privi­lé­gié. Il est essen­tiel d’observer les chan­ge­ments et les symp­tômes sur une longue période, tout en les consi­gnant dans un « jour­nal » qui sera ensuite présenté au méde­cin. En effet, ce dernier a besoin du plus grand nombre d’informations possible. Plus le diag­nos­tic est établi rapi­de­ment, mieux c’est.

À l’heure actuelle, le diag­nos­tic du syndrome parkin­so­nien idio­pa­thique est prin­ci­pa­le­ment clinique. Il repose sur les anté­cé­dents symp­to­ma­tiques et les inves­ti­ga­tions neuro­lo­giques. Les examens complé­men­taires tels que l’IRM crânienne, la tomo­gra­phie par émis­sion de simples photons (TEMP) et l’échographie apportent une confirmation. 

Pour établir le diag­nos­tic clinique, la brady­ki­né­sie et au moins un autre symp­tôme (par exemple les trem­ble­ments ou la raideur) doivent être présents. La réac­tion à la L‑Dopa est un impor­tant critère d’aide pour diag­nos­ti­quer la mala­die de Parkinson.

Syndromes parkin­so­niens atypiques
Quatre parkin­so­niens sur cinq souffrent du syndrome parkin­so­nien idio­pa­thique (ou mala­die de Parkin­son). Beau­coup plus rares, les autres syndromes parkin­so­niens atypiques sont moins connus. De nombreux syndromes parkin­so­niens atypiques (SPA) gravitent dans l’orbite de la mala­die de Parkin­son, c’est-à-dire du syndrome parkin­so­nien idio­pa­thique, forme la plus fréquente et la plus connue. Ils se diffé­ren­cient diffi­ci­le­ment les uns des autres. On distingue : l’atrophie multi-​systématisée (AMS), la para­ly­sie supra­nu­cléaire progres­sive (PSP), la dégé­né­res­cence cortico-​basale (DCB), la démence à corps de Lewy (DCL)

Pour diag­nos­ti­quer à coup sûr un syndrome parkin­so­nien atypique (SPA), seul le diag­nos­tic patho­lo­gique du tissu céré­bral (par biop­sie ou autop­sie) est fiable. Il est impos­sible de le réali­ser sur des patients en vie. Aussi, de nos jours le diag­nos­tic repose-​t-​il unique­ment sur des critères cliniques – et le taux d’erreur peut atteindre 30 %. L’existence de plusieurs listes de critères pour un même groupe de symp­tômes dans le cas de diffé­rents syndromes parkin­so­niens atypiques prouve l’incertitude qui prévaut lors de l’établissement du diagnostic.

Il en va de même des révi­sions inter­na­tio­nales récur­rentes des critères de diag­nos­tic clinique en vigueur (DCB, PSP). À ce jour, jamais ces critères n’ont été vali­dés de manière pros­pec­tive ni confir­més sur le plan clinique-​pathologique pour chaque SPA. En outre, les études publiées ces dernières années ont révélé un élar­gis­se­ment du champ des symp­tômes et troubles cliniques possibles, ce qui accroît la complexité du diag­nos­tic précoce de tous les SPA.

La diffé­ren­cia­tion des diffé­rents SPA entre eux et par rapport au syndrome parkin­so­nien idio­pa­thique (SPI) est cruciale, surtout aux stades précoces de la mala­die. Il serait en effet possible d’établir plus aisé­ment un pronos­tic et de mettre en place un trai­te­ment adéquat. Par ailleurs, un diag­nos­tic précoce univoque est fonda­men­tal pour le progrès scien­ti­fique et une meilleure connais­sance des causes de la mala­die, ainsi que pour la recherche de nouvelles options théra­peu­tiques. Malgré plusieurs décen­nies de recherche, l’étiologie et les méca­nismes patho­lo­giques des SPA restent incer­tains. Sur le plan théra­peu­tique, les possi­bi­li­tés actuelles sont encore très limitées 

Les procé­dés d’imagerie médi­cale (IRM) et les méthodes de diag­nos­tic de labo­ra­toire dispo­nibles actuel­le­ment ne permettent guère d’établir un diag­nos­tic précoce fiable. En consé­quence, la recherche s’oriente vers de nouveaux biomar­queurs (mesures spéci­fiques à un SPA). Ils sont par exemple inté­grés dans des analyses géné­tiques ou des méthodes d’essai en labo­ra­toire permet­tant l’examen du sérum ou du liquide céphalo-​rachidien. On les utilise aussi dans des procé­dés d’imagerie fonc­tion­nelle spécifiques 

Prof. Dr méd. Mathias Sturzenegger
Numéro 132 du Parkin­son Suisse décembre 2018

Jean Grave­leau

[vu sur le net] Parkinson : des traitements inefficaces à cause du microbiote ?

Publié le 27 juin 2019 à 08:58

article trouvé sur le site de Femme actuelle

« Une nouvelle étude [menée par des scien­ti­fiques améri­cains et publiée dans la revue Science] montre que notre flore intes­ti­nale pour­rait inter­agir avec des médi­ca­ments, notam­ment dans le cadre de la mala­die de Parkinson », 

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[vu sur le net] Des chercheurs parviennent à régénérer des cellules cérébrales touchées par le parkinson

Publié le 12 juin 2019 à 12:54

article trouvé sur le site de radio-​Canada

En Grande-​Bretagne, 41 personnes se sont fait implan­ter des tubes permet­tant de rece­voir un trai­te­ment contre la mala­die de Parkin­son direc­te­ment dans le cerveau. Dès les premières semaines de l’es­sai clinique, les cher­cheurs de l’Uni­ver­sité de Bris­tol ont pu obser­ver une régé­né­ra­tion de cellules céré­brales chez les parti­ci­pants. Jean-​Sébastien Bernat­chez s’en­tre­tient avec Abid Oues­lati, profes­seur adjoint à l’Uni­ver­sité Laval et direc­teur de labo­ra­toire au Centre de Recherche du CHU de Québec.

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Merci à Mr. Berry pour nous avoir signalé cette étude

[vu sur le net] Maladie de Parkinson : des médecins font disparaître les tremblements chez une patiente

Publié le 10 juin 2019 à 11:51

article trouvé sur le site « pour­quoi docteur »

Le CHU d’Amiens-​Picardie est parvenu à trai­ter le trem­ble­ment sévère d’une patiente âgée de 84 ans atteinte de la mala­die de Parkinson.

C’est une première en Europe : les équipes de neuro­chi­rur­gie, de neuro­lo­gie, d’anesthésie et de neuro­ra­dio­lo­gie du CHU d’Amiens-​Picardie sont parve­nues à trai­ter le trem­ble­ment sévère d’une patiente âgée de 84 ans atteinte de la mala­die de Parkinson.

Pour lire cet article dans son inté­gra­lité, suivez ce lien …

Un ami qui vous veut du bien : Monsieur Prévost

Publié le 13 mai 2019 à 22:36

Si vous fréquen­tez ce site, vous le connais­sez proba­ble­ment : infa­ti­gable commen­ta­teur, toujours prêt à aider. Il a travaillé des années à un livre, dans lequel il explique son combat person­nel contre la mala­die de Parkinson. 

J’ex­pose dans ce livre mon combat acharné contre les consé­quences handi­ca­pantes de cette patho­lo­gie ainsi que les incon­vé­nients et effets secon­daires des médi­ca­ments prescrits.

J’es­père que sa lecture vous donnera la volonté de prendre votre mala­die en main avec de nouvelles raisons d’es­pé­rer : on ne peut peut-​être pas guérir, mais on peut se stabi­li­ser et retrou­ver une vie normale.

Nous, l’équipe de ce site, nous recon­nais­sons dans ces mots, et nous souhai­tons à monsieur Prévost et son livre le succès qu’ils méritent. 

Vous pouvez comman­der le livre en cliquant sur la couver­ture du livre.

Evaluation des technologies santé : un règlement européen à corriger

Publié le 03 mai 2019 à 08:24

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

En janvier 2018, la Commis­sion euro­péenne a publié un projet de règle­ment très offen­sif vis-​à-​vis de l’ac­ti­vité d’éva­lua­tion des tech­no­lo­gies de santé (médi­ca­ments et certains dispo­si­tifs médi­caux) telle que réali­sée par exemple en France par la Commis­sion de la trans­pa­rence de la Haute auto­rité de santé (HAS). Pourquoi ?

Accé­lé­rer l’ac­cès des firmes au marché -
La Commis­sion euro­péenne propose de rendre obli­ga­toire, via ce règle­ment, une évalua­tion commune à l’en­semble des agences d’éva­lua­tion des tech­no­lo­gies de santé natio­nales, et d’in­ter­dire les réana­lyses au niveau natio­nal. (1)

Le Commis­saire euro­péen concerné et certaines asso­cia­tions de patients justi­fient cette propo­si­tion par le fait que le travail des agences natio­nales entraî­ne­rait des retards inac­cep­tables pour l’ac­cès des patients à « l’innovation » et des inéga­li­tés entre patients d’un pays à l’autre. (2 – 3)

Erreur d’ana­lyse et vraie motivation -
L’obs­tacle prin­ci­pal et gran­dis­sant à l’ac­cès aux nouveaux médi­ca­ments n’est pas la lenteur des agences d’éva­lua­tion des tech­no­lo­gies de santé, mais le prix exor­bi­tant des médi­ca­ments, demandé par les firmes. Face au grand laxisme de l’Agence euro­péenne du médi­ca­ment (EMA) dans la procé­dure d’au­to­ri­sa­tion de mise sur le marché (AMM), certaines agences natio­nales d’éva­lua­tion des tech­no­lo­gies de santé sont parfois les seuls acteurs offi­ciels à publier des infor­ma­tions critiques sur les médi­ca­ments plus dange­reux qu’u­tiles. Neutra­li­ser ces agences s’in­tègre dans la stra­té­gie de ceux qui rêvent d’un accès sans entrave à « l’in­no­va­tion » quel que soit son inté­rêt sanitaire …

Exiger des essais comparatifs -
Les « lenteurs » des agence natio­nales d’éva­lua­tion des tech­no­lo­gies de santé tiennent avant tout à la piètre qualité de l’éva­lua­tion des nouveaux médi­ca­ments, rendant diffi­cile la déter­mi­na­tion de leur valeur théra­peu­tique ajou­tée. Pour faci­li­ter l’ac­cès aux progrès théra­peu­tiques, le règle­ment euro­péen pour­rait amélio­rer le service aux patients : en deman­dant aux firmes de four­nir aux agences d’éva­lua­tion des tech­no­lo­gies de santé les données compa­ra­tives dont celles-​ci ont besoin, et cela dès le dépôt du dossier de demande d’AMM.

Les dépu­tés euro­péens auront à se pronon­cer à l’au­tomne 2018 sur ce projet de règle­ment. Ils ont le pouvoir de le rendre vrai­ment utile aux patients en inci­tant les firmes à davan­tage cher­cher des progrès théra­peu­tiques tangibles, et non à accé­der encore plus vite et plus faci­le­ment au marché.

Extraits de la veille docu­men­taire Prescrire
1- Propo­si­tion de règle­ment du Parle­ment euro­péen et du Conseil concer­nant l’éva­lua­tion des tech­no­lo­gies de la santé et modi­fiant la direc­tive 2011/​24/​U – 2018/​0018 (CDO) 31 janvier 2018
2- « O&R : Propo­si­tion de la Commis­sion concer­nant l’éva­lua­tion des tech­no­lo­gies de la santé – Fiche d’in­for­ma­tion » Commis­sion euro­péenne 31 janvier 2018
3- « Trans­pa­rency and Health Tech­no­logy Assess­ment coope­ra­tion as propo­sed by the Regu­la­tion are the only real anti­dote to secrecy and poli­ti­cal games » Euror­dis mars 2018

Article relevé dans Pres­crire d’août 2018
Par Fran­çoise Vignon

Conférence du 30 mars 2019 au juvénat Châteaulin

Publié le 30 avril 2019 à 09:58

Confé­rence du 30 mars 2019 au juvé­nat Châteaulin
L’association GP 29 orga­nise chaque année à une date proche de la « Jour­née mondiale Mala­die de Parkin­son » une confé­rence publique et gratuite au profit des malades, de leurs proches mais aussi de toute personne inté­res­sée par le sujet. Ce samedi 30 mars, l’association GP 29 a invité le docteur Caro­line Vigneau du Service de Phar­ma­co­lo­gie clinique du CHU de Nantes à 14h au Juvé­nat Notre Dame de Châteaulin. 

Le thème de la confé­rence était, pour Caro­line Vigneau, de faire le « Point sur les médi­ca­ments de la mala­die de Parkin­son ». Les personnes présentes sont unanimes sur la qualité de cet exer­cice, tant sur le trai­te­ment du sujet que sur les réponses aux nombreuses ques­tions posées. Les talents de péda­gogue de l’intervenante ont faci­lité la compré­hen­sion du domaine peu connu des désordres du cerveau humain. Après la brillante pres­ta­tion de Caro­line Vigneau, Helen Cara­tis, ergo­thé­ra­peute, Ludo­vic Laot moni­teur d’auto-école ont présenté le Programme « Va s’y ! » sur la Conduite auto­mo­bile par des personnes atteintes de la maladie. 

Les confé­rences sont de plus en plus courues et cette dernière a rassem­blé 250 personnes dans une salle deve­nue trop exigüe. 

Faire comprendre aux patients les méca­nismes d’action des médi­ca­ments qu’ils prennent. Il est impor­tant qu’ils sachent ce qu’ils peuvent en attendre, les effets ressen­tis, les effets indé­si­rables. L’intervenante a tout d’abord fait la diffé­rence entre la zone péri­phé­rique et la zone centrale. Notre cerveau est protégé par une barrière et la mala­die de Parkin­son se situe à l’intérieur de cette barrière, ce qui veut dire que les médi­ca­ments doivent passer cette barrière. Les médi­ca­ments vont agir sur quelque chose qui n’est plus mais pas sur le déve­lop­pe­ment de la mala­die. Dans la mala­die de Parkin­son, il y a des trans­mis­sions qui ne se font plus au niveau central et toute la stra­té­gie des médi­ca­ments va être de compen­ser ces pertes de liai­sons. La circu­la­tion des infor­ma­tions se fait à partir de neurones sous la forme d’un signal élec­trique qui se trouve bloqué au niveau des synapses. Une synapse est la région d’in­te­rac­tion entre deux cellules nerveuses qui permet le passage d’un signal. Le chal­lenge va être de propo­ser au malade des médi­ca­ments desti­nés à réta­blir les liai­sons perdues afin qu’il retrouve un état de confort tout en évitant les effets indé­si­rables. Pour retrou­ver la liai­son, les médi­ca­ments agissent sur une substance chimique permet­tant de consti­tuer ce signal élec­trique. La dopa­mine est un petit messa­ger chimique qui sert de neuro­trans­met­teur, et c’est ce neuro­trans­met­teur qui est touché dans le cas de mala­die de Parkin­son. Cette dopa­mine se diffuse bien sûr au niveau central mais aussi à des vais­seaux dans tout le corps et les actions sur la dopa­mine au niveau central auront des effets indé­si­rables à l’extérieur de ce noyau. Le médi­ca­ment ne sait pas distin­guer la voie à compen­ser et en trai­tant le manque de dopa­mine sur la voie liée à la mala­die de Parkin­son, il inonde les voies respon­sables d’autres fonc­tions, ce qui explique les effets secon­daires invalidants.

En fina­lité le malade doit donner son ressenti au méde­cin afin que ce dernier puisse affi­ner le trai­te­ment. Il faut bien prépa­rer sa visite chez son neuro­logue ou son méde­cin géné­ra­liste, bien noter les heures de prise, les réac­tions béné­fices ou effets indé­si­rables. Quand on sait que l’on a un rendez-​vous chez le neuro­logue à 6 mois voire 1 an ….il ne faut pas rater son entre­tien médical. 

L’après midi s’est terminé autour d’un café.

Texte rédigé par Michel Boude­hen et Domi­nique Bonne, corrigé par le Docteur Caro­line Vigneau.

Comité interministériel du handicap (CIH)

Publié le 29 avril 2019 à 10:14

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

Cap 2018 – 2019 -

• Elar­gir l’ac­cès aux plate­formes d’in­ter­ven­tion dépar­te­men­tale pour l’ac­cès aux soins et à la santé aux personnes en situa­tion de handi­cap afin de mieux orien­ter et accom­pa­gner les personnes en s’ap­puyant sur le déve­lop­pe­ment de parte­na­riat et l’uti­li­sa­tion de base de données. 
• Fusion­ner la CMU‑C et l’aide au paie­ment d’une complé­men­taire santé (ACS) permet­tant aux personnes béné­fi­ciant de l’AAH, de béné­fi­cier d’une couver­ture santé sans reste à charge.
• Enga­ger la révi­sion de la liste des produits et pres­ta­tion rembour­sables (LPPR) par l’ Assu­rance Mala­die qui intègre des dispo­si­tifs médi­caux pour trai­te­ments et maté­riels d’aide à la vie, aliments diété­tiques et articles pour panse­ments, des orthèses et prothèses externes, des dispo­si­tifs médi­caux implan­tables et des véhi­cules pour les personnes handi­ca­pées et actua­li­ser l’ar­rêté fixant les tarifs de la pres­ta­tion de compen­sa­tion du handi­cap (PCH) concer­nant les aides tech­niques, en cohé­rence avec les évolu­tions de la LPPR et l’évo­lu­tion des besoins. 
• Clari­fier les fron­tières des acti­vi­tés de soins des établis­se­ments médico-​sociaux et l’uti­li­sa­tion des soins de ville, afin de ne pas péna­li­ser les personnes en situa­tion de handi­cap dans leur accès aux soins.
• Inté­gra­tion d’un module « Handi­cap » dans la maquette de la forma­tion initiale des méde­cins (1re année d’internat)
• Inscrip­tion de l’ob­jec­tif d’amé­lio­ra­tion de l’ac­cès aux soins des personnes en situa­tion de handi­cap dans la Stra­té­gie natio­nale de santé (2018 – 2022), décliné au sein des nouveaux Plans Régio­naux de Santé (PRS)

Prio­ri­tés fixées lors du CIH du 25 Octobre 2018 -

• Le Gouver­ne­ment s’en­gage à faci­li­ter la vie des personnes en situa­tion de handi­cap en leur permet­tant notam­ment de béné­fi­cier de droit à vie en décla­rant une seule fois leur handi­cap. C’est une simpli­fi­ca­tion pour les personnes et pour leurs aidants, dans le quoti­dien, mais aussi pour les Maisons dépar­te­men­tales des personnes handi­ca­pées dépar­te­men­tales des personnes handi­ca­pées (MDPH) qui pour­ront ainsi libé­rer leur temps pour d’avan­tage de conseil et d’ac­com­pa­gne­ment des personnes, un soutien de proxi­mité pour faci­li­ter les parcours. Cette simpli­fi­ca­tion, c’est égale­ment un nouveau contrat de confiance entre les citoyens, les MDPH, les administrations. 
• L’accès aux soins : pour le CIH, l’ac­cès aux soins est une prio­rité pour 2018 – 2019. Parmi les mesures majeures : l’ac­cès pour tous aux complé­men­taires santé.
• Déve­lop­per les nouvelles tech­no­lo­gies : le déve­lop­pe­ment des nouvelles tech­no­lo­gies et l’es­sor de l’in­tel­li­gence arti­fi­cielle seront les atouts impor­tants pour le quoti­dien des personnes en situa­tion de handi­cap. Il convient de mettre en les liens les start-​ups et les déve­lop­peurs de projets avec les personnes en situa­tion de handi­cap, pour déve­lop­per des produits inno­vants adap­tés, les tester, les réfé­ren­cer, assu­rer leur prise en charge financière. 

Extrait du Commu­ni­qué de presse Handi­cap Infos du 26/​10/​18
Article relevé par Fran­çoise Vignon

Trois nouvelles pistes pour stimuler le cerveau

Publié le 25 avril 2019 à 15:40

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

Surveiller sa vue protège le cerveau :

• De plus en plus d’études tendent à relier la baisse d’acuité visuelle au déclin cogni­tif. Les yeux ne sont pas que le miroir de l’âme. Ils sont aussi étroi­te­ment connec­tés au cerveau puisque 80% des infor­ma­tions perçues par ce dernier viennent des yeux. On sait aussi que les personnes touchées par la mala­die d’Alz­hei­mer présentent d’im­por­tantes atteintes au niveau du nerf optique et de la rétine et que le risque d’être affecté par une perte de l’acuité visuelle est 2 à 3 fois plus élevé chez les personnes souf­frant d’un dysfonc­tion­ne­ment cognitif.
• Selon les dernières décou­vertes, les problèmes visuels précé­de­raient l’ap­pa­ri­tion de problèmes cogni­tifs et pour­raient ainsi se poser en marqueurs précoces des mala­dies d’Alz­hei­mer et Parkin­son. Notam­ment en cas d’amin­cis­se­ment élargi du centre de la rétine, (mesu­rable par une tech­nique d’ima­ge­rie 3D dite TCO : Tomo­gra­phie en Cohé­rence Optique), lequel serait observé dès les premiers stades de ces maladies.
• Si ces conclu­sions sont confir­mées, cet examen utilisé pour dépis­ter glau­come et DMLA pour­rait deve­nir un outil de diag­nos­tic cogni­tif. Faire surveiller étroi­te­ment sa vue est donc primor­dial pour bien voir mais aussi prendre en charge au plus tôt les patho­lo­gies neuro-dégénératives.

Bien masti­quer stimule le cerveau :

• On savait la masti­ca­tion essen­tielle à la bonne diges­tion et au main­tien de l’équi­libre pondé­ral. Plusieurs études suggèrent qu’elle est égale­ment impli­quée dans la stimu­la­tion du cerveau. Statis­ti­que­ment, la perte de la denti­tion et donc la dimi­nu­tion de la masti­ca­tion ainsi que le manque de soins dentaires, sont d’ailleurs asso­ciés à un grand nombre de mala­die d’Alz­hei­mer (mala­die plurifactorielle).
• Diffé­rents para­mètres expli­que­raient ces liens. L’ab­sence de masti­ca­tion limi­te­rait la stimu­la­tion senso­rielle (c’est en étant broyés que les aliments libèrent leur goût), un des facteurs de la stimu­la­tion de la mémoire. Elle limi­te­rait aussi l’ap­port de glucose vers le cerveau, ce qui aurait un effet sur la mémoire immé­diate et les facul­tés de calcul. Par ailleurs, l’ima­ge­rie médi­cale montre que la masti­ca­tion est corré­lée à la stimu­la­tion de certaines zones du cerveau (celles liées à l’exé­cu­tion du mouve­ment et de l’at­ten­tion) ainsi qu’à la stimu­la­tion de l’hip­po­campe, zone de la mémoire à long terme.
• Veiller à sa santé bucco-​dentaire est donc essen­tiel pour le cerveau. Car outre le défaut de masti­ca­tion (pour qu’elle soit effi­cace il faut au moins une ving­taine de dents) qui entraîne aussi une dénu­tri­tion délé­tère, une mauvaise hygiène de la flore buccale lui est aussi dommageable.

Préser­ver son micro­biote agit sur le cerveau :

• On sait désor­mais que notre intes­tin, quali­fié de « deuxième cerveau » possède près de 200 millions de neurones et commu­nique en perma­nence avec notre système nerveux central et ses 100 milliards de neurones. On sait aussi que les milliards de bonnes bacté­ries qui composent notre micro­biote intes­ti­nal influent sur notre santé si certaines viennent à manquer et d’autres à domi­ner. Le lien entre 1er et 2ème cerveau est main­te­nant clai­re­ment établi.
• Parkin­son, Alzhei­mer … Les mala­dies neuro-​dégénératives ont pour point commun la mort des neurones, notam­ment asso­ciée à une accu­mu­la­tion de protéines dites amyloïdes. Or, les dernières recherches ont démon­tré que ces agré­gats protéi­nés sont initia­le­ment produits au niveau de l’in­tes­tin (parfois 20 ans avant le diag­nos­tic de la mala­die) avant de migrer et d’af­fec­ter le système nerveux central…
• Plusieurs hypo­thèses expli­quant ce chemi­ne­ment font actuel­le­ment l’ob­jet d’études. Mais il est certain que la santé du cerveau étant inti­me­ment liée à celle du micro­biote intes­ti­nal, il faut tout mettre en œuvre pour préser­ver son équi­libre bacté­rien (manger sain, varié, équi­li­bré). Et en cas de déséqui­libre (mauvaise hygiène alimen­taire, excès d’an­ti­bio­tiques) vous pouvez le réen­se­men­cer par une alimen­ta­tion riche en probio­tiques (yaourt, chou­croute crue…) ou, sur avis médi­cal via une supplémentation.

Article de Magali Quent relevé dans Notre Temps du20 février 2019
Par Fran­çoise Vignon

Davantage de génériques sur vos ordonnances

Publié le 23 avril 2019 à 14:54

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

Moins chers, aussi perfor­mants que les médi­ca­ments « prin­ceps » dont ils sont issus, les géné­riques sont remis en avant dans le projet de loi. A comp­ter de 2019, votre méde­cin vous en pres­crira encore plus, sauf justi­fi­ca­tion médi­cale « étayée » (en cas d’in­to­lé­rance ou d’al­ler­gie par exemple). Il n’ap­po­sera plus la mention « non substi­tuable » devant le nom des médi­ca­ments de marque sur l’or­don­nance, ce qui obli­geait jusqu’ici le phar­ma­cien à vous déli­vrer le médi­ca­ment origi­nal. Vous pour­rez, bien sûr, conti­nuer à deman­der le médi­ca­ment origi­nal mais un malus est instauré. A comp­ter du 1er janvier 2020, votre rembour­se­ment sera aligné, non pas sur le prix du médi­ca­ment prin­ceps, mais sur celui de son équi­valent géné­rique… Il sera donc plus faible puisque le géné­rique reste envi­ron 40% moins cher que le médi­ca­ment de marque.

Un cercle vertueux avec à la clé pour la Sécu­rité Sociale de substan­tielles économies.

Article relevé dans Notre de Temps de Septembre 2018
Par Fran­çoise Vignon

La santé bucco-​dentaire : les gestes à effectuer

Publié le 21 avril 2019 à 09:06

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

La santé bucco-​dentaire est une compo­sante essen­tielle de la santé géné­rale, défi­nie par un état de bien-​être physique, moral et social. Cette défi­ni­tion s’ap­plique plei­ne­ment à la santé bucco-​dentaire qui contri­bue à l’amé­lio­ra­tion de la qualité de vie.

La santé orale concerne la santé bucco-​dentaire, les fonc­tions de l’ora­lité ainsi que la dimen­sion psychique de l’ora­lité dans une approche pluri­dis­ci­pli­naire et pluri­pro­fes­sion­nelle. La santé bucco-​dentaire s’in­té­resse aux dents, à leur posi­tion, aux tissus de soutien des dents (le paro­donte), aux muqueuses de la cavité buccale, aux os des mâchoires (le maxil­laire et la mandi­bule), aux arti­cu­la­tions temporo-​mandibulaires, etc… 

Chez la personne en situa­tion de handi­cap, de dépen­dance ou de vulné­ra­bi­lité on peut obser­ver des anoma­lies (dysmor­phoses) dentaires et osseuses, un encom­bre­ment dentaire, une macro­glos­sie (volume lingual impor­tant) rendant l’abord de la cavité orale déli­cat. Cette personne a tendance à déve­lop­per plus faci­le­ment des patho­lo­gies dentaires (caries) et paro­don­tales (mala­die des gencives) qui peuvent être à l’ori­gine de douleurs, d’in­fec­tions, de perte préma­tu­rée des dents, et parfois du trouble du comportement. 

Le main­tien d’une bonne santé orale permet :

• La préven­tion de compli­ca­tions infec­tieuses ou chro­niques parmi lesquelles nous pouvons citer les pneumopathies. 
• La préven­tion de compli­ca­tions fonc­tion­nelles de l’ora­lité : troubles de la masti­ca­tion, de la déglu­ti­tion, de la phona­tion et de la respi­ra­tion.
• La préven­tion de la dénu­tri­tion liée à la perte des dents ou à des douleurs aggra­vées par la mastication.
• La préven­tion de douleurs aiguës ou chro­niques, de gênes ou d’inconforts
• Le main­tien d’une bonne estime de soi. Le respect de la dignité
• Le main­tien de la rela­tion sociale et fami­liale en amélio­rant le regard porté sur la personne en situa­tion de handi­cap par l’entourage.

Le bros­sage est la seule manière d’éli­mi­ner la plaque dentaire et les débris alimen­taires de manière effi­cace, d’évi­ter l’ap­pa­ri­tion de caries et de problèmes gingi­vaux, d’as­su­rer une hygiène bucco-​dentaire satis­fai­sante. Un rinçage, même avec un bain de bouche, ne nettoie pas les dents. C’est une alter­na­tive occa­sion­nelle. Une vigi­lance encore plus impor­tante doit être portée à l’hy­giène bucco-​dentaire quoti­dienne en cas de patho­lo­gies asso­ciées (cardio­pa­thie, diabète, etc..). 

Tech­nique de soins : 
Instal­ler confor­ta­ble­ment la personne sur une chaise ou dans son fauteuil roulant, face au lavabo. Prendre en compte les capa­ci­tés et la coopé­ra­tion de la personne. Eviter de posi­tion­ner la tête en hyper exten­sion (la bascu­ler vers l’ar­rière) pour réduire les risques de fausses routes avec la salive ou la mousse du denti­frice. Le bros­sage doit être doux et non-​traumatisant. L’uti­li­sa­tion d’une brosse à dents souple, en effec­tuant des mouve­ments circu­laires sans force exagé­rée, permet de nettoyer effi­ca­ce­ment les dents et les gencives. 

• Ne pas faire ouvrir trop grand la bouche de la personne car cela peut la fati­guer, il lui sera diffi­cile de garder la bouche grande ouverte pendant 3 minutes. Marquer des temps de pause lors du bros­sage pour permettre à la personne de fermer la bouche
• En cas d’ap­proche diffi­cile du lavabo pour cracher, utili­ser un hari­cot, une petite cuvette. Si la personne ne sait pas cracher, élimi­ner la mousse du denti­frice dépo­sée sur les dents et les muqueuses avec une ou plusieurs compresses sèches ou brosse à dents rincée à l’eau.
• En cas de dépen­dance, l’ai­dant peut s’as­seoir face à la personne ou rester debout pour assu­rer les gestes d’hy­giène bucco-dentaire.

Fréquence :
Si possible le bros­sage est réalisé après chaque repas. C’est celui du soir le plus impor­tant, car pendant le sommeil, la quan­tité de salive dimi­nue. Le pouvoir protec­teur de la salive étant plus faible, les bacté­ries sont plus agres­sives. En cas de réflexe nauséeux, une réédu­ca­tion par massages spéci­fiques conduite par un ortho­pho­niste ou un kiné­si­thé­ra­peute formé aux troubles de l’ora­lité peut faire recu­ler ce réflexe, et faci­li­ter le brossage. 

Article relevé dans le Guide Hygiène Bucco-​Dentaire et Handicap
Par Fran­çoise Vignon

Aide au transfert sans se faire mal

Publié le 16 avril 2019 à 12:11

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

Soule­vez, porter, dépla­cer, trans­fé­rer ou repo­si­tion­ner une personne dépen­dante sont des gestes quoti­diens pour les proches aidants. Ces gestes de manu­ten­tion (trans­fert du lit au fauteuil, du fauteuil roulant aux toilettes) vont solli­ci­ter votre dos, s’ils sont mal réali­sés ils génèrent fatigue et mal de dos. Forcer trop, forcer mal, forcer sur la colonne verté­brale signi­fient que l’ai­dant n’a pas adopté les bonnes postures. Ces mouve­ments incor­rects sont dange­reux et peuvent créer des pathologies.

Le proche aidant doit adap­ter son niveau d’as­sis­tance en fonc­tion des besoins et des capa­ci­tés du proche. Si la personne est capable de réali­ser seule un dépla­ce­ment ou une manœuvre, alors il est recom­mandé de la lais­ser faire le plus possible d’ac­tions par elle-​même, à son rythme, même si cela demande plus de temps. Lais­ser faire c’est stimu­ler les capa­ci­tés rési­duelles, c’est respec­ter l’au­to­no­mie de la personne, tout en soula­geant les efforts de l’aidant.

Pour ne pas vous faire mal :

• Garder les pieds écar­tés et ferme­ment plan­tés au sol lorsque vous soule­vez une personne dépendante
• Prenez toujours votre temps et ne char­gez jamais le poids de la personne avant de vous sentir parfai­te­ment à l’aise
• Votre dos doit rester bien droit pendant toutes ces manœuvres. Ce sont vos bras et vos jambes qui font le travail
• Evitez abso­lu­ment les torsions qui sont la cause prin­ci­pale du mal de dos.
• Contrac­tez les abdo­mi­naux : élément essen­tiel de la protec­tion du dos, ils enlèvent jusqu’à 80% du poids qui s’exercent sur les vertèbres.
• Main­te­nez un contact étroit avec le corps de la personne et expliquez-​lui ce qu’elle doit faire. Donner et répé­ter des consignes claires, verbales et gestuelles. La personne doit être rassu­rée par le contact visuel et le toucher

Pour ne pas lui faire mal :

¤ Lors de tous les mouve­ments, ne jamais tirer par les bras, vous pour­riez fragi­li­ser ses articulations. 
• Demandez-​lui tout au long de la manœuvre si elle se sent bien : les chan­ge­ments de posi­tion peuvent provo­quer des vertiges. En parti­cu­lier, chez les personnes âgées souf­frant d’hy­per­ten­sion ortho­sta­tique qui occa­sionne une baisse de la tension arté­rielle lors du passage de la posi­tion couchée à la posi­tion debout 
• Quand vous utili­sez un fauteuil roulant, véri­fiez que les freins soient action­nés pour éviter des acci­dents au moment où la personne s’ap­puie sur le fauteuil.

Article relevé dans Dimidom
Par Fran­çoise Vignon

Une IRM ultrapuissante pour faire avancer la recherche à Rennes

Publié le 12 avril 2019 à 10:05

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

La plate-​forme rennaise de recherche médi­cale Neurinfo vient de se doter d’une IRM ultra­puis­sante implan­tée au CHU de Rennes, depuis le mois de février 2018. Elle va aider à mieux comprendre le fonc­tion­ne­ment du cerveau, du cœur et d’autres organes.

Elle pèse près de 12 tonnes et a coûté la baga­telle de près de 2 millions d’eu­ros. Un petit bijou de très haute tech­no­lo­gie fabri­qué par Siemens et capable de déve­lop­per un champs magné­tique de trois Teslas, contre 1,5 en moyenne pour une IRM classique.

Si cette IRM va servir à prati­quer des examens sur des patients, sa véri­table voca­tion sera la recherche et plus préci­sé­ment celle menée par la plate-​forme Neurinfo créée en 2009. Cette plate-​forme est un parte­na­riat entre : « L’université de Rennes1, l’Ins­ti­tut natio­nal de recherche en infor­ma­tique et en auto­ma­tique (Inria) de Rennes, le CHU et le centre de lutte contre le cancer, Eugène Marquis » explique Chris­tian Barillot, son direc­teur. « Elle est à l’ima­ge­rie médi­cale et à la neuro­in­for­ma­tique. » Cette disci­pline, rela­ti­ve­ment récente, mobi­lise des infor­ma­ti­ciens et spécia­listes du signal qui créent des systèmes et algo­rithmes permet­tant de rendre plus lisibles et inter­pré­tables les données, notam­ment dans le domaine des neuros­ciences. « Elle permet de regar­der plus fine­ment, de voir avec une meilleure réso­lu­tion et de mesu­rer plus rapi­de­ment le fonc­tion­ne­ment d’un cerveau ou d’un cœur » précise Chris­tian Barillot. Des carac­té­ris­tiques que ne permet pas une IRM dans le domaine clinique classique.

« Par exemple, on peut arri­ver à mesu­rer les fibres qui vont connec­ter une région du cerveau à une autre. On peut carac­té­ri­ser de la micro­struc­ture céré­brale. Ce qui était très diffi­cile voire impos­sible avant. » Des infor­ma­tions très précieuses pour les cher­cheurs avec toujours le même prin­cipe : Plus on comprend le fonc­tion­ne­ment ou les dysfonc­tion­ne­ments d’un organe, mieux on peut trou­ver des théra­pies. « Ce nouvel appa­reil doit permettre d’amé­lio­rer le diag­nos­tic des patients et de manière plus précoce. Il pourra aussi peut-​être favo­ri­ser demain de nouvelles prises en charge théra­peu­tiques. » espère Véro­nique Anatole-​Touzet, direc­trice du CHU.

Par Fran­çoise Vignon

L’étude clinique de la chélation du fer /​ L’Agence française de sécurité du médicament (ANSM) juge « pertinent d’autoriser l’usage du cannabis à visée thérapeutique »

Publié le 11 avril 2019 à 07:45

Article paru dans LE PARKINSONIEN INDÉPENDANT n°76

Des nouvelles de l’étude clinique sur la chéla­tion conser­va­trice du fer mené au CHU de Lille.
Le projet Fair Park II est un projet euro­péen mené sur 3 ans de 2016 à 2019. Il regroupe 24 centres experts de la mala­die de Parkin­son, répar­tis dans 8 pays d’Europe. Il fait suite à une première étude concer­nant 40 patients. L’étude clinique actuelle concerne 338 patients au début de la mala­die (diag­nos­tic infé­rieur à 18 mois) ne béné­fi­ciant d’aucun trai­te­ment. Au 5 décembre 2018, 267 patients ont suivi ou sont en train de suivre l’essai clinique qui dure 9 mois. Il reste donc 71 places. Il est possible d’entrer dans ce proto­cole jusqu’en juin 2019. Pour parti­ci­per, il faut répondre à un premier ques­tion­naire sur http://fairpark2.eu/patients. Le patient est ensuite redi­rigé vers le CHU le plus proche de son domi­cile. Les diffé­rents CHU sont les suivants : Lille, Paris, Clermont-​Ferrand, Lyon, Toulouse, Marseille, Bordeaux. Après un entre­tien avec le neuro­logue une prise de sang et des examens indo­lores sont réali­sés (IRM céré­bral, scin­ti­gra­phie au DATSCAN, écho­gra­phie transcrânienne).

Le patient doit ensuite prendre la défé­ri­prone matin et soir selon une poso­lo­gie en adéqua­tion avec son poids. Une prise de sang hebdo­ma­daire puis mensuelle a lieu pour surveiller la NFS (Numé­ra­tion Formule Sanguine) : en cas de chute des poly­nu­cléaires neutro­philes, le trai­te­ment est suspendu.

C’est le profes­seur Devos au CHU de Lille qui coor­donne cette étude rando­mi­sée en double aveugle : ni le patient, ni le méde­cin ne savent, ni ne sauront si le médi­ca­ment est la défé­ri­prone ou bien un placebo.

Le docteur Devos émet l’hypothèse que la substance noire contien­drait des concen­tra­tions élevées en fer. La défé­ri­prone qui est un trai­te­ment piégeur du fer pour­rait dimi­nuer l’excès de fer dans la substance noire, et ainsi limi­ter la mort neuro­nale et ralen­tir la progres­sion des symp­tômes de la mala­die de Parkin­son. La molé­cule est suffi­sam­ment petite pour traver­ser la barrière hémato-encéphalique.

Si les résul­tats sont probants [et il y a de fortes chances qu’ils le soient puisque ceux du Fair PACK 1 l’étaient NDLR] une dernière étude Fair Park III sera faite au niveau mondial à partir de juin 2020. Cette fois, il sera possible que des personnes sous trai­te­ment y parti­cipent et il n’y aura plus de placebo. L’étude portera alors sur diffé­rents dosages de la défériprone.

C’est donc une étude clinique qui s’intéresse à une cause possible de la maladie.

Synthèse réali­sée par Michel David qui parti­cipe à cette étude au CHU de Lille depuis novembre 2018.

L’Agence fran­çaise de sécu­rité du médi­ca­ment (ANSM) juge « perti­nent d’au­to­ri­ser l’usage du canna­bis à visée thérapeutique »
Le recours au canna­bis théra­peu­tique pour­rait être perti­nent dans certaines situa­tions cliniques a récem­ment reconnu un comité d’ex­perts de l’Agence fran­çaise de sécu­rité du médi­ca­ment. A Marseille, une étude sur ses effets dans la mala­die de Parkin­son va être menée par une équipe de scientifiques.

C’est une première. Car la France n’avait pas, jusqu’ici menée de recherches de ce type. Le centre d’étude Dhune et l’as­so­cia­tion France Parkin­son vont finan­cer une étude « visant à défi­nir les effets du canna­bis théra­peu­tique chez les patients atteints de la mala­die de Parkin­son. Des études expé­ri­men­tales suggèrent que certains des compo­sés du canna­bis théra­peu­tique, notam­ment le Tétra­hy­dro­can­na­bi­nol et le canna­bi­diol auraient un poten­tiel effet neuro­pro­tec­teur ainsi qu’un effet sur les symp­tômes parkin­so­niens » explique le site Silvereco.fr

Une étude d’abord menée sur des rats
L’étude qui sera menée ces prochains mois par une équipe de scien­ti­fiques à Marseille portera notam­ment sur les « effets de diffé­rentes propor­tions de canna­bi­noïdes sur les mani­fes­ta­tions motrices et non motrices liées à la mala­die » L’étude, menée par l’équipe de cher­cheurs compo­sée de Jean Philippe Azulay, chef de service neuro­lo­gie à la Timone, Olivier Blin, respon­sable de Dhune, et Chris­telle Baunez, direc­trice de recherche au CNRS, sera d’abord menée sur des rats. Elle devrait ensuite être éten­due à l’homme, une fois les auto­ri­sa­tions obtenues.

« Cela ne diffère pas des proto­coles clas­siques, nous devons four­nir des infor­ma­tions sur la faisa­bi­lité de l’étude, ainsi que sur la sécu­rité des personnes testées », a expli­qué Alexandre Euse­bio. S’ils sont concluants, les tests pour­raient « ouvrir la voie » à la mise au point d’un nouveau trai­te­ment pour les patients parkinsoniens.

En France, la ques­tion du recours au canna­bis théra­peu­tique dans certaines situa­tions cliniques fait débat depuis de nombreuses années. Après l’avis favo­rable du comité d’ex­perts à la mi-​décembre 2018, l’Agence du médi­ca­ment a décidé de mettre en place l’ex­pé­ri­men­ta­tion du canna­bis théra­peu­tique avant la fin de l’an­née 2019.

Article relevé dans Ouest-​France et dans La Provence du 02/​03/​2019
Par F. Vignon et J. Grave­leau

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